Utama > Berdarah

Sindrom antifosfolipid: apa yang berbahaya?

Hanya empat puluh tahun yang lalu, dokter bahkan tidak mengetahui adanya sindrom antifosfolipid. Penemuan itu milik dokter Graham Hughes, yang berpraktek di London. Ia menjelaskan secara detail gejala dan penyebab kemunculannya, oleh karena itu, terkadang APS juga disebut sindrom Hughes..

Dengan perkembangan sindrom antifosfolipid, antibodi antifosfolipid (APLA) muncul dalam darah, berkontribusi pada peningkatan pembentukan gumpalan darah di lumen pembuluh darah. Mereka dapat mempersulit kehamilan dan bahkan menyebabkannya berakhir. APS paling sering didiagnosis pada wanita usia 20-40 tahun.

Patogenesis perkembangan sindrom antifosfolipid

Dalam darah seseorang dengan latar belakang sindrom antifosfolipid, antibodi mulai beredar, yang menghancurkan fosfolipid yang terletak di membran sel jaringan tubuh. Fosfolipid ada di trombosit, di sel saraf, di sel endotel.

Fosfolipid bisa netral dan bermuatan negatif. Dalam kasus terakhir, mereka disebut anionik. Kedua jenis fosfolipid ini lebih sering ditemukan dalam darah daripada yang lain..

Karena fosfolipid dapat berbeda, antibodi yang berbeda diproduksi untuk mereka. Mereka mampu bereaksi dengan fosfolipid netral dan anionik.

Sindrom antifosfolipid ditentukan oleh imunoglobulin yang muncul dalam darah selama perkembangan penyakit.

Diantaranya dibedakan:

Imunoglobulin lupus lgG, lgM. Untuk pertama kalinya, antibodi ini terdeteksi pada pasien dengan sistem lupus erythematosus. Pada saat yang sama, dapat ditemukan bahwa mereka memiliki kecenderungan yang meningkat terhadap trombosis..

Antibodi terhadap antigen kardiolipin. Komponen tes ini dapat mendeteksi sifilis pada seseorang. Pada saat yang sama, antibodi kelas A, G, M akan beredar di darahnya.

Antibodi yang diwakili oleh kombinasi kardiolipin, fosfatadilkolin dan kolesterol. Mereka mampu memberikan hasil positif saat melakukan reaksi Wasserman (diagnosis sifilis), namun hasil ini bisa salah..

Imunoglobulin total kelas A, G, M (antibodi yang bergantung pada beta-2-glikoprotein-1-kofaktor terhadap fosfolipid). Karena beta-2-glikoprotein-1 adalah fosfolipid-antikoagulan, munculnya antibodi yang diarahkan ke penghancurannya ke darah menyebabkan peningkatan pembentukan gumpalan darah..

Deteksi antibodi terhadap fosfolipid memungkinkan untuk mendiagnosis sindrom antifosfolipid, identifikasi yang penuh dengan kesulitan..

Fitur diagnosis APS

Sindrom antifosfolipid memberikan sejumlah gejala patologis yang menunjukkan kelainan ini. Namun, untuk membuat diagnosis yang benar, diperlukan pemeriksaan laboratorium. Dan jumlahnya akan banyak. Ini termasuk mendonor darah untuk analisis umum dan biokimia, serta melakukan tes serologis yang memungkinkan untuk mendeteksi antibodi terhadap fosfolipid..

Penggunaan satu metode penelitian saja tidak cukup. Seringkali, pasien diberi resep analisis untuk reaksi Wasserman, yang mampu memberikan hasil positif tidak hanya dengan sindrom antifosfolipid, tetapi juga dengan penyakit lain. Hal ini menyebabkan kesalahan diagnosis.

Untuk meminimalkan kemungkinan kesalahan diagnostik medis, pemeriksaan menyeluruh harus dilakukan pada pasien dengan gejala APS, yang harus mencakup:

Deteksi antibodi lupus adalah tes pertama yang dilakukan jika diduga APS..

Deteksi antibodi terhadap antigen kardiolipin (reaksi Wasserman). Dengan APS, tesnya akan positif.

Uji antibodi yang bergantung pada beta-2-glikoprotein-1-kofaktor terhadap fosfolipid. Indikator antibodi ini akan melebihi batas yang dapat diterima dari norma.

Jika antibodi muncul dalam darah lebih awal dari 12 minggu sebelum timbulnya gejala pertama APS, maka antibodi tersebut tidak dapat dianggap dapat diandalkan. Juga, atas dasar mereka, mereka tidak mengkonfirmasi diagnosis APS jika tes menjadi positif hanya 5 hari setelah timbulnya penyakit. Jadi, untuk memastikan diagnosis "sindrom antifosfolipid", diperlukan gejala gangguan dan tes antibodi positif (setidaknya satu penelitian harus memberikan reaksi positif).

Metode diagnostik tambahan yang mungkin diresepkan oleh dokter:

Analisis reaksi Wasserman positif palsu.

Melakukan tes Kumbas.

Deteksi faktor reumatoid dan faktor antinuklear dalam darah.

Penentuan cryoglobulin dan titer antibodi terhadap DNA.

Kadang-kadang dokter, dengan kecurigaan APS, membatasi diri pada pengambilan darah untuk mendeteksi antikoagulan lupus, tetapi dalam 50% kasus hal ini mengarah pada fakta bahwa pelanggaran tetap tidak teridentifikasi. Karena itu, jika ada gejala patologi, studi paling lengkap harus dilakukan. Ini akan memungkinkan deteksi dini APS dan inisiasi terapi. Omong-omong, laboratorium medis modern memiliki tes yang memungkinkan dilakukannya diagnosis yang sangat rumit, karena dilengkapi dengan semua reagen yang diperlukan. Ngomong-ngomong, dalam beberapa sistem ini, bisa ular digunakan sebagai komponen tambahan..

Alasan pengembangan APS

Sindrom antifosfolipid paling sering dimanifestasikan dengan latar belakang patologi seperti:

Skleroderma sistemik, artritis reumatoid, sindrom Sjogren.

Tumor kanker di dalam tubuh.

Purpura trombositopenik autoimun, yang dapat dipicu oleh sistem lupus eritematosus, skleroderma, atau artritis reumatoid. Kehadiran purpura secara signifikan meningkatkan risiko pengembangan sindrom antifosfolipid.

Infeksi HIV, mononukleosis, hepatitis C, endokarditis, malaria. APS dapat berkembang pada infeksi virus, bakteri dan parasit.

Penyakit yang mempengaruhi sistem saraf pusat.

Masa melahirkan anak, melahirkan.

Mungkin ada kecenderungan turun-temurun untuk APS. Pada saat yang sama, fenotipe darah manusia memiliki kekhususan DR4, DR7, DRw53.

Minum obat tertentu, seperti obat psikotropika, pil KB, dan kontrasepsi oral.

Antibodi antifosfolipid yang lebih lama ada dalam darah, semakin cepat seseorang mengembangkan APS. Apalagi alasan penampilan mereka tidak masalah..

Jenis API

Jenis API berikut dibedakan:

Sindrom antifosfolipid primer, yang berkembang dengan sendirinya, yaitu onsetnya tidak didahului oleh penyakit apa pun.

Sindrom antifosfolipid sekunder, yang berkembang dengan latar belakang patologi autoimun, misalnya, dengan lupus eritematosus sistemik.

Sindrom antifosfolipid katastrofik, yang jarang didiagnosis, tetapi bentuk patologi ini sangat berbahaya. Penyakit ini berkembang pesat dan mengarah pada pembentukan gumpalan darah di seluruh pembuluh tubuh. Seringkali sindrom ini menjadi penyebab kematian..

AFLA merupakan sindrom negatif yang sulit dideteksi. Dalam bentuk penyakit ini, tidak ada antibodi lupus dan antibodi terhadap kardiolipin di dalam darah..

Sindrom Sneddon adalah penyakit yang berkembang dengan adanya APS. Dalam kasus ini, seseorang mengalami episode trombosis otak. Gejala kelainan ini adalah kulit sianotik dan tekanan darah tinggi. Sindrom Sneddon disebut sebagai salah satu varian yang mungkin dari perjalanan penyakit.

Bahaya sindrom antifosfolipid

Antibodi terhadap fosfolipid, yang muncul dengan APS, mengganggu fungsi normal sistem hemostatik. Ini mengarah pada fakta bahwa gumpalan darah mulai terbentuk di pembuluh, seseorang mengembangkan trombosis.

Dengan APS, tidak hanya kapiler yang terpengaruh, tetapi juga pembuluh besar. Secara umum, pembekuan darah dapat terbentuk di vena atau arteri mana pun yang membawa darah ke berbagai organ. Sebab, gejala kelainan ini sangat beragam..

Komplikasi APS

Sindrom antifosfolipid memicu pembentukan gumpalan darah di pembuluh darah. Paling sering, vena ekstremitas bawah menderita trombosis. Jika trombus putus, maka dengan aliran darah ia memasuki pembuluh yang memberi makan jaringan paru-paru. Ini mengarah pada perkembangan kondisi berbahaya yang disebut emboli paru. Jika trombus menyumbat pembuluh besar paru-paru, maka infarknya terjadi, dan aktivitas jantung berhenti. PE sering berakhir dengan kematian pasien, dan kematian dapat terjadi dengan sangat cepat.

Ketika gumpalan darah menyumbat pembuluh darah kecil, seseorang memiliki kesempatan untuk pulih, tetapi pada saat yang sama dia harus segera dibawa ke fasilitas medis. Meski begitu, kemungkinan konsekuensi kesehatan yang parah sangat tinggi..

Gumpalan darah dengan APS dapat terbentuk di arteri ginjal. Dengan latar belakang trombosis semacam itu, patologi ginjal yang parah berkembang, misalnya sindrom Budd-Chiari.

Lebih jarang, bekuan darah terbentuk di kapiler retina, di vena subklavia, di vena sentral kelenjar adrenal, yang menyebabkan perkembangan kekurangan organ-organ ini. Juga, dengan latar belakang trombosis, adalah mungkin untuk mengembangkan sindrom vena cava inferior atau superior.

Trombosis dengan penyumbatan arteri dengan lokalisasi berbeda dapat menyebabkan serangan jantung, gangren, nekrosis kepala femoralis.

Sindrom antifosfolipid selama kehamilan

Perkembangan sindrom antifosfolipid selama kehamilan dapat menyebabkan konsekuensi serius seperti:

Keguguran di awal kehamilan. Risiko aborsi spontan semakin tinggi, semakin banyak antibodi terhadap antigen kardiolipin yang beredar di dalam darah wanita..

Perkembangan insufisiensi plasenta, yang menyebabkan hipoksia janin dengan keterlambatan perkembangannya. Kegagalan memberikan perawatan medis tetap berisiko tinggi untuk kematian intrauterin.

Perkembangan gestosis dengan eklamsia dan preeklamsia.

Meningkatnya tekanan darah.

Perkembangan sindrom HELLP dengan hemolisis, kerusakan parenkim hati dan trombositopenia.

Solusio plasenta prematur.

Dengan latar belakang APS, upaya untuk mengandung anak melalui fertilisasi in vitro dapat berakhir dengan kegagalan.

Cara mendeteksi API selama kehamilan

Wanita yang berisiko mengembangkan APS harus diawasi oleh dokter..

Menurut indikasi, mereka dapat diberi prosedur diagnostik berikut:

Hemostasiogram biasa.

Ultrasonografi janin yang tidak terjadwal dengan ultrasonografi Doppler dari aliran darah uteroplasenta.

Ultrasonografi pembuluh darah kaki, kepala, leher, ginjal, mata.

Ekokardiografi untuk memeriksa fungsi katup jantung.

Ini akan memungkinkan deteksi tepat waktu perkembangan komplikasi serius kehamilan, seperti: koagulasi intravaskular diseminata, purpura, HUS.

Selain dokter kandungan, wanita hamil yang didiagnosis dengan sindrom antifosfolipid mungkin perlu berkonsultasi dengan spesialis sempit lainnya, misalnya, ahli reumatologi, ahli jantung, ahli saraf, dll..

Pengobatan dikurangi menjadi penggunaan glukokortikosteroid dan obat antiplatelet. Dosis harus disesuaikan dengan dokter. Heparin dan imunoglobulin juga dapat diresepkan. Obat ini diberikan sambil memantau jumlah darah.

Jika seorang wanita sudah menderita APS, tetapi tidak merencanakan kehamilan, maka dia sebaiknya tidak menggunakan obat hormonal untuk kontrasepsi. Jika tidak, perjalanan penyakit bisa diperburuk..

Sistem tubuh apa yang dipengaruhi oleh APS, gejala gangguan

Sindrom antifosfolipid dikaitkan dengan risiko berkembangnya berbagai penyakit. Selain itu, organ dan sistem apa pun, bahkan otak, dapat terpengaruh. Jika pembuluh darahnya rusak, serangan iskemik sementara atau serangan jantung bisa terjadi..

Ini disertai dengan gejala seperti:

Demensia yang terus berkembang.

Selain itu, APS dapat memanifestasikan dirinya dengan gejala neurologis berikut:

Sakit kepala tipe migrain yang parah.

Tremor yang tidak terkendali pada anggota badan.

Gejala khas myelitis transversal. Mereka muncul karena sumsum tulang belakang dipengaruhi oleh APS..

Komplikasi kerusakan jantung yang paling parah adalah serangan jantung. Ini berkembang ketika gumpalan darah terbentuk di arteri koroner. Jika cabang kecil mereka terlibat, maka serangan jantung akan didahului dengan pelanggaran kontraksi jantung. Selain itu, APS dapat menyebabkan perkembangan penyakit jantung, hingga pembentukan trombus intrakardiak. Tanda-tanda tidak langsung dari sindrom antifosfolipid dapat membuat sulit untuk mendiagnosis penyebab penyakit..

Gejala APS, tergantung pada organ mana yang terkena trombosis, adalah sebagai berikut:

Peningkatan tekanan darah diamati dengan trombosis arteri ginjal.

Ketika arteri pulmonalis tersumbat oleh trombus, PE berkembang, yang menyebabkan penurunan tajam pada kesejahteraan seseorang. Terkadang kematian seorang pasien bisa datang seketika.

Pendarahan di saluran pencernaan.

Munculnya perdarahan subkutan, nekrosis kulit, bisul di kaki - semua gejala ini berkembang dengan kerusakan pada dermis.

Klinik AFS beragam. Tidak mungkin untuk menggambarkan gejala yang tepat, karena organ dan sistem apa pun dapat terlibat dalam proses patologis.

Pengobatan APS

Perawatan APS harus komprehensif. Fokus utamanya adalah mencegah komplikasi trombosis..

Pasien harus mematuhi rekomendasi berikut:

Tolak aktivitas fisik yang tak tertahankan.

Anda tidak bisa diam untuk waktu yang lama.

Menghindari olahraga traumatis.

Pembatalan penerbangan.

Terapi obat dikurangi dengan pengangkatan obat-obatan berikut:

Warfarin - obat dari kelompok antikoagulan tidak langsung.

Heparin, kalsium Nadroparin, natrium Enoxaparin - obat yang berhubungan dengan antikoagulan langsung.

Aspirin, Dipyridamole, Pentoxifylline - obat antiplatelet.

Jika pasien dalam kondisi serius, kemudian dia disuntik dengan glukokortikosteroid dosis tinggi, transfusi plasma dilakukan.

Mengambil antikoagulan dan agen antiplatelet harus dalam jangka panjang. Terkadang obat ini diresepkan seumur hidup..

AFS bukanlah kalimat. Jika penyakit ini didiagnosis pada tahap awal perkembangannya, maka prognosisnya baik. Dalam hal ini, pasien harus mengikuti semua rekomendasi dokter, minum obat yang diresepkan untuknya. Wanita memiliki peluang tinggi untuk hamil dan memiliki anak yang sehat.

Lupus eritematosus sistemik, trombositopenia, peningkatan tekanan darah yang terus-menerus, tingkat antibodi yang tinggi terhadap antigen kardiolipin dengan kecenderungan pertumbuhannya mempersulit jalannya penyakit.

Tanpa gagal, pasien dengan APS yang terdiagnosis harus diobservasi oleh ahli reumatologi. Ia perlu menyumbangkan darah secara teratur untuk analisis, serta menjalani prosedur diagnostik dan terapeutik lainnya.

Antibodi antifosfolipid dalam darah - normal atau patologis?

Terkadang tingkat antibodi antifosfolipid dapat meningkat pada orang yang sehat. Pada 12% orang, antibodi ini ada di dalam darah, tetapi tidak mengembangkan penyakit. Semakin tua seseorang, semakin tinggi indikator imunoglobulin patologis. Ada juga kemungkinan reaksi Wasserman positif palsu, sehingga pasien harus bersiap. Hal utama adalah jangan panik dan menjalani diagnosis komprehensif.

Video: APS dan trombofilia lainnya dalam kebidanan:

Pendidikan: Universitas Kedokteran dan Kedokteran Gigi Negeri Moskow (1996). Pada tahun 2003 ia menerima ijazah dari Pusat Pendidikan dan Ilmiah Medis Departemen Administrasi Presiden Federasi Rusia.
Penulis kami

Tes darah umum (CBC) adalah studi pertama yang memulai diagnosis penyakit atau pemeriksaan pencegahan oleh dokter sebagai bagian dari pemeriksaan kesehatan tahunan. Tanpa tes yang sederhana namun penting ini, tidak mungkin menilai kesehatan seseorang secara objektif. UAC juga disebut klinis umum atau.

Tes darah biokimia ("biokimia" atau hanya LHC) adalah tes laboratorium yang sangat informatif yang memungkinkan seseorang untuk menilai keadaan dan status fungsional dari sebagian besar organ dan sistem dalam tubuh manusia. Bersamaan dengan analisis klinis umum atau umum, pemeriksaan darah ini dilakukan pada tahap pertama.

Urine adalah cairan biologis, hasil akhir dari proses alamiah kehidupan manusia. Ini terbentuk di ginjal manusia dalam dua tahap kompleks. Bersama dengan cairan yang keluar, berikut ini dikeluarkan dari tubuh: urea, sebagai produk akhir metabolisme protein, elektrolit, asam urat, serta vitamin dan hormon

Alanine aminotransferase atau ALT singkatnya adalah enzim endogen khusus. Ini termasuk dalam kelompok transferase dan subkelompok aminotransferase. Sintesis enzim ini berlangsung secara intraseluler. Sejumlah terbatas itu memasuki darah.

AST, AST, AST, atau aspartate aminotransferase - ini adalah konsep yang sama, yang menunjukkan salah satu enzim metabolisme protein dalam tubuh. Enzim ini bertanggung jawab untuk sintesis asam amino yang membentuk membran dan jaringan sel. Tidak di semua organ, AST menunjukkan.

Apa itu sindrom antifosfolipid (APS) dan bagaimana manifestasinya?

Sindrom antifosfolipid (APS) adalah patologi autoimun yang disertai dengan pembentukan autoantibodi menjadi protein pengikat fosfolipid. Secara klinis penyakit ini dimanifestasikan dengan trombosis berulang, keguguran, asfiksia retikuler (reticular liveo).

Sedikit peningkatan pada tingkat antibodi terhadap fosfolipid dapat terjadi pada sekitar 2-4% orang sehat. Pada saat yang sama, sedikit peningkatan level antibodi tidak disertai dengan perkembangan gambaran klinis APS..

Sindrom antifosfolipid paling sering terjadi pada wanita berusia antara 20 dan 40 tahun. Lebih jarang, APS tercatat pada pria (5 kali lebih jarang dibandingkan pada wanita). Selain itu, penyakit ini juga bisa menyerang anak yang baru lahir..

Kode sindrom antifosfolipid menurut ICD 10 - D68.8 (kelompok - trombofilia lain).

Apa itu sindrom antifosfolipid (APS)

Diagnosis APS adalah gangguan kompleks yang terkait dengan reaksi autoimun terhadap struktur fosfolipid yang terkandung dalam membran sel..

Penyebab pasti dari sindrom ini tidak diketahui. Peningkatan sementara tingkat antibodi dapat diamati dengan latar belakang penyakit menular (hepatitis, HIV, mononukleosis, malaria).

Predisposisi genetik diamati pada pembawa antigen HLA DR4, DR7, DRw53, serta pada kerabat orang dengan APS.

Juga, titer antibodi yang tinggi terhadap fosfolipid dapat diamati dengan latar belakang artritis reumatoid, penyakit Sjogren, periarteritis nodosa, purpura trombositopenik..

Kehadiran hubungan antara APS dan SLE (lupus eritematosus sistemik) juga dicatat. Sekitar 5-10% pasien dengan sindrom antifosfolipid primer berkembang menjadi SLE dalam 10 tahun. Pada saat yang sama, APS berkembang pada 3-50% pasien SLE dalam 10 tahun..

Patogenesis perkembangan sindrom antifosfolipid

Berdasarkan struktur dan derajat imunogenisitas, fosfolipid dibedakan menjadi:

  • "Netral" - kelompok ini mencakup fosfatidilkolin, fosfatidletanolamina;
  • "Bermuatan negatif" - sekelompok kardiolipin, fosfatidilserin, fosfatidylinositol.

Antibodi utama yang masuk ke dalam reaksi patologis dengan fosfolipid "netral" dan "bermuatan negatif" meliputi:

  • antikoagulan lupus;
  • antibodi terhadap kardiolipin;
  • beta2-glikoprotein-1-antifosfolipid yang bergantung pada kofaktor.

Ketika antibodi berinteraksi dengan fosfolipid yang merupakan bagian dari membran sel sel endotel vaskular, sel platelet, neutrofil, dll., Gangguan hemostasis berkembang, dimanifestasikan dengan peningkatan pembekuan darah dan perkembangan beberapa trombus..

Gejala Sindrom Antifosfolipid

Tanda-tanda utama sindrom antifosfolipid meliputi:

  • trombosis kapiler, vena, dan arteri multipel (manifestasi APS yang paling khas adalah trombosis vena berulang yang mempengaruhi vena dalam tungkai, vena hepatika portal, vena retinal);
  • episode PE berulang (emboli paru);
  • Sindrom Budd-Chiari;
  • ketidakcukupan adrenal;
  • stroke iskemik, serangan iskemik transien;
  • Kerusakan SSP (serangan migrain berulang, demensia progresif, gangguan pendengaran sensorineural, dll.);
  • kerusakan pada sistem kardiovaskular (infark miokard, kardiomiopati iskemik, hipertensi arteri);
  • gagal ginjal akut;
  • trombosis pembuluh mesenterika;
  • infark limpa;
  • retikuler tinggal (asfiksia retikuler adalah salah satu gejala paling indikatif dari APS).

Pada wanita hamil, sindrom antiphospholipid menyebabkan aborsi spontan, perkembangan insufisiensi plasenta, preeklamsia berat (preeklamsia dan eklamsia), kematian janin intrauterine, kelahiran prematur.

Tes untuk gejala antifosfolipid

Diagnosis APS ditujukan untuk mengidentifikasi kriteria klinis dan laboratorium untuk penyakit tersebut.

Untuk diagnosis laboratorium APS, tes digunakan untuk mendeteksi antibodi yang spesifik untuk sindrom antifosfolipid (antibodi antifosfolipid):

  • antikoagulan lupus;
  • antibodi terhadap kardiolipin;
  • antibodi terhadap B2-glikoprotein kelas IgG dan IgM.

Itu juga perlu dilakukan:

  • tes darah umum (trombositopenia terdeteksi - penurunan tingkat trombosit);
  • koagulogram (APTT, TV, PTV, PV, INR).

Untuk diagnosis APS, diperlukan minimal 1 kriteria klinis dan 1 kriteria laboratorium untuk sindrom antifosfolipid..

Pada saat yang sama, diagnosis tidak dapat dilakukan jika:

  • kriteria laboratorium atau klinis dicatat pada pasien yang berusia kurang dari 12 minggu;
  • lebih dari 5 tahun telah berlalu antara penampilan kriteria.

Penting juga untuk menyingkirkan jenis koagulopati lain yang menyebabkan peningkatan pembentukan trombus..

Apa kriteria klinis untuk sindrom antifosfolipid??

Kriteria klinis untuk sindrom antifosfolipid:

  • Trombosis vaskular. Pasien diharuskan memiliki satu atau lebih episode trombosis arteri, vena, atau kapiler dari lokasi manapun (kecuali untuk trombosis vena saphena, yang bukan merupakan kriteria diagnostik untuk APS). Dalam kasus ini, trombosis harus dikonfirmasi secara obyektif dengan menggunakan studi Doppler (dengan pengecualian trombosis superfisial). Juga, saat melakukan konfirmasi histopatologis trombosis, seharusnya tidak ada tanda-tanda peradangan endotel vaskular yang signifikan..
  • Patologi kehamilan:
  • 1 atau lebih kasus kematian intrauterin dari janin yang berkembang secara normal setelah 10 minggu kehamilan (dalam hal ini, konfirmasi USG yang terdokumentasi bahwa janin berkembang secara normal diperlukan).
  • 1 atau lebih kasus kelahiran prematur (janin normal sebelum minggu ke-34 kehamilan) dengan latar belakang preeklamsia kehamilan yang diucapkan (preeklamsia, eklamsia, insufisiensi plasenta parah).
  • 3 atau lebih aborsi spontan sebelum minggu ke 10 kehamilan (asalkan tidak ada kelainan pada perkembangan janin, cacat anatomi rahim, kelainan dan kelainan hormonal, kelainan kromosom pada ayah atau ibu anak).

Apa kriteria laboratorium diagnostik?

Kriteria laboratorium untuk mendeteksi API meliputi:

  1. Deteksi antibodi terhadap kardiolipin (aKL) IgG dan / atau IgM-isotipe dalam serum darah. Dalam kasus ini, titer imunoglobulin harus sedang atau tinggi. Titer yang meningkat harus dideteksi setidaknya 2 kali dalam dua bulan terakhir (enzim immunoassay - ELISA digunakan untuk mendeteksi imunoglobulin).
  2. Penentuan antikoagulan lupus (antikoagulan lupus) dalam plasma pasien. Pada saat yang sama, antigen lupus harus ditentukan dalam 2 tes atau lebih, dan interval antara pemeriksaan harus setidaknya 12 minggu..

Selain studi skrining (APTT (waktu tromboplastin parsial teraktivasi), PT (waktu protrombin), waktu pembekuan kaolin), hal berikut harus dilakukan:

  • tes koagulasi konfirmasi;
  • penentuan TB (waktu trombin) untuk menyingkirkan efek heparin dalam sampel uji.
  1. Adanya antibodi terhadap beta-2-glikoprotein (B2-GPI) IgG atau IgM isotipe dalam serum darah. Dalam hal ini, titer antibodi harus menengah atau tinggi, dan juga ditentukan minimal 2 kali dengan interval antar pengujian lebih dari 12 minggu. Metode ELISA digunakan untuk menentukan antibodi terhadap beta-2-glikoprotein.

Sindrom antifosfolipid: rekomendasi dan pengobatan

Tujuan utama pengobatan APS adalah pencegahan komplikasi tromboemboli dan kekambuhan trombosis. APS harus ditangani oleh ahli reumatologi dan ahli hematologi.

Penderita sindrom antifosfolipid disarankan untuk menghindari cedera, meninggalkan olahraga yang berbahaya dan traumatis, menghindari perjalanan udara yang jauh, berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol..

Wanita dengan sindrom antifosfolipid harus berhenti menggunakan kontrasepsi oral.

Pengobatan dan pencegahan APS dengan antikoagulan tidak langsung (warfarin) dan langsung (heparin), serta agen antiplatelet (aspirin) dilakukan di bawah kendali laboratorium parameter hemostasis.

Menurut indikasi, plasmaferesis, transfusi sediaan plasma beku segar, resep glukokortikoid, imunoglobulin dapat dilakukan.

Prognosis untuk sindrom antifosfolipid

Dengan dimulainya pengobatan tepat waktu dan pencegahan yang kompeten dari trombosis berulang, prognosisnya menguntungkan.

Prognosis yang tidak menguntungkan paling sering diamati pada pasien dengan APS dengan latar belakang SLE, trombositopenia, hipertensi arteri persisten, serta pada orang yang titer antibodi terhadap kardiolipin meningkat dengan cepat..

Sindrom antifosfolipid (APS) - foto, jenis, penyebab, gejala dan tanda. APS pada pria, wanita, anak-anak

Situs ini menyediakan informasi latar belakang untuk tujuan informasional saja. Diagnosis dan pengobatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan spesialis. Semua obat memiliki kontraindikasi. Konsultasi spesialis diperlukan!

Sindrom antifosfolipid (APS), atau sindrom antibodi antifosfolipid (SAFA), adalah sindrom laboratorium klinis, manifestasi utamanya adalah pembentukan gumpalan darah (trombosis) di vena dan arteri berbagai organ dan jaringan, serta patologi kehamilan. Manifestasi klinis spesifik dari sindrom antifosfolipid bergantung pada pembuluh organ mana yang tersumbat oleh bekuan darah. Pada organ yang terkena trombosis, serangan jantung, stroke, nekrosis jaringan, gangren, dll. Dapat berkembang. Sayangnya, saat ini tidak ada standar yang seragam untuk pencegahan dan pengobatan sindrom antifosfolipid karena tidak ada pemahaman yang jelas tentang penyebab penyakit, serta tidak ada tanda laboratorium dan klinis yang memungkinkan untuk menilai dengan pasti risiko kekambuhan. Itulah sebabnya saat ini pengobatan sindrom antifosfolipid ditujukan untuk mengurangi aktivitas sistem pembekuan darah untuk mengurangi risiko trombosis berulang pada organ dan jaringan. Perawatan semacam itu didasarkan pada penggunaan obat-obatan dari kelompok antikoagulan (Heparins, Warfarin) dan agen antiplatelet (Aspirin, dll.), Yang dapat mencegah trombosis berulang pada berbagai organ dan jaringan dengan latar belakang penyakit. Antikoagulan dan obat antiplatelet biasanya diminum seumur hidup, karena terapi tersebut hanya mencegah trombosis, tetapi tidak menyembuhkan penyakit, sehingga memungkinkan untuk memperpanjang hidup dan mempertahankan kualitasnya pada tingkat yang dapat diterima.

Sindrom antifosfolipid - apa itu?

Sindrom antifosfolipid (APS) juga disebut sindrom Hughes atau sindrom antibodi anticardiolipin. Penyakit ini pertama kali diidentifikasi dan dideskripsikan pada tahun 1986 pada pasien lupus eritematosus sistemik. Saat ini, sindrom antifosfolipid disebut sebagai trombofilia - sekelompok penyakit yang ditandai dengan peningkatan pembentukan gumpalan darah..

Sindrom antifosfolipid adalah penyakit autoimun yang bersifat non-inflamasi dengan kompleks khas tanda klinis dan laboratorium, yang didasarkan pada pembentukan antibodi terhadap jenis fosfolipid tertentu, yang merupakan komponen struktural membran trombosit, sel pembuluh darah, dan sel saraf. Antibodi semacam itu disebut antibodi antifosfolipid, dan diproduksi oleh sistem kekebalan sendiri, yang salah mengira struktur tubuh sendiri sebagai antibodi asing, dan berusaha menghancurkannya. Justru karena fakta bahwa patogenesis sindrom antifosfolipid didasarkan pada produksi antibodi oleh sistem kekebalan terhadap struktur sel tubuh sendiri, penyakit ini termasuk dalam kelompok autoimun..

Sistem kekebalan tubuh dapat menghasilkan antibodi terhadap berbagai fosfolipid, seperti phosphatidylethanolamine (PE), phosphatidylcholine (PC), phosphatidylserine (PS), phosphatidylinositol (PI), cardiolipin (diphosphatidylglycerol), phosphatidylglycerol, yang merupakan bagian dari glikoprotein. membran trombosit, sel sistem saraf dan pembuluh darah. Antibodi antifosfolipid "mengenali" fosfolipid tempat mereka dikembangkan, menempel padanya, membentuk kompleks besar pada membran sel yang mengaktifkan kerja sistem pembekuan darah. Antibodi yang melekat pada membran sel bertindak sebagai semacam rangsangan untuk sistem koagulasi, karena mereka meniru masalah di dinding pembuluh darah atau di permukaan trombosit, yang mengaktifkan proses pembekuan darah atau trombosit, saat tubuh berusaha menghilangkan kerusakan pada pembuluh darah, untuk "memperbaikinya". Aktivasi sistem koagulasi atau trombosit seperti itu menyebabkan pembentukan banyak gumpalan darah di pembuluh berbagai organ dan sistem. Manifestasi klinis lebih lanjut dari sindrom antifosfolipid bergantung pada pembuluh organ mana yang tersumbat oleh bekuan darah..

Antibodi antifosfolipid pada sindrom antifosfolipid adalah tanda laboratorium dari penyakit ini dan ditentukan, masing-masing, dengan metode laboratorium dalam serum darah. Beberapa antibodi ditentukan secara kualitatif (yaitu, mereka hanya menetapkan fakta apakah mereka ada di dalam darah atau tidak), yang lain - secara kuantitatif (tentukan konsentrasinya di dalam darah).

Antibodi antifosfolipid, yang dideteksi oleh tes laboratorium dalam serum darah, meliputi:

  • Antikoagulan lupus. Indikator laboratorium ini bersifat kuantitatif, yaitu konsentrasi antikoagulan lupus dalam darah ditentukan. Biasanya, pada orang sehat, antikoagulan lupus dapat hadir dalam darah pada konsentrasi 0,8 - 1,2 c.u. Peningkatan indikator di atas 2.0 USD. adalah tanda sindrom antifosfolipid. Antikoagulan lupus sendiri bukanlah zat yang terpisah, tetapi merupakan kombinasi antibodi antifosfolipid dari kelas IgG dan IgM terhadap berbagai fosfolipid sel vaskular..
  • Antibodi terhadap kardiolipin (IgA, IgM, IgG). Indikator ini bersifat kuantitatif. Dengan sindrom antifosfolipid, tingkat antibodi terhadap kardiolipin dalam serum darah lebih dari 12 U / ml, dan biasanya pada orang sehat, antibodi ini mungkin ada pada konsentrasi kurang dari 12 U / ml.
  • Antibodi terhadap beta-2-glikoprotein (IgA, IgM, IgG). Indikator ini bersifat kuantitatif. Dengan sindrom antifosfolipid, tingkat antibodi terhadap beta-2-glikoprotein meningkat lebih dari 10 U / ml, dan biasanya pada orang sehat, antibodi ini dapat hadir pada konsentrasi kurang dari 10 U / ml..
  • Antibodi terhadap berbagai fosfolipid (kardiolipin, kolesterol, fosfatidilkolin). Indikator ini bersifat kualitatif, dan ditentukan dengan menggunakan reaksi Wasserman. Jika reaksi Wasserman memberikan hasil positif tanpa adanya sifilis, maka ini merupakan tanda diagnostik sindrom antifosfolipid..

Antibodi antifosfolipid yang terdaftar menyebabkan kerusakan pada membran sel dinding pembuluh darah, akibatnya sistem koagulasi diaktifkan, sejumlah besar gumpalan darah terbentuk, dengan bantuan tubuh mencoba untuk "menambal" cacat vaskular. Lebih lanjut, karena sejumlah besar pembekuan darah, trombosis terjadi, yaitu penyumbatan lumen pembuluh darah, akibatnya darah tidak dapat bersirkulasi secara bebas melalui mereka. Akibat trombosis, terjadi kelaparan sel yang tidak menerima oksigen dan nutrisi, akibatnya adalah kematian struktur seluler suatu organ atau jaringan. Kematian sel-sel organ atau jaringan itulah yang memberikan manifestasi klinis khas sindrom antifosfolipid, yang mungkin berbeda tergantung pada organ mana yang hancur karena trombosis pembuluh darahnya..

Namun demikian, terlepas dari berbagai tanda klinis sindrom antifosfolipid, dokter membedakan gejala utama penyakit ini, yang selalu ada pada orang yang menderita patologi ini. Gejala utama sindrom antifosfolipid termasuk trombosis vena atau arteri, patologi kehamilan (keguguran, keguguran berulang, solusio plasenta, kematian janin intrauterine, dll.) Dan trombositopenia (tingkat trombosit yang rendah dalam darah). Semua manifestasi lain dari sindrom antifosfolipid digabungkan menjadi sindrom topikal (neurologis, hematologis, kutaneus, kardiovaskular, dll.) Tergantung pada organ yang terkena..

Perkembangan yang paling umum adalah trombosis vena dalam pada tungkai, emboli paru, stroke (trombosis vaskular serebral) dan infark miokard (trombosis vaskular otot jantung). Trombosis vena pada ekstremitas dimanifestasikan oleh nyeri, bengkak, kemerahan pada kulit, bisul pada kulit, serta gangren di area pembuluh yang tersumbat. Emboli paru, serangan jantung, dan stroke adalah kondisi yang mengancam jiwa yang memanifestasikan dirinya sebagai kemunduran yang tajam.

Selain itu, trombosis dapat berkembang di vena dan arteri mana pun, akibatnya pada orang yang menderita sindrom antifosfolipid, kulit sering terpengaruh (tukak trofik, ruam seperti ruam, serta warna kulit biru-ungu yang tidak merata) dan sirkulasi otak terganggu (ingatan terganggu, sakit kepala muncul, demensia berkembang). Jika seorang wanita yang menderita sindrom antifosfolipid mengalami kehamilan, maka dalam 90% kasusnya terhenti karena trombosis pembuluh darah plasenta. Dengan sindrom antifosfolipid, komplikasi kehamilan berikut diamati: aborsi spontan, kematian janin intrauterin, solusio plasenta prematur, kelahiran prematur, sindrom HELLP, preeklamsia dan eklamsia.

Insiden sebenarnya dari sindrom antifosfolipid pada populasi saat ini tidak diketahui. Pada saat yang sama, antibodi antifosfolipid terdeteksi pada sekitar 2 - 4% (menurut penulis lain, pada 1 - 12%) orang yang sangat sehat. Selain itu, semakin tua kelompok usia subjek sehat, semakin sering mereka memiliki antibodi antifosfolipid. Selain itu, antibodi antifosfolipid terdeteksi pada wanita 5 kali lebih sering dibandingkan pria. Peningkatan tajam dalam tingkat antibodi antifosfolipid diamati pada orang yang menderita tumor ganas, purpura trombositopenik autoimun, berbagai penyakit autoimun seperti lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid, skleroderma sistemik, sindrom Sjogren. Selain itu, tingkat badan antifosfolipid dalam darah meningkat dengan infeksi virus, bakteri dan parasit akut dan kronis, dengan patologi kehamilan, dengan minum obat tertentu (kontrasepsi oral, obat psikotropika, dll.). Namun, hanya adanya antibodi di dalam darah bukanlah tanda pasti dari penyakit ini, karena antibodi juga ditemukan pada orang yang sangat sehat. Namun, bagaimanapun, seringkali peningkatan produksi antibodi antifosfolipid menyebabkan perkembangan sindrom antifosfolipid..

Ada dua jenis utama sindrom antifosfolipid - primer dan sekunder. Sindrom antifosfolipid sekunder selalu berkembang dengan latar belakang autoimun lainnya (misalnya, lupus eritematosus sistemik, skleroderma), rematik (rheumatoid arthritis, dll.), Onkologis (tumor ganas lokalisasi apa pun) atau penyakit menular (AIDS, sifilis, hepatitis C, dll.) dll.), atau setelah minum obat (kontrasepsi oral, obat psikotropika, Isoniazid, dll.). Sindrom antifosfolipid primer berkembang tanpa adanya penyakit lain, dan penyebab pastinya belum diketahui. Namun, diasumsikan bahwa kecenderungan turun-temurun, infeksi jangka panjang kronis yang parah (AIDS, hepatitis, dll.) Dan asupan obat tertentu (Fenitoin, Hydralazine, dll.) Berperan dalam perkembangan sindrom antifosfolipid primer..

Dengan demikian, penyebab sindrom antifosfolipid sekunder adalah penyakit manusia, yang memicu peningkatan konsentrasi antibodi antifosfolipid dalam darah dengan perkembangan patologi selanjutnya. Dan penyebab sindrom antifosfolipid primer tidak diketahui..

Diagnosis sindrom antifosfolipid didasarkan pada identifikasi kriteria klinis dan laboratorium yang dikembangkan dan diterima di tingkat internasional di Sapporo pada tahun 2006. Kriteria klinis untuk APS meliputi manifestasi sebagai berikut:

  • Trombosis vaskular. Satu atau lebih episode trombosis. Selain itu, pembekuan darah di pembuluh darah harus dideteksi dengan metode histologis, Doppler atau visiographic..
  • Patologi kehamilan. Satu atau lebih kematian janin normal sebelum 10 minggu kehamilan. Kelahiran prematur sebelum usia kehamilan 34 minggu karena eklampsia / preeklamsia / insufisiensi janin. Lebih dari dua kali keguguran berturut-turut.

Kriteria laboratorium untuk API meliputi:
  • Antibodi anti-kardiolipin (IgG dan / atau IgM) yang telah terdeteksi di dalam darah setidaknya dua kali dalam 12 minggu.
  • Antikoagulan lupus terdeteksi dalam darah setidaknya dua kali dalam 12 minggu.
  • Antibodi terhadap beta-2 glikoprotein 1 (IgG dan / atau IgM), yang terdeteksi di dalam darah setidaknya dua kali dalam 12 minggu.

Diagnosis sindrom antifosfolipid dibuat jika seseorang memiliki setidaknya satu kriteria klinis dan satu kriteria laboratorium terus menerus selama 12 minggu. Ini berarti bahwa tidak mungkin untuk mendiagnosis sindrom antifosfolipid setelah pemeriksaan tunggal, karena pemeriksaan laboratorium harus dilakukan setidaknya dua kali selama 12 minggu untuk diagnosis dan keberadaan kriteria klinis harus ditentukan. Jika kriteria laboratorium dan klinis diidentifikasi pada kedua waktu tersebut, maka diagnosis sindrom antifosfolipid akhirnya dibuat..

Pengobatan sindrom antifosfolipid terdiri dari menekan episode trombosis dan mencegah episode trombosis berikutnya, di mana obat-obatan digunakan untuk mengurangi pembekuan darah dan mengurangi agregasi trombosit ("menempel"). Untuk menghentikan episode trombosis, antikoagulan digunakan - Heparin, Fraxiparin, Warfarin. Setelah menghentikan episode trombosis, dosis rendah Warfarin atau Aspirin digunakan untuk mencegah trombosis di masa depan. Selain itu, selain pengobatan sindrom antifosfolipid, berbagai obat dapat digunakan untuk menormalkan kerja dan kondisi organ serta sistem yang rusak akibat trombosis..

Sindrom antifosfolipid - foto

Foto-foto ini memperlihatkan penampakan kulit seseorang yang menderita sindrom antifosfolipid..

Foto ini menunjukkan kulit jari yang biru dengan sindrom antifosfolipid.

Klasifikasi sindrom antifosfolipid

Saat ini, terdapat dua klasifikasi utama sindrom antifosfolipid, yang didasarkan pada karakteristik penyakit yang berbeda. Jadi, satu klasifikasi didasarkan pada apakah penyakit tersebut dikombinasikan dengan patologi autoimun, ganas, infeksi atau rematik lainnya, atau tidak. Klasifikasi kedua didasarkan pada ciri-ciri perjalanan klinis sindrom antifosfolipid, dan membedakan beberapa jenis penyakit, tergantung pada karakteristik gejalanya..

Pertama-tama, tergantung pada kemungkinan penyebabnya, jenis sindrom antifosfolipid berikut dibedakan:

  • Sindrom antifosfolipid primer.
  • Sindrom antifosfolipid sekunder.

Sindrom antifosfolipid primer adalah varian penyakit di mana tidak ada tanda-tanda penyakit autoimun, rematik, infeksi atau onkologis lain dalam waktu lima tahun sejak gejala pertama patologi muncul. Artinya, jika seseorang hanya memiliki tanda-tanda APS tanpa kombinasi dengan penyakit lain yang ada, maka inilah varian utama patologi. Dipercaya bahwa sekitar setengah dari kasus APS adalah varian utama. Dalam kasus sindrom antifosfolipid primer, Anda harus selalu waspada, karena seringkali penyakit ini berubah menjadi lupus eritematosus sistemik. Beberapa ilmuwan bahkan percaya bahwa APS primer adalah pertanda atau tahap awal perkembangan lupus erythematosus..

Sindrom antifosfolipid sekunder adalah varian penyakit yang berkembang dengan latar belakang lupus eritematosus sistemik atau patologi utama lainnya dari kelompok autoimun (skleroderma, dll.), Rematik (rheumatoid arthritis, dll.), Infeksius (AIDS, hepatitis, sifilis, tuberkulosis ) atau kanker.

Sulit untuk membedakan antara sindrom antifosfolipid primer dan sekunder, tetapi mungkin. Jadi, dengan APS primer, tidak ada eritema berupa "kupu-kupu" di wajah, tidak ada ruam kulit diskoid, stomatitis, artritis, serositis (radang peritoneum), sindrom Raynaud, dan faktor antinuklear (ANF), antibodi terhadap DNA asli dan Antigen sm. Dengan APS sekunder, hampir selalu mungkin untuk mendeteksi anemia hemolitik, trombositopenia (jumlah trombosit dalam darah di bawah normal), limfopenia (jumlah limfosit dalam darah di bawah normal), neutropenia (jumlah neutrofil dalam darah di bawah normal) dan tingkat komplemen C4 yang rendah. Selain itu, dengan APS sekunder, semua tanda yang bukan merupakan karakteristik dari varian utama penyakit, seperti kupu-kupu, artritis, serositis, dll., Dapat ditemukan..

Bergantung pada karakteristik klinis dan laboratorium kursus, jenis sindrom antifosfolipid berikut dibedakan:

  • Sindrom antifosfolipid katastrofik. Dengan varian perjalanan penyakit ini, trombosis banyak organ terbentuk dalam waktu singkat (kurang dari 7 jam), sebagai akibat dari kegagalan banyak organ dan manifestasi klinis yang mirip dengan koagulasi intravaskular diseminata atau sindrom hemolitikouremia berkembang..
  • Sindrom antifosfolipid primer, di mana tidak ada manifestasi lupus eritematosus sistemik. Dengan varian ini, penyakit ini berlanjut tanpa penyakit autoimun, rematik, onkologis atau infeksi lainnya yang terjadi bersamaan..
  • Sindrom antifosfolipid pada orang dengan diagnosis pasti lupus eritematosus sistemik (sindrom antifosfolipid sekunder). Dengan opsi ini, sindrom antifosfolipid dikombinasikan dengan lupus eritematosus sistemik.
  • Sindrom antifosfolipid pada orang dengan gejala mirip lupus. Dengan varian ini tentu saja pada manusia, selain sindrom antifosfolipid, ada manifestasi lupus eritematosus, yang, bagaimanapun, bukan disebabkan oleh lupus, tetapi oleh sindrom lupus (kondisi sementara di mana seseorang memiliki gejala seperti lupus eritematosus sistemik, tetapi menghilang tanpa jejak setelah penghentian obat yang menyebabkan perkembangan mereka).
  • Sindrom antifosfolipid tanpa antibodi antifosfolipid dalam darah. Dengan varian perjalanan APS pada manusia, antibodi terhadap kardiolipin dan antikoagulan lupus tidak terdeteksi dalam darah..
  • Sindrom antifosfolipid, mengalir seperti trombofilia lain (purpura trombositopenik trombotik, sindrom uremik hemolitik, sindrom HELLP, sindrom koagulasi intravaskular diseminata, sindrom hipoprotrombinemik).

Bergantung pada keberadaan antibodi antiphospholipid dalam darah, APS dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

1. APS seropositif, di mana darah mengandung antibodi antikardiolipion dan antikoagulan lupus.

2. APS seronegatif, di mana tidak ada antibodi terhadap antikoagulan kardiolipin dan lupus di dalam darah. API seronegatif diklasifikasikan menjadi tiga jenis:

  • Dengan adanya antibodi yang bereaksi dengan fosfatidilkolin;
  • Dengan adanya antibodi yang bereaksi dengan phosphatidylethanolamine;
  • Dengan adanya antibodi antiphospholipid yang bergantung pada 32-glikoprotein-1-kofaktor.

Penyebab sindrom antifosfolipid

Penyebab pasti sindrom antifosfolipid saat ini tidak jelas. Peningkatan sementara pada tingkat antibodi antifosfolipid diamati pada berbagai infeksi bakteri dan virus, tetapi trombosis pada kondisi ini hampir tidak pernah berkembang. Namun, banyak ilmuwan berpendapat bahwa infeksi asimtomatik yang lamban memainkan peran besar dalam perkembangan sindrom antifosfolipid. Selain itu, peningkatan tingkat antibodi dalam darah kerabat orang yang menderita sindrom antifosfolipid telah dicatat, yang menunjukkan bahwa penyakit tersebut mungkin turun-temurun, genetik..

Meskipun kurangnya pengetahuan tentang penyebab pasti dari sindrom antifosfolipid, dokter dan ilmuwan telah mengidentifikasi sejumlah faktor yang dapat dikaitkan dengan predisposisi perkembangan APS. Artinya, secara kondisional, faktor predisposisi ini dapat dianggap sebagai penyebab sindrom antifosfolipid.

Saat ini, berikut ini adalah faktor predisposisi sindrom antifosfolipid:

  • Predisposisi genetik;
  • Infeksi bakteri atau virus (infeksi stafilokokus dan streptokokus, tuberkulosis, AIDS, infeksi sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, hepatitis B dan C, infeksi mononukleosis, dll.);
  • Penyakit autoimun (lupus eritematosus sistemik, skleroderma sistemik, periarteritis nodosa, purpura trombositopenik autoimun, dll.);
  • Penyakit rematik (rheumatoid arthritis, dll.);
  • Penyakit onkologis (tumor ganas lokalisasi apa pun);
  • Beberapa penyakit pada sistem saraf pusat;
  • Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka panjang (kontrasepsi oral, obat psikotropika, interferon, Hydralazine, Isoniazid).

Sindrom antifosfolipid - tanda (gejala, gambaran klinis)

Mari pertimbangkan tanda-tanda APS katastropik dan bentuk penyakit lainnya secara terpisah. Pendekatan ini tampaknya rasional, karena dalam hal manifestasi klinis, jenis sindrom antifosfolipid yang berbeda adalah sama, dan perbedaan hanya ditemukan pada APS katastrofik..

Gejala Sindrom Antifosfolipid

Manifestasi klinis sindrom antifosfolipid beragam, dan dapat menyerupai penyakit pada berbagai organ, tetapi selalu disebabkan oleh trombosis. Munculnya gejala spesifik APS tergantung pada ukuran pembuluh darah yang terkena trombosis (kecil, sedang, besar), kecepatan penyumbatannya (cepat atau lambat), jenis pembuluh (vena atau arteri), dan lokasinya (otak, kulit, jantung, hati, ginjal dll.).

Jika trombosis mempengaruhi pembuluh darah kecil, maka ini menyebabkan sedikit gangguan pada fungsi organ di mana pembuluh darah dan arteri yang tersumbat berada. Misalnya, ketika pembuluh kecil miokardium tersumbat, beberapa area kecil otot jantung kehilangan kemampuannya untuk berkontraksi, yang menyebabkan degenerasi, tetapi tidak memicu serangan jantung atau kerusakan parah lainnya. Tetapi jika trombosis menangkap lumen batang utama pembuluh koroner, maka serangan jantung akan terjadi..

Dengan trombosis pembuluh darah kecil, gejala muncul perlahan, tetapi tingkat disfungsi organ yang terkena terus berkembang. Dalam kasus ini, gejalanya biasanya menyerupai penyakit kronis apa pun, misalnya sirosis hati, penyakit Alzheimer, dll. Ini adalah perjalanan dari jenis sindrom antifosfolipid yang biasa. Tetapi dengan trombosis pembuluh darah besar, terjadi gangguan tajam pada fungsi organ, yang menyebabkan perjalanan bencana sindrom antifosfolipid dengan kegagalan beberapa organ, koagulasi intravaskular diseminata dan kondisi serius lainnya yang mengancam jiwa..

Karena trombosis dapat mempengaruhi pembuluh organ dan jaringan apa pun, manifestasi sindrom antifosfolipid dari sistem saraf pusat, sistem kardiovaskular, hati, ginjal, saluran pencernaan, kulit, dll. Saat ini dijelaskan. Trombosis vaskular plasenta selama kehamilan memicu patologi kebidanan ( keguguran, kelahiran prematur, solusio plasenta, dll.). Pertimbangkan gejala sindrom antifosfolipid dari berbagai organ.

Pertama, perlu diketahui bahwa trombosis pada APS bisa vena dan arteri. Pada trombosis vena, trombus terlokalisasi di vena, dan di trombosis arteri, masing-masing, di arteri. Ciri khas sindrom antifosfolipid adalah trombosis berulang. Artinya, jika Anda tidak melakukan pengobatan, maka episode trombosis berbagai organ akan berulang berulang kali, hingga terjadi kegagalan organ mana pun, yang tidak sesuai dengan kehidupan. Juga, APS memiliki satu ciri lagi - jika trombosis pertama adalah vena, maka semua episode trombosis berikutnya biasanya juga vena. Dengan demikian, jika trombosis pertama adalah arteri, semua trombosis berikutnya juga akan menangkap arteri.

Trombosis vena pada berbagai organ berkembang paling sering dengan APS. Dalam kasus ini, paling sering bekuan darah terlokalisasi di vena dalam dari ekstremitas bawah, dan lebih jarang di vena ginjal dan hati. Trombosis vena dalam pada kaki dimanifestasikan oleh nyeri, bengkak, kemerahan, gangren, atau bisul pada anggota tubuh yang terkena. Gumpalan darah dari vena pada ekstremitas bawah dapat pecah dari dinding pembuluh darah dan mencapai arteri pulmonalis dengan aliran darah, memicu komplikasi yang mengancam jiwa - emboli paru, hipertensi pulmonal, dan perdarahan paru. Dengan trombosis vena kava inferior atau superior, sindrom vena yang sesuai berkembang. Trombosis vena adrenal menyebabkan perdarahan dan nekrosis jaringan adrenal dan perkembangan kegagalan selanjutnya.

Trombosis vena pada ginjal dan hati menyebabkan perkembangan sindrom nefrotik dan sindrom Budd-Chiari. Sindrom nefrotik dimanifestasikan dengan adanya protein dalam urin, edema dan gangguan metabolisme lemak dan protein. Sindrom Budd-Chiari dimanifestasikan dengan melenyapkan flebitis dan tromboflebitis pada pembuluh darah hati, serta peningkatan ukuran hati dan limpa, asites, peningkatan insufisiensi hepatoseluler dari waktu ke waktu dan terkadang hipokalemia (kadar kalium rendah dalam darah) dan hipokolesterolemia (kadar kolesterol darah rendah).

Pada APS, trombosis tidak hanya mempengaruhi vena tetapi juga arteri. Selain itu, trombosis arteri berkembang sekitar dua kali lebih sering dari pada vena. Trombosis arteri semacam itu lebih parah di bagian hilir daripada trombosis vena, karena dimanifestasikan oleh serangan jantung atau hipoksia otak atau jantung, serta gangguan aliran darah tepi (sirkulasi darah di kulit, ekstremitas). Yang paling umum adalah trombosis arteri intraserebral, akibatnya stroke, serangan jantung, hipoksia, dan kerusakan lain pada sistem saraf pusat berkembang. Trombosis arteri pada ekstremitas menyebabkan gangren, nekrosis aseptik pada kepala femoralis. Trombosis arteri besar - aorta abdominalis, aorta asendens, dll., Berkembang relatif jarang..

Kerusakan pada sistem saraf adalah salah satu manifestasi paling parah dari sindrom antifosfolipid. Disebabkan oleh trombosis arteri serebral. Ini memanifestasikan dirinya sebagai serangan iskemik transien, stroke iskemik, ensefalopati iskemik, kejang, migrain, chorea, mielitis transversal, gangguan pendengaran sensorineural, dan sejumlah gejala neurologis atau psikiatri lainnya. Terkadang gejala neurologis pada trombosis vaskular serebral dengan APS menyerupai gambaran klinis multiple sclerosis. Dalam beberapa kasus, trombosis serebral menyebabkan kebutaan sementara atau neuropati saraf optik.

Serangan iskemik transien dimanifestasikan oleh kehilangan penglihatan, paresthesia (perasaan "merinding", mati rasa), kelemahan motorik, pusing dan amnesia umum. Seringkali, serangan iskemik transien mendahului stroke, muncul beberapa minggu atau bulan sebelumnya. Serangan iskemik yang sering menyebabkan perkembangan demensia, kehilangan ingatan, gangguan perhatian, dan gangguan mental lain yang mirip dengan penyakit Alzheimer atau kerusakan otak beracun.

Stroke mikro berulang dengan APS sering terjadi tanpa gejala yang jelas dan terlihat, dan dapat bermanifestasi setelah beberapa saat dengan kejang dan perkembangan demensia.

Sakit kepala juga merupakan salah satu manifestasi paling umum dari sindrom antifosfolipid saat trombosis terlokalisasi di arteri intraserebral. Pada saat yang sama, sakit kepala bisa berbeda sifatnya - dari migrain hingga permanen.

Selain itu, varian kerusakan SSP pada APS adalah sindrom Sneddon, yang dimanifestasikan dengan kombinasi hipertensi arterial, retikuler liveo (jaring biru-violet pada kulit) dan trombosis serebral..

Penyakit jantung pada sindrom antifosfolipid memanifestasikan dirinya dalam berbagai nosologi yang berbeda, termasuk serangan jantung, penyakit katup, kardiomiopati iskemik kronis, trombosis intrakardiak, tekanan darah tinggi, dan hipertensi paru. Dalam kasus yang jarang terjadi, trombosis dengan APS menyebabkan manifestasi yang mirip dengan myxoma (tumor jantung). Infark miokard berkembang pada sekitar 5% pasien dengan sindrom antifosfolipid, dan, sebagai aturan, pada pria yang berusia di bawah 50 tahun. Paling sering, dengan APS, kerusakan pada katup jantung terjadi, yang tingkat keparahannya bervariasi dari gangguan minimal (penebalan selebaran katup, membuang sebagian darah kembali) hingga cacat (stenosis, insufisiensi katup jantung).

Terlepas dari kenyataan bahwa kerusakan pada sistem kardiovaskular di APS sering berkembang, jarang menyebabkan gagal jantung dan konsekuensi parah yang memerlukan pembedahan..

Trombosis pembuluh darah ginjal menyebabkan berbagai gangguan fungsi organ ini. Jadi, proteinuria (protein dalam urin) paling sering diamati dengan APS, yang tidak disertai gejala lain. Juga, dengan APS, perkembangan gagal ginjal dengan hipertensi arteri dimungkinkan. Setiap gangguan fungsi ginjal pada APS disebabkan oleh mikrothrombosis pada pembuluh glomerulus, yang menyebabkan glomerulosklerosis (penggantian jaringan ginjal dengan bekas luka). Mikrothrombosis pembuluh glomerulus ginjal dilambangkan dengan istilah "mikroangiopati trombotik ginjal".

Trombosis vaskular hati pada APS menyebabkan perkembangan sindrom Budd-Chiari, infark hati, asites (efusi cairan ke dalam rongga perut), peningkatan aktivitas AST dan ALT dalam darah, serta peningkatan ukuran hati karena hiperplasia dan hipertensi portalnya (peningkatan tekanan dalam sistem vena portal hati).

Dengan APS, pada sekitar 20% kasus, terdapat lesi spesifik pada kulit akibat trombosis pembuluh darah kecil dan gangguan sirkulasi perifer. Livedo mesh muncul di kulit (jaring vaskular biru-ungu terlokalisasi di kaki, kaki, tangan, paha, dan terlihat jelas saat didinginkan), bisul, gangren jari tangan dan kaki berkembang, serta beberapa perdarahan di dasar kuku, yang bersifat eksternal terlihat seperti "serpihan". Selain itu, terkadang ruam muncul pada kulit dalam bentuk perdarahan belang-belang, dengan tampilan menyerupai vaskulitis..

Selain itu, manifestasi umum dari sindrom antifosfolipid adalah patologi kebidanan, yang terjadi pada 80% wanita hamil dengan APS. Sebagai aturan, APS menyebabkan keguguran (keguguran, keguguran, kelahiran prematur), retardasi pertumbuhan intrauterin, serta preeklamsia, preeklamsia, dan eklamsia..

Manifestasi APS yang relatif jarang adalah komplikasi paru seperti hipertensi paru trombotik (tekanan darah tinggi di paru-paru), perdarahan paru, dan kapileritis. Trombosis vena dan arteri pulmonalis dapat menyebabkan paru-paru "syok" - kondisi kritis kehidupan yang memerlukan perhatian medis segera.

Juga jarang, dengan APS, perdarahan gastrointestinal, infark limpa, trombosis pembuluh mesenterika usus dan nekrosis aseptik pada kepala femoralis berkembang..

Dengan APS, hampir selalu terjadi trombositopenia (jumlah trombosit dalam darah di bawah normal), di mana jumlah trombosit berkisar antara 70 hingga 100 G / L. Trombositopenia ini tidak membutuhkan pengobatan. Anemia hemolitik positif Coombs atau sindrom Evans (kombinasi anemia hemolitik dan trombositopenia) berkembang pada sekitar 10% kasus dengan APS.

Gejala Sindrom Antifosfolipid Bencana

Sindrom antifosfolipid pada pria, wanita dan anak-anak

Sindrom antifosfolipid dapat berkembang pada anak-anak dan orang dewasa. Pada saat yang sama, penyakit ini lebih jarang terjadi pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa, tetapi lebih parah. Pada wanita, sindrom antifosfolipid terjadi 5 kali lebih sering dibandingkan pada pria. Manifestasi klinis dan prinsip terapi penyakit adalah sama pada pria, wanita dan anak-anak..

Sindrom antifosfolipid dan kehamilan

Apa Penyebab APS Selama Kehamilan?

Sindrom antifosfolipid berdampak buruk pada jalannya kehamilan dan persalinan, karena menyebabkan trombosis pembuluh darah plasenta. Akibat trombosis pada pembuluh plasenta, berbagai komplikasi kebidanan muncul, seperti kematian janin intrauterin, insufisiensi plasenta, retardasi pertumbuhan janin, dll. Selain itu, APS selama kehamilan, selain komplikasi kebidanan, dapat memicu trombosis organ lain - yaitu, dapat memanifestasikan dirinya dengan gejala yang menjadi ciri khas penyakit ini di luar masa gestasi. Trombosis organ lain juga berdampak negatif pada jalannya kehamilan, karena fungsinya terganggu..

Sekarang telah terbukti bahwa sindrom antifosfolipid dapat menyebabkan komplikasi kebidanan berikut ini:

  • Infertilitas yang asalnya tidak diketahui;
  • Kegagalan IVF;
  • Keguguran pada awal dan akhir kehamilan;
  • Kehamilan beku;
  • Air rendah;
  • Kematian janin intrauterine;
  • Lahir prematur;
  • Kelahiran mati;
  • Malformasi janin;
  • Perkembangan janin terlambat;
  • Gestosis;
  • Eklampsia dan preeklamsia;
  • Solusio plasenta prematur;
  • Trombosis dan tromboemboli.

Komplikasi kehamilan yang terjadi dengan latar belakang sindrom antifosfolipid wanita dicatat pada sekitar 80% kasus jika APS tidak diobati. Paling sering, APS menyebabkan keguguran karena kehamilan yang terlewat, keguguran atau kelahiran prematur. Selain itu, risiko keguguran berkorelasi dengan tingkat antibodi antikardiolipin dalam darah wanita tersebut. Artinya, semakin tinggi konsentrasi antibodi anti-kardiolipin, semakin tinggi risiko keguguran..

Anak yang baru lahir yang lahir dari ibu yang menderita APS dapat mengalami trombosis berbagai organ sejak hari-hari pertama kehidupan, karena penyakit ini ditularkan ke keturunannya bersama dengan gen yang rusak. Selain itu, anak yang lahir dari ibu dengan APS berisiko lebih tinggi mengalami gangguan neurodyscirculatory dan autisme. Secara umum, pada bayi baru lahir dari ibu yang menderita APS, sirkulasi asimtomatik antibodi antifosfolipid dalam darah diamati pada sekitar 20% kasus. Artinya, bayi memiliki antibodi terhadap fosfolipid di dalam darah, tetapi tidak ada trombosis.

Meskipun komplikasi kehamilan yang parah yang disebabkan oleh sindrom antifosfolipid, diagnosis berlebih harus dihindari. Jadi, tidak mungkin seorang wanita yang mengandung anak mendiagnosis sindrom antifosfolipid hanya berdasarkan adanya antibodi antifosfolipid dalam darah. Memang, pada wanita yang sangat sehat, antibodi antifosfolipid dalam darah dapat dideteksi pada 2 - 4% kasus selama kehamilan. Diagnosis ini dibuat hanya berdasarkan kriteria diagnostik internasional, dan bukan berdasarkan data laboratorium.

Manajemen kehamilan dengan sindrom antifosfolipid

Wanita yang menderita sindrom antifosfolipid perlu bersiap untuk kehamilan pada tahap pertama, memastikan kondisi yang optimal dan meminimalkan risiko keguguran pada awal kehamilan. Maka perlu dilakukan kehamilan dengan penggunaan obat-obatan wajib yang mengurangi pembentukan gumpalan darah dan, dengan demikian, memastikan kelahiran normal janin dan kelahiran anak yang hidup sehat. Jika kehamilan terjadi tanpa persiapan, maka harus dilakukan dengan penggunaan obat-obatan yang mengurangi risiko trombosis untuk memastikan kelahiran normal janin. Di bawah ini kami memberikan rekomendasi untuk persiapan dan pengelolaan kehamilan, yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Rusia pada tahun 2014..

Jadi, pertama-tama, ketika mempersiapkan seorang wanita untuk kehamilan, indikator pembekuan darah (PTI, APTF, TB, fibrinogen, antitrombin III, INR, RFMK, D-dimer, dll.), Tingkat antikoagulan lupus dan antibodi antifosfolipid dalam darah ditentukan. Mereka juga mengobati fokus infeksi kronis, jika ada..

Selanjutnya, obat-obatan berikut diresepkan:

  • Sediaan heparin dengan berat molekul rendah (Clexane, Fraxiparin, Fragmin);
  • Obat antiplatelet (Clopidogrel, Aspirin dalam dosis rendah 75-80 mg per hari);
  • Progesteron mikro (Utrozhestan 200-600 mg per hari) melalui vagina;
  • Asam folat 4 - 6 mg per hari;
  • Magnesium dengan vitamin B6 (Magne B6);
  • Olahan asam lemak omega-3-6-9 (Linitol, Omega-3 Doppelherz, dll.).

Obat heparin dan antiplatelet dengan berat molekul rendah diresepkan di bawah kendali parameter pembekuan darah, menyesuaikan dosisnya sampai data tes kembali normal.

Obat-obatan ini digunakan selama beberapa bulan, setelah itu konsentrasi antikoagulan lupus dan antibodi antifosfolipid dalam darah ditentukan kembali. Jika konsentrasinya tidak menurun di bawah pengaruh pengobatan, maka dilakukan 1 - 3 prosedur plasmaferesis.

Setelah pembacaan koagulogram, aliran darah di arteri rahim dan kadar antibodi antifosfolipid kembali normal, wanita tersebut bisa hamil. Selama masa mencoba untuk hamil, seorang wanita harus terus mengkonsumsi Clexane, agen antiplatelet, progesteron mikronisasi, asam folat, magnesium dengan vitamin B6 dan sediaan asam lemak omega-3-6-9 dalam dosis yang sama seperti selama persiapan kehamilan untuk memastikan pembentukan plasenta normal dan mengurangi risiko insufisiensi janin.

Setelah kehamilan, dokter memilih salah satu taktik yang direkomendasikan berdasarkan konsentrasi antibodi antifosfolipid dalam darah dan adanya trombosis atau komplikasi kehamilan di masa lalu. Secara umum, penggunaan heparin dengan berat molekul rendah (Clexane, Fraxiparin, Fragmin), serta Aspirin dalam dosis rendah, dianggap sebagai standar emas manajemen kehamilan pada wanita dengan APS. Hormon glukokortikoid (Dexamethasone, Metipred) saat ini tidak direkomendasikan untuk digunakan dalam manajemen kehamilan dengan APS, karena mereka memiliki efek terapeutik yang tidak signifikan, tetapi secara signifikan meningkatkan risiko komplikasi bagi wanita dan janin. Satu-satunya situasi ketika penggunaan hormon glukokortikoid dibenarkan adalah adanya penyakit autoimun lain (misalnya, lupus eritematosus sistemik), yang aktivitasnya harus terus ditekan..

Nah, saat ini Kementerian Kesehatan telah merekomendasikan taktik penanganan kehamilan pada wanita APS berikut ini:

  • Sindrom antifosfolipid, di mana seorang wanita mengalami peningkatan kadar antibodi antifosfolipid dan antikoagulan lupus dalam darah, tetapi di masa lalu tidak ada trombosis dan episode keguguran awal (misalnya, keguguran, kehamilan yang tidak terjawab sebelum 10 hingga 12 minggu). Dalam hal ini, selama seluruh kehamilan (sebelum persalinan), disarankan untuk hanya mengonsumsi Aspirin, 75 mg per hari..
  • Sindrom antifosfolipid, di mana seorang wanita mengalami peningkatan kadar antibodi antifosfolipid dan antikoagulan lupus dalam darah, di masa lalu tidak ada trombosis, tetapi ada episode keguguran dini (keguguran hingga 10-12 minggu). Dalam hal ini, selama seluruh kehamilan hingga persalinan, dianjurkan mengonsumsi Aspirin 75 mg per hari, atau kombinasi Aspirin 75 mg per hari + obat heparin berat molekul rendah (Clexan, Fraxiparin, Fragmin). Clexane disuntikkan di bawah kulit pada 5000 - 7000 IU setiap 12 jam, dan Fraxiparine dan Fragmin - pada 0,4 mg sekali sehari.
  • Sindrom antifosfolipid, di mana seorang wanita mengalami peningkatan kadar antibodi antifosfolipid dan antikoagulan lupus dalam darah, tidak ada trombosis di masa lalu, tetapi ada episode kehamilan awal yang terlewat (keguguran hingga 10 hingga 12 minggu) atau kematian janin intrauterin, atau kelahiran prematur karena gestosis atau insufisiensi plasenta. Dalam kasus ini, selama seluruh kehamilan, sampai melahirkan, dosis rendah Aspirin (75 mg per hari) + sediaan heparin berat molekul rendah (Clexane, Fraxiparin, Fragmin) harus digunakan. Clexane disuntikkan di bawah kulit pada 5000 - 7000 IU setiap 12 jam, dan Fraxiparine dan Fragmin - pada 7500 - 10000 IU setiap 12 jam pada trimester pertama (hingga minggu ke 12), dan kemudian 10.000 IU setiap 8 - 12 jam selama trimester kedua dan ketiga.
  • Sindrom antifosfolipid, di mana seorang wanita memiliki kadar antibodi antifosfolipid dan antikoagulan lupus yang tinggi dalam darah, di masa lalu ada trombosis dan episode keguguran kapan saja. Dalam kasus ini, dosis rendah Aspirin (75 mg per hari) + preparat heparin berat molekul rendah (Clexane, Fraxiparin, Fragmin) harus digunakan selama kehamilan sampai persalinan. Clexane disuntikkan di bawah kulit pada 5000 - 7000 IU setiap 12 jam, dan Fraxiparine dan Fragmin - pada 7500 - 10000 IU setiap 8 - 12 jam.

Kehamilan dikelola oleh dokter yang memantau kondisi janin, aliran darah uteroplasenta, dan wanita itu sendiri. Jika perlu, dokter menyesuaikan dosis obat tergantung pada nilai indikator pembekuan darah. Terapi ini wajib untuk wanita dengan APS selama kehamilan. Namun, selain obat-obatan ini, dokter juga dapat meresepkan obat lain yang diperlukan untuk setiap wanita tertentu saat ini (misalnya, suplemen zat besi, Curantil, dll.).

Jadi, untuk semua wanita dengan APS yang menerima heparins dan Aspirin selama kehamilan, dianjurkan untuk menyuntikkan imunoglobulin intravena profilaksis pada 0,4 g per 1 kg berat badan selama lima hari pada awal setiap bulan, sampai persalinan. Imunoglobulin mencegah aktivasi infeksi kronis dan penambahan infeksi baru. Wanita yang menerima heparin juga disarankan untuk mengonsumsi suplemen kalsium dan vitamin D selama kehamilan untuk mencegah osteoporosis..

Penggunaan Aspirin dihentikan pada minggu ke-37 kehamilan, dan heparin diberikan hingga awal persalinan biasa, jika persalinan dilakukan melalui jalur alami. Jika operasi caesar yang direncanakan diresepkan, maka Aspirin dibatalkan 10 hari, dan heparins sehari sebelum tanggal operasi. Jika heparin digunakan sebelum persalinan dimulai, wanita tersebut tidak boleh diberikan epidural..

Setelah melahirkan, perawatan yang dilakukan selama kehamilan dilanjutkan selama 1 - 1,5 bulan lagi. Selain itu, mereka melanjutkan penggunaan Aspirin dan heparins 6 - 12 jam setelah melahirkan. Selain itu, setelah melahirkan, tindakan diambil untuk mencegah trombosis, di mana disarankan untuk bangun dari tempat tidur sedini mungkin dan aktif bergerak, serta membalut kaki dengan perban elastis atau mengenakan stoking kompresi.

Setelah penggunaan heparin dan Aspirin selama 6 minggu setelah melahirkan, pengobatan lebih lanjut untuk sindrom antifosfolipid dilakukan oleh seorang ahli reumatologi, yang kompetensinya adalah untuk mengidentifikasi dan mengobati penyakit ini. 6 minggu setelah melahirkan, ahli reumatologi membatalkan heparins dan Aspirin, dan meresepkan pengobatan yang sudah diperlukan untuk kehidupan selanjutnya.

Di Rusia, di beberapa wilayah, praktik meresepkan Wobenzym dan Wessel-Duet-Ef untuk wanita hamil dengan APS tersebar luas. Namun, efektivitas dan keamanan penggunaan obat ini selama kehamilan dengan APS belum dikonfirmasi oleh penelitian ilmiah yang serius..

Alasan penghentian kehamilan - video

Depresi dalam kehamilan: penyebab, gejala dan pengobatan. Takut depresi pascapersalinan (rekomendasi dokter) - video

Penulis: Nasedkina A.K. Spesialis Riset Biomedis.