Utama > Vaskulitis

Peningkatan dan penurunan adhesi platelet

Trombosit adalah sel darah terkecil yang melakukan banyak tugas, beberapa di antaranya baru saja ditemukan. Fungsi perekat mendorong pembentukan gumpalan darah, yang tidak memungkinkan darah mengalir keluar dari luka yang dihasilkan, dan mikroorganisme berbahaya menembus ke dalam aliran darah.

Apa itu adhesi platelet

Mekanisme adhesi trombosit

Adhesi trombosit adalah proses adhesi trombosit ke permukaan lain, khususnya pada dinding pembuluh yang rusak. Kemampuan ini membuat mereka menjadi penolong yang tak tergantikan dalam melindungi tubuh dari kehilangan darah. Berkat sel-sel inilah seseorang tidak mengeluarkan darah dengan luka biasa atau mimisan. Mekanisme adhesi merupakan salah satu komponen interaksi platelet-vaskuler dalam proses pembekuan darah.

Biasanya, adhesi platelet terjadi dalam 1-3 detik. Indikator ini sangat penting, dan penyimpangannya menyebabkan konsekuensi negatif bagi seluruh organisme. Tingkat adhesi merupakan elemen yang harus diperhatikan oleh dokter sebelum operasi. Jika trombosit gagal membentuk gumpalan yang menyumbat pembuluh darah yang rusak, pasien akan kehilangan darah dalam jumlah yang sangat tinggi.

Efek perekat pelindung dari trombosit

Adhesi platelet sebagai efek perlindungan

Ketika dinding pembuluh rusak, kolagen dilepaskan, yang dideteksi oleh trombosit di dekatnya. Sel-sel tersebut segera diaktifkan, mengubah bentuknya, dan menempel pada serat kolagen untuk membentuk gumpalan darah yang mencegah kehilangan darah. Adhesi terjadi dengan bantuan reseptor yang terletak di membran platelet, merekalah yang menghubungkan platelet dengan kolagen. Komponen penting dari adhesi adalah faktor von Willebrand - glikoprotein yang mendorong ikatan kolagen-platelet yang kuat..

Selama adhesi, trombosit melepaskan zat yang mendorong sel darah lain untuk menempel pada trombosit yang sudah menempel di permukaan luka. Trombosit mengikat satu sama lain, sementara reaksi enzimatik terjadi dalam darah, akibatnya jaringan fibrin terbentuk. Sel-sel darah lain dipertahankan di dalamnya, sehingga terbentuk bekuan platelet-fibrin, yang tertahan kuat di permukaan luka. Dengan demikian, aliran darah tidak dapat mengalir keluar dari pembuluh yang rusak..

Adhesi berkurang

Pengurangan adhesi adalah proses ketika pembentukan gumpalan darah terjadi lebih lama dari yang diperlukan. Gangguan ini menyebabkan kehilangan darah yang signifikan bahkan dengan kerusakan jaringan kecil, dan cedera serius yang mengancam nyawa..

Tanda dan gejala

Meningkatnya perdarahan dengan berkurangnya adhesi

Kehadiran berkurangnya adhesi dapat dicurigai dengan tanda-tanda berikut:

  • gusi berdarah,
  • pendarahan berkepanjangan dari luka kecil,
  • memar,
  • memar karena benturan fisik ringan,
  • mimisan,
  • kelemahan, kelesuan,
  • pucat pada kulit,
  • pembentukan bisul di mulut.

Alasan

Lupus eritematosus sistemik dapat menurunkan adhesi platelet

Penyebab tersering terletak pada penurunan trombosit atau pelanggaran faktor von Willebrand.

Penurunan kadar trombosit terjadi karena faktor-faktor berikut:

  • penyakit keturunan (anemia Fanconi);
  • Penyakit Werlhof (purpura trombositopenik);
  • penyakit virus - hepatitis, mononukleosis menular, parvovirus B 19, herpes, HIV;
  • paparan radiasi selama terapi radiasi, paparan sinar-X;
  • kepekaan khusus terhadap komponen obat (antibiotik, antikonvulsan, antiinflamasi, sitostatika);
  • penyakit autoimun (lupus eritematosus sistemik);
  • keracunan dengan zat beracun (termasuk alkohol);
  • gagal jantung;
  • disfungsi kelenjar tiroid;
  • kerusakan hati;
  • leukemia;
  • kehamilan;
  • intervensi bedah.

"Kerusakan" genetik - cacat dari faktor von Willebrand

Cacat faktor von Willebrand paling sering memicu mutasi gen; secara total, lebih dari 300 mutasi gen von Willebrand diketahui. Alasan turun-temurun:

  • penyakit von Willebrand,
  • Sindrom Bernard-Soulier.

Faktor yang didapat adalah:

  • stenosis katup aorta,
  • limfoma, leukemia,
  • mieloma multipel,
  • hipertensi paru,
  • Tumor Wilms.

Pengobatan

Glukokortikosteroid sebagai pengobatan untuk gangguan adhesi

Terapi secara langsung tergantung pada penyebab yang menyebabkan penurunan adhesi platelet.

  • Pengobatan pengurangan adhesi yang terkait dengan penyakit autoimun termasuk penggunaan hormon glukokortikosteroid, imunosupresan. Dalam kasus yang parah, operasi pengangkatan limpa diperlukan.
  • Pada penyakit yang disebabkan oleh cacat pada faktor von Willebrand, hormon antidiuretik (Desmopresin, Vasopresin) diresepkan, yang meningkatkan faktor koagulasi.
  • Jika antidiuretik tidak berpengaruh, penggantian faktor von Willebrand digunakan dengan infus konsentrat yang mengandung komponen faktor ini..
  • Jika terjadi perdarahan, asam aminocaproic diresepkan, yang tidak hanya mengurangi perdarahan, tetapi juga mendorong pembentukan trombosit. Dianjurkan untuk minum rangkaian vitamin C, P, A.
  • Kontrasepsi hormonal sintetis secara signifikan mempengaruhi peningkatan daya rekat. Mereka diresepkan untuk perdarahan, terutama dengan kehilangan banyak darah di rahim.
  • Untuk menghentikan pendarahan kapiler dan parenkim, obat antihemoragik diresepkan (Adroxon).
  • Untuk meningkatkan jumlah trombosit, transfusi massa trombosit donor ditentukan.
  • Pengobatan tradisional untuk membersihkan darah dan meningkatkan jumlah trombosit adalah: jus dan ramuan jelatang, tingtur propolis, infus yarrow dan oregano. Menu harus mencakup: sup dan sereal soba, bit, coklat kemerah-merahan, peterseli, adas, bawang merah, bawang putih, kacang tanah..

Peningkatan adhesi

Dengan peningkatan nilai, ada ancaman pembekuan darah di pembuluh darah. Adhesi terjadi bahkan tanpa perdarahan. Atau, dengan adanya perdarahan, terbentuk gumpalan darah yang melebihi ukuran yang dibutuhkan. Akibatnya, gumpalan darah pecah dan mengalir melalui aliran darah. Kondisi berbahaya ini bisa mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah vital, stroke, serangan jantung..

Tanda dan gejala

Tanda non-spesifik peningkatan adhesi - sakit kepala

Gejala yang menunjukkan peningkatan tingkat adhesi:

  • serangan nyeri di rongga perut;
  • nyeri di punggung, persendian;
  • peningkatan ukuran limpa;
  • kesemutan dan mati rasa di ujung jari, kaki;
  • kenaikan suhu;
  • sakit kepala
  • gangguan tinja (termasuk darah di tinja).

Alasan

Berat berlebih dapat menyebabkan peningkatan adhesi

  • Kemoterapi.
  • Minum obat (kortikosteroid, antijamur, simpatomimetik).
  • Menggunakan kontrasepsi hormonal kontrol kelahiran.
  • Eritremia (penyakit Vakez).
  • Pengangkatan limpa dan prosedur bedah lainnya.
  • Fraktur tulang besar.
  • Infeksi virus (hepatitis, ensefalitis).
  • Infeksi bakteri (infeksi meningokokus, pneumonia).
  • Infeksi jamur (aspergillosis, kandidiasis).
  • Kekurangan zat besi dalam tubuh.
  • Tuberkulosis.
  • Kemabukan.
  • Tumor ganas.
  • Kelebihan berat.

Pengobatan

Taktik terapeutik bergantung pada penyebab kegagalan adhesi

Bergantung pada faktor yang menyebabkan peningkatan adhesi, pengobatan ditentukan.

  • Untuk penyakit dari berbagai etiologi, antivirus, antibiotik, agen antijamur masing-masing diresepkan.
  • Pasien diberikan obat pengencer darah untuk mengurangi kemungkinan penggumpalan darah (aspirin).
  • Kursus obat yang mengandung zat besi diresepkan saat kekurangan zat besi terdeteksi.
  • Untuk mengurangi pembekuan darah, antikoagulan, agen antiplatelet diresepkan.
  • Jika penurunan kadar trombosit tampaknya diperlukan, sediaan interferon, hidroksiurea diresepkan.
  • Dalam beberapa kasus, sitostatika diresepkan, yang membantu mengurangi proses penggandaan sel, termasuk trombosit.
  • Untuk bentuk yang parah, trombositaferesis digunakan - pengangkatan trombosit berlebih menggunakan pemisah sel darah.
  • Pengobatan tradisional yang mengurangi tingkat trombosit: rebusan akar blackthorn dan mulberry, tincture dari akar peony dan kulit kastanye. Makanan harus mencakup jus anggur, teh hijau dengan jahe dan kayu manis, pinggul mawar, hawthorn, jeruk..

Bagaimana menentukan adhesi

Penentuan waktu perdarahan

Diagnosis sampel darah pasien digunakan untuk menentukan tingkat adhesi. Perlu dilakukan analisis pada saat perut kosong, tidak termasuk konsumsi makanan berlemak, pedas, alkohol pada hari sebelumnya. Diagnostik meliputi:

  1. Analisis klinis menentukan:
    • jumlah trombosit,
    • rata-rata volume trombosit (MPV),
    • lebar distribusi trombosit (PDW),
    • komponen platelet sedang (MPC).
  2. Estimasi waktu perdarahan:
    • Kerusakan kecil dilakukan pada daun telinga dengan jarum, menghitung waktu secara visual dari awal hingga akhir pendarahan.
    • Tes Duque. Jari ditusuk 3 mm, setelah setiap 30 detik asisten laboratorium mengoleskan kertas ke tusukan. Tetes darah di atas kertas menjadi lebih kecil dan berangsur-angsur menghilang, waktu perdarahan ditentukan oleh jumlah tetes.

Tes laboratorium - cara untuk mendiagnosis kegagalan adhesi

Adhesi platelet, agregasi dan retraksi

Adhesi platelet, agregasi dan retraksi

Adhesi - sifat trombosit untuk menempel pada dinding pembuluh yang rusak. Indeks kelengketan normal - 20-50%.

Penurunan indeks mengindikasikan penurunan kemampuan melekat pada area yang rusak dan diamati dengan: gagal ginjal; leukemia akut; beberapa penyakit tertentu.

Agregasi adalah kemampuan trombosit untuk terhubung. Agregasi spontan normal - 0-20%.

Peningkatan agregasi terjadi bila: aterosklerosis; trombosis; infark miokard; diabetes mellitus.

Penurunan agregasi platelet terjadi dengan penurunan jumlah platelet atau beberapa penyakit tertentu.

Penentuan retraksi bekuan darah adalah proses kontraksi, penebalan dan ekskresi serum darah dari bekuan darah awal. Indeks retraksi normal adalah 48-64%. Penurunannya terjadi ketika jumlah trombosit menurun..

Teks ini adalah bagian pengantar.

Bacalah seluruh buku

Bab serupa dari buku lain:

5. Fisiologi trombosit

5. Fisiologi trombosit Trombosit adalah sel darah non-nukleus, dengan diameter 1,5–3,5 µm. Mereka memiliki bentuk pipih, dan jumlah mereka pada pria dan wanita sama dan berjumlah 180-320? 109 / l. Sel-sel ini dibentuk di sumsum tulang merah dengan cara diikat

55. Struktur leukacytes dan trombosit

55. Struktur leukasil dan trombosit Leukosit adalah sel darah berinti, yang ukurannya dari 4 hingga 20 mikron. Umur mereka sangat bervariasi, mulai dari 4–5 hingga 20 hari untuk granulosit dan hingga 100 hari untuk limfosit. Jumlah leukosit normal pada pria dan

Jumlah trombosit

Jumlah Trombosit Trombosit adalah sel darah yang fungsi utamanya untuk menjamin proses pembekuan darah Norma: 180-320 x 109 / L.Alasan perubahan parameter normal: • peningkatan jumlah trombosit (trombositosis): trombositosis sedang (hingga

Trombositopenia, penurunan jumlah trombosit dalam darah

Trombositopenia, penurunan jumlah trombosit dalam darah - Ambil bagian yang sama dari rumput hitam dan cruciatum telanjang. 2 sdm. sendok campuran tuangkan 0,5 liter air mendidih ke dalam termos, biarkan sampai pagi berikutnya, saring, tambahkan 2 sdm. sendok makan cuka sari apel. Minum setengah gelas selama 3 kali sehari

Kesehatan dan gaya hidup sehat Adhesi dan agregasi platelet

Situs tersebut didedikasikan untuk kesehatan dan gaya hidup sehat tanpa obat

Adhesi dan agregasi platelet

Adhesi trombosit

Adhesi platelet memastikan pembekuan darah dengan menempelkan platelet ke permukaan. Sifat ini mendasari pembentukan gumpalan darah, yang diperlukan untuk menghentikan pendarahan..

Adhesi dilakukan oleh faktor koagulasi, sebagai hasil dari pengikatan glikoprotein ke kolagen.

Untuk implementasi adhesi, perubahan bentuk trombosit selama pembentukan bekuan darah sangat penting. Mereka menjadi lebih datar dari disk, yang memungkinkan sel untuk berkomunikasi satu sama lain.

Proses adhesi berlangsung dengan partisipasi reseptor antiemboli. Jika jumlahnya sedikit di dalam tubuh, trombus tidak dapat menempel sepenuhnya ke pembuluh, sehingga mudah putus..

Mekanisme adhesi

Ketika pembuluh rusak, impuls saraf ditransmisikan melalui reseptor tentang kebutuhan untuk membentuk bekuan darah. Ini mengarah pada aktivasi trombosit. Itu bisa dibalik atau tidak bisa diubah..

Dalam kasus aktivasi reversibel, trombosit berinteraksi dengan fibrinogen, dalam kasus aktivasi ireversibel, dengan trombospondin..

Aktivator dalam darah orang sehat adalah Epinefrin, Serotonin, Trombin, Vasopresin, ADP, Plasmin, TXA2, RAF, PHN2, faktor von Willebrand. Kolagen, faktor von Willebrand, mikrofibril di sekitar elastin bertindak sebagai aktivator pada pembuluh yang rusak..

Karena aktivasi, trombosit mengubah bentuknya, yang menyebabkan peningkatan area mereka. Pada membran sel, rasio fosfolipid berubah; di luar, fosfolipid asam mendominasi. Trombosit saling menempel dan kemudian menempel pada subendotelium.

Ini difasilitasi oleh faktor-faktor berikut:

  • peningkatan viskositas darah;
  • penurunan laju aliran darah;
  • agregasi eritrosit;
  • adanya protein dan lipid yang sangat tersebar dalam plasma darah.

Agregasi trombosit difasilitasi oleh trombostenin protein, yang karenanya sel-sel darah ini mengubah bentuknya, sedekat mungkin satu sama lain. Gumpalan seperti itu sangat padat. Mereka diperkuat oleh filamen fibrin yang terbentuk ketika dinding pembuluh darah rusak.

Jika trombosit terkena stimulus lemah, agregasi reversibel terjadi. Ciri-cirinya adalah setelah beberapa saat trombosit kembali ke keadaan normalnya..

Ini dapat diaktifkan kembali jika perlu. Stimulasi yang berkepanjangan menyebabkan agregasi yang tidak dapat diubah ketika trombus melekat erat pada sel dan struktur lain. Setelah memasuki aliran darah dalam keadaan ini, trombosit dikeluarkan dari tubuh..

Namun, agregasi tidak cukup untuk menahan gumpalan di aliran darah karena aliran darah sangat tinggi. Trombus dipertahankan berkat faktor von Willebrand. Ini menghubungkan reseptor dengan kolagen di dinding pembuluh darah.

Fase terakhir dari pembentukan trombus adalah retraksi trombus. Pada tahap ini, itu dipadatkan dan diperbaiki di kapal..

Jika retraksi terganggu, gumpalan dengan cepat runtuh, setelah itu masuk ke berbagai bagian tubuh, yang mengganggu sirkulasi darah. Konsekuensinya adalah emboli.

Pembentukan trombus di vena lebih cepat karena aliran darah jauh lebih lambat daripada di arteri..

Tanda-tanda adhesi yang buruk

Jika adhesi trombosit terganggu, apa itu dan apa konsekuensi dari patologi ini, dokter akan memberi tahu. Dengan pelanggaran seperti itu, ada perdarahan hebat, gangguan pendengaran, masalah ginjal..

Penghentian perdarahan yang cepat juga merupakan penyimpangan dari norma. Kehadiran patologi semacam itu di tubuh ditunjukkan oleh penyakit menular yang sering terjadi..

Penyebab gangguan adhesi trombosit

Gangguan adhesi adalah peningkatan atau penurunan pembekuan darah.

Adhesi terganggu karena alasan berikut:

  • keturunan;
  • kekurangan kalsium;
  • minum obat tertentu;
  • kekurangan glikoprotein;
  • defisiensi faktor von Willebrand.

Adhesi berhubungan langsung dengan jumlah trombosit. Jika ada kelebihan darah, orang tersebut rentan terhadap pembentukan gumpalan darah. Gumpalan semacam itu terlepas dari dinding dan selanjutnya melalui aliran darah dapat masuk ke organ mana pun, menyebabkan iskemia.

Kecenderungan peningkatan adhesi diamati pada wanita hamil, pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, aterosklerosis, angina pektoris, dan pasien dengan onkologi. Hal ini disebabkan produksi tromboksan A2 yang berlebihan.

Adhesi berhubungan erat dengan agregasi (adhesi platelet satu sama lain). Trombosit lebih rentan terhadap agregasi ketika konsentrasi adrenalin, asam lemak bebas, dan lipoprotein densitas rendah dalam darah meningkat. Patologi juga bisa disebabkan oleh kurangnya prostasiklin.

Bagaimana adhesi ditentukan

Pasien harus mencurigai adanya masalah dengan adhesi platelet dengan perdarahan kapiler yang berkepanjangan. Setelah memeriksa pasien, dokter mengeluarkan rujukan untuk tes darah. Formulir tersebut menampilkan jumlah trombosit dalam darah dan ukuran sel darah yang ditunjukkan.

Jika jumlah trombosit dalam darah 600-700x109 / l, maka orang tersebut rentan mengalami trombosis. Kategori pasien berikut lebih rentan terhadap ini:

  • pasien yang limpa mereka diangkat;
  • pasien dengan kekurangan zat besi;
  • pasien dengan kelainan hematopoietik yang didiagnosis dengan myelofibrosis.

Bagi dokter, kemampuan trombosit untuk melekat dan koagulogram penting. Penyakit keturunan yang mengganggu proses ini harus dilaporkan ke dokter untuk setiap intervensi yang disertai dengan pelanggaran pada dinding pembuluh darah..

Tes darah untuk adhesi dilakukan di rumah sakit. Ini membutuhkan darah vena.

Biomaterial ditempatkan dalam labu, di mana tabung polivinil dengan bola dihubungkan, darah kemudian meresap ke dalamnya. Setelah itu trombosit dihitung dalam tabung dan labu untuk mengetahui derajat penurunan konsentrasinya..

Pengobatan peningkatan adhesi

Pengencer darah diresepkan untuk pasien dengan kecenderungan peningkatan trombosis. Konsekuensi dari asupannya adalah berkurangnya agregasi dan adhesi platelet..

Sifat serupa dimiliki oleh:

  • Asam asetilsalisilat;
  • Clopidogrel;
  • Prostasiklin;
  • Dipiridamol;
  • Abciximab;
  • Tiklopedin;
  • Sulfinpyrazone;
  • Ibustrin.

Asam asetilsalisilat mempengaruhi produksi siklooksigenase, akibatnya sintesis tromboksan terhambat. Obat ini diresepkan untuk pencegahan emboli, pengobatan serangan jantung dan trombosis..

Sangat penting bagi pasien untuk mematuhi dosis obat yang dianjurkan dokter. Obatnya bisa ditoleransi dengan baik, dari reaksi samping, gangguan usus, eksaserbasi gastritis dan tukak lambung mungkin terjadi.

Tindakan Clopidogrel ditujukan untuk memblokir reseptor ADP platelet. Efek penggunaan obat berlangsung selama 4 hari. Obat ini dapat ditoleransi dengan baik dan jarang menyebabkan reaksi yang merugikan. Kemungkinan perubahan jumlah darah.

Prostasiklin bekerja pada reseptor prostasiklin platelet. Obat tersebut menyebabkan vasodilatasi, mengurangi kandungan kalsium dalam darah. Satu-satunya kelemahan obat adalah eliminasi cepat dari tubuh, dianggap tidak persisten.

Dipiridamol menghambat aktivitas aktivitas fosfodiesterase, sehingga mengurangi produksi ADP. Obat tersebut mencegah agregasi platelet.

Biasanya digunakan dalam kombinasi dengan asam asetilsalisilat dalam pengobatan serangan jantung dan trombosis. Tercatat bahwa obat tersebut meningkatkan prognosis pasien dengan glomerulonefritis dan koagulasi intravaskular diseminata..

Abciximab mempengaruhi reseptor glikoprotein. Obat diresepkan jika perluasan arteri direncanakan karena angioplasti balon koroner perkutan atau aterektomi. Ini juga efektif dalam mencegah komplikasi yang terkait dengan intervensi semacam itu..

Ticlopedin mempengaruhi membran platelet, mencegah pembentukan jembatan fibrinogen. Ini menghambat adhesi lebih dari obat lain. Obat ini efektif untuk gangguan peredaran darah, ini diresepkan untuk pasien hemodialisis.

Itu tidak dikombinasikan dengan obat antiplatelet lainnya, karena risiko perdarahan yang berlebihan meningkat. Dari efek sampingnya, selain masalah pencernaan, ada kerusakan fungsi hati, yang bermanifestasi sebagai penyakit kuning..

Tindakan Sulfinpyrazone mirip dengan asam asetilsalisilat. Ini praktis tidak mempengaruhi produksi prostasiklin di pembuluh darah..

Sulfinpyrazone menunjukkan efek terbaik dalam pengobatan pasien dengan serangan jantung, terutama bila mereka menjalani operasi bypass. Namun, dengan gangguan sirkulasi otak, itu lebih rendah daripada asam asetilsalisilat. Reaksi yang merugikan adalah gangguan usus.

Ibustrin mirip dengan asam asetilsalisilat, tetapi akan ada lebih sedikit efek samping sebagai akibat dari penggunaannya. Kemungkinan masalah pencernaan, gusi berdarah, dan alergi.

Adhesi berkurang

Kondisi berbahaya ini disebut trompositopati. Patologi dikaitkan dengan ketidakmampuan trombosit untuk menjalankan fungsinya.

Tanda-tanda penyimpangan ini adalah:

  • sering keluar darah dari hidung;
  • gusi berdarah;
  • banyak memar.

Patologi bisa bawaan, atau muncul karena kerusakan kelenjar tiroid, ginjal. Pasien dengan adhesi rendah sering didiagnosis dengan leukemia kronis dan anemia pernisiosa..

Kesimpulan

Adhesi trombosit adalah proses fisiologis penting yang memastikan fungsi normal tubuh. Ini mencegah pendarahan.

Jika terjadi penyimpangan dari norma, pasien mengalami peningkatan kehilangan darah atau kecenderungan trombosis, yang memerlukan perawatan segera. Mengabaikan patologi semacam itu dapat menyebabkan konsekuensi yang mematikan..

Agregasi trombosit merupakan indikator penting dari pembekuan darah

Trombosit, sel darah tak berwarna, memainkan fungsi penting dalam melindungi tubuh dari kehilangan darah. Mereka dapat disebut ambulans karena mereka langsung bergegas ke lokasi kerusakan dan memblokirnya. Proses ini disebut agregasi.

Agregasi trombosit - apa itu?

Agregasi platelet adalah proses dimana sel-sel saling menempel. Ini membentuk sumbat yang menutup luka. Pada tahap awal, sel darah saling menempel, lalu menempel di dinding pembuluh darah. Hasilnya adalah bekuan darah yang disebut trombus..

Dalam tubuh yang sehat, agregasi bersifat protektif: trombosit menyumbat luka dan pendarahan berhenti. Dalam beberapa kasus, pembentukan gumpalan darah tidak diinginkan karena menyumbat pembuluh darah di organ dan jaringan vital..

  1. Peningkatan aktivitas sel darah yang tidak berwarna dapat menyebabkan stroke, serangan jantung.
  2. Produksi platelet yang menurun seringkali menyebabkan kehilangan darah dalam jumlah besar. Pendarahan yang sering dan tidak berhenti dalam waktu lama menyebabkan kelelahan dan anemia (anemia).

Menurut statistik, satu dari 250 orang meninggal karena trombosis setiap tahun.

Untuk mencegah penyakit, perlu untuk mengontrol tingkat trombosit dan kemampuannya untuk berkumpul.

Dokter merekomendasikan untuk melakukan penelitian ketika:

  • sering berdarah - rahim, dari hidung;
  • munculnya memar dari sedikit memar;
  • luka yang tidak sembuh dengan baik;
  • pembengkakan.

Indikator norma

Biasanya, agregasi adalah 25–75%. Indikator seperti itu menunjukkan hematopoiesis yang baik dan pasokan oksigen yang cukup ke jaringan dan organ..

Jumlah trombosit - tabel

Usia

Indikator, x 10 ^ 9 / l

Anak sampai satu tahun

Pria di atas 18 tahun

Wanita di atas 18 tahun

Uji agregasi platelet

Tes darah memungkinkan Anda mengidentifikasi penyimpangan dari norma, mendiagnosis patologi sistem hematopoietik dan kardiovaskular. Selain itu, prosedur ditentukan untuk melacak dinamika di sejumlah penyakit dan meresepkan pengobatan yang sesuai..

Analisis dilakukan dalam kondisi laboratorium. Untuk ini, darah diambil dari vena. Sebelum pemeriksaan, pasien disarankan untuk:

  • ikuti diet yang disiapkan oleh spesialis selama 1–3 hari;
  • 8 jam sebelum prosedur, tolak makanan dengan kandungan lemak tinggi, serta minum obat, termasuk gel Voltaren (jika memungkinkan);
  • dalam 24 jam, singkirkan penggunaan imunostimulan, termasuk kopi, alkohol, bawang putih, berhenti merokok.

Hanya jika rekomendasinya diikuti, analisis dianggap dapat diandalkan. Jika tidak, akan ada zat di dalam darah yang mempengaruhi hasilnya..

Penelitian dilakukan pada pagi hari dengan perut kosong. Sebelum prosedur, hanya diperbolehkan menggunakan air bersih dan tidak berkarbonasi.

Setelah mengambil darah vena, zat khusus ditambahkan ke dalamnya - induktor, yang komposisinya mirip dengan sel-sel tubuh manusia, yang berkontribusi pada pembentukan trombus. Untuk tujuan ini, gunakan:

  • ADP - adenosin difosfat;
  • ristomisin;
  • adrenalin;
  • asam arakidonat;
  • kolagen;
  • serotonin.

Metode untuk menentukan agregasi didasarkan pada transmisi gelombang cahaya melalui plasma darah sebelum dan sesudah koagulasi. Sifat, bentuk dan kecepatan gelombang cahaya juga diperhitungkan..

Perlu dicatat bahwa penelitian tidak dilakukan jika ada proses inflamasi di tubuh..

Indikatornya tergantung pada zat yang ditambahkan ke darah dan konsentrasinya.

Tingkat agregasi tergantung pada induktor - tabel

Zat - induktor

Tingkat agregasi,%

Jenis agregasi

Dokter membedakan beberapa jenis agregasi:

  • spontan - ditentukan tanpa bahan penginduksi. Untuk menentukan aktivitas agregasi trombosit, darah yang diambil dari vena ditempatkan dalam tabung reaksi, yang ditempatkan di perangkat khusus, di mana ia dipanaskan hingga suhu 37 ° C;
  • diinduksi - studi dilakukan dengan penambahan induktor ke plasma. Biasanya, empat zat digunakan: ADP, kolagen, adrenalin, dan ristomisin. Metode tersebut digunakan untuk menentukan sejumlah penyakit darah;
  • sedang - diamati selama kehamilan. Disebabkan oleh sirkulasi plasenta;
  • rendah - terjadi dengan patologi sistem peredaran darah. Penurunan kadar trombosit dapat menyebabkan berbagai perdarahan. Itu diamati pada wanita selama menstruasi;
  • meningkat - menyebabkan peningkatan pembentukan trombus. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk edema, perasaan mati rasa..

Hiperagregasi trombosit

Dalam kasus peningkatan tingkat agregasi (hiperagregasi), terjadi peningkatan pembentukan trombus. Dalam kondisi ini, darah perlahan bergerak melalui pembuluh, dengan cepat membeku (normalnya hingga dua menit).

Hiperagregasi terjadi ketika:

  • diabetes mellitus;
  • hipertensi - tekanan darah tinggi;
  • kanker ginjal, perut, darah
  • aterosklerosis vaskular;
  • trombositopati.

Tingkat agregasi yang meningkat dapat menyebabkan kondisi berikut:

  • infark miokard - penyakit akut pada otot jantung, yang berkembang karena suplai darah yang tidak mencukupi;
  • stroke - pelanggaran sirkulasi otak;
  • trombosis vena pada ekstremitas bawah.

Mengabaikan masalah bisa berakibat fatal.

Metode pengobatan tergantung pada kompleksitas penyakit.

Terapi obat

Pada tahap awal, dianjurkan untuk minum obat-obatan, yang tindakannya ditujukan untuk mengencerkan darah. Aspirin biasa cocok untuk tujuan ini. Untuk menyingkirkan perdarahan, obat dalam selubung pelindung diminum setelah makan..

Menggunakan obat khusus akan membantu mencegah pembentukan gumpalan darah baru. Semua obat diambil hanya setelah berkonsultasi dengan dokter Anda..

Setelah studi tambahan, pasien diresepkan:

  • antikoagulan - obat yang mencegah pembekuan darah cepat;
  • blokade novocaine, pereda nyeri;
  • obat-obatan yang meningkatkan vasodilatasi.

Diet

Pasien disarankan untuk mengganti makanan berprotein dengan susu-sayuran. Diet harus mengandung:

  • makanan laut;
  • sayuran hijau;
  • jeruk;
  • Bawang putih;
  • sayuran hijau dan merah;
  • Jahe.

Sangat penting untuk mengamati rezim minum, karena jumlah cairan yang tidak mencukupi menyebabkan vasokonstriksi, akibatnya darah semakin mengental. Anda harus mengonsumsi setidaknya 2-2,5 liter air per hari.

Makanan yang meningkatkan pembentukan darah dikecualikan dari makanan:

Produk Terlarang - Galeri

etnosains

Untuk pengobatan agregasi trombosit yang meningkat, pengobatan nonkonvensional digunakan. Sebelum menggunakan ramuan dan infus, Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda, karena banyak ramuan obat dilarang untuk trombositosis..

  1. Donnik. Tuang segelas air mendidih di atas 1 sdm. l. herba tumbuk, biarkan selama 30 menit. Bagi cairan menjadi 3-4 bagian yang sama, minum di siang hari. Perjalanan terapi adalah sebulan. Ulangi perawatan jika perlu.
  2. Pion. Giling akar dan tuangkan alkohol 70% dalam proporsi 1 sdm. l. untuk 250 ml. Bersikeras di tempat gelap selama 21 hari. Minum sebelum makan 30 tetes 3 kali sehari selama dua minggu. Kemudian Anda perlu istirahat selama seminggu dan mengulang kursus.
  3. Teh hijau. Campurkan 1 sdt. jahe dan teh hijau, tuangkan 500 ml air mendidih, tambahkan kayu manis di ujung pisau. Infus teh selama sekitar 15 menit. Anda bisa menambahkan lemon untuk menambah rasa. Minumlah di siang hari.
  4. Jeruk. Dianjurkan untuk minum 100 ml jus jeruk segar setiap hari. Dapat dicampur dengan jus labu dengan perbandingan 1: 1.

Hipoagregasi trombosit

Tingkat agregasi yang berkurang tidak kalah berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan pasien. Adhesi trombosit yang tidak mencukupi (hipoagregasi) menyebabkan pembekuan darah yang buruk (trombositopenia). Akibatnya, tidak terbentuk gumpalan (gumpalan darah) yang menyebabkan perdarahan hebat.

Dokter membedakan antara hipoagregasi platelet herediter dan didapat.

Menurut WHO, penyakit ini menyerang sekitar 10% populasi dunia.

Kemampuan agregasi yang rendah diaktivasi oleh infeksi virus atau bakteri, fisioterapi, minum obat.

Hipoagregasi terjadi ketika:

  • gagal ginjal;
  • leukemia kronis - penyakit ganas pada sistem peredaran darah;
  • penurunan fungsi tiroid;
  • anemia (anemia).

Diet

Nutrisi merupakan faktor penting dalam menormalkan kadar trombosit. Diet harus mengandung makanan yang mempromosikan hematopoiesis:

  • soba;
  • seekor ikan;
  • daging merah - dimasak dengan cara apapun;
  • hati sapi;
  • keju;
  • telur;
  • sayuran hijau;
  • salad dengan wortel, jelatang, paprika, bit;
  • delima, pisang, buah rowan, jus rosehip.

Pada saat yang sama, konsumsi jahe, buah jeruk, bawang putih harus dikurangi atau dihilangkan sama sekali..

Pengobatan tradisional

Dalam kasus lanjut, pengobatan hanya dilakukan di rumah sakit. Pasien diresepkan:

  1. Larutan asam aminocaproic 5% secara intravena.
  2. Sodium adenosine triphosphate secara intramuskular atau subkutan.
  3. Sediaan: Emosynt, Dicinon, Tranexamic acid.

Jika terjadi perdarahan hebat, transfusi massa trombosit donor dilakukan.

Pasien harus dikeluarkan dari minum obat yang berkontribusi pada pengencer darah:

  • Troxevasin;
  • Aspirin;
  • Parasetamol;
  • Ibuprofen;
  • Euphyllin;
  • Antidepresan.

Persiapan untuk pengobatan hipoagregasi - galeri

Perawatan inkonvensional

Metode pengobatan alternatif digunakan sebagai adjuvan, karena tidak mungkin menaikkan jumlah trombosit hanya dengan bantuan ramuan obat..

  1. Jelatang. Giling 1 sdm. l. tanaman, tuangkan segelas air mendidih dan nyalakan api kecil selama 10 menit. Dinginkan cairannya, saring. Konsumsi sebelum makan. Kursus - satu bulan.
  2. Jus bit. Parut bit mentah, tambahkan 1 sdm. l. gula pasir. Biarkan bubur semalaman. Peras sarinya di pagi hari dan minum sebelum sarapan pagi. Durasi masuk - 2-3 minggu.
  3. Minyak wijen. Digunakan untuk pengobatan dan pencegahan. Ambil 3-4 kali sehari setelah makan.

Fitur selama kehamilan

Tingkat agregasi selama kehamilan sangat penting. Faktanya adalah pelanggaran proses ini menyebabkan konsekuensi serius..

Norma selama kehamilan dianggap sebagai indikator 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Sedikit peningkatan indikator dikaitkan dengan sirkulasi plasenta dan dianggap normal. Ambang batas atas tidak boleh melebihi 400 x 10 ^ 9 / l.

Norma tingkat agregasi dengan penambahan induktor apa pun adalah 30-60%.

Hiperagregasi

Hiperagregasi trombosit berbahaya tidak hanya bagi ibu, tetapi juga bagi bayi, karena dapat memicu keguguran atau aborsi spontan pada tahap awal. Dokter menyebut alasan utama peningkatan agregasi trombosit selama kehamilan:

  • dehidrasi tubuh akibat muntah, sering buang air besar, rezim minum yang tidak mencukupi;
  • penyakit yang dapat memicu peningkatan sekunder pada tingkat trombosit.

Wanita hamil harus menjalani pemeriksaan kesehatan dan dites secara rutin. Hanya dengan cara ini Anda dapat melihat penyimpangan dari norma pada waktunya dan mengambil tindakan yang tepat..

Dengan peningkatan tingkat pembekuan yang moderat, disarankan untuk menyesuaikan diet. Makanan pengencer plasma harus dikonsumsi. Ini adalah biji rami dan minyak zaitun, bawang bombay, jus tomat. Diet harus mengandung makanan yang mengandung magnesium:

  • telur ayam;
  • susu;
  • kacang-kacangan;
  • sereal: oatmeal, soba, barley.

Jika diet tidak berhasil, perawatan obat diresepkan.

Hipoagregasi

Penurunan kemampuan agregasi tidak kalah berbahaya bagi kesehatan ibu hamil dan janin dibandingkan hiperagregasi. Pada kondisi ini, pembuluh menjadi rapuh, muncul memar di tubuh, dan gusi mulai berdarah. Ini karena pelanggaran komposisi kualitatif sel darah atau produksinya yang tidak mencukupi. Hipoagregasi dapat menyebabkan perdarahan uterus selama dan setelah melahirkan.

Penurunan kadar trombosit dipicu oleh faktor-faktor berikut:

  • minum obat - diuretik, antibakteri;
  • penyakit autoimun dan endokrin;
  • alergi;
  • toksikosis parah;
  • nutrisi yang tidak tepat;
  • kekurangan vitamin B12 dan C.

Untuk meningkatkan sintesis sel darah, seorang wanita dianjurkan makan makanan yang kaya vitamin B dan C:

  • kismis hitam;
  • apel;
  • Paprika;
  • kubis;
  • jeruk lemon;
  • tingtur rosehip.

Dokter meresepkan obat khusus yang memiliki efek menguntungkan pada sistem hematopoietik tanpa mempengaruhi bayi.

Untuk menghindari konsekuensi negatif dan risiko yang terkait dengan hiper - atau hipoagregasi, dokter menyarankan untuk melakukan studi tentang kemampuan agregasi trombosit bahkan saat merencanakan kehamilan..

Fitur pada anak-anak

Terlepas dari kenyataan bahwa peningkatan kemampuan agregasi, biasanya terjadi pada populasi orang dewasa, belakangan ini terjadi peningkatan kejadian penyakit pada anak-anak..

Hiperagregasi dapat bersifat turun-temurun dan diperoleh. Penyebab tingginya jumlah trombosit tidak jauh berbeda dengan orang dewasa. Terutama:

  • penyakit pada sistem peredaran darah;
  • penyakit menular dan virus;
  • intervensi bedah.
  1. Pada anak di bawah satu tahun, hiperagregasi bisa disebabkan oleh dehidrasi, anemia. Pada masa remaja, situasi stres dan pertumbuhan fisiologis tubuh memainkan peran penting..
  2. Hypoaggregation pada anak-anak memanifestasikan dirinya dalam bentuk mimisan, memar. Pada gadis remaja, menstruasi yang berat mungkin terjadi. Dalam 100% kasus, ada ruam di kulit, dan pada 20% anak-anak terjadi pendarahan pada gusi..

Perawatan dimulai dengan mencari tahu alasan penyimpangan dari norma kemampuan agregasi trombosit. Terkadang mengatur pola makan dan pola minum sudah cukup. Dalam beberapa kasus, pengobatan diperlukan untuk penyakit yang menyebabkan kelainan tersebut.

Jika perlu, ahli hematologi akan melakukan pemeriksaan tambahan dan meresepkan obat sesuai dengan usia pasien dan beratnya penyakit..

Mengapa jumlah trombosit turun - video

Studi untuk indikator tingkat agregasi trombosit adalah prosedur diagnostik penting yang memungkinkan Anda mengidentifikasi penyakit serius, mengurangi risiko komplikasi, dan memberikan terapi tepat waktu.

Mekanisme adhesi dan agregasi platelet. Faktor Von Willebrand: struktur, partisipasi dalam hemostasis. Prostasiklin tromboksan: skema sintesis, partisipasi dalam hemostasis.

Adhesi (adhesi trombosit yang diaktifkan ke permukaan asing). Stimulator adhesi yang paling penting adalah serat kolagen (gugus bermuatan "+"), serta kofaktor adhesi - f. Von Willebrand.

Agregasi - fusi trombosit menjadi massa yang homogen, pembentukan trombus trombosit homogen karena jalinan pseudopodia.

Faktor Von Willebrand adalah glikoprotein yang ada dalam plasma darah, endotel vaskular, dan butiran-a platelet. Ketika dinding pembuluh darah rusak, kolagen, membran basal dan miosit subendotel berinteraksi dengan trombosit melalui faktor von Willebrand. Membran plasma trombosit mengandung beberapa jenis reseptor untuk faktor ini. Faktor von Willebrand, berinteraksi dengan reseptor, bekerja pada trombosit melalui sistem pensinyalan fosfat inositol. Pada akhirnya, hal ini menyebabkan peningkatan kandungan Ca 2+ di sitoplasma trombosit dan pembentukan kompleks kalmodulin-4Ca 2+ - miosin kinase. Enzim myosine kinase dalam kompleks ini memfosforilasi myosin protein kontraktil, yang berinteraksi dengan aktin untuk membentuk actomyosin (trombostenin). Akibatnya, trombosit memperoleh bentuk spike-spherical, memfasilitasi interaksi mereka satu sama lain dan dengan permukaan endotel yang rusak..

Tromboksan. Sintesis terjadi pada trombosit di bawah pengaruh sintase enzim tromboksan-A dari endoperoksida yang terbentuk dari asam arakidonat menggunakan enzim siklooksigenase. Tidak seperti prostaglandin, tromboksan disintesis hanya dalam trombosit, dari mana namanya berasal, dan merangsang agregasi selama pembentukan trombus.

Prostasiklin terbentuk dari asam arakidonat di endotel vaskular dan memasuki aliran darah. Sintesis dan sekresi prostasiklin oleh sel endotel dirangsang oleh trombin, histamin, angiotensin II dan kallikrein. Ia menyadari aksinya melalui sistem transmisi sinyal adenylate cyclase. Interaksi prostasiklin dengan reseptor menyebabkan aktivasi protein kinase A. Protein kinase A aktif memfosforilasi dan dengan demikian mengaktifkan Ca 2+ -ATPase dan Ca 2+ -translocase. Hal ini menyebabkan penurunan kadar Ca 2+ di sitoplasma trombosit, pengawetannya dalam bentuk diskoid dan penurunan kemampuan agregat..

26. Reaksi dalam sistem koagulasi plasma darah yang mengarah ke pembentukan fibrin. Faktor koagulasi, struktur, tempat sintesis. Kofaktor. Pentingnya vitamin K untuk sintesis faktor pembekuan.

Mekanisme aktivasi protein koagulasi darah secara konvensional dibagi menjadi internal (darah) dan eksternal (jaringan). Inisiasi pembentukan fibrin tanpa partisipasi faktor III - tromboplastin jaringan, misalnya, di area kerusakan kecil pada endotel vaskular, terjadi oleh mekanisme internal. Dan aktivasi koagulasi dengan kerusakan signifikan pada dinding pembuluh terjadi oleh mekanisme eksternal, baik mekanisme eksternal maupun internal tertutup dan menyatu pada aktivasi faktor X.

Mekanisme aktivasi internal Fungsi internal, atau darah, mekanisme aktivasi pembekuan darah dimulai dengan aktivasi faktor XII (Hageman). Itu dapat diaktifkan di bawah pengaruh negatif-

permukaan subendotel kolagen bermuatan tinggi dan permukaan trombosit teraktivasi. Faktor XII yang diaktifkan secara spontan bekerja pada prekallikrein melalui reaksi proteolisis terbatas. Kallikrein mempengaruhi faktor Fitzgerald (kininogen). Akibatnya, kininogen diubah menjadi kinin. Kinin, pada gilirannya, mengaktifkan faktor XI. Dalam hal ini, molekul aktif dari faktor XI dapat mengaktifkan lebih lanjut molekul tidak aktif lainnya dari faktor yang sama. Selain itu, aktivasi faktor XI juga dapat terjadi di bawah pengaruh langsung dari faktor XII aktif, pada gilirannya, bentuk aktif faktor XI, dengan adanya ion Ca2 +, mengaktifkan faktor IX. Faktor aktif IX membentuk kompleks dengan faktor VIII dan, dengan adanya ion Ca2 + dan faktor 3 trombosit, mengaktifkan faktor X.

Mekanisme aktivasi eksternal, dimulai dengan masuknya faktor jaringan (faktor III) ke dalam darah selama kerusakan traumatis pada pembuluh darah dan jaringan di sekitarnya. Faktor jaringan memiliki afinitas tinggi terhadap faktor VII yang beredar di dalam darah. Dengan adanya ion C a2 +, faktor jaringan membentuk kompleks dengan faktor VII, akibatnya faktor VII diaktifkan, faktor aktif VII bekerja pada faktor X dan mengubahnya menjadi bentuk aktifnya. Pada titik ini, jalur eksternal dan internal untuk mengaktifkan pembekuan darah digabungkan, dan kemudian terjadi satu proses. Faktor bentuk aktif X bersama dengan faktor V dan faktor trombosit 3 dan dengan adanya ion Ca2 + membentuk kompleks yang mampu mengaktivasi-

faktor II, yaitu mengubah protrombin menjadi trombin. Selanjutnya, trombin bekerja pada fibrinogen, akibatnya fibrinogen diubah menjadi fibrin, darah di lokasi kerusakan pembuluh darah akibat-

pembentukan fibrin mengental, trombosit dan banyak eritrosit memasuki bekuan, setelah itu gumpalan mengental dan dengan kuat menyumbat cacat di dinding pembuluh darah.

I, atau fibrinogen. Protein. Dibentuk di hati.

II, atau protrombin. Glikoprotein. Dibentuk di hati dengan adanya vitamin K..

W, atau tromboplastin. Terdiri dari protein apoprotein III dan kompleks fosfolipid.

IV, atau ion Ca2

V, atau akselerator globulin. Protein. Dibentuk di hati.

VII, atau proconvertine. Glikoprotein. Dibentuk di hati di bawah pengaruh vitamin K..

VIII, atau antihemophilic globulin (AGG). Globulin antihemofilik A. Glikoprotein. Disintesis di hati, limpa, leukosit.

IX, atau faktor Natal, faktor antihemofilik Glikoprotein. Dibentuk di hati di bawah pengaruh vitamin K..

X, atau Stuart Prower Factor. Glikoprotein. Dibentuk di hati, di bawah pengaruh vitamin K..

XI, atau prekursor tromboplastin plasma. Glikoprotein. Seharusnya dibentuk di hati.

XII, atau faktor Hageman. Protein. Seharusnya dibentuk oleh sel endotel, leukosit, makrofag.

HS, atau faktor penstabil fibrin (FSF), fibrinase. Globulin. Disintesis oleh sel endotel.

Faktor Fletcher, atau precallikrein. Ini adalah komponen dari sistem kallikrein-kinin. Protein.

Faktor Fitzgerald, high molecular weight kininogen (HMC). Dibentuk di jaringan.

Kofaktor koagulasi plasma - faktor VIIIa dan Va.

Fungsi biologis vitamin K dikaitkan dengan partisipasinya dalam proses pembekuan darah. Ini terlibat dalam aktivasi faktor pembekuan darah: protrombin (faktor II), proconvertin (faktor VII), faktor Natal (faktor IX) dan faktor Stewart (faktor X). Faktor protein ini disintesis sebagai prekursor tidak aktif. Salah satu tahap aktivasi adalah karboksilasi pada residu asam glutamat dengan pembentukan asam γ-karboksiglutamat, yang diperlukan untuk mengikat ion kalsium. Vitamin K berpartisipasi dalam reaksi karboksilasi sebagai koenzim.

27. Antikoagulan (heparin, antitrombin sayaII, penghambat jalur koagulasi jaringan, protein C dan S): sifat kimiawi, tempat sintesis, mekanisme aksi.

Heparin adalah heteropolisakarida yang disintesis dalam sel mast. Sebagai hasil interaksi dengan heparin, antitrombin III memperoleh konformasi di mana afinitasnya terhadap protease serin darah meningkat. Setelah pembentukan kompleks antitrombin III-heparin-enzim heparin dilepaskan darinya dan dapat menempel pada molekul antitrombin lainnya.

Antitrombin III adalah alfa2-globulin yang disintesis di hati dan sel endotel. Antitrombin III mengikat semua faktor koagulasi teraktivasi yang terkait dengan protease serin, dengan pengecualian faktor VII. Aktivitasnya meningkat tajam dengan heparin.

Penghambat jalur koagulasi jaringan, glikoprotein, disintesis oleh sel endotel dan hepatosit. Ini secara khusus mengikat kompleks enzim Tf-VIIa-Ca 2+, setelah itu ditangkap oleh hati dan dihancurkan di dalamnya.

Protein C-protease, disintesis dalam hepatosit. Trombin dalam kompleks membran IIa-Tm-Ca 2+ mengaktifkan protein C melalui proteolisis parsial.Protein C (Ca) teraktivasi membentuk kompleks Ca-S-Ca 2+ yang terikat membran dengan protein penggerak S. Ca dalam kompleks ini menghidrolisis dua ikatan peptida dalam faktor Va dan VIIIa dan menonaktifkan faktor-faktor tersebut. Di bawah aksi kompleks Ca-S-Ca 2+ selama 3 menit. 80% aktivitas faktor VIIIa dan Va hilang.

Protein S, disintesis di hati dan sel endotel. Merupakan kofaktor protein C.

Halaman ini terakhir diubah pada 2016-08-01; Pelanggaran hak cipta halaman

Adhesi dan agregasi platelet

Trombosit adalah formasi darah yang seragam (tanpa nukleus, trombosit tidak dapat dianggap sebagai sel), yaitu pelat oval atau bundar yang dapat saling menempel dan dengan permukaan dinding pembuluh darah. Properti paling penting ini memungkinkan Anda untuk mencegah perkembangan kehilangan darah massal saat pembuluh rusak karena tekanan mekanis. Ini adalah proses adhesi yang mampu melindungi tubuh dari kehilangan sejumlah besar darah, yang melibatkan perekatan trombosit, serta dengan permukaan pembuluh darah. Jika tidak ada cukup trombosit dalam darah, proses ini bisa menjadi rumit. Mari kita bicara tentang pentingnya dan ciri-ciri adhesi lebih lanjut, setelah menganalisis semua seluk-beluk dan detail proses biologis.

Apa itu adhesi platelet


Mekanisme adhesi trombosit

Adhesi trombosit adalah proses adhesi trombosit ke permukaan lain, khususnya pada dinding pembuluh yang rusak. Kemampuan ini membuat mereka menjadi penolong yang tak tergantikan dalam melindungi tubuh dari kehilangan darah. Berkat sel-sel inilah seseorang tidak mengeluarkan darah dengan luka biasa atau mimisan. Mekanisme adhesi merupakan salah satu komponen interaksi platelet-vaskuler dalam proses pembekuan darah.

Biasanya, adhesi platelet terjadi dalam 1-3 detik. Indikator ini sangat penting, dan penyimpangannya menyebabkan konsekuensi negatif bagi seluruh organisme. Tingkat adhesi merupakan elemen yang harus diperhatikan oleh dokter sebelum operasi. Jika trombosit gagal membentuk gumpalan yang menyumbat pembuluh darah yang rusak, pasien akan kehilangan darah dalam jumlah yang sangat tinggi.

Perubahan agregasi selama kehamilan

Agregasi trombosit selama kehamilan mungkin menyimpang dari nilai normal.

Pengurangan agregasi karena produksi trombosit yang tidak mencukupi atau pelanggaran komposisi kualitatifnya. Ini dimanifestasikan dengan pendarahan, memar. Saat melahirkan, pertimbangkan kemungkinan perdarahan masif..

Agregasi meningkat paling sering selama toksikosis karena kehilangan cairan akibat muntah dan diare. Peningkatan konsentrasi darah menyebabkan peningkatan pembentukan trombus. Hal ini dapat menyebabkan keguguran dini. Hiperagregasi sedang dianggap umum selama kehamilan dan terkait dengan perkembangan sirkulasi plasenta.

Dalam kebidanan, itu dianggap norma 30-60% untuk induktor apa pun. Analisis untuk dokter agregasi trombosit - dokter kandungan meresepkan:

  • dengan keguguran;
  • pengobatan infertilitas;
  • sebelum dan selama penggunaan kontrasepsi;
  • sebelum kehamilan yang direncanakan.

Efek perekat pelindung dari trombosit


Adhesi platelet sebagai efek perlindungan

Ketika dinding pembuluh rusak, kolagen dilepaskan, yang dideteksi oleh trombosit di dekatnya. Sel-sel tersebut segera diaktifkan, mengubah bentuknya, dan menempel pada serat kolagen untuk membentuk gumpalan darah yang mencegah kehilangan darah. Adhesi terjadi dengan bantuan reseptor yang terletak di membran platelet, merekalah yang menghubungkan platelet dengan kolagen. Komponen penting dari adhesi adalah faktor von Willebrand - glikoprotein yang mendorong ikatan kolagen-platelet yang kuat..

Selama adhesi, trombosit melepaskan zat yang mendorong sel darah lain untuk menempel pada trombosit yang sudah menempel di permukaan luka. Trombosit mengikat satu sama lain, sementara reaksi enzimatik terjadi dalam darah, akibatnya jaringan fibrin terbentuk. Sel-sel darah lain dipertahankan di dalamnya, sehingga terbentuk bekuan platelet-fibrin, yang tertahan kuat di permukaan luka. Dengan demikian, aliran darah tidak dapat mengalir keluar dari pembuluh yang rusak..

Adhesi berkurang

Pengurangan adhesi adalah proses ketika pembentukan gumpalan darah terjadi lebih lama dari yang diperlukan. Gangguan ini menyebabkan kehilangan darah yang signifikan bahkan dengan kerusakan jaringan kecil, dan cedera serius yang mengancam nyawa..

Tanda dan gejala


Meningkatnya perdarahan dengan berkurangnya adhesi

Kehadiran berkurangnya adhesi dapat dicurigai dengan tanda-tanda berikut:

  • gusi berdarah,
  • pendarahan berkepanjangan dari luka kecil,
  • memar,
  • memar karena benturan fisik ringan,
  • mimisan,
  • kelemahan, kelesuan,
  • pucat pada kulit,
  • pembentukan bisul di mulut.

Alasan


Lupus eritematosus sistemik dapat menurunkan adhesi platelet

Penyebab tersering terletak pada penurunan trombosit atau pelanggaran faktor von Willebrand.

Penurunan kadar trombosit terjadi karena faktor-faktor berikut:

  • penyakit keturunan (anemia Fanconi);
  • Penyakit Werlhof (purpura trombositopenik);
  • penyakit virus - hepatitis, mononukleosis menular, parvovirus B 19, herpes, HIV;
  • paparan radiasi selama terapi radiasi, paparan sinar-X;
  • kepekaan khusus terhadap komponen obat (antibiotik, antikonvulsan, antiinflamasi, sitostatika);
  • penyakit autoimun (lupus eritematosus sistemik);
  • keracunan dengan zat beracun (termasuk alkohol);
  • gagal jantung;
  • disfungsi kelenjar tiroid;
  • kerusakan hati;
  • leukemia;
  • kehamilan;
  • intervensi bedah.


"Kerusakan" genetik - cacat dari faktor von Willebrand

Cacat faktor von Willebrand paling sering memicu mutasi gen; secara total, lebih dari 300 mutasi gen von Willebrand diketahui. Alasan turun-temurun:

  • penyakit von Willebrand,
  • Sindrom Bernard-Soulier.

Faktor yang didapat adalah:

  • stenosis katup aorta,
  • limfoma, leukemia,
  • mieloma multipel,
  • hipertensi paru,
  • Tumor Wilms.

Pengobatan


Glukokortikosteroid sebagai pengobatan untuk gangguan adhesi

Terapi secara langsung tergantung pada penyebab yang menyebabkan penurunan adhesi platelet.

    Pengobatan pengurangan adhesi yang terkait dengan penyakit autoimun termasuk penggunaan hormon glukokortikosteroid, imunosupresan. Dalam kasus yang parah, operasi pengangkatan limpa diperlukan.

Hiperagregasi

Ketika agregasi meningkat, ternyata terjadinya pembekuan darah yang lebih intens dimulai. Dan ini sudah berarti perlambatan sirkulasi dan pembekuan darah yang cepat. Penyakit di mana patologi ini terjadi:

  • diabetes;
  • hipertensi;
  • kanker ginjal, perut, darah
  • aterosklerosis;
  • trombositopati.


Hiperagregasi - pembekuan darah terlalu cepat
Kemungkinan konsekuensi dari hiperagregasi:

  • infark miokard;
  • stroke;
  • trombosis vena kaki.

Terapi terbaik ditentukan oleh kompleksitas kasus, dan kurangnya pengobatan dapat dengan mudah membunuh pasien.

Perawatan obat

Pada awal penyakit, mengonsumsi pengencer darah berguna. Misalnya, aspirin bisa berguna. Untuk menghindari pendarahan, obat berlapis diminum saat perut penuh..

Setelah melakukan semua penelitian yang diperlukan, dia dapat meresepkan:

  • antikoagulan untuk membantu pembekuan darah lebih cepat;
  • novocaine dan anestesi;
  • vasodilator.


Penderita hiperagregasi trombosit perlu minum obat pengencer darah

Makanan

Sakit, itu berguna untuk mengeluarkan produk protein dari menu, menambahkan lebih banyak hidangan susu dan sayuran. Pasien harus menggunakan:

  • makanan laut;
  • sayuran hijau;
  • jeruk;
  • Bawang putih;
  • sayuran hijau serta merah;
  • Jahe.

Pada saat yang sama, penggunaan cairan sangat penting: jika kelembapan di dalam tubuh terlalu sedikit, pembuluh menyempit, darah mengental lebih kuat. Kebutuhan air minimal setiap hari adalah 2-2,5 liter

Penting bagi pasien untuk minum banyak air bersih.

Makanan yang membantu tubuh memproduksi darah sebaiknya tidak dikonsumsi sama sekali. Ini, misalnya, sebagai berikut:

  • gandum soba;
  • Batu delima;
  • chokeberry.dll.

Metode rakyat

Dalam pengobatan hiperagregasi, pengobatan alternatif juga diperbolehkan. Benar, banyak jamu dengan kelainan pada aktivitas trombosit tidak dapat dikonsumsi sama sekali, jadi sebelum menggunakan ramuan apa pun, Anda harus berkonsultasi dengan spesialis..

  • ambil satu sendok makan ramuan;
  • tuangkan segelas air mendidih ke atasnya;
  • biarkan diseduh selama setengah jam;
  • bagilah menjadi tiga sampai empat bagian yang sama;
  • minum sehari;
  • lakukan prosedur ini setiap hari selama sebulan. Ulangi jika perlu.
  • ambil satu sendok makan ramuan;
  • tuangkan 250 ml alkohol 70%;
  • diamkan dalam gelap selama tiga minggu;
  • minum 30 tetes tiga kali sehari sebelum makan selama 14 hari;
  • istirahat mingguan;
  • menjalani dua minggu terapi peony lagi.


Tingtur peony dianggap sebagai obat tradisional yang efektif.

  • ambil sdt. akar jahe, jumlah teh hijau yang sama;
  • tuangkan setengah liter air mendidih;
  • uleni kayu manis di ujung pisau;
  • diterima harus berdiri seperempat jam;
  • aditif penyedap bisa diterima - lemon;
  • minum sehari.

Jeruk. Minum 100 ml jus segar setiap hari. Diizinkan menambahkan biji labu dalam proporsi yang sama.


Pengobatan tradisional bisa menjadi metode tambahan untuk mengobati patologi semacam itu.

Peningkatan adhesi

Dengan peningkatan nilai, ada ancaman pembekuan darah di pembuluh darah. Adhesi terjadi bahkan tanpa perdarahan. Atau, dengan adanya perdarahan, terbentuk gumpalan darah yang melebihi ukuran yang dibutuhkan. Akibatnya, gumpalan darah pecah dan mengalir melalui aliran darah. Kondisi berbahaya ini bisa mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah vital, stroke, serangan jantung..

Tanda dan gejala

Gejala yang menunjukkan peningkatan tingkat adhesi:

  • serangan nyeri di rongga perut;
  • nyeri di punggung, persendian;
  • peningkatan ukuran limpa;
  • kesemutan dan mati rasa di ujung jari, kaki;
  • kenaikan suhu;
  • sakit kepala
  • gangguan tinja (termasuk darah di tinja).

Alasan


Berat berlebih dapat menyebabkan peningkatan adhesi

  • Kemoterapi.
  • Minum obat (kortikosteroid, antijamur, simpatomimetik).
  • Menggunakan kontrasepsi hormonal kontrol kelahiran.
  • Eritremia (penyakit Vakez).
  • Pengangkatan limpa dan prosedur bedah lainnya.
  • Fraktur tulang besar.
  • Infeksi virus (hepatitis, ensefalitis).
  • Infeksi bakteri (infeksi meningokokus, pneumonia).
  • Infeksi jamur (aspergillosis, kandidiasis).
  • Kekurangan zat besi dalam tubuh.
  • Tuberkulosis.
  • Kemabukan.
  • Tumor ganas.
  • Kelebihan berat.

Pengobatan


Taktik terapeutik bergantung pada penyebab kegagalan adhesi

Bergantung pada faktor yang menyebabkan peningkatan adhesi, pengobatan ditentukan.

  • Untuk penyakit dari berbagai etiologi, antivirus, antibiotik, agen antijamur masing-masing diresepkan.
  • Pasien diberikan obat pengencer darah untuk mengurangi kemungkinan penggumpalan darah (aspirin).
  • Kursus obat yang mengandung zat besi diresepkan saat kekurangan zat besi terdeteksi.
  • Untuk mengurangi pembekuan darah, antikoagulan, agen antiplatelet diresepkan.
  • Jika penurunan kadar trombosit tampaknya diperlukan, sediaan interferon, hidroksiurea diresepkan.
  • Dalam beberapa kasus, sitostatika diresepkan, yang membantu mengurangi proses penggandaan sel, termasuk trombosit.
  • Untuk bentuk yang parah, trombositaferesis digunakan - pengangkatan trombosit berlebih menggunakan pemisah sel darah.
  • Pengobatan tradisional yang mengurangi tingkat trombosit: rebusan akar blackthorn dan mulberry, tincture dari akar peony dan kulit kastanye. Makanan harus mencakup jus anggur, teh hijau dengan jahe dan kayu manis, pinggul mawar, hawthorn, jeruk..

Diagnostik laboratorium

Untuk menilai aktivitas agregasi sel darah, studi laboratorium dilakukan - agregatogram.

Persiapan untuk analisis

Agar hasil tesnya benar, Anda perlu mulai mempersiapkannya beberapa minggu sebelumnya. Anda tidak bisa makan pada hari prosedur dijadwalkan. Hanya diperbolehkan minum air tanpa gas.

Selama 3 hari sebelum mengambil darah, Anda harus mengikuti diet. Ini menyiratkan pengecualian dari makanan bawang putih, kopi, kunyit, jahe, alkohol, bawang merah dan minyak ikan - produk yang mempengaruhi aktivitas agregasi sel darah.

Untuk alasan yang sama, 7 hari sebelum Anda perlu melakukan tes darah klinis, Anda harus berhenti minum dan menggunakan obat-obatan berikut:

  • beta-blocker;
  • penghambat saluran kalsium;
  • diuretik;
  • beta laktam;
  • Aspirin;
  • obat antimalaria;
  • agen antijamur;
  • antidepresan;
  • kontrasepsi;
  • Dipiridamol;
  • Sulfapyridazine;
  • sitostatika;
  • vasodilator.

Selama persiapan analisis, Anda harus tetap berada di lingkungan yang tenang, menghindari aktivitas fisik dan penyakit inflamasi.

Bagaimana penelitian dilakukan?

Untuk penelitian ini, agregometer digunakan - penganalisis agregasi otomatis. Ini terus mencatat semua yang terjadi pada trombosit. Dan kemudian menampilkan pengukuran yang direkam secara grafis.

Agregasi terinduksi dan spontan dibedakan. Yang pertama dilakukan dengan koneksi zat penginduksi, yang kedua - tanpa aktivator tambahan.

Komponen yang komposisi kimianya mirip dengan senyawa yang ada di pembuluh manusia dan mengaktifkan proses pembentukan trombus bertindak sebagai penginduksi universal agregasi (UIA). Ini termasuk ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin), dan asam arakidonat..

Di beberapa laboratorium, senyawa yang digunakan tidak ada di dalam tubuh, tetapi merangsang agregasi. Misalnya, ristomisin (ristocetin).

Studi dengan penggunaan beberapa induktor dapat dilakukan secara bersamaan. Analisis tersebut terdiri dari tiga dan lima komponen..

Inti dari penelitian ini adalah mengirimkan gelombang cahaya melalui plasma yang kaya trombosit. Aktivitas agregasi trombosit ditentukan oleh perbedaan antara densitas ringan darah sebelum dimulainya proses penebalan dan setelah mencapai agregasi maksimum..

Interpretasi hasil analisis

Tingkat agregasi memiliki dua batasan - terendah dan tertinggi:

Metode penelitianNorma untuk anak (%)Tarif dewasa (%)
Agregasi spontan25–7525–75
Dengan ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Dengan ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
Dengan adrenalin40–7040–70
Dengan penginduksi kolagen46-8346-83
Dengan ristomisin58-10058-100
Dengan asam arakidonat60–9060–90
Per detik0-500-50

Di laboratorium yang berbeda, hasil dapat diinterpretasikan secara berbeda. Oleh karena itu, Anda perlu fokus pada nilai yang ditandai di formulir.

Biasanya, hasil bagan agregasi cocok dengan formulir dalam persen. Tetapi kadang-kadang mereka diberikan dalam bentuk grafik, yang menunjukkan kurva transmisi cahaya dan menunjukkan disagregasi..

Penyimpangan dari norma ke sisi bawah menunjukkan hipoagregasi, ke yang lebih besar - tentang hiperagregasi..

Bagaimana menentukan adhesi


Penentuan waktu perdarahan

Diagnosis sampel darah pasien digunakan untuk menentukan tingkat adhesi. Perlu dilakukan analisis pada saat perut kosong, tidak termasuk konsumsi makanan berlemak, pedas, alkohol pada hari sebelumnya. Diagnostik meliputi:

  1. Analisis klinis menentukan:
      jumlah trombosit,
  2. rata-rata volume trombosit (MPV),
  3. lebar distribusi trombosit (PDW),
  4. komponen platelet sedang (MPC).
  5. Estimasi waktu perdarahan:
      Kerusakan kecil dilakukan pada daun telinga dengan jarum, menghitung waktu secara visual dari awal hingga akhir pendarahan.
  6. Tes Duque. Jari ditusuk 3 mm, setelah setiap 30 detik asisten laboratorium mengoleskan kertas ke tusukan. Tetes darah di atas kertas menjadi lebih kecil dan berangsur-angsur menghilang, waktu perdarahan ditentukan oleh jumlah tetes.


Tes laboratorium - cara untuk mendiagnosis kegagalan adhesi

  • Cara paling efektif untuk menilai tingkat adhesi adalah metode Salzman. Darah vena dialirkan melalui rak manik-manik kaca, menghitung berapa banyak trombosit yang menempel pada manik-manik tersebut.
  • Ada metode dan metode lain untuk menentukan adhesi: mencampurkan plasma trombosit dengan stimulan pada kaca objek, penilaian visual dari adhesi menggunakan mikroskop cahaya atau mikroskop elektron. Setiap laboratorium memilih metode penilaian adhesi sendiri.
  • Fitur adhesi

    Trombosit adalah sel terkecil dalam tubuh manusia yang melindunginya dari kehilangan darah yang serius. Dalam proses agregasi, mereka saling menempel. Ini adalah tahap awal pembentukan bekuan darah. Selanjutnya, itu tumbuh karena peningkatan sel, yang dipasang di dinding pembuluh yang rusak. Gumpalan terbentuk, yang menghalangi pergerakan aliran darah. Tingkat adhesi trombosit merupakan indikator penting bagi kehidupan manusia.

    Proses ini dipengaruhi oleh banyak faktor. Misalnya, agregasi, di mana sel darah saling menempel. Tetapi fenomena ini dapat memainkan peran positif dan negatif bagi tubuh manusia..

    Setiap orang harus tahu apa itu - adhesi trombosit. Prosesnya melibatkan pembentukan bekuan darah, yang diperlukan untuk mencegah pendarahan hebat dan menyelamatkan seseorang dari kematian.

    Peningkatan jumlah sel mengarah pada fakta bahwa pasien mengembangkan trombosis dan emboli. Proses patologis terjadi di bagian mana pun dari tubuh atau di organ dalam. Apalagi di mana jaringan pembuluh darahnya cukup padat.

    Ini disebabkan oleh fakta bahwa konsentrasi trombosit yang tinggi meningkatkan ukuran trombus. Itu lepas dan mulai bergerak melalui sistem peredaran darah. Ini adalah gangguan serius, karena gumpalan yang terperangkap di jantung menyebabkan infark miokard. Paling sering, setelah fenomena seperti itu, seseorang meninggal..

    Metode diagnostik

    Studi tentang adhesi platelet harus dilakukan secara teratur. Untuk menghindari konsekuensi serius dan menyelamatkan hidupnya, seseorang harus mengunjungi dokter, menjalani pemeriksaan medis. Pertama-tama, Anda perlu mendonorkan darah untuk dianalisis. Tes ini memungkinkan Anda untuk menentukan jumlah trombosit dan membandingkannya dengan norma yang diizinkan.

    Indikator normalnya berkisar antara 180-400 ribu sel per 1 ml darah. Jika parameternya terlalu tinggi atau diremehkan, perlu pergi ke dokter untuk meresepkan pengobatan yang efektif. Anda perlu membawa hasil tes dari laboratorium khusus apa pun, misalnya, "Invitro". Tujuan terapi adalah untuk menstabilkan kadar trombosit dalam darah.

    Pengobatan menyediakan berbagai metode diagnostik untuk menentukan parameter koagulasi. Yang paling akurat adalah tes global dan lokal..

    Diagram efek perekat

    Untuk memahami bagaimana keseluruhan proses berlangsung, mekanisme adhesi harus dipelajari dengan cermat:

    1. Akibat aksi mekanis tersebut, dinding pembuluh mengalami kerusakan.
    2. Terjadi perdarahan kecil.
    3. Impuls saraf mengirimkan sinyal ke reseptor yang diperlukan untuk mengikat trombosit.
    4. Sel kolagen juga diproduksi pada saat bersamaan. Mereka membantu menjaga bekuan darah di bagian dalam pembuluh yang rusak..

    Proses adhesi dan agregasi platelet tidak terjadi dengan sendirinya. Untuk mengaktifkannya, diperlukan sinyal yang diberikan oleh impuls saraf.

    Untuk mencegah risiko berkembangnya proses patologis maka perlu dilakukan analisis agregasi trombosit. Penelitian akan membantu tidak hanya untuk mengidentifikasi peningkatan kecepatan proses atau penurunan, tetapi juga untuk mencegah komplikasi selama perjalanan penyakit apa pun. Para ahli merekomendasikan mencari bantuan tepat waktu sehingga patologi dapat dicegah.

    Apa itu adhesi platelet

    Adhesi trombosit adalah proses adhesi trombosit ke permukaan lain, khususnya pada dinding pembuluh yang rusak. Kemampuan ini membuat mereka menjadi penolong yang tak tergantikan dalam melindungi tubuh dari kehilangan darah. Berkat sel-sel inilah seseorang tidak mengeluarkan darah dengan luka biasa atau mimisan. Mekanisme adhesi merupakan salah satu komponen interaksi platelet-vaskuler dalam proses pembekuan darah.

    Biasanya, adhesi platelet terjadi dalam 1-3 detik. Indikator ini sangat penting, dan penyimpangannya menyebabkan konsekuensi negatif bagi seluruh organisme. Tingkat adhesi merupakan elemen yang harus diperhatikan oleh dokter sebelum operasi. Jika trombosit gagal membentuk gumpalan yang menyumbat pembuluh darah yang rusak, pasien akan kehilangan darah dalam jumlah yang sangat tinggi.

    Efek perekat pelindung dari trombosit

    Ketika dinding pembuluh rusak, kolagen dilepaskan, yang dideteksi oleh trombosit di dekatnya. Sel-sel tersebut segera diaktifkan, mengubah bentuknya, dan menempel pada serat kolagen untuk membentuk gumpalan darah yang mencegah kehilangan darah. Adhesi terjadi dengan bantuan reseptor yang terletak di membran platelet, merekalah yang menghubungkan platelet dengan kolagen. Komponen penting dari adhesi adalah faktor von Willebrand - glikoprotein yang mendorong ikatan kolagen-platelet yang kuat..

    Selama adhesi, trombosit melepaskan zat yang mendorong sel darah lain untuk menempel pada trombosit yang sudah menempel di permukaan luka. Trombosit mengikat satu sama lain, sementara reaksi enzimatik terjadi dalam darah, akibatnya jaringan fibrin terbentuk. Sel-sel darah lain dipertahankan di dalamnya, sehingga terbentuk bekuan platelet-fibrin, yang tertahan kuat di permukaan luka. Dengan demikian, aliran darah tidak dapat mengalir keluar dari pembuluh yang rusak..

    Adhesi berkurang

    Pengurangan adhesi adalah proses ketika pembentukan gumpalan darah terjadi lebih lama dari yang diperlukan. Gangguan ini menyebabkan kehilangan darah yang signifikan bahkan dengan kerusakan jaringan kecil, dan cedera serius yang mengancam nyawa..

    Tanda dan gejala

    Kehadiran berkurangnya adhesi dapat dicurigai dengan tanda-tanda berikut:

    • gusi berdarah,
    • pendarahan berkepanjangan dari luka kecil,
    • memar,
    • memar karena benturan fisik ringan,
    • mimisan,
    • kelemahan, kelesuan,
    • pucat pada kulit,
    • pembentukan bisul di mulut.

    Alasan

    Penyebab tersering terletak pada penurunan trombosit atau pelanggaran faktor von Willebrand.

    Penurunan kadar trombosit terjadi karena faktor-faktor berikut:

    • penyakit keturunan (anemia Fanconi);
    • Penyakit Werlhof (purpura trombositopenik);
    • penyakit virus - hepatitis, mononukleosis menular, parvovirus B 19, herpes, HIV;
    • paparan radiasi selama terapi radiasi, paparan sinar-X;
    • kepekaan khusus terhadap komponen obat (antibiotik, antikonvulsan, antiinflamasi, sitostatika);
    • penyakit autoimun (lupus eritematosus sistemik);
    • keracunan dengan zat beracun (termasuk alkohol);
    • gagal jantung;
    • disfungsi kelenjar tiroid;
    • kerusakan hati;
    • leukemia;
    • kehamilan;
    • intervensi bedah.

    Cacat faktor von Willebrand paling sering memicu mutasi gen; secara total, lebih dari 300 mutasi gen von Willebrand diketahui. Alasan turun-temurun:

    • penyakit von Willebrand,
    • Sindrom Bernard-Soulier.

    Faktor yang didapat adalah:

    • stenosis katup aorta,
    • limfoma, leukemia,
    • mieloma multipel,
    • hipertensi paru,
    • Tumor Wilms.

    Pengobatan

    Terapi secara langsung tergantung pada penyebab yang menyebabkan penurunan adhesi platelet.

    • Pengobatan pengurangan adhesi yang terkait dengan penyakit autoimun termasuk penggunaan hormon glukokortikosteroid, imunosupresan. Dalam kasus yang parah, operasi pengangkatan limpa diperlukan.
    • Pada penyakit yang disebabkan oleh cacat pada faktor von Willebrand, hormon antidiuretik (Desmopresin, Vasopresin) diresepkan, yang meningkatkan faktor koagulasi.
    • Jika antidiuretik tidak berpengaruh, penggantian faktor von Willebrand digunakan dengan infus konsentrat yang mengandung komponen faktor ini..
    • Jika terjadi perdarahan, asam aminocaproic diresepkan, yang tidak hanya mengurangi perdarahan, tetapi juga mendorong pembentukan trombosit. Dianjurkan untuk minum rangkaian vitamin C, P, A.
    • Kontrasepsi hormonal sintetis secara signifikan mempengaruhi peningkatan daya rekat. Mereka diresepkan untuk perdarahan, terutama dengan kehilangan banyak darah di rahim.
    • Untuk menghentikan pendarahan kapiler dan parenkim, obat antihemoragik diresepkan (Adroxon).
    • Untuk meningkatkan jumlah trombosit, transfusi massa trombosit donor ditentukan.
    • Pengobatan tradisional untuk membersihkan darah dan meningkatkan jumlah trombosit adalah: jus dan ramuan jelatang, tingtur propolis, infus yarrow dan oregano. Menu harus mencakup: sup dan sereal soba, bit, coklat kemerah-merahan, peterseli, adas, bawang merah, bawang putih, kacang tanah..

    Peningkatan adhesi

    Dengan peningkatan nilai, ada ancaman pembekuan darah di pembuluh darah. Adhesi terjadi bahkan tanpa perdarahan. Atau, dengan adanya perdarahan, terbentuk gumpalan darah yang melebihi ukuran yang dibutuhkan. Akibatnya, gumpalan darah pecah dan mengalir melalui aliran darah. Kondisi berbahaya ini bisa mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah vital, stroke, serangan jantung..

    Tanda dan gejala

    Gejala yang menunjukkan peningkatan tingkat adhesi:

    • serangan nyeri di rongga perut;
    • nyeri di punggung, persendian;
    • peningkatan ukuran limpa;
    • kesemutan dan mati rasa di ujung jari, kaki;
    • kenaikan suhu;
    • sakit kepala
    • gangguan tinja (termasuk darah di tinja).

    Alasan

    • Kemoterapi.
    • Minum obat (kortikosteroid, antijamur, simpatomimetik).
    • Menggunakan kontrasepsi hormonal kontrol kelahiran.
    • Eritremia (penyakit Vakez).
    • Pengangkatan limpa dan prosedur bedah lainnya.
    • Fraktur tulang besar.
    • Infeksi virus (hepatitis, ensefalitis).
    • Infeksi bakteri (infeksi meningokokus, pneumonia).
    • Infeksi jamur (aspergillosis, kandidiasis).
    • Kekurangan zat besi dalam tubuh.
    • Tuberkulosis.
    • Kemabukan.
    • Tumor ganas.
    • Kelebihan berat.

    Pengobatan

    Bergantung pada faktor yang menyebabkan peningkatan adhesi, pengobatan ditentukan.

    • Untuk penyakit dari berbagai etiologi, antivirus, antibiotik, agen antijamur masing-masing diresepkan.
    • Pasien diberikan obat pengencer darah untuk mengurangi kemungkinan penggumpalan darah (aspirin).
    • Kursus obat yang mengandung zat besi diresepkan saat kekurangan zat besi terdeteksi.
    • Untuk mengurangi pembekuan darah, antikoagulan, agen antiplatelet diresepkan.
    • Jika penurunan kadar trombosit tampaknya diperlukan, sediaan interferon, hidroksiurea diresepkan.
    • Dalam beberapa kasus, sitostatika diresepkan, yang membantu mengurangi proses penggandaan sel, termasuk trombosit.
    • Untuk bentuk yang parah, trombositaferesis digunakan - pengangkatan trombosit berlebih menggunakan pemisah sel darah.
    • Pengobatan tradisional yang mengurangi tingkat trombosit: rebusan akar blackthorn dan mulberry, tincture dari akar peony dan kulit kastanye. Makanan harus mencakup jus anggur, teh hijau dengan jahe dan kayu manis, pinggul mawar, hawthorn, jeruk..

    Bagaimana menentukan adhesi

    Diagnosis sampel darah pasien digunakan untuk menentukan tingkat adhesi. Perlu dilakukan analisis pada saat perut kosong, tidak termasuk konsumsi makanan berlemak, pedas, alkohol pada hari sebelumnya. Diagnostik meliputi:

    1. Analisis klinis menentukan:
      • jumlah trombosit,
      • rata-rata volume trombosit (MPV),
      • lebar distribusi trombosit (PDW),
      • komponen platelet sedang (MPC).
    2. Estimasi waktu perdarahan:
      • Kerusakan kecil dilakukan pada daun telinga dengan jarum, menghitung waktu secara visual dari awal hingga akhir pendarahan.
      • Tes Duque. Jari ditusuk 3 mm, setelah setiap 30 detik asisten laboratorium mengoleskan kertas ke tusukan. Tetes darah di atas kertas menjadi lebih kecil dan berangsur-angsur menghilang, waktu perdarahan ditentukan oleh jumlah tetes.
    3. Cara paling efektif untuk menilai tingkat adhesi adalah metode Salzman. Darah vena dialirkan melalui rak manik-manik kaca, menghitung berapa banyak trombosit yang menempel pada manik-manik tersebut.
    4. Ada metode dan metode lain untuk menentukan adhesi: mencampurkan plasma trombosit dengan stimulan pada kaca objek, penilaian visual dari adhesi menggunakan mikroskop cahaya atau mikroskop elektron. Setiap laboratorium memilih metode penilaian adhesi sendiri.

    Adhesi trombosit


    halaman admin »Platelet 362 (1 5,00 dari 5)
    Memuat…

    Adhesi platelet memastikan pembekuan darah dengan menempelkan platelet ke permukaan. Sifat ini mendasari pembentukan gumpalan darah, yang diperlukan untuk menghentikan pendarahan..

    Adhesi dilakukan oleh faktor koagulasi, sebagai hasil dari pengikatan glikoprotein ke kolagen.

    Untuk implementasi adhesi, perubahan bentuk trombosit selama pembentukan bekuan darah sangat penting. Mereka menjadi lebih datar dari disk, yang memungkinkan sel untuk berkomunikasi satu sama lain.

    Proses adhesi berlangsung dengan partisipasi reseptor antiemboli. Jika jumlahnya sedikit di dalam tubuh, trombus tidak dapat menempel sepenuhnya ke pembuluh, sehingga mudah putus..

    Mekanisme adhesi

    Ketika pembuluh rusak, impuls saraf ditransmisikan melalui reseptor tentang kebutuhan untuk membentuk bekuan darah. Ini mengarah pada aktivasi trombosit. Itu bisa dibalik atau tidak bisa diubah..

    Dalam kasus aktivasi reversibel, trombosit berinteraksi dengan fibrinogen, dalam kasus aktivasi ireversibel, dengan trombospondin..

    Aktivator dalam darah orang sehat adalah Epinefrin, Serotonin, Trombin, Vasopresin, ADP, Plasmin, TXA2, RAF, PHN2, faktor von Willebrand. Kolagen, faktor von Willebrand, mikrofibril di sekitar elastin bertindak sebagai aktivator pada pembuluh yang rusak..

    Karena aktivasi, trombosit mengubah bentuknya, yang menyebabkan peningkatan area mereka. Pada membran sel, rasio fosfolipid berubah; di luar, fosfolipid asam mendominasi. Trombosit saling menempel dan kemudian menempel pada subendotelium.

    Ini difasilitasi oleh faktor-faktor berikut:

    • peningkatan viskositas darah;
    • penurunan laju aliran darah;
    • agregasi eritrosit;
    • adanya protein dan lipid yang sangat tersebar dalam plasma darah.

    Agregasi trombosit difasilitasi oleh trombostenin protein, yang karenanya sel-sel darah ini mengubah bentuknya, sedekat mungkin satu sama lain. Gumpalan seperti itu sangat padat. Mereka diperkuat oleh filamen fibrin yang terbentuk ketika dinding pembuluh darah rusak.

    Jika trombosit terkena stimulus lemah, agregasi reversibel terjadi. Ciri-cirinya adalah setelah beberapa saat trombosit kembali ke keadaan normalnya..

    Ini dapat diaktifkan kembali jika perlu. Stimulasi yang berkepanjangan menyebabkan agregasi yang tidak dapat diubah ketika trombus melekat erat pada sel dan struktur lain. Setelah memasuki aliran darah dalam keadaan ini, trombosit dikeluarkan dari tubuh..

    Namun, agregasi tidak cukup untuk menahan gumpalan di aliran darah karena aliran darah sangat tinggi. Trombus dipertahankan berkat faktor von Willebrand. Ini menghubungkan reseptor dengan kolagen di dinding pembuluh darah.

    Fase terakhir dari pembentukan trombus adalah retraksi trombus. Pada tahap ini, itu dipadatkan dan diperbaiki di kapal..

    Jika retraksi terganggu, gumpalan dengan cepat runtuh, setelah itu masuk ke berbagai bagian tubuh, yang mengganggu sirkulasi darah. Konsekuensinya adalah emboli.

    Pembentukan trombus di vena lebih cepat karena aliran darah jauh lebih lambat daripada di arteri..

    Tanda-tanda adhesi yang buruk

    Jika adhesi trombosit terganggu, apa itu dan apa konsekuensi dari patologi ini, dokter akan memberi tahu. Dengan pelanggaran seperti itu, ada perdarahan hebat, gangguan pendengaran, masalah ginjal..

    Penghentian perdarahan yang cepat juga merupakan penyimpangan dari norma. Kehadiran patologi semacam itu di tubuh ditunjukkan oleh penyakit menular yang sering terjadi..

    Penyebab gangguan adhesi trombosit

    Gangguan adhesi adalah peningkatan atau penurunan pembekuan darah.

    Adhesi terganggu karena alasan berikut:

    • keturunan;
    • kekurangan kalsium;
    • minum obat tertentu;
    • kekurangan glikoprotein;
    • defisiensi faktor von Willebrand.

    Adhesi berhubungan langsung dengan jumlah trombosit. Jika ada kelebihan darah, orang tersebut rentan terhadap pembentukan gumpalan darah. Gumpalan semacam itu terlepas dari dinding dan selanjutnya melalui aliran darah dapat masuk ke organ mana pun, menyebabkan iskemia.

    Kecenderungan peningkatan adhesi diamati pada wanita hamil, pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, aterosklerosis, angina pektoris, dan pasien dengan onkologi. Hal ini disebabkan produksi tromboksan A2 yang berlebihan.

    Adhesi berhubungan erat dengan agregasi (adhesi platelet satu sama lain). Trombosit lebih rentan terhadap agregasi ketika konsentrasi adrenalin, asam lemak bebas, dan lipoprotein densitas rendah dalam darah meningkat. Patologi juga bisa disebabkan oleh kurangnya prostasiklin.

    Bagaimana adhesi ditentukan

    Pasien harus mencurigai adanya masalah dengan adhesi platelet dengan perdarahan kapiler yang berkepanjangan. Setelah memeriksa pasien, dokter mengeluarkan rujukan untuk tes darah. Formulir tersebut menampilkan jumlah trombosit dalam darah dan ukuran sel darah yang ditunjukkan.

    Jika jumlah trombosit dalam darah 600-700x109 / l, maka orang tersebut rentan mengalami trombosis. Kategori pasien berikut lebih rentan terhadap ini:

    • pasien yang limpa mereka diangkat;
    • pasien dengan kekurangan zat besi;
    • pasien dengan kelainan hematopoietik yang didiagnosis dengan myelofibrosis.

    Bagi dokter, kemampuan trombosit untuk melekat dan koagulogram penting. Penyakit keturunan yang mengganggu proses ini harus dilaporkan ke dokter untuk setiap intervensi yang disertai dengan pelanggaran pada dinding pembuluh darah..

    Tes darah untuk adhesi dilakukan di rumah sakit. Ini membutuhkan darah vena.

    Biomaterial ditempatkan dalam labu, di mana tabung polivinil dengan bola dihubungkan, darah kemudian meresap ke dalamnya. Setelah itu trombosit dihitung dalam tabung dan labu untuk mengetahui derajat penurunan konsentrasinya..

    Pengobatan peningkatan adhesi

    Pengencer darah diresepkan untuk pasien dengan kecenderungan peningkatan trombosis. Konsekuensi dari asupannya adalah berkurangnya agregasi dan adhesi platelet..

    Sifat serupa dimiliki oleh:

    • Asam asetilsalisilat;
    • Clopidogrel;
    • Prostasiklin;
    • Dipiridamol;
    • Abciximab;
    • Tiklopedin;
    • Sulfinpyrazone;
    • Ibustrin.

    Asam asetilsalisilat mempengaruhi produksi siklooksigenase, akibatnya sintesis tromboksan terhambat. Obat ini diresepkan untuk pencegahan emboli, pengobatan serangan jantung dan trombosis..

    Sangat penting bagi pasien untuk mematuhi dosis obat yang dianjurkan dokter. Obatnya bisa ditoleransi dengan baik, dari reaksi samping, gangguan usus, eksaserbasi gastritis dan tukak lambung mungkin terjadi.

    Tindakan Clopidogrel ditujukan untuk memblokir reseptor ADP platelet. Efek penggunaan obat berlangsung selama 4 hari. Obat ini dapat ditoleransi dengan baik dan jarang menyebabkan reaksi yang merugikan. Kemungkinan perubahan jumlah darah.

    Prostasiklin bekerja pada reseptor prostasiklin platelet. Obat tersebut menyebabkan vasodilatasi, mengurangi kandungan kalsium dalam darah. Satu-satunya kelemahan obat adalah eliminasi cepat dari tubuh, dianggap tidak persisten.

    Dipiridamol menghambat aktivitas aktivitas fosfodiesterase, sehingga mengurangi produksi ADP. Obat tersebut mencegah agregasi platelet.

    Biasanya digunakan dalam kombinasi dengan asam asetilsalisilat dalam pengobatan serangan jantung dan trombosis. Tercatat bahwa obat tersebut meningkatkan prognosis pasien dengan glomerulonefritis dan koagulasi intravaskular diseminata..

    Abciximab mempengaruhi reseptor glikoprotein. Obat diresepkan jika perluasan arteri direncanakan karena angioplasti balon koroner perkutan atau aterektomi. Ini juga efektif dalam mencegah komplikasi yang terkait dengan intervensi semacam itu..

    Ticlopedin mempengaruhi membran platelet, mencegah pembentukan jembatan fibrinogen. Ini menghambat adhesi lebih dari obat lain. Obat ini efektif untuk gangguan peredaran darah, ini diresepkan untuk pasien hemodialisis.

    Itu tidak dikombinasikan dengan obat antiplatelet lainnya, karena risiko perdarahan yang berlebihan meningkat. Dari efek sampingnya, selain masalah pencernaan, ada kerusakan fungsi hati, yang bermanifestasi sebagai penyakit kuning..

    Tindakan Sulfinpyrazone mirip dengan asam asetilsalisilat. Ini praktis tidak mempengaruhi produksi prostasiklin di pembuluh darah..

    Sulfinpyrazone menunjukkan efek terbaik dalam pengobatan pasien dengan serangan jantung, terutama bila mereka menjalani operasi bypass. Namun, dengan gangguan sirkulasi otak, itu lebih rendah daripada asam asetilsalisilat. Reaksi yang merugikan adalah gangguan usus.

    Ibustrin mirip dengan asam asetilsalisilat, tetapi akan ada lebih sedikit efek samping sebagai akibat dari penggunaannya. Kemungkinan masalah pencernaan, gusi berdarah, dan alergi.

    Adhesi berkurang

    Kondisi berbahaya ini disebut trompositopati. Patologi dikaitkan dengan ketidakmampuan trombosit untuk menjalankan fungsinya.

    Tanda-tanda penyimpangan ini adalah:

    • sering keluar darah dari hidung;
    • gusi berdarah;
    • banyak memar.

    Patologi bisa bawaan, atau muncul karena kerusakan kelenjar tiroid, ginjal. Pasien dengan adhesi rendah sering didiagnosis dengan leukemia kronis dan anemia pernisiosa..

    Kesimpulan

    Adhesi trombosit adalah proses fisiologis penting yang memastikan fungsi normal tubuh. Ini mencegah pendarahan.

    Jika terjadi penyimpangan dari norma, pasien mengalami peningkatan kehilangan darah atau kecenderungan trombosis, yang memerlukan perawatan segera. Mengabaikan patologi semacam itu dapat menyebabkan konsekuensi yang mematikan..

    Adhesi trombosit (adhesi): apa itu?

    Adhesi trombosit adalah proses di mana trombosit mulai menempel ke permukaan lain.

    Fenomena ini dapat dianggap sebagai salah satu fungsi utama trombosit, karena, karena sifat unik ini, sel darah jenis ini dapat menghentikan pendarahan, menciptakan semacam perisai..

    Namun karena kualitas tersebut, sel darah dapat membentuk gumpalan darah yang sangat berbahaya bagi manusia..

    Trombosit adalah sel darah yang bentuknya seperti piring. Bersama dengan leukosit dan eritrosit, mereka dianggap sebagai elemen pembentuk cairan darah.

    Mereka terbentuk di jaringan sumsum tulang. Trombosit berperan penting dalam proses trombosis dan dalam sistem hemostatik. Analisis parameter trombosit termasuk dalam tes darah utama, karena sel-sel ini membantu menentukan pembekuan darah, menghentikan pendarahan, dan menyembuhkan luka..

    Orang dewasa harus memiliki antara 180 dan 320 × 109 trombosit per liter cairan darah. Pada wanita hamil, indikator ini berkisar dari 150 hingga 380. Pada bayi baru lahir, parameternya dapat berkisar dari 100 hingga 420. Ketika anak mencapai usia satu tahun, indikator secara bertahap mencapai nilai-nilai yang khas untuk orang dewasa..

    Jika ada faktor yang menyebabkan penurunan jumlah trombosit, maka sindrom ini disebut trombositopenia. Dan jika parameter berubah ke atas, maka kita berbicara tentang timbulnya trombositosis.

    Fenomena tersebut dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dan patologi, perubahan gaya hidup dan iklim, makanan, olah raga dan aktivitas fisik, serta faktor lainnya..

    Indikator kondisi darah ini perlu dipantau.

    Fitur adhesi platelet

    Ketika gumpalan darah terbentuk, pertama-tama trombosit mulai menempel pada dinding pembuluh darah yang rusak. Trombosit dapat melakukan tindakan ini karena fakta bahwa mereka memiliki reseptor khusus di permukaan. Mereka secara konvensional dikelompokkan ke dalam grup GPCR. Ini termasuk reseptor dari subkelompok TPa dan P2Y.

    Reseptor ini disebut reseptor antiemboli. Jika trombosit kekurangan reseptor tersebut, maka trombus yang terbentuk dari sel-sel ini tidak akan sepenuhnya menempel pada pembuluh darah dan dindingnya, dan pelemahan ini dapat berdampak serius bagi kesehatan pasien..

    Dalam hal ini, bekuan darah yang baru terbentuk dapat dengan mudah terlepas. Selain itu, patologi ini bawaan. Ini sering dikombinasikan dengan situasi patologis lain di mana pencabutan bekuan darah pasien melemah (pencabutan bekuan darah).

    Hasilnya adalah gumpalan darah yang sangat gembur yang mudah dihancurkan. Pada akhirnya, gumpalan darah dan kotorannya menyebabkan perkembangan emboli di berbagai bagian dan organ tubuh..

    Adhesi trombosit hanya dapat dilakukan karena pengikatan glikoprotein ke kolagen melalui mediasi faktor koagulasi kompleks. Ada patologi bawaan yang menyebabkan gangguan adhesi, yang merupakan penyebab perdarahan.

    Cacat tersebut dapat terjadi pada kasus di mana pasien memiliki kekurangan glikoprotein bawaan dalam trombosit. Kemudian glikoprotein tidak dapat bergabung dengan kolagen, oleh karena itu pembekuan darah tidak terbentuk, dan perdarahan tidak dapat dihentikan. Penyakit ini dikenal dengan penyakit Bernard-Soulier..

    Selain itu, keterbelakangan subendotel dapat menyebabkan efek yang serupa. Penyakit tersebut termasuk penyakit Randu-Osler. Kekurangan salah satu komponen juga bisa menyebabkan hal ini. Dalam hal ini, deviasi disebabkan oleh defisiensi faktor von Willebrand.

    Adhesi dimulai pada detik-detik pertama setelah pembuluh darah rusak. Respon cepat ini disebabkan adanya reseptor kolagen, yang termasuk dalam kelompok integrin. Faktor von Willebrand menstabilkan senyawa, yang mencegah pergerakan darah dari membersihkan trombosit yang sudah terbentuk dan direkatkan.

    Faktor ini membentuk ikatan khusus yang mengikat serat kolagen subendotel dengan reseptor platelet. Ketika adhesi dimulai, trombosit menjadi aktif dan mulai mengeluarkan sejumlah besar zat yang sebelumnya disimpan dalam butiran atau terbentuk selama aktivasi itu sendiri..

    Efek perekat platelet dan perhitungannya

    Bagi dokter, yang penting bukanlah adhesi dan agregasi trombosit, tetapi parameter integral dari kemampuan trombosit untuk melekat. Indikator ini sangat penting untuk dokter dari berbagai spesialisasi, tetapi terutama untuk ahli bedah.

    Sangat penting untuk menyingkirkan penyakit von Willebrand. Semua pasien dengan sindrom ini kurang dari 2%. Penyebab sindrom ini adalah kecenderungan genetik seseorang, yaitu diturunkan. Penyakit ini dapat dikenali dari gejala hemofilik, serta derajat faktor Willenbrand dalam darah tipe perifer..

    Ketika pasien berada di rumah sakit di departemen bedah, perlu untuk mempelajari tidak hanya koagulogram dari tes utama, yang meliputi agregasi trombosit dan pencabutan gumpalan darah, tetapi juga adhesi trombosit itu sendiri..

    Yang paling sederhana adalah teknik Salzman, tetapi, meskipun demikian, ini dianggap yang paling akurat. Mekanisme dari prosedur ini adalah sebagai berikut. Darah vena merembes ke dalam tabung polivinil, yang sebelumnya diisi dengan bola kaca.

    Setelah itu, Anda perlu menentukan hilangnya trombosit dan membandingkannya dengan darah yang tidak melewati filter. Rumus perhitungannya sangat sederhana. Anda perlu mengurangi yang kedua dari satu indikator dan membagi angka yang dihasilkan dengan indikator pertama.

    Setelah mengalikan hasilnya dengan 100, parameter adhesi akan diperoleh, diukur sebagai persentase.

    Dalam keadaan normal, indikator ini dapat berkisar antara 20 hingga 50%. Nilai optimal antara 30 dan 50%. Bila indikatornya menurun, maka penderita menjadi rentan mengalami emboli pembuluh darah, apalagi jika dilakukan pembedahan jenis ortopedi..

    Fungsi protektif dan trofik trombosit

    Fungsi pelindung trombosit belum sepenuhnya dipahami. Para ilmuwan telah menemukan bahwa ketika trombosit berfungsi normal, mereka mempercepat proses penyembuhan luka dan retakan. Selain itu, mereka meregenerasi organ dalam yang telah rusak..

    Trombosit mampu meningkatkan sifat fagositik leukosit, termasuk kemampuannya sebagai pembunuh alami. Karena fakta bahwa mereka memiliki reseptor terpisah, trombosit dapat bereaksi sangat cepat terhadap semua jenis antigen bakteri.

    Saat trombosit menjadi aktif, mereka melepaskan faktor pertumbuhan khusus, serta sitoksin lain yang bertanggung jawab atas respons kekebalan tubuh. Kekebalan yang diterima seseorang sejak lahir sangat tergantung pada jumlah trombosit dan kualitasnya.

    Telah ditetapkan bahwa bagi orang-orang yang memiliki patologi dalam komposisi darah, lebih tepatnya, ada kekurangan trombosit atau masalah dengan fungsinya, risiko kematian meningkat beberapa kali lipat, terutama jika mereka menerima luka parah dan trauma yang mengarah ke keadaan septik..

    Sifat pelindung trombosit telah sepenuhnya dibuktikan dengan berbagai percobaan dan eksperimen. Jadi, jika sebelumnya dipercaya bahwa trombosit hanya berfungsi untuk pembekuan darah, sekarang fungsi perlindungannya telah terbukti. Ilmuwan percaya bahwa di masa depan sifat dan fungsi baru trombosit akan ditemukan.

    Agregasi dan adhesi platelet

    »Trombosit» Agregasi dan adhesi trombosit

    Trombosit adalah formasi darah yang seragam (tanpa nukleus, trombosit tidak dapat dianggap sebagai sel), yaitu pelat oval atau bundar yang dapat saling menempel dan dengan permukaan dinding pembuluh darah. Properti yang paling penting ini memungkinkan untuk mencegah perkembangan kehilangan darah massal saat pembuluh rusak karena tekanan mekanis..

    Ini adalah proses adhesi yang mampu melindungi tubuh dari kehilangan sejumlah besar darah, yang melibatkan perekatan trombosit, serta dengan permukaan pembuluh darah. Jika tidak ada cukup trombosit dalam darah, proses ini bisa menjadi rumit. Mari kita bicara tentang pentingnya dan ciri-ciri adhesi lebih lanjut, setelah menganalisis semua seluk-beluk dan detail proses biologis.

    Apa proses ini?

    Adhesi adalah proses bergabungnya trombosit ke dalam gumpalan darah, sehingga terbentuk semacam penghalang yang tidak memungkinkan mikroflora patogen memasuki pembuluh yang rusak..

    Kemampuan sel non-nuklir ini memungkinkan seseorang untuk tidak khawatir tentang konsekuensi luka atau cedera pada jaringan lunak, karena gumpalan darah melekat erat pada dinding bagian dalam pembuluh yang rusak. Ini memungkinkan Anda untuk menormalkan aliran darah, serta menghindari kehilangan darah..

    Trombosit disintesis oleh sumsum tulang, dan harapan hidupnya pendek - 5-7 hari. Mereka terbentuk dari struktur seluler besar - megakariosit, yang terletak di sumsum tulang. Plasma megakariosit mengandung 5.000 hingga 7.000 trombosit, yang dapat berfungsi penuh di dalam tubuh setiap 7-9 hari.

    Trombosit dapat memiliki ukuran yang berbeda-beda, yang menentukan kematangannya: sel yang paling matang, yang telah menjalankan fungsinya dan siap untuk digunakan, memiliki ukuran dan diameter yang kecil dibandingkan dengan sel lain..

    Sel muda memiliki bentuk yang lebih bulat dan beberapa kali lebih besar dari sel tua yang matang.

    Dengan ketidakseimbangan dalam produksinya, adhesi dapat menyebabkan perkembangan patologi dan penyakit berbahaya.

    Pada trombositopenia (produksi trombosit tidak mencukupi), proses adhesi minimal, karena tidak ada yang saling menempel..

    Tetapi dengan trombositosis (peningkatan jumlah trombosit), adhesi dapat menyebabkan trombosis dan emboli di berbagai bagian tubuh dan organ dalam, yang paling padat ditutupi oleh jaringan pembuluh darah..

    Proses adhesi melibatkan pembentukan bekuan darah, yang dengan pendarahan hebat, dapat menyelamatkan nyawa seseorang.

    Namun, dengan peningkatan jumlah trombosit, gumpalan darah dapat bertambah besar, terlepas dari tempat menempelnya dinding pembuluh darah, dan berjalan melalui sistem peredaran darah..

    Ini adalah fenomena yang sangat berbahaya, karena gumpalan darah yang terperangkap di jantung menyebabkan infark miokard, dan dalam banyak kasus, kematian..

    Agar sifat perekat alami trombosit tidak mengorbankan nyawanya, penting untuk menjalani pemeriksaan medis setidaknya setahun sekali, di mana hitung darah lengkap wajib dilakukan..

    Ini adalah darah dari jari, yang pengumpulannya akrab bagi setiap masa kanak-kanak, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi jumlah trombosit, membandingkannya dengan norma yang diterima secara umum. Pada orang sehat, tingkat trombosit dalam darah disimpan di wilayah 180-400 ribu per ml darah.

    Indikator yang lebih rendah atau lebih tinggi menunjukkan adanya patologi dan kebutuhan pengobatan yang ditujukan untuk menstabilkan tingkat trombosit.

    Fitur:

    Proses adhesi terjadi di tingkat sel, tetapi bagaimana tepatnya trombosit "memahami" bahwa sekarang adalah waktu yang tepat untuk pembekuan dan pembentukan gumpalan darah? Masalahnya adalah setiap sel trombosit mengandung reseptor khusus di permukaannya. Ketika tubuh dalam bahaya berupa kehilangan darah, impuls saraf datang ke reseptor, menunjukkan perlunya aktivasi pada saat itu..

    Reseptor antiemboli memainkan peran penting dalam produktivitas trombosit. Jika, karena alasan tertentu, sel tidak memiliki reseptor seperti itu (mutasi) atau hanya berkembang sebagian, ini menunjukkan bahwa trombus yang baru terbentuk tidak akan dapat melakukan fungsi regenerasinya 100%.

    Reseptor yang berkembang dengan buruk tidak memungkinkan untuk melekat erat pada dinding pembuluh darah, sehingga bekuan darah dapat pecah kapan saja dan bergerak bebas melalui sistem peredaran darah. Jika diameternya kurang dari diameter kapal, maka pergerakannya tidak rumit.

    Namun, jika dalam proses produksi trombosit yang intensif, gumpalan darah meningkat volumenya, maka cepat atau lambat ia dapat menyumbat pembuluh darah, membuat lumennya minimum. Ini akan menghentikan atau secara signifikan mengurangi suplai darah ke area tubuh, yang akan menyebabkan perkembangan penyakit yang berhubungan dengan nutrisi sel yang tidak memadai dan kekurangan oksigen..

    Kekurangan reseptor seperti itu dianggap sebagai patologi, dan juga dapat diturunkan, membuat bayi baru lahir rentan terhadap berbagai perdarahan..

    Proses adhesi dilakukan hanya karena pengikatan lengkap glikoprotein ke kolagen.

    Produksi yang tidak mencukupi setidaknya satu dari komponen ini membahayakan seluruh proses, secara signifikan mengurangi pembekuan darah. Kurangnya tingkat sel kolagen dan glikoprotein yang tepat disebut dalam pengobatan penyakit Bernard-Soulier, yang ditandai dengan risiko perdarahan yang tinggi dengan ketidakmampuan untuk menghentikan darah tanpa intervensi medis..

    Pertimbangkan skema pembentukan efek perekat:

    1. Di bawah tindakan mekanis, jaringan epitel pecah, setelah itu sedikit perdarahan terbentuk.
    2. Pada detik-detik pertama, melalui impuls saraf, reseptor antiembolik menerima sinyal tentang perlunya pengikatan trombosit..
    3. Sel-sel kolagen secara aktif diproduksi, yang memungkinkan bekuan darah yang baru terbentuk dipertahankan di sisi dalam pembuluh, mencegahnya keluar seiring dengan aliran darah..
    4. Pada gilirannya, glikoprotein meningkatkan kontak trombosit dan sel kolagen, membuat "penyatuan" mereka sekuat mungkin relatif terhadap elemen darah lainnya..

    Perlu dicatat bahwa adhesi pada jumlah trombosit normal dan jika tidak ada sinyal tidak dimulai sebagai proses biologis. Untuk aktivasi, diperlukan prasyarat, yaitu impuls saraf yang diterima oleh reseptor permukaan..

    Proses adhesi itu sendiri terdiri dari dua mekanisme yang saling bergantung dan saling melengkapi:

    1. Mengikat trombosit dan menempelkannya ke bagian dalam dinding pembuluh darah.
    2. Menjaga bekuan darah di dinding pembuluh dan mencegahnya robek oleh aliran darah.

    Proses terjadi secara bersamaan dan beroperasi secara paralel. Namun, ada situasi ketika kedua mekanisme ini dapat berada secara terpisah, tetapi efektivitas adhesi dalam kasus seperti itu minimal. Untuk menjaga bekuan darah yang diperoleh dengan menempelkan trombosit di tempat yang tepat dari kerusakan, diperlukan elemen jejak seperti:

    1. Faktor von Willebrand adalah glikoprotein kunci yang memungkinkan bekuan darah menempel pada dinding pembuluh darah dengan andal. Memiliki kode genetik, dan kekurangannya dapat memicu berbagai patologi hemostasis.
    2. Vitronektin - berpartisipasi dalam proses menyediakan koneksi terkuat antara area yang rusak dan trombus, dengan menggandakan permeabilitas membran sel.
    3. Laminin - mikrokomponen ini adalah bagian dari membran basal, yang juga terlibat dalam proses adhesi.
    4. Fibronectin - mampu mengikat glikoprotein lain, mempertahankan ikatan perekat.

    Efek dan kecepatan reaksi yang sedemikian kompleks memungkinkan Anda untuk tidak khawatir tentang kemungkinan kehilangan darah dalam jumlah besar.

    Efek perekat platelet

    Saat memeriksa darah manusia, terutama dalam persiapan untuk intervensi bedah, indikator seperti efek perekat itu penting..

    Olehnya mereka menentukan seberapa besar seseorang rentan terhadap perkembangan perdarahan, serta untuk periode waktu apa darah dapat sepenuhnya membeku..

    Penting untuk mengecualikan adanya patologi dan penyakit von Willebrand, yang bersifat genetik dan melibatkan pelanggaran produksi sel kolagen, yang mencegah adhesi normal, membuat trombus bergerak..

    Anda dapat menentukan efek perekat menggunakan studi khusus..

    Bagian darah yang diambil dari vena dialirkan melalui tabung plastik khusus yang berisi manik-manik kaca yang meniru komposisi darah. Selanjutnya, Anda perlu menghitung jumlah trombosit yang menurun sehubungan dengan sampel darah yang tidak melewati filter tertentu.

    Untuk melakukan ini, kurangi yang lebih kecil dari indikator yang lebih besar, setelah itu nilai yang dihasilkan dikalikan dengan indikator pertama dan 100%. Hasilnya harus dalam 30-50%, yang merupakan norma..

    Jika angka ini lebih rendah dari yang direkomendasikan, pasien mungkin menderita emboli, serta rentan terhadap perkembangan tromboflebitis dengan latar belakang trombositosis..

    Mengapa menentukan adhesi platelet

    Trombosit adalah sel terkecil dalam tubuh manusia yang melindunginya dari kehilangan darah yang serius. Dalam proses agregasi, mereka saling menempel. Ini adalah tahap awal pembentukan bekuan darah.

    Selanjutnya, itu tumbuh karena peningkatan sel, yang dipasang di dinding pembuluh yang rusak. Bentuk gumpalan yang menghalangi aliran darah.

    Tingkat adhesi trombosit merupakan indikator penting bagi kehidupan manusia.

    Proses ini dipengaruhi oleh banyak faktor. Misalnya, agregasi, di mana sel darah saling menempel. Tetapi fenomena ini dapat memainkan peran positif dan negatif bagi tubuh manusia..

    Setiap orang harus tahu apa itu - adhesi trombosit. Prosesnya melibatkan pembentukan bekuan darah, yang diperlukan untuk mencegah pendarahan hebat dan menyelamatkan seseorang dari kematian.

    Produksi sel yang tidak mencukupi mengarah pada fakta bahwa proses adhesi minimal dan zat darah tidak cukup untuk pembentukan trombus. Jika sel darah diproduksi dalam jumlah yang tidak mencukupi, proses patologis terbentuk.

    Peningkatan jumlah sel mengarah pada fakta bahwa pasien mengembangkan trombosis dan emboli. Proses patologis terjadi di bagian mana pun dari tubuh atau di organ dalam. Apalagi di mana jaringan pembuluh darahnya cukup padat.

    Ini disebabkan oleh fakta bahwa konsentrasi trombosit yang tinggi meningkatkan ukuran trombus. Itu lepas dan mulai bergerak melalui sistem peredaran darah. Ini adalah gangguan serius, karena gumpalan yang terperangkap di jantung menyebabkan infark miokard. Paling sering, setelah fenomena seperti itu, seseorang meninggal..

    Nyeri pneumonia di dada, punggung, di bawah skapula dan migrain

    Metode diagnostik

    Studi tentang adhesi platelet harus dilakukan secara teratur. Untuk menghindari konsekuensi serius dan menyelamatkan hidupnya, seseorang harus mengunjungi dokter, menjalani pemeriksaan medis. Pertama-tama, Anda perlu mendonorkan darah untuk dianalisis. Tes ini memungkinkan Anda untuk menentukan jumlah trombosit dan membandingkannya dengan norma yang diizinkan.

    Indikator normalnya berkisar antara 180-400 ribu sel per 1 ml darah. Jika parameternya terlalu tinggi atau diremehkan, perlu pergi ke dokter untuk meresepkan pengobatan yang efektif. Anda perlu membawa hasil tes dari laboratorium khusus apa pun, misalnya, "Invitro". Tujuan terapi adalah untuk menstabilkan kadar trombosit dalam darah.

    Pengobatan menyediakan berbagai metode diagnostik untuk menentukan parameter koagulasi. Yang paling akurat adalah tes global dan lokal..

    Adhesi

    Ketika dinding pembuluh darah rusak, kolagen dari membran basal terbuka dan permukaan kontak asing "trombogenik" dibuat, sementara protein adhesi, terutama faktor von Willebrand, dilepaskan dari endotel yang diaktifkan. Permukaan kontak melekat pada platelet dan memicu proses pembekuan.

    Proses adhesi terdiri dari penempelan trombosit yang terperangkap di area yang rusak ke struktur subendotel.

    Dalam hal ini, ada kontak langsung trombosit dan kolagen dari membran basal melalui reseptor trombosit GPIa / IIa. Pada saat yang sama, diisolasi dari sel endotel yang rusak f.

    Willebrand mengikat dengan satu bagian ke reseptor platelet GPIb, dan yang lainnya - ke kolagen subendotelium.

    Pengaktifan

    Adhesi trombosit ke kolagen (reseptor GPIa / IIa) dan interaksi dengan faktor von Willebrand (reseptor GPIb) menyebabkan aktivasi mereka..

    Pengikatan faktor von Willebrand ke reseptor GPIb memicu mekanisme pensinyalan fosfolipid-kalsium, yang pada akhirnya mengarah pada peningkatan konsentrasi ion Ca2 + intraseluler dan aktivasi protein kinase C. Akibatnya:

    • Translocase aminofosfolipid yang bergantung pada ATP dihambat, menjaga asimetri membran fosfolipid dan, akibatnya, fosfatidilserin bermuatan negatif muncul di permukaan luar membran..
    • bersama dengan fosfatidilserin, glikoprotein khusus (faktor jaringan) muncul ke permukaan dan membran menjadi permukaan untuk interaksi faktor koagulasi plasma. Permukaan ini disebut tromboplastin trombosit..
    • terjadi penurunan protein trombostenin, akibatnya terjadi degranulasi dan faktor-faktor yang mengaktifkan adhesi dan agregasi dilepaskan di luar,
    • bentuk trombosit berubah, muncul pseudopodia, dan menyebar pada permukaan kontak,
    • fosfolipase A2 diaktifkan, yang memotong asam tak jenuh ganda (misalnya, arakidonat) dari membran fosfatidilkolin dan tromboksan A disintesis darinya (misalnya, tromboksan A2), penginduksi kuat agregasi trombosit dan vasokonstriktor. Tromboksan melawan efek prostasiklin dan mempercepat pelepasan zat aktif (ion protrombin, PAF, ADP, Ca2 +, serotonin, tromboksan A, dll.) Dari trombosit yang diaktifkan, yang mendukung dan meningkatkan aktivasi trombosit ini dan trombosit sekitarnya..

    Aktivasi juga ditingkatkan dengan aksi ADP yang dilepaskan dari eritrosit yang rusak dan sel endotel pada dinding pembuluh darah..

    Trombosit teraktivasi memiliki reseptor di permukaannya untuk faktor aktif dan tidak aktif V, VIII, IX, X, XI, protrombin dan trombin.

    Pengumpulan

    Proses agregasi terdiri dari stabilisasi trombus dengan fibrin dan dalam adhesi trombosit yang diaktifkan satu sama lain..

    Setiap sinyal pemicu dalam trombosit yang diaktifkan menyebabkan perubahan konformasi pada reseptor GPIIb / IIIa, yang bergerak ke membran..

    Setelah mengikat reseptor ini, fibrinogen bertindak sebagai jembatan antara trombosit yang berdekatan dan trombus trombosit, diperkuat dengan fibrinogen, terbentuk di area yang rusak..

    Pada awalnya, hubungan antar trombosit belum kuat dan agregasi ini bersifat reversibel. Aktivasi dan agregasi didukung oleh sekresi granul yang terus menerus dari platelet pengikat.

    Degranulasi platelet yang berkelanjutan dan sekresi prostaglandin PgG2 dan PgH2, tromboksan A2 dan ADP, konversi fibrinogen yang dikatalisasi oleh trombin menjadi fibrin membuat agregasi tidak dapat diubah. Trombosit seperti itu terikat kuat ke sel lain, ia telah kehilangan isi butiran dan tidak dapat kembali ke keadaan semula..

    Interaksi trombosit dan dinding pembuluh darah

    Aliran darah secara konstan mengandung 20 sampai 40% trombosit "tugas" yang diaktifkan, siap untuk segera memulai proses pembekuan darah saat molekul adhesi muncul. Dalam proses interaksi platelet-vaskular, tahapan adhesi platelet, aktivasi dan agregasi dibedakan.

    Adhesi trombosit

    Setelah menempel pada permukaan yang rusak, trombosit diaktifkan.

    Proses yang terjadi selama aktivasi trombosit

    • fosfolipase A2 diaktifkan, yang memotong asam tak jenuh ganda (misalnya, arakidonat) dari membran fosfatidilkolin dan tromboksan A disintesis darinya (misalnya, tromboksan A2), penginduksi kuat agregasi trombosit dan vasokonstriktor. Tromboksan melawan efek prostacyclins dengan menghambat aktivasi adenylate cyclase dan mengganggu efek prostacyclins..

    Antagonisme aksi prostacyclins dan thromboxanes

    Tromboksan selanjutnya mempercepat pelepasan zat aktif (protrombin, PAF, ADP, ion Ca2 +, serotonin, tromboksan A, dll..

    ) dari trombosit yang diaktifkan, yang mendukung dan meningkatkan aktivasi trombosit ini dan trombosit yang berdekatan.

    Aktivasi juga ditingkatkan dengan aksi ADP yang dilepaskan dari eritrosit yang rusak dan sel endotel pada dinding pembuluh darah..

    Trombosit yang sudah diaktivasi memiliki reseptor pada permukaannya untuk faktor aktif dan tidak aktif V, VIII, IX, X, XI, protrombin dan trombin.