Utama > Serangan jantung

Agregasi trombosit: apa itu dan apa norma?

Agregasi trombosit adalah konsentrasi sel darah tertentu (Bizzocero plak) untuk memperbaiki kerusakan pembuluh darah yang menyebabkan kehilangan darah. Pelanggaran integritas dengan kerusakan kecil pada pembuluh kecil dengan latar belakang hemostasis normal tidak mengancam kehilangan darah dalam jumlah besar. Pendarahan kecil, menurut banyak orang, berhenti secara spontan setelah beberapa saat. Tidak semua orang tahu bahwa dalam proses kompleks untuk mencegah kehilangan darah yang signifikan ini, banyak hal bergantung pada agregasi trombosit..

Agregasi trombosit atau kontrol alami perdarahan

Proses menghentikan perdarahan di pembuluh darah (kapiler, venula, arteriol) melalui beberapa tahapan:

Setelah kerusakan pada pembuluh darah, terjadi kejang, yang sebagian dapat mengurangi intensitas perdarahan.

Di lokasi trauma pada dinding pembuluh darah, pelat darah terkonsentrasi, yang sebagian menutupi kerusakan area yang rusak - terjadi adhesi platelet.

Di lokasi cacat pembuluh darah, trombosit menumpuk, membentuk konglomerat, ini adalah agregasi trombosit, tahap pertama pembentukan trombus.

Sebagai hasil dari agregasi yang tidak dapat diubah, sumbat platelet terbentuk. Itu longgar, tidak menempel kuat pada luka, dengan sedikit efek mekanis di atasnya, pendarahan berlanjut.

Di bawah pengaruh tromboplastin filamen fibrin, sumbat darah memperoleh kepadatan, menyusut, trombus trombin ditarik, kehilangan darah berhenti.

Gambar di bawah ini menunjukkan tahapan pembentukan bekuan darah:

Agregasi trombosit saat menghentikan perdarahan bukanlah tahap akhir dari proses penting, tetapi ini tidak mengurangi pentingnya. Fenomena ini, yang sangat penting dalam menghentikan pendarahan, memiliki sisi negatif. Dengan peningkatan agregasi trombosit, trombosit, bahkan tanpa adanya perdarahan, tetap bersatu, membentuk gumpalan darah. Gumpalan ini, bergerak melalui pembuluh darah, memicu penyumbatannya, mengganggu suplai darah ke organ.

Beginilah cara terjadinya infark miokard, infark paru, infark ginjal, stroke iskemik otak. Dalam kasus ini, terapi antiplatelet aktif dilakukan, diresepkan untuk pencegahan dan pengobatan trombosis..

Reaksi patologis yang tampaknya tidak signifikan dari agregasi trombosit spontan dapat menyebabkan tromboemboli arteri utama, dan bahkan kematian pasien..

Apa yang dikatakan agregasi trombosit dalam tes darah?

Untuk mempelajari kemampuan trombosit untuk berkumpul di laboratorium, tiruan kondisi alam dibuat - sirkulasi sel darah di aliran darah.

Studi ini dilakukan pada kaca dengan penambahan zat penginduksi yang biasanya berpartisipasi dalam reaksi serupa di tubuh manusia:

Ristomycin (ristocein), yang tidak memiliki analog dalam tubuh manusia, juga digunakan sebagai penginduksi. Setiap penginduksi agregasi platelet memiliki kisaran normalnya sendiri, sedikit berbeda dalam kondisi laboratorium yang berbeda.

Tingkat agregasi trombosit tergantung pada penginduksi reaksi

Metode untuk menentukan agregasi trombosit

Tes darah dengan ADP

Tes darah dengan adrenalin

Tes darah kolagen

Tes darah dengan ristomisin

Untuk diagnosis patologi kardiovaskular, sangat penting untuk menentukan agregasi trombosit spontan, ketika pelat sel darah yang direkatkan bersirkulasi melalui sistem peredaran darah..

Gangguan di zona mikrosirkulasi:

Perubahan dinding pembuluh darah di zona mikrosirkulasi;

Pembentukan agregat trombosit yang meningkatkan risiko pengembangan patologi jantung dan vaskular, komplikasi serius.

Metode untuk menentukan parameter CAT:

Perubahan kepadatan optik suspensi trombosit;

Penilaian visual agregasi trombosit.

Dalam kondisi laboratorium, untuk mendiagnosis agregasi platelet patologis, gunakan:

Agregometer optik - daftarkan agregasi platelet dalam plasma;

Agregometer Konduktometri - mengukur tingkat agregasi di seluruh darah.

Data yang diperoleh ditampilkan sebagai kurva pada aggregatogram. Metode diagnostik laboratorium tingkat agregasi trombosit dapat diandalkan, tetapi membutuhkan intensitas tenaga kerja yang tinggi, volume plasma darah yang besar.

Norma dan penyimpangan selama kehamilan

Penyimpangan dari norma di tingkat agregasi trombosit ke segala arah adalah tanda patologi. Selama kehamilan, diperlukan tes darah untuk mengetahui risiko penggumpalan darah. Pada trimester terakhir kehamilan, tubuh wanita bersiap untuk kemungkinan kehilangan darah dengan meningkatkan laju pembekuan darah secara moderat. Jika terdeteksi hiperagregasi platelet, kondisi ini perlu diperbaiki.

Pada tingkat yang lebih rendah, risiko perdarahan meningkat, pada tingkat yang lebih tinggi, risiko trombosis meningkat. Agar kehamilan dapat berlanjut dengan aman, diperlukan lokasi kemampuan agregasi trombosit dalam kisaran normal - dari 30 hingga 60%.

Anda dapat mengklarifikasi kisaran normal di laboratorium, di mana spesialis akan melaporkan risiko peningkatan atau penurunan intensitas agregasi, kemungkinan komplikasi kehamilan negatif..

Agregasi trombosit dengan induser

Menurut standar, untuk proses diagnosis yang lebih akurat, tes darah untuk menentukan tingkat agregasi trombosit dilakukan dengan setidaknya 4 induktor..

Induktor ADP

Diagnostik dengan ADP memungkinkan Anda mengidentifikasi kegagalan proses dalam penyakit dan kondisi berikut:

Gangguan sirkulasi otak;

Trombopati herediter;

Trombositopati pada hemoblastosis;

Mengonsumsi obat yang menghambat aktivitas trombosit.

Penyakit yang memicu penurunan tingkat agregasi trombosit:

Atrombia penting - pelanggaran fungsi trombosit;

Sindrom Wiskott-Aldrich adalah penyakit langka yang ditentukan secara genetik yang terjadi tergantung pada jenis kelamin pasien, dikaitkan dengan perubahan ukuran dan bentuk sel;

Trombastenia Glanzman adalah penyakit genetik, yang diekspresikan tanpa adanya reseptor untuk fibrinogen dan glikoprotein;

Trombositopati dengan uremia;

Sindrom seperti aspirin - pelanggaran fase kedua agregasi trombosit;

Gangguan sekunder agregasi platelet pada hemoblastosis, hipotiroidisme, terapi dengan agen antiplatelet, NSAID, diuretik, obat antibakteri dan obat penurun tekanan darah.

Penyakit yang memicu peningkatan tingkat agregasi trombosit:

Aktivasi sistem koagulasi selama stres psiko-emosional, pembentukan kompleks imun, minum obat tertentu;

Resistensi aspirin;

Sindrom platelet kental: peningkatan agregasi, kecenderungan adhesi.

Induktor kolagen

Melampaui indikator normatif saat bereaksi dengan kolagen didiagnosis jika terjadi pelanggaran pada tahap adhesi. Penurunan tingkat agregasi platelet memiliki alasan yang sama seperti pada tes ADP. Peningkatan level menyertai vaskulitis, sindrom trombosit kental.

Induktor dengan adrenalin

Studi tentang indikator kapasitas agregasi trombosit dalam tes dengan adrenalin dianggap sebagai metode diagnostik yang paling informatif. Ini sepenuhnya menunjukkan mekanisme aktivasi internal, termasuk "reaksi pelepasan". Penurunan indikator normatif adalah tipikal untuk alasan serupa yang ditemukan dalam reaksi dengan ADP dan kolagen. Peningkatan intensitas agregasi trombosit dikaitkan dengan peningkatan viskositas trombosit, dengan stres, dengan asupan obat-obatan tertentu..

Induktor Ristocetin

Studi ini dilakukan saat mendiagnosis sindrom von Willebrand. Studi tentang aktivitas ristocetin-kofaktor trombosit membantu mengungkap tingkat keparahan faktor ini.

Semua jenis diagnostik yang menggunakan induktor agregasi memungkinkan penilaian objektif dari fungsionalitas trombosit. Tujuan diagnostik lainnya adalah untuk menilai keefektifan penggunaan agen antiplatelet, membantu dalam memilih dosis obat..

informasi tambahan

Adhesi trombosit, pembentukan sumbat hemostatik mencakup metode aktivasi trombosit yang kompleks dan reaksi berikut.

Apa peran trombosit?

Fungsi sel darah dalam pelaksanaan hemostasis vaskular-trombosit:

Memberikan fungsi angiotrofik untuk mempertahankan struktur normal dan fungsionalitas dinding vaskular venula dan arteriol kecil.

Memastikan fungsi agregasi perekat, yang terdiri dari konsentrasi trombosit dan daya rekatnya ke membran dasar pembuluh yang rusak (adhesi), pembentukan sumbat hemostatik (agregasi), yang memungkinkan untuk menghentikan pendarahan dalam waktu singkat.

Mempertahankan kejang kapiler yang rusak untuk mencegah meningkatnya kehilangan darah.

Partisipasi dalam proses koagulasi, dalam reaksi fibrinolisis.

Fungsi adhesi-agregasi mencakup adhesi dan agregasi sel darah, yang ditemukan oleh para peneliti di abad ke-19. Sumbat trombosit terbentuk sebelum diangkut ke lokasi kerusakan pada membran basal.

Kolagen adalah stimulator utama perlekatan steker platelet, meskipun komponen jaringan ikat lainnya juga dapat melakukan fungsi ini.

Perubahan penampilan dan fungsi trombosit selama perdarahan

Dalam kasus cedera vaskular, persiapan trombosit untuk respon dimulai jauh sebelum tiba di lokasi gawat darurat:

Mereka mengubah bentuknya dari berbentuk cakram datar menjadi bulat, memperoleh pseudopodia. Proses ini dirancang untuk mengikat satu sama lain dan menempel pada membran dasar kapal.

Sesampainya di tempat kejadian darurat, plat darah siap untuk mengaktifkan adhesi dan agregasi, mereka menempel pada dinding pembuluh darah dalam waktu kurang dari 5 detik.

Trombosit yang terletak di ruang sistem peredaran darah terkonsentrasi di konglomerat, berjumlah 3-20 sel.

Konglomerat yang tiba di lokasi cedera bergabung dengan trombosit, yang awalnya menempel di lokasi terpapar membran basal.

Semua tahapan proses ini ditujukan untuk peningkatan sumbat hemostatik yang intensif, yang dalam waktu singkat menutup kerusakan pada pembuluh darah dan menghentikan pendarahan..

Konsentrasi sel sebagai proses biokimia yang kompleks

Faktor eksternal dan internal terlibat dalam proses adhesi dan agregasi platelet:

Penataan ulang struktur sel.

Misalnya, trombosit tidak dapat menjalankan fungsinya tanpa glikoprotein, kofaktor plasma untuk kolagen (faktor von Willebrand). Ini diproduksi di dinding vaskular, dan trombosit, bergerak melalui vena dan arteri, menyimpannya untuk digunakan di masa depan dalam butirannya untuk melepaskannya jika perlu.

Stimulan agregasi trombosit, termasuk dalam mode aktivasi:

Kolagen adalah stimulan paling signifikan.

ADP - pada tahap awal agregasi, dilepaskan dari membran basal yang rusak dari dinding pembuluh darah dan dari eritrosit di area cedera, kemudian dilepaskan oleh trombosit yang telah melewati adhesi primer dan aktivasi..

Adrenalin dan serotonin - mengaktifkan enzim membran trombosit, mendorong pembentukan asam arakidonat dan tromboksan, secara intensif mengaktifkan reaksi.

Prostaglandin - ketika diaktifkan, mereka membentuk tromboksan di otot polos, pada tahap terakhir agregasi, mereka memastikan aliran prostasiklin ke dalam darah, yang menekan aktivitas trombosit yang tidak perlu.

Trombin - membantu memperkuat dan meningkatkan kekuatan sumbat hemostatik.

Berfokus pada mekanisme reaksi hemostasis platelet, seseorang dapat memahami etiologi penyakit yang berhubungan dengan gangguan pembekuan darah..

Kerentanan konsentrasi sel dalam darah

Faktor endogen dan eksogen yang terpisah memprovokasi proses patologis dalam mekanisme hemostasis trombosit.

Tempat yang paling rentan adalah "reaksi pelepasan", ketika trombosit tidak bergabung dan saling menempel, dan sumbat hemostatik tidak terbentuk.

Untuk pelaksanaan proses pembekuan darah yang berkualitas tinggi, diperlukan adanya protein: fibrinogen, albumin, fraksi gamma, serta faktor fosfolipid, Ca 2+, Mg 2+. Protein menciptakan "atmosfer plasma" agar trombosit berfungsi penuh, tetapi beberapa turunan dari pembelahan protein dapat menghambat agregasi trombosit, terutama yang diperoleh selama pemecahan fibrinogen dan fibrin.

Jika semua partisipan dalam hemostasis trombosit menjalankan fungsinya, agregasi sel darah ini mampu menghentikan pendarahan, tetapi pada pembuluh besar di mana darah bersirkulasi di bawah tekanan tinggi, sumbat hemostatik tidak dapat melakukan ini..

Pendidikan: Pada tahun 2013 ia lulus dari Universitas Kedokteran Negeri Kursk dan menerima diploma "Kedokteran Umum". Setelah 2 tahun, menyelesaikan residensi dalam "Onkologi" khusus. Pada 2016 menyelesaikan studi pascasarjana di National Medical and Surgical Center dinamai N.I. Pirogov.

Tes darah umum (CBC) adalah studi pertama yang memulai diagnosis penyakit atau pemeriksaan pencegahan oleh dokter sebagai bagian dari pemeriksaan kesehatan tahunan. Tanpa tes yang sederhana namun penting ini, tidak mungkin menilai kesehatan seseorang secara objektif. UAC juga disebut klinis umum atau.

Tes darah biokimia ("biokimia" atau hanya LHC) adalah tes laboratorium yang sangat informatif yang memungkinkan seseorang untuk menilai keadaan dan status fungsional dari sebagian besar organ dan sistem dalam tubuh manusia. Bersamaan dengan analisis klinis umum atau umum, pemeriksaan darah ini dilakukan pada tahap pertama.

Urine adalah cairan biologis, hasil akhir dari proses alamiah kehidupan manusia. Ini terbentuk di ginjal manusia dalam dua tahap kompleks. Bersama dengan cairan yang keluar, berikut ini dikeluarkan dari tubuh: urea, sebagai produk akhir metabolisme protein, elektrolit, asam urat, serta vitamin dan hormon

Alanine aminotransferase atau ALT singkatnya adalah enzim endogen khusus. Ini termasuk dalam kelompok transferase dan subkelompok aminotransferase. Sintesis enzim ini berlangsung secara intraseluler. Sejumlah terbatas itu memasuki darah.

AST, AST, AST, atau aspartate aminotransferase - ini adalah konsep yang sama, yang menunjukkan salah satu enzim metabolisme protein dalam tubuh. Enzim ini bertanggung jawab untuk sintesis asam amino yang membentuk membran dan jaringan sel. Tidak di semua organ, AST menunjukkan.

Agregasi trombosit

Agregasi trombosit adalah adhesi sel darah kecil, yang dianggap sebagai tahap awal pembentukan trombus. Sel-sel yang menempel satu sama lain menempel pada dinding pembuluh darah (adhesi), tempat komponen lain dari cairan biologis kemudian tumbuh. Akibatnya, trombus besar terbentuk, yang menutup aliran darah ke dalam pembuluh darah, dengan latar belakang pendarahan internal berhenti. Kehidupan manusia bergantung pada kecepatan proses tersebut..

Fenomena ini memiliki indikator norma sendiri, yang agak berbeda tergantung pada kategori usia dan jenis kelamin pasien. Nilai yang diizinkan dapat menurun dan meningkat, yang paling sering terjadi dengan latar belakang penyakit di tubuh. Agregasi trombosit yang tinggi selama kehamilan dapat diterima.

Keadaan komponen tersebut dapat diselidiki dengan tes darah untuk agregasi trombosit, yang melibatkan pengambilan bahan biologis dari vena dan mencampurkan darah dengan zat khusus (induktor). Penelitian laboratorium membutuhkan pelatihan khusus dari pasien. Jika Anda tidak mengikuti aturan sederhana, hasilnya tidak akan seakurat mungkin..

Jumlah trombosit yang rendah atau tinggi dapat dikoreksi pada pasien rawat jalan. Mempraktikkan pengobatan dan kepatuhan pada diet tertentu.

Indikator norma

Tingkat agregasi adalah individu. Pada orang dewasa yang sehat, konsentrasi 25 hingga 75% dianggap dapat diterima. Hasil tes ini menunjukkan tidak adanya kelaparan oksigen dan pembekuan darah yang baik..

Peningkatan atau penurunan indikator ditentukan oleh jumlah trombosit, yang bergantung pada pengaruh beberapa faktor (usia dan jenis kelamin). Parameter trombosit yang dapat diterima meliputi:

Bayi sampai 1 tahun

1 sampai 4 tahun

Jumlah trombosit mempengaruhi agregasi atau perekatan darah. Dalam tubuh yang sehat, fungsinya adalah pelindung - bentuk gumpalan darah, yang menyumbat luka dan menghentikan pendarahan. Dalam beberapa kasus, terjadinya pembekuan darah sangat tidak diinginkan, karena menghalangi pembuluh darah organ vital, yang penuh dengan kematian..

Misalnya, aktivitas sel darah tidak berwarna yang tinggi dalam banyak situasi menyebabkan emboli paru, serangan jantung, dan stroke. Produksi platelet yang menurun dapat menyebabkan kehilangan darah dalam jumlah besar. Perdarahan yang sering dan berlangsung lama dipersulit oleh kelelahan dan anemia.

Klasifikasi

Dokter membedakan beberapa jenis proses yang dijelaskan:

  • agregasi trombosit spontan - terdeteksi tanpa menggunakan penginduksi: darah vena dalam tabung reaksi ditempatkan dalam peralatan khusus (penganalisis agregasi trombosit) dan dipanaskan hingga 37 derajat;
  • agregasi trombosit yang diinduksi - dilakukan dengan menggunakan induktor;
  • AT rendah - didiagnosis dengan perjalanan patologi sistem peredaran darah;
  • peningkatan AT - penuh dengan peningkatan risiko pembentukan trombus;
  • AT sedang - agregasi trombosit seperti itu sering diamati selama kehamilan, yang disebabkan oleh sirkulasi plasenta.

Alasan penurunan dan peningkatan agregasi

Peningkatan tingkat agregasi atau hiperagregasi adalah suatu kondisi di mana darah mengalir perlahan melalui pembuluh dan dengan cepat membeku. Para provokator dari penyimpangan semacam itu dapat berupa:

  • diabetes;
  • penyakit hipertonik;
  • kerusakan onkologis pada ginjal, saluran gastrointestinal atau darah;
  • aterosklerosis vaskular;
  • leukemia;
  • sepsis;
  • limfogranulomatosis;
  • eksisi bedah limpa;
  • menstruasi pada wanita.

Hiperagregasi platelet sedang selama kehamilan adalah normal. Penyimpangan ini terjadi karena kebutuhan untuk memberi makan plasenta dengan darah. Nilainya mencapai puncaknya pada trimester ke-3 kehamilan.

Penurunan agregasi trombosit terjadi karena patologi berikut:

  • trombositopati;
  • penyakit pada sistem hematopoietik;
  • penggunaan agen antiplatelet;
  • gagal ginjal;
  • disfungsi kelenjar tiroid;
  • anemia;
  • penyalahgunaan alkohol.

Indikasi untuk pengujian

Analisis agregasi trombosit tidak dianggap wajib selama pemeriksaan rutin di fasilitas medis. Pemeriksaan laboratorium semacam itu direkomendasikan dalam kasus-kasus berikut:

  • masalah dengan pembekuan darah
  • kecenderungan penggumpalan darah;
  • keluhan pembengkakan parah, yang hadir secara berkelanjutan;
  • gusi berdarah;
  • trombositopenia atau trombofilia;
  • risiko tinggi perdarahan;
  • proses penyembuhan luka yang panjang;
  • perjalanan kehamilan yang rumit;
  • 1 trimester kehamilan;
  • Penyakit jantung iskemik;
  • adanya riwayat medis penyakit autoimun;
  • mengambil agen antiplatelet untuk tujuan terapeutik - indikasinya adalah kontrol keefektifan terapi;
  • flebeurisma;
  • situasi patologis di mana RFMK ditingkatkan;
  • persiapan untuk intervensi bedah;
  • ketidakmampuan untuk mengandung anak untuk waktu yang lama;
  • prosedur inseminasi buatan yang sebelumnya tidak berhasil;
  • penunjukan penggunaan kontrasepsi hormonal;
  • penyakit von Willebrand;
  • Sindrom Bernard-Soulier;
  • Trombastenia Glanzman;
  • munculnya memar bahkan dengan sedikit efek pada kulit.

Persiapan untuk analisis

Studi tentang darah dilakukan di laboratorium, dan bahan biologis diambil dari pembuluh darah. Untuk mendapatkan hasil yang paling andal, pasien disarankan untuk mematuhi beberapa aturan persiapan:

  1. Ikuti diet yang diresepkan oleh dokter 3 hari sebelum penelitian.
  2. 8 jam sebelum diagnosis, tolak makanan dan makanan berlemak, minum obat apa pun.
  3. Selama 24 jam, sama sekali tidak termasuk kopi dan minuman beralkohol, bawang putih dari menu. Tidak diinginkan untuk merokok dan minum imunostimulan.
  4. Beberapa hari sebelum mengunjungi dokter, sebaiknya Anda meminimalkan dampak situasi stres dan mengurangi aktivitas fisik.
  5. Penolakan total makanan dianjurkan 12 jam sebelum diagnosis, karena darah diambil saat perut kosong.

Hanya jika rekomendasinya diikuti dengan ketat, analisis akan dianggap dapat diandalkan. Sebaliknya, zat yang mengubah hasil akan ditemukan dalam darah manusia.

Sebelum prosedur, Anda hanya diperbolehkan minum air non-karbonasi murni.

Agregasi trombosit tidak dilakukan jika terjadi proses inflamasi di tubuh manusia.

Analisis dan interpretasi

Studi tentang agregasi trombosit memungkinkan untuk mendeteksi penyimpangan dari norma, untuk mendiagnosis patologi sistem kardiovaskular atau hematopoietik. Prosedur ini diperlukan untuk melacak dinamika perjalanan beberapa penyakit dan mengontrol pengobatannya.

Setelah mengambil bahan biologis, zat khusus ditambahkan ke darah - induktor, yang strukturnya mirip dengan sel-sel tubuh yang berkontribusi pada pembentukan trombus..

Induktor dapat berupa:

  • adenosine diphosphate atau ADP - agregasi platelet dengan ADP dianggap sebagai metode penelitian yang paling umum;
  • adrenalin;
  • ristomisin;
  • asam arakidonat;
  • kolagen;
  • serotonin.

Teknik untuk membangun agregasi didasarkan pada aliran gelombang cahaya melalui plasma darah sebelum dan sesudah koagulasi. Properti gelombang cahaya berikut ini diperhitungkan:

  • karakter;
  • formulir;
  • kecepatan.

Semua ini terjadi dalam alat yang disebut penganalisis agregasi platelet. Peralatan tersebut ada di setiap layanan laboratorium Helix.

Analisis diuraikan oleh ahli hematologi, dan indikatornya tergantung pada zat yang ditambahkan ke cairan uji dan konsentrasinya..

Agregasi trombosit - apa itu, interpretasi analisis dan metode penelitian

Dari artikel ini Anda akan mempelajari apa itu agregasi trombosit dalam darah dan apa yang ditunjukkan oleh penyimpangan indikator dari norma. Penentuan indikator diperlukan untuk menilai kerja sistem pembekuan darah. Gangguan pada proses pembekuan dapat menyebabkan perkembangan perdarahan atau pembentukan gumpalan darah di pembuluh darah.

Penelitian ini bersifat lokal, karena memungkinkan seseorang untuk mengevaluasi kerja hanya satu tautan kaskade koagulasi. Untuk mengimplementasikan analisis, perangkat otomatis digunakan - aggregometer.

Agregasi trombosit - apa itu?

Sebelum melanjutkan ke analisis istilah ini, orang harus memahami apa itu trombosit. Sel-sel ini terbentuk di sumsum tulang dan kemudian masuk ke aliran darah. Mereka adalah sel terkecil dalam darah, diameternya tidak melebihi 3 mikron. Kehilangan inti.

Trombosit bertanggung jawab untuk pembekuan darah ketika integritas dinding pembuluh darah rusak. Setelah kerusakan pada pembuluh darah, sel-sel mulai secara aktif bermigrasi ke area yang terkena. Di lokasi kerusakan, mereka diaktifkan, dan prosesnya tidak dapat diubah. Dalam bentuk yang diaktifkan, sel-sel menempel ke area yang terkena dan juga saling menempel. Penyebab aktivasi dapat merusak kapal, serta perubahan lingkungan internal atau eksternal. Setelah agregasi, sumbat trombosit primer terbentuk, yang menghentikan kehilangan darah.

Agregasi trombosit adalah proses adhesi yang tidak dapat diubah setelah transisi ke bentuk aktif..

Dengan intensifikasi proses agregasi, pasien mengalami peningkatan pembentukan trombus. Jika terjadi penurunan aktivitas, terjadi kehilangan darah yang berlebihan. Oleh karena itu, agregasi trombosit dianggap sebagai proses penentu untuk homeostasis penuh (pembekuan darah)..

Biasanya, jika tidak ada pengaruh eksternal, trombosit tidak menempel pada dinding pembuluh darah dan tidak saling menempel.

Kapan harus diuji?

Indikasi dari penelitian ini adalah:

  • perdarahan gusi yang berlebihan;
  • mimisan;
  • munculnya ruam hemoragik;
  • penghentian darah yang berkepanjangan bahkan dengan kerusakan pembuluh darah kecil;
  • kecenderungan untuk memar;
  • kebutuhan pengobatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
  • kehamilan dengan risiko tinggi terkena gestosis atau perdarahan saat melahirkan;
  • patologi sistem hematopoietik.

Penelitian harus dilakukan sebelum operasi. Agregasi platelet tingkat rendah dapat menyebabkan kehilangan banyak darah selama operasi, yang harus diperhitungkan.

Analisis ini diperlukan untuk wanita dalam posisi untuk menilai aktivitas fungsional trombosit. Hasil penelitian akan membantu memilih tindakan pencegahan untuk kehilangan darah berlebih saat melahirkan.

Selain itu, indikator ini ditentukan jika perlu diobati dengan obat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dosis kecil diindikasikan untuk orang dengan aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, prediksi tentatif dibuat untuk respon tubuh setelah minum aspirin.

Diketahui bahwa agregasi trombosit juga dipengaruhi oleh obat golongan lain (antibiotik, antihistamin, obat antiradang). Oleh karena itu, disarankan untuk melakukan analisis saat merencanakan asupan obat tersebut..

Bagaimana mempersiapkan pengiriman biomaterial?

Studi agregasi trombosit dilakukan secara ketat pada saat perut kosong, dengan interval minimum setelah makan terakhir 6 jam. 24 jam sebelum kunjungan ke laboratorium tidak termasuk: asupan alkohol, pelatihan olahraga, dan ketegangan psiko-emosional. Merokok harus dihentikan selama 3 jam sebelum pengambilan sampel darah.

Dalam kasus minum obat, Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda terlebih dahulu. Karena paparan obat secara signifikan mengubah indikator dan dapat menyebabkan hasil yang salah. Anda tidak boleh secara mandiri menyesuaikan waktu minum obat dan membatalkannya atas kebijaksanaan Anda sendiri.

Menguraikan kode tes darah untuk agregasi trombosit

Penting bahwa hanya dokter yang merawat yang terlibat dalam mendekode data yang diterima. Upaya independen untuk menafsirkan data yang diperoleh dapat menyebabkan kesimpulan yang salah. Informasi yang disajikan dalam artikel dapat digunakan untuk tujuan informasional..

Analisis decoding didasarkan pada penilaian sifat agregasi trombosit: lengkap / tidak lengkap, satu atau dua gelombang. Persentase digunakan sebagai satuan standar.

Tingkat indikator saat melakukan agregasi dengan:

  • ADP 0 μmol / ml - dari 60 hingga 90 persen;
  • ADP 5 μmol / ml - dari 1,4 menjadi 4,3%;
  • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh persen;
  • kolagen - dari lima puluh menjadi delapan puluh.

Nilai ini relevan untuk pasien dari kedua jenis kelamin dan semua kategori usia.

Apa yang bisa mempengaruhi indikator?

Jika penyimpangan indikator dari norma terdeteksi, pengaruh faktor eksternal dan internal harus dikecualikan. Diketahui bahwa merokok dan tingginya kadar lemak dalam tubuh menyebabkan peningkatan proses agregasi trombosit..

Efek signifikan pada agregasi trombosit diberikan oleh obat-obatan: aspirin, penghambat COX-1 dan COX-2, obat antiinflamasi non steroid, antikoagulan, tsolostazol, dipiridamol, obat antimikroba, obat kardiovaskular, obat urokinase, aktivator plasminogen jaringan T., propran.

Perlu dicatat bahwa agregasi trombosit tidak terdeteksi dalam kasus hemolisis dari biomaterial yang diambil. Hemolisis adalah situasi ketika eritrosit dalam sampel hancur, dan isinya dilepaskan ke dalam plasma. Hemolisis terjadi ketika algoritme pengambilan darah vena dilanggar, begitu pula ketika aturan penyimpanan dan pengangkutan biomaterial tidak diikuti. Dalam kasus ini, penelitian dibatalkan dan pengambilan sampel darah vena diulangi..

Metode penelitian

Metode penentuan indikator tergantung pada laboratorium dan jenis aggregometer. Reliabilitas dan nilai hasil penelitian yang diperoleh tidak tergantung pada metodologi yang dipilih. Metode yang paling populer adalah penggunaan larutan adenosin trifosfat, ristocetin, kolagen, adrenalin dan asam arakidonat. Mari kita lihat lebih dekat esensi dari setiap teknik.

Metode Adenosine triphosphate

Setelah menerima hasil analisis, pasien bertanya pada diri sendiri - apa arti agregasi platelet dengan ADP? Penguraian singkatan ADP - adenosine triphosphate. Diketahui bahwa sejumlah kecil ADP menyebabkan trombosit menjadi aktif, diikuti oleh adhesi mereka. Prosesnya ditandai dengan aliran dua gelombang. Tahap pertama agregasi terjadi karena efek ADP. Gelombang sekunder dimulai setelah pelepasan molekul tertentu (agonis) dari trombosit. Saat menambahkan ADP dalam jumlah besar (lebih dari 1 * 10 -5 mol), tidak mungkin memperbaiki pemisahan kedua fasa, karena keduanya bergabung.

Saat melakukan penelitian, para ahli memberi perhatian khusus pada jumlah gelombang, kelengkapan, kecepatan, dan pembalikan proses. Deteksi proses dua gelombang pada ADP dosis rendah merupakan tanda peningkatan sensitivitas platelet. Agregasi platelet yang reversibel dan tidak lengkap dengan ADP-1 menunjukkan kegagalan aktivasi platelet.

Metode Ristocetin

Penelitian dilakukan untuk mengukur faktor von Willebrand pada pasien yang diperiksa. Ini adalah patologi herediter yang ditandai dengan gangguan dalam proses pembekuan darah..

Metode ini didasarkan pada efek langsung ristocetin pada proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya, ristocetin memiliki efek stimulasi pada proses ini. Pada pasien dengan patologi herediter, efek ini tidak diamati..

Diagnosis banding penting karena penyakit von Willebrand mirip dengan sindrom Bernard-Soulier. Ini adalah patologi keturunan, dengan latar belakang trombosit pada seseorang benar-benar kehilangan kemampuan untuk melakukan fungsinya. Namun, setelah penambahan faktor pembekuan darah yang kurang (pada penyakit von Willebrand), adhesi platelet pada pasien dipulihkan. Pemulihan seperti itu tidak mungkin dilakukan untuk sindrom Berne-Soulier..

Metode kolagen

Ciri khas agregasi dengan kolagen adalah fase laten panjang yang diperlukan untuk aktivasi enzim fosfolipase. Durasi fase laten bervariasi dari 5 hingga 7 menit dan bergantung pada konsentrasi kolagen yang digunakan.

Setelah menyelesaikan fase ini, butiran platelet dilepaskan dan tromboksan diproduksi. Akibatnya, interaksi dan adhesi antar platelet meningkat..

Metode adrenalin

Efek adrenalin pada adhesi platelet mirip dengan ADP. Prosesnya ditandai dengan dua tahap. Diasumsikan bahwa adrenalin dapat secara langsung mempengaruhi trombosit, meningkatkan permeabilitas dinding selnya. Yang menyebabkan peningkatan kepekaan mereka terhadap molekul spesifik yang dilepaskan.

Metode asam arakidonat

Asam adalah katalis alami untuk adhesi sel. Dia tidak dapat mempengaruhi mereka secara langsung. Asam arakidonat memberikan efeknya secara tidak langsung melalui enzim, pembawa pesan sekunder, dan ion kalsium.

Proses agregasi berlangsung cepat, biasanya dalam satu tahap. Jenis penelitian ini relevan saat pasien minum obat..

Alasan penyimpangan indikator dari norma

Untuk pemahaman lengkap tentang alasan penyimpangan indikator dari norma, kami akan mempertimbangkan secara terpisah alasan untuk setiap metode..

ADP lebih dari 85%

Di atas 85% indikator agregasi dengan adenosine triphosphate dicatat ketika:

  • penyakit jantung iskemik, di mana terjadi kegagalan dalam proses normal suplai darah ke jantung miokardium. Salah satu penyebab patologi adalah trombosis arteri. Dalam hal ini, trombosit mulai saling menempel tanpa pengaruh faktor eksternal dan kerusakan pada pembuluh darah, menghalangi lumen pembuluh darah dan mengganggu aliran darah normal (ketika gumpalan darah pecah, serangan jantung atau stroke iskemik berkembang). Setelah memblokir 75% lumen arteri pada seseorang, terjadi penurunan aliran darah ke organ tersebut. Hal itu secara alami menjadi alasan kurangnya oksigen yang masuk, hipoksia jaringan dan atrofi organ. Patologi ditandai dengan perjalanan kronis dan kemajuan yang stabil. Terapi yang kompeten dapat memperlambat kerusakan miokard patologis;
  • stadium akut infark miokard, sebagai salah satu bentuk klinis penyakit jantung koroner. Stadium tersebut ditandai dengan nekrosis (kematian) di seluruh area miokardium;
  • sindrom darah hiperkoagulasi dapat bersifat fisiologis atau berkembang dengan patologi gabungan. Dengan kata lain, sindrom ini disebut sebagai "penebalan darah". Ini adalah varian dari norma untuk wanita hamil setelah trimester ke-2. Pada wanita dan pria yang tidak hamil, ini menunjukkan perkembangan proses patologis;
  • radang organ dalam dari berbagai lokalisasi dan etiologi.

Alasan peningkatan derajat agregasi pada sampel dengan kolagen atau ristomisin (lebih dari 85%) adalah sindrom hiperagregasi..

Agregasi trombosit dengan adrenalin meningkat (lebih dari 81%) pada penyakit jantung iskemik, infark miokard akut, serta dengan latar belakang trauma yang luas dan stres yang berlebihan..

Mengurangi ADP hingga 65%

Penurunan agregasi trombosit setelah terpapar ADP hingga 65% menunjukkan:

  • trombositopati - menggabungkan berbagai patologi yang timbul dari ketidakmampuan trombosit untuk mengaktifkan dan menempel, membentuk trombus primer dan memicu riam lebih lanjut dari hemostasis. Menurut statistik, setiap orang ke-20 memiliki trombositopati dengan derajat yang berbeda-beda. Penyakit ini bisa turun-temurun dan didapat. Dalam kasus ini, pasien mengalami penurunan pembekuan darah, bahkan dengan jumlah trombosit yang normal;
  • patologi hati atau ginjal, yang menyebabkan gangguan pemanfaatan zat beracun. Ada pengendapan zat beracun yang mengganggu aktivitas fisiologis normal trombosit;
  • gangguan pada kerja sistem endokrin, khususnya aktivitas kelenjar tiroid yang berlebihan.

Nilai rendah indikator dalam tes dengan adrenalin (hingga 61%) dan kolagen (hingga 65%) terdeteksi dengan trombositopati dan minum obat dengan aktivitas anti-inflamasi.

Alasan penurunan angka dalam penelitian dengan ristomisin hingga 65% adalah penyakit von Willebrand.

kesimpulan

Untuk meringkasnya, perlu ditekankan:

  • pengujian agregasi platelet tidak rutin. Ini diresepkan untuk dugaan kegagalan pembekuan darah;
  • terlepas dari keragaman metode analisis, tidak satupun dari mereka cukup untuk menegakkan diagnosis akhir;
  • nilai data yang diperoleh meningkat dalam kombinasi dengan hasil laboratorium lain dan metode diagnostik instrumental.
  • tentang Penulis
  • Publikasi terbaru

Lulus spesialis, pada tahun 2014 ia lulus dengan pujian dari Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Federal Pendidikan Tinggi Universitas Negeri Orenburg dengan gelar di bidang mikrobiologi. Lulus dari studi pascasarjana di Orenburg State Agrarian University.

Pada 2015. di Institut Simbiosis Seluler dan Intraseluler Cabang Ural dari Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia lulus pelatihan lanjutan tentang program profesional tambahan "Bakteriologi".

Pemenang kompetisi All-Rusia untuk karya ilmiah terbaik dalam nominasi "Ilmu Biologi" 2017.

Apa itu agregasi trombosit?

Tanggal publikasi artikel: 09.10.2018

Tanggal pembaruan artikel: 9.02.2019

Agregasi trombosit adalah proses adhesi mereka, yang dipicu saat ada ancaman kehilangan darah. Jika pembuluh darah rusak, sel darah akan langsung menuju ke fokus perdarahan dan mulai saling menempel. Akibatnya, terbentuk gumpalan darah yang menyumbat luka..

Kemampuan rendah trombosit untuk menggumpal penuh dengan perdarahan patologis, dan tinggi - perkembangan trombosis dan gangguan aliran darah. Nilai numerik dari indikator ini ditentukan oleh laboratorium.

Peran apa yang dimainkan proses ini dalam tubuh??

Agregasi bukanlah satu-satunya tahap dalam menghentikan perdarahan. Ini hanya satu komponen hemostasis - mekanisme fisiologis kompleks yang menjaga keadaan cairan darah dan meminimalkan kehilangannya jika terjadi kerusakan pada lapisan vaskular.

Ini dibagi menjadi 2 jenis:

  • Vaskular-platelet - menghentikan perdarahan dari pembuluh kecil. Untuk ini, mekanisme hemostatis mikrosirkulasi sudah cukup..
  • Koagulasi - menghentikan perdarahan dari pembuluh besar. Ini membutuhkan aktivasi faktor pembekuan.

Hemostasis dapat diselesaikan hanya jika kedua mekanisme yang ditunjuk berfungsi normal dan berinteraksi satu sama lain. Kemudian, jika pembuluh rusak, seluruh rantai reaksi diaktifkan, yang akan menyebabkan pembentukan gumpalan darah dan penyumbatan fokus perdarahan..

Kejang pembuluh darah akan menuntunnya. Ini akan menurunkan tekanan sistolik di aliran darah yang terpengaruh, yang akan memperlambat kehilangan darah.

Kemudian prosesnya akan melibatkan sel endotel yang melapisi dinding pembuluh dari dalam. Mereka akan mulai memproduksi antikoagulan, yang akan mencegah proliferasi trombus yang tidak terkontrol, dan prokoagulan, yang mengaktifkan platelet dan meningkatkan sifat perekatnya. Mulai saat ini, pembentukan kemacetan lalu lintas akan dimulai..

Trombosit akan bergegas ke permukaan luka - adhesi mereka (adhesi ke dinding pembuluh) dan aglutinasi (menempel) akan dimulai.

Pada saat bersamaan, sel darah akan memproduksi:

  • zat aktif yang akan mengintensifkan kejang dinding pembuluh, yang akan menyebabkan penurunan kecepatan aliran darah;
  • faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi;
  • tromboksan A2 dan nukleotida adenosin difosfat (ADP) - stimulan adhesi.

Trombus, yang terdiri dari lempengan-lempengan yang saling menempel, akan mulai tumbuh. Trombosit akan terus berkumpul sampai gumpalan menutup celah di pembuluh darah.

Sumbat yang terbentuk ditandai dengan berkurangnya permeabilitas plasma darah, tetapi tidak dapat diandalkan. Fibrin, protein yang tidak larut, akan membantu memperkuatnya. Benangnya akan mengepang trombosit, memadatkan massa yang direkatkan - trombus lengkap akan terbentuk.

Pada saat yang sama, trombosit akan melepaskan faktor trombostenin, yang akan memperbaiki sumbat dengan kuat. Ini akan memblokir lumen di pembuluh dan mencegah kehilangan darah.

Penghancuran trombus yang terbentuk akan disediakan oleh sistem fibrinolisis, yang peran utamanya adalah larutnya benang fibrin. Ini juga akan mencegah agregasi platelet yang berlebihan dan pembentukan sumbat patologis di seluruh pembuluh darah..

Diagnostik laboratorium

Untuk menilai aktivitas agregasi sel darah, studi laboratorium dilakukan - agregatogram.

Persiapan untuk analisis

Agar hasil tesnya benar, Anda perlu mulai mempersiapkannya beberapa minggu sebelumnya. Anda tidak bisa makan pada hari prosedur dijadwalkan. Hanya diperbolehkan minum air tanpa gas.

Selama 3 hari sebelum mengambil darah, Anda harus mengikuti diet. Ini menyiratkan pengecualian dari makanan bawang putih, kopi, kunyit, jahe, alkohol, bawang merah dan minyak ikan - produk yang mempengaruhi aktivitas agregasi sel darah.

Untuk alasan yang sama, 7 hari sebelum Anda perlu melakukan tes darah klinis, Anda harus berhenti minum dan menggunakan obat-obatan berikut:

  • beta-blocker;
  • penghambat saluran kalsium;
  • diuretik;
  • beta laktam;
  • Aspirin;
  • obat antimalaria;
  • agen antijamur;
  • antidepresan;
  • kontrasepsi;
  • Dipiridamol;
  • Sulfapyridazine;
  • sitostatika;
  • vasodilator.

Selama persiapan analisis, Anda harus tetap berada di lingkungan yang tenang, menghindari aktivitas fisik dan penyakit inflamasi.

Bagaimana penelitian dilakukan?

Untuk penelitian ini, agregometer digunakan - penganalisis agregasi otomatis. Ini terus mencatat semua yang terjadi pada trombosit. Dan kemudian menampilkan pengukuran yang direkam secara grafis.

Agregasi terinduksi dan spontan dibedakan. Yang pertama dilakukan dengan koneksi zat penginduksi, yang kedua - tanpa aktivator tambahan.

Komponen yang komposisi kimianya mirip dengan senyawa yang ada di pembuluh manusia dan mengaktifkan proses pembentukan trombus bertindak sebagai penginduksi universal agregasi (UIA). Ini termasuk ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin), dan asam arakidonat..

Di beberapa laboratorium, senyawa yang digunakan tidak ada di dalam tubuh, tetapi merangsang agregasi. Misalnya, ristomisin (ristocetin).

Studi dengan penggunaan beberapa induktor dapat dilakukan secara bersamaan. Analisis tersebut terdiri dari tiga dan lima komponen..

Inti dari penelitian ini adalah mengirimkan gelombang cahaya melalui plasma yang kaya trombosit. Aktivitas agregasi trombosit ditentukan oleh perbedaan antara densitas ringan darah sebelum dimulainya proses penebalan dan setelah mencapai agregasi maksimum..

Interpretasi hasil analisis

Tingkat agregasi memiliki dua batasan - terendah dan tertinggi:

Metode penelitianNorma untuk anak (%)Tarif dewasa (%)
Agregasi spontan25–7525–75
Dengan ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Dengan ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
Dengan adrenalin40–7040–70
Dengan penginduksi kolagen46-8346-83
Dengan ristomisin58-10058-100
Dengan asam arakidonat60–9060–90
Per detik0-500-50

Di laboratorium yang berbeda, hasil dapat diinterpretasikan secara berbeda. Oleh karena itu, Anda perlu fokus pada nilai yang ditandai di formulir.

Biasanya, hasil bagan agregasi cocok dengan formulir dalam persen. Tetapi kadang-kadang mereka diberikan dalam bentuk grafik, yang menunjukkan kurva transmisi cahaya dan menunjukkan disagregasi..

Penyimpangan dari norma ke sisi bawah menunjukkan hipoagregasi, ke yang lebih besar - tentang hiperagregasi..

Penyebab dan konsekuensi hipoagregasi

Hipoagregasi platelet dapat berkembang karena penggunaan agen antiplatelet yang berkepanjangan, misalnya aspirin atau analognya. Zat tersebut menghambat aktivitas siklooksigenase. Enzim ini diperlukan untuk sintesis tromboksan A2, stimulator adhesi platelet.

Penekanan fungsi enzim oleh aspirin terus berlanjut sepanjang hidup sel darah: sekitar 10 hari.

Selain mengonsumsi obat yang mengandung aspirin, agregasi dapat dihambat:

  • sindrom seperti aspirin - keadaan rusak dengan latar belakang penyakit, disertai dengan pelanggaran proses pelepasan trombosit untuk gelombang kedua agregasi;
  • penyakit mieloproliferatif - proliferasi abnormal sel induk sumsum tulang, yang menyebabkan peningkatan konsentrasi trombosit, leukosit, atau eritrosit dalam darah;
  • penyakit keturunan pada sistem peredaran darah, yang menyebabkan trombositopati primer;
  • trombositopati sekunder - peningkatan perdarahan, dimanifestasikan dengan fungsi trombosit yang ditekan, yang merupakan komplikasi dari patologi latar belakang.

Kemampuan trombosit untuk tetap bersatu di bawah normal mengancam masalah kesehatan yang serius dan bahkan kematian. Aglutinasi yang tidak mencukupi memperburuk pembekuan darah dan menyebabkan trombositopenia.

Karena gumpalan darah tidak terbentuk di pembuluh darah yang terkena, perdarahan internal dan eksternal tidak berhenti dan dapat menyebabkan kematian.

Penyebab dan konsekuensi hiperagregasi

Peningkatan adhesi trombosit berkembang dengan latar belakang:

  • trombofilia - pembekuan darah abnormal yang ditandai dengan peningkatan risiko pembekuan darah;
  • diabetes mellitus, yang dapat menyebabkan penghambatan fungsi trombosit dan peningkatan tingkat faktor koagulasi;
  • aterosklerosis lanjut, memprovokasi gangguan mekanisme pembekuan darah;
  • sindrom trombosit lengket - kecenderungan turun-temurun atau didapat dari pelat darah untuk meningkatkan agregasi;
  • sindrom koroner akut - eksaserbasi penyakit jantung iskemik, yang sering menyebabkan peningkatan agregasi;
  • gestosis - komplikasi kehamilan, terdiri dari gangguan fungsi sistem penting dalam tubuh;
  • dehidrasi parah.

Hiperagregasi trombosit meningkatkan risiko pembentukan trombus, yang mengancam perkembangan trombosis vena superfisial atau dalam. Gumpalan darah yang pecah mengembara melalui aliran darah dan dapat menyebabkan emboli paru, serangan jantung, atau stroke.

Trombosis disertai dengan nyeri yang hebat, kelemahan parah, bengkak dan pucat atau sianosis pada anggota tubuh yang terkena.

Apa yang harus dilakukan jika terjadi penyimpangan dalam analisis?

Jika Anda mencurigai adanya aktivitas agregasi platelet yang tidak standar, Anda harus menghubungi dokter atau segera ke ahli hematologi. Dokter akan meresepkan daftar studi hemostasis tambahan.

Apa nama penelitiannya?Untuk tujuan apa?
Analisis darah umumUntuk menentukan komposisi dan konsentrasi trombositnya.
KoagulogramTes Waktu TrombinUntuk menentukan laju pembentukan bekuan fibrin. Kecepatan normalnya adalah 10-17 detik. Yang lebih tinggi menunjukkan hepatitis, uremia, atau myeloma. Lebih rendah - tentang risiko pembekuan darah.
Tes waktu protrombinUntuk menentukan laju pelipatan plasma.
Analisis APTT - laju pembentukan bekuan saat reagen ditambahkan ke plasma yang diujiItu dilakukan untuk mendiagnosis patologi disertai dengan kerusakan pada mekanisme pembekuan darah, yang diaktifkan tanpa partisipasi zat yang diproduksi saat menginjak-injak jaringan luar.
Fibrinogen hemotestMenunjukkan tingkat risiko timbulnya penyakit kardiovaskular.

Tingkat antitrombin IIIUntuk mengidentifikasi risiko penggumpalan darah.

Perawatan hiperagregasi

Pengobatan andalan untuk agregasi berlebihan adalah asupan obat antitrombotik dan pengencer darah. Yang terakhir termasuk aspirin. Ahli hematologi merekomendasikan mengambilnya dalam membran pelindung segera setelah makan untuk menghilangkan risiko perdarahan..

Setelah diagnosis lengkap, hal berikut dapat ditetapkan:

  • antikoagulan yang menghambat pembekuan darah - Heparin, Clexane;
  • agen antiplatelet yang menghambat agregasi - Aspicard, Plavix;
  • inhibitor yang mengurangi agregasi - Plestazol;
  • obat yang melebarkan pembuluh darah;
  • blokade novocaine;
  • obat anestesi;
  • obat antianginal (untuk penyakit iskemik).

Regimen terapi obat dikembangkan dengan mempertimbangkan banyak faktor individu, oleh karena itu tidak dapat disebut universal. Obat untuk menghambat agregasi harus diresepkan oleh dokter, pengobatan sendiri penuh dengan kejengkelan penyimpangan dan perkembangan komplikasi parah, hingga dan termasuk kematian.

Selama perawatan hiperagregasi, nutrisi yang tepat harus dipatuhi. Makanan berprotein diganti dengan makanan nabati. Makanannya harus kaya jamu, bawang putih, jeruk, jeruk bali, makanan laut, sayuran segar. Anda harus mengecualikan soba, delima, dan makanan lain yang berkontribusi pada pengentalan darah.

Sangat penting untuk mengamati rezim minum. Normalnya adalah 2,5 liter air per hari. Dehidrasi menyebabkan vasokonstriksi, akibatnya darah semakin mengental.

Dalam kombinasi dengan terapi konservatif, pengobatan tradisional dapat digunakan. Tetapi hanya setelah menyetujui metode pengobatan ini dengan dokter, karena banyak ramuan obat tidak menghambat, tetapi memicu pembekuan darah..

Resep obat tradisional yang aman:

  • Tuang dalam 1 detik. l. tanah semanggi 200 ml air mendidih dan sisihkan selama setengah jam untuk meresap. Kemudian bagi komposisinya menjadi 4 bagian dan diminum pada siang hari. Kursus pengobatan - 3 bulan.
  • Giling dan rendam dalam 250 ml alkohol 1 sdm. l. haluskan akar peony dan sisihkan selama 20 hari. Ambil 30 tetes komposisi 2-3 kali sehari.
  • Campurkan jus jeruk segar dan jus labu dengan proporsi yang sama. Minum 100 ml setiap hari.

Perawatan hipoagregasi

Regimen pengobatan obat (MP) untuk hipoagregasi harus mencakup asupan obat hemostatik. Dokter harus meresepkan dana khusus dan menentukan dosisnya..

Ada koagulan dengan mekanisme aksi langsung dan tidak langsung. Yang pertama mengandung komponen yang membantu pembekuan darah. Yang terakhir dibuat berdasarkan vitamin K dan dapat mempengaruhi tingkat hormonal.

Selain koagulan, penghambat fibrinolisis dan stimulan agregasi trombosit berkontribusi pada pembekuan darah. Untuk mengurangi permeabilitas vaskular, Anda bisa mengonsumsi asam askorbat atau Adroxon.

Anda harus berhenti minum obat yang memiliki sifat antiplatelet:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesila.
  • Parasetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgina.

Unsur penting terapi hipoagregasi adalah diet. Penting untuk memasukkan produk menu yang memiliki efek menguntungkan pada sistem hematopoietik. Ini semua jenis daging merah, jeroan, ikan, keju, telur, delima, pisang, wortel, soba, paprika, bit. Anda perlu mengecualikan jahe, bawang putih, dan buah jeruk.

Anda dapat menggunakan Piracetam - obat nootropik yang memiliki efek positif pada proses metabolisme di otak dan sirkulasi darah.

Setelah persetujuan dengan ahli hematologi, metode terapi alternatif dapat digunakan. Resep:

  • Parut bit segar, haluskan dengan 1 sdm. l. gula dan biarkan campuran yang dihasilkan semalaman. Di pagi hari, peras cairannya dan minum dengan perut kosong..
  • Giling jelatang, tuangkan 200 ml air mendidih dan panaskan di atas kompor selama 10 menit. Dinginkan dan saring cairannya. Minumlah sebelum makan.

Hipo atau hiperagregasi trombosit sedang dapat diobati secara rawat jalan, dengan rawat inap yang parah diindikasikan..

Jika Anda memulai terapi tepat waktu, indikator akan segera kembali normal. Jika tidak, penyimpangan dapat menyebabkan perkembangan komplikasi berbahaya. Oleh karena itu, perlu ditentukan tingkat agregasi secara teratur.