Utama > Serangan jantung

Angiopati serebral: penyebab utama, gejala, dan gambaran pengobatan

Otak saat ini terus menjadi misteri besar bagi biologi. Terlepas dari keberhasilan dan kemajuan dalam kedokteran, tidak ada yang dapat menjawab dengan jelas pertanyaan tentang bagaimana seseorang berpikir. Otak adalah organ utama yang bertanggung jawab atas semua proses yang terjadi di dalam tubuh. Terkadang dalam pekerjaannya terjadi kegagalan kerja yang dimanifestasikan dengan berbagai gejala dan tanda. Hari ini kita akan berbicara tentang apa itu angiopati serebral otak, bagaimana dan mengapa itu terjadi, metode dan metode apa yang mengobatinya..

Deskripsi

Angiopati adalah proses di dinding kapiler, yang menyebabkan pelanggaran terhadap patensi mereka, yang mengakibatkan kerusakan atau penghentian suplai darah ke sel-sel otak. Ini menghasilkan penggantian neuron yang sehat dengan yang glial, yang tumbuh untuk menggantikan sel yang hilang. Bekas luka muncul di lokasi kerusakan jaringan otak. Penyakit ini dapat menyerang pembuluh kecil, yang meningkatkan risiko komplikasi bahkan kematian. Angiopati serebral mengacu pada penyakit serebrovaskular, yang menyebabkan perubahan patologis pada pembuluh serebral dengan gangguan sirkulasi darah di otak. Seringkali penyakit berkembang di usia tua dan disertai dengan penyakit pada sistem kardiovaskular..

Angiopati disebabkan oleh kerusakan pembuluh kecil, terdiri dari dua jenis:

  1. Terjadi pemadatan dinding arteri hialin.
  2. Pemadatan dinding kapiler diamati.

Dalam kedua kasus tersebut, proses tersebut terjadi karena kurangnya suplai darah otak secara berkelanjutan, yang menyebabkan kerusakan neuron. Seiring waktu, hal ini dapat memicu munculnya infark lacunar, penyakit otak non-inflamasi, yang disebabkan oleh kerusakan organ yang menyebar. Dengan demikian, terjadi angiopati serebral difus - kerusakan pada semua pembuluh otak dengan berganti-ganti tempat jaringan sehat dan yang sakit..

Etiologi

Penyakit ini paling sering menyerang orang lanjut usia, serta mereka yang mengidap diabetes melitus, struktur pembuluh darah abnormal, trauma, penyakit autoimun, keracunan tubuh, pola makan yang tidak sehat dan olahraga. Selain itu, gangguan regulasi saraf sering kali menyebabkan penyakit. Kadang angiopati serebral menyebabkan stroke - penyakit kedua setelah serangan jantung yang berakhir dengan kematian.

Alasan

Penyakit ini bisa bermanifestasi sendiri karena berbagai alasan. Beberapa termasuk: penyakit keturunan, patologi bawaan dari pembuluh otak, kolesterol tinggi dalam tubuh, kebiasaan buruk, serta mutasi gen, penyakit kronis, fermentopati, dll. Angiopati serebral tidak dapat terjadi secara spontan, alasan utamanya juga dapat dicakup sebagai berikut:

  1. Adanya trombosis. Pembuluh otak kecil; pada beberapa, sel darah hanya bergerak dalam satu baris. Semua proses yang mengarah pada pembentukan gumpalan darah berkontribusi pada penyumbatan pembuluh darah kecil tersebut.
  2. Adanya nekrosis. Di bawah pengaruh racun, sel-sel pembuluh darah mati.
  3. Adanya hialin di dinding pembuluh darah. Proses ini terjadi karena gangguan metabolisme.
  4. Adanya fibrosis. Fenomena ini terjadi selama proses inflamasi dan ditandai dengan penggantian struktur vaskular dengan jaringan fibrosa.

Formulir

Bergantung pada gejalanya, bentuk penyakit berikut ini dibedakan:

1. Angiopati amiloid serebral paling sering terjadi pada mereka yang menderita penyakit Alzheimer. Amiloid (zat dari protein dan sakarida) terkumpul di dinding pembuluh darah, penyakit ini tidak dapat disembuhkan..

2. Angiopati lentikulostriatal terjadi pada masa kanak-kanak dan tidak membutuhkan terapi.

3. Angiopati diabetik - gangguan pada sirkulasi darah muncul karena diabetes.

4. Hipertensi - gangguan peredaran darah muncul karena hipertensi.

Klinik

Pada tahap awal perkembangan, penyakit ini tidak menunjukkan gejala apa pun, karena area kecil dengan pembuluh yang cacat memakan darah dari pembuluh di sekitarnya. Ketika sebagian besar aliran darah sudah terpengaruh, neuron mulai mati dan gejala berikut terjadi:

- rasa sakit yang menyiksa yang terjadi secara intens dan praktis tidak mereda dengan penggunaan obat-obatan;

- gangguan alat vestibular, yang memanifestasikan dirinya dalam pusing, gangguan koordinasi dan orientasi dalam ruang;

- sindrom astheno-neurotik, disertai dengan penurunan latar belakang emosional, mudah tersinggung dan gugup, manifestasi depresi;

- gangguan tidur, ditandai dengan meningkatnya rasa kantuk pada siang hari dan insomnia pada malam hari.

Angiopati serebral dapat menunjukkan gejala yang berbeda tergantung pada lokasinya. Semuanya tidak spesifik, gejala yang sama dapat diamati dengan penyakit otak lainnya.

Manifestasi lebih lanjut

Jika penyakit terus berlanjut, maka ini dapat menyebabkan konsekuensi berikut:

- ketidakhadiran pikiran dan penyimpangan memori;

- melemahnya penglihatan dan perubahan ukuran pupil;

- pendarahan dari hidung dan di dalam perut;

- kurangnya koordinasi gerakan.

Semua ini akibat gangguan aliran darah di jaringan otak..

Diagnostik

Angiopati serebral adalah penyakit otak, oleh karena itu, metode berikut digunakan untuk mendiagnosisnya:

  1. Tes laboratorium, yang meliputi darah, gula, dan lainnya.
  2. Ultrasonografi dan angiografi pembuluh serebral.
  3. MRI dan CT untuk melihat perdarahan kortikal dan fokus iskemik.
  4. Biopsi jarang digunakan.

Saat menegakkan diagnosis, banyak aktivitas yang dilakukan untuk mengidentifikasi penyakit.

Pengobatan

Saat ini, angiopati serebral adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Semua pengobatan bergejala, dengan penggunaan imunosupresan dan kortikosteroid. Kontraindikasi adalah penggunaan antikoagulan dan intervensi bedah, karena ini dapat memicu perdarahan otak besar. Obat diresepkan untuk meningkatkan aliran darah dan memperkuat dinding pembuluh darah. Dana berikut ditentukan:

- obat-obatan untuk meningkatkan pembekuan darah;

- elektroforesis dan plasmaphoresis;

Intervensi bedah hanya dilakukan dalam kasus ekstrim. Selama operasi, dinding kapal direkonstruksi, lumen dipulihkan di dalamnya.

Ramalan cuaca

Pembuluh adalah alat pengangkut darah ke dalam tubuh manusia. Keadaan semua organ dan sistem bergantung padanya. Setiap kerusakan di otak menyebabkan patologi berbahaya yang tidak dapat disembuhkan. Salah satunya adalah ensefalopati disculatory, yaitu suatu kompleks perubahan pada pembuluh otak. Penting di sini untuk membuat pencegahan penyakit ini tepat waktu. Penyakitnya tidak bisa disembuhkan sepenuhnya. Tetapi sangat mungkin untuk sangat memperlambat proses jaringan parut..

Saat ini, diagnosis angiopati serebral sering terjadi selama rawat inap pasien penyakit kardiovaskular. Penting untuk dapat memahami apa itu patologi ini, apa gejalanya, diagnostik, dan metode pengobatannya. Kemudian Anda dapat mencapai hasil yang baik dalam menghilangkan gejala, karena tidak mungkin sembuh total dari penyakit. Anda juga dapat memperlambat penyebaran proses patologis di otak dengan mengikuti pola makan dan gaya hidup yang benar..

Apa itu angiopati amiloid dan metode penanganannya

Angiopati amiloid serebral (Cerebral Amyloid Angiopathy / CAA) adalah suatu bentuk kerusakan pada pembuluh darah otak, di mana amiloid mengendap di dalam arteri kaliber kecil dan menengah. Protein dalam tubuh manusia ini dibentuk dalam kondisi patologis yang disebut amiloidosis. Di CAA, amiloid terakumulasi hanya di sistem saraf pusat, organ lain tidak terpengaruh. Karena fakta bahwa akumulasi protein ini selama pemeriksaan mikroskopis terdeteksi setelah pewarnaan jaringan dengan Kongo merah, penyakit ini menerima nama kedua - angiopati kongofilik.

Riwayat pasien

Angiopati amiloid serebral bisa asimtomatik, manifestasi patologi yang paling umum adalah tanda dan konsekuensi perdarahan intrakranial, serta demensia (demensia).

Perdarahan intrakranial

Bergantung pada luas dan lokasi perdarahan yang telah terjadi, gejala dapat berkisar dari malaise sementara hingga koma. Biasanya, episode ini diulangi pada pasien. Gejala awal penyakit yang paling umum adalah sakit kepala (60 - 70%), yang lokasinya tergantung pada lokasi pembentukan hematoma (perdarahan). Muntah (30-40%) terjadi hampir bersamaan dengan timbulnya nyeri. Klinik stroke apoplektik klasik diamati pada 30% kasus. Separuh pasien memiliki status epileptikus.

Manifestasi demensia

Gangguan kognitif, seperti penurunan memori, aktivitas mental, dan kemampuan kognitif lainnya, berkembang pesat pada beberapa pasien, yang menyebabkan demensia parah (ketidaksesuaian dalam kehidupan sehari-hari) selama beberapa tahun. Pada varian lain, perkembangan gangguan jiwa menjadi lamban, yang baru-baru ini diamati.

Gangguan neurologis sementara

Gejala ini dikaitkan dengan perdarahan kecil (petekie) di struktur kortikal otak. Terkadang mereka menjadi cikal bakal dari perdarahan yang lebih besar dan lebih parah. Kelemahan otot, parestesia (terbakar, kesemutan), mati rasa, biasanya, muncul di tungkai dan menyebar ke bagian tubuh yang berdekatan dalam 2 hingga 10 menit. Tingkat penyebarannya mirip dengan yang ditemukan pada migrain. Beberapa pasien saat ini mengalami disorientasi, ilusi visual.

Etiologi penyakit

Mengapa angiopati amiloid otak terjadi tidak diketahui secara pasti. Penyakit ini terkadang bersifat familial, menunjukkan faktor keturunan yang mendasari patologi ini. Tanda morfologis utama penyakit ini - amiloid, disimpan di dinding pembuluh otak, dan endapan protein ini di organ lain tidak diamati. Ada beberapa jenis amiloid yang mendasari klasifikasi angiopati.

Hampir semua pasien berusia di atas 55 tahun. Usia dianggap sebagai faktor risiko utama.

Metode penelitian

Diagnosis CAA sulit dibuat tanpa mengambil sampel jaringan otak. Oleh karena itu, seringkali penyakit ini didiagnosis setelah kematian atau saat biopsi pembuluh darah dilakukan. Biasanya, metode penelitian berikut digunakan dalam diagnosis:

  • CT atau MRI untuk mengidentifikasi fokus perdarahan;
  • MRA (angiografi resonansi magnetik);
  • PET (Positron Emission Tomography.

Sampai saat ini, penggunaan MRI dalam diagnosis angiopati amiloid serebral dianggap paling tepat. Hanya teknik pencitraan medis ini yang dapat mengungkapkan perubahan spesifik di otak, karakteristik penyakit ini..

Pengobatan patologi

Saat ini tidak ada terapi efektif yang diterima secara umum. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memerangi gejala yang muncul, yaitu bukan dengan penyebab penyakitnya, tetapi dengan konsekuensinya. Oleh karena itu, rehabilitasi pasien setelah menderita perdarahan dikedepankan. Ini bisa termasuk:

  • pijat;
  • berbagai prosedur fisioterapi;
  • latihan fisioterapi;
  • bekerja dengan terapis bicara.

Pengobatan perdarahan intrakranial akibat CAA tidak berbeda dengan terapi standar. Kortikosteroid dan siklofosfamid baru-baru ini mulai digunakan bila ada vaskulitis serebral bersamaan.

Angiopati amiloid serebral (CAA) adalah patologi intravital arteri serebral yang tidak terdiagnosis dengan baik, ditandai dengan deposisi amiloid di dinding pembuluh darah. Saat ini tidak ada pengobatan etiotropik yang efektif. Semua tindakan terapeutik ditujukan untuk memerangi konsekuensi perdarahan, mencegah kekambuhannya.

Insufisiensi serebrovaskular terjadi karena suplai darah ke otak tidak mencukupi. Gejala awalnya tidak mengkhianati patologi. Namun, bentuk akut, dan kemudian kronis, menyebabkan konsekuensi yang sangat menyedihkan. Hanya perawatan otak pada tahap awal yang memungkinkan untuk menghindari kecacatan.

CT angiografi diresepkan untuk mendeteksi penyakit pada pembuluh darah ekstremitas bawah, otak, leher, rongga perut, arteri brakiosefalika. Bisa dengan atau tanpa kontras. Ada juga CT konvensional dan selektif.

Jika angiopati terdeteksi, pengobatan tradisional menjadi cara tambahan untuk mengurangi aspek negatif dan mempercepat pengobatan retina. Mereka juga akan membantu retinopati diabetik, angiopati aterosklerotik.

Angiopati retina mata atau kedua mata adalah patologi serius yang terjadi akibat penyakit lain. Paling sering, hipertensi atau diabetes. Apa saja gejala angiopati retina, pembuluh darah, fundus? Bagaimana mengobati angiopati?

Aterosklerosis retina terjadi karena timbunan kolesterol atau perubahan buruk lainnya pada pembuluh mata. Perawatan kompleks - obat-obatan, vitamin, koagulasi laser. Metode alternatif tidak akan mengganggu.

Hematoma intraserebral dapat terjadi baik di bawah pengaruh faktor eksternal (traumatis), dan karena alasan yang tidak dapat dijelaskan (spontan). Namun klasifikasi tersebut juga memperhitungkan ukuran, lokasi, dan alasan lainnya. Perawatan terdiri dari operasi pengangkatan. Prognosisnya tidak selalu menguntungkan.

Karena pelanggaran metabolisme protein dalam tubuh, amiloidosis jantung berkembang. Gejala bervariasi, tergantung lesi. Fraksi ejeksi dalam patologi terganggu. Ekokardiografi membantu untuk mencurigai diagnosis. Pengobatannya lama dan tidak selalu berhasil.

Hanya pengenalan perdarahan subarachnoid yang tepat waktu yang akan menyelamatkan hidup. Gejala perdarahan otak traumatis dan non-traumatis didefinisikan dengan baik. Diagnosis melibatkan CT dan pengobatan melibatkan pembedahan. Dengan stroke, efeknya diperburuk.

Angiopati retina pada anak sering kali menjadi akibat dari penyakit lain yang mendasari. Ini bisa diobati bersama dengan patologi yang mendasarinya.

Angiopati amiloid serebral

Cerebral amyloid angiopathy (CAA) adalah penyakit serebrovaskular yang disebabkan oleh penumpukan cerebral amyloid-beta (AB) di membran tengah dan munculnya pembuluh leptomeningeal dan kortikal otak. Pelanggaran kekuatan dinding pembuluh darah pada pasien lansia normotensi dapat menyebabkan perdarahan intracerebral lobar. Penyakit ini, bersama dengan penyakit Alzheimer, termasuk dalam kelompok nosologi yang ditandai dengan pengendapan amiloid di otak..

Epidemiologi

Angiopati amiloid serebral dibagi menjadi bentuk sporadis dan familial.

CAA sporadis

CAA sporadis adalah temuan insidental yang sering (16%) pada pasien usia lanjut pada MRI dengan urutan echo gradien. Pada studi otopsi, CAA terdeteksi pada 5-9% di antara pasien berusia 60-69 tahun, dan pada 43-58% di antara pasien berusia di atas 90 tahun..

Otopsi pasien dengan semua tanda penyakit Alzheimer mengkonfirmasi CAA pada 90% kasus.

Penting bahwa bentuk ini biasanya tidak berhubungan dengan amiloidosis sistemik..

CAA keluarga

CAA familial menggambarkan sekelompok penyakit yang sangat langka yang didominasi kondisi autosomal dominan. Kebanyakan dari mereka ditemukan dalam keluarga tertentu, dan perbedaan utama mereka dari bentuk sporadis adalah permulaannya pada usia yang lebih dini, biasanya pada pertengahan atau paruh baya akhir. Selain itu, jenis CAA ini juga dapat menjadi bagian dari penyakit genetik multisistem (atau dengan lesi dominan pada sistem saraf pusat)..

Contoh bentuk keluarga CAA:

  1. Ab-peptida dengan protein prekursor APP (kromosom 21):
    • CAA dikaitkan dengan penyakit Alzheimer;
    • CAA dalam kasus sindrom Down;
    • perdarahan otak herediter dengan amiloidosis (tipe Belanda, Arktik, Piedmont, Iowa, Flemish dan Italia);
  2. ACys-peptide dengan protein prekursor cystatin C (kromosom 20): perdarahan otak herediter dengan amiloidosis Islandia;
  3. Peptida ATTR dengan protein prekursor transthyretin (kromosom 18): amiloidosis meningovaskular;
  4. Peptida AGel dengan protein prekursor gelsolin (kromosom 9): amiloidosis familial dari tipe Finlandia;
  5. Peptida PrPSc dengan protein prekursor prion (kromosom 20): sindrom Gerstmann-Straussler-Scheinker;
  6. ABri-peptida dengan protein prekursor ABri (kromosom 13): demensia familial tipe Inggris;
  7. Peptida ADan dengan prekursor protein Adan (kromosom 13): Demensia familial tipe Denmark.

Presentasi klinis

Keterlibatan pembuluh darah kortikal menyebabkan perdarahan intraserebral (lebih sering lobar daripada cerebellar), yang dapat memanifestasikan dirinya sebagai stroke atau microbleeds lobar kecil, yang sering dapat dideteksi secara radiologis. Kerusakan pembuluh darah di daerah kortiko-subkortikal dapat menyebabkan leukoensefalopati iskemik. Mikrohemorrhages lobar dan leukoencephalopathy iskemik dianggap berperan dalam perkembangan gangguan kognitif yang tidak tergantung pada penyakit Alzheimer, meskipun perdarahan lobar berulang juga dapat menyebabkan penurunan kognitif bertahap..

Keterlibatan pembuluh darah leptomeningeal menyebabkan perdarahan subarachnoid konveksital, disertai dengan gejala neurologis fokal sementara atau yang disebut "mantra amiloid", terutama bila terlokalisasi di sulkus sentral, di dekat motor primer dan korteks sensorik. Gejala-gejala ini secara klasik digambarkan sebagai parestesia repetitif, stereotipikal, menyebar yang berlangsung beberapa menit, tetapi spektrum manifestasinya cukup luas - mulai dari penyebaran parestesia atau gejala visual hingga paresis, afasia atau disfagia. Penting untuk membedakan gejala neurologis fokal transien dari serangan iskemik transien dan migren dengan aura..

Reaksi inflamasi yang tidak biasa mungkin terjadi, dimanifestasikan dalam keadaan subakut dengan gangguan kognitif, kejang, sakit kepala, episode seperti stroke (tanpa perdarahan). Kompleks gejala ini disebut inflamasi yang dimediasi CAA dan dibahas secara terpisah..

Ada juga laporan tentang lesi seperti massa yang disebut amiloidoma serebral. Jangan bingung dengan amiloidosis serebral, yang merupakan manifestasi amiloidosis sistemik.

Kriteria Boston dan Kriteria Boston yang Baru Dimodifikasi adalah kombinasi dari kriteria klinis, radiologis, dan patologis yang digunakan untuk menilai kemungkinan angiopati amiloid serebral..

Patologi

CAA ditandai dengan pengendapan amiloid di membran tengah dan munculnya arteri leptomeningeal dan kortikal otak kaliber kecil dan menengah. Dengan latar belakang degenerasi fibrinoid, intima dipisahkan dari membran tengah dan mikroaneurisma terbentuk..

Ada sejumlah besar protein berbeda yang terlibat dalam proses deposisi amiloid intravaskular, namun yang paling umum (terutama dalam kasus bentuk sporadis CAA) adalah Ab, peptida asam amino pendek 42 yang dibelah dari protein prekursor amiloid (APP), gen yang terletak pada kromosom 21.

Ab adalah protein eosinofilik dan tidak larut yang terletak di ekstraseluler. Diwarnai dengan Kongo merah, jika dilihat dalam warna terpolarisasi memberikan kilau hijau terang (hijau apel). Ketika diwarnai dengan thioflavin T dan diiradiasi dengan sinar UV, endapan amiloid memberikan fluoresensi hijau cerah..

Hubungan dengan penyakit lain
  1. Penyakit Alzheimer:
    • 80% pasien memiliki karakteristik perubahan patologis CAA;
    • 40% pasien CAA memiliki gejala penyakit Alzheimer;
  2. Sindrom Down;
  3. ensefalopati traumatis kronis;
  4. ensefalitis spongiform;
  5. sindrom keluarga lainnya.

Fitur radiografi

Fitur radiografi mencerminkan berbagai manifestasi CAA:

  1. Perdarahan otak:
    1. biasanya superfisial (lobar);
    2. manifestasi bervariasi tergantung pada usia perdarahan;
  2. Microbleeds:
    • kecenderungan lokasi kortiko-subkortikal (batas materi putih dan abu-abu), tetapi lokalisasi serebelar juga mungkin;
    • kerusakan yang tidak biasa pada basal ganglia dan pons (dibandingkan dengan perdarahan hipertensi);
    • fokus penggabungan kecil kehilangan sinyal pada urutan-T2 * (echoplanar, gema gradien, SWI);
    • sulit untuk divisualisasikan pada T1- dan T2-VI;
  3. Perdarahan subarachnoid konveksital:
    • manifestasi tergantung pada usia perdarahan, tetapi CT dan T2 FLAIR adalah modalitas pencitraan terbaik;
    • perdarahan dilokalisasi di alur cembung belahan otak, dengan penyisihan tangki dasar mosaik, celah Silvia, alur interhemispheric dan ventrikel;
  4. Siderosis superfisial kortikal:
    • tidak divisualisasikan pada CT;
    • daerah putus sekolah lengkung dilokalisasi dalam satu atau lebih alur, paling baik dilihat pada urutan T2 * (gema gradien, urutan echoplanar, SWI);
    • dianggap sebagai komplikasi kronis dari perdarahan subarachnoid cembung;
    • terdeteksi pada 60% pasien;
    • lokalisasi infratentorial tidak seperti biasanya;
  5. Leukoencephalopathy iskemik:
    • CT: area hipodens menyebar di materi putih;
    • MRI: area hiperintens pada materi putih pada gambar berbobot T2 tanpa keterlibatan serat-U subkortikal.

Kriteria diagnostik

Kriteria Boston dan modifikasinya mencakup kombinasi kriteria klinis, radiologis, dan patologis yang digunakan untuk menilai kemungkinan angiopati amiloid serebral. Kriteria ini membutuhkan biopsi dan data MRI. Selain itu, kriteria Edinburgh untuk perdarahan intraserebral dapat digunakan, terutama pada pasien yang belum menjalani pemeriksaan MRI..

Angiopati amiloid serebral: etiologi, tanda klinis, diagnosis dan pengobatan

Angiopati amiloid otak adalah penyakit kronis progresif pada pembuluh serebral, di mana protein patologis disimpan di dindingnya. Arteri dan vena menengah dan kecil paling banyak terpengaruh. Ini lebih sering didiagnosis pada orang yang berusia di atas 60 tahun. Pada bayi baru lahir, angiopati otak tidak terjadi. Ini berlangsung dalam dua varian: asimtomatik atau dengan gambaran klinis yang jelas.

Angiopati pembuluh serebral menyebabkan komplikasi parah: gangguan akut sirkulasi otak, demensia, disorientasi, ensefalopati, kejang epilepsi. Pada akhirnya, penyakit tersebut melumpuhkan pasien dan berujung pada kematian. Kematian pada angiopati amiloid otak mencapai 50%.

Masalah angiopati amiloid serebral adalah penyakit ini hampir tidak diketahui oleh dokter, diagnosisnya sulit, dan patologi itu sendiri hampir tidak mungkin diobati..

Informasi tentang etiologi

Angiopati amiloid adalah penyakit independen yang ditandai dengan ciri-ciri berikut:

  • pelanggaran struktur dinding arteri;
  • pengendapan protein beta-amiloid di dinding pembuluh darah;
  • lesi vaskular selektif (arteriol, arteri kecil dan menengah, kapiler);
  • adanya perubahan signifikan di bagian posterior otak (dibandingkan dengan anterior).

Angiopati amiloid adalah penyakit yang sangat berbahaya yang menyebabkan proses patologis seperti itu:

  • perdarahan otak non-traumatis di otak;
  • perdarahan lobar intraserebral;
  • stenosis lumen pembuluh darah, yang mengarah ke fokus iskemia;
  • perubahan inflamasi sekunder baik di dinding arteri maupun perivaskular.

Pengobatan dan pencegahan penyakit

Penyakit tersebut dianggap tidak dapat disembuhkan. Mengonsumsi obat yang meningkatkan trofisme jaringan otak dapat memperlambat perkembangan penyakit, tetapi tidak sepenuhnya menyembuhkannya. Dengan angiopati tipe amiloid, pasien harus menolak obat yang mencegah pembentukan gumpalan darah dan mengurangi pembekuan darah. Ini diperlukan untuk mencegah pecahnya pembuluh darah. Untuk alasan yang sama, plak amiloid tidak diangkat melalui pembedahan..

Sedangkan untuk pencegahan penyakit, gaya hidup sehat, olahraga sedang dengan kecenderungan genetik akan membantu menunda timbulnya angiopati. Jika di antara kerabat dekat Anda ada yang mengidap penyakit ini, maka perlu dilakukan pemeriksaan preventif oleh ahli saraf setiap beberapa tahun..

Apa itu amiloid?

Amiloid - adalah sejenis zat protein - glikopeptida, yaitu kompleks yang terdiri dari polisakarida dan protein. Komponen amiloid sangat kuat, sehingga zat ini praktis tidak terpengaruh.

Amiloid memiliki kemampuan terakumulasi di berbagai organ dengan latar belakang berbagai proses patologis, terutama untuk dinding pembuluh darah..

Informasi tentang penyebab angiopati amiloid:

  1. Adanya mutasi gen;
  2. Proses kronis jangka panjang, misalnya osteomielitis, tuberkulosis);
  3. Fermentopati bawaan.

Angiopati amiloid serebral, yang muncul dengan latar belakang fermentopati dan lesi kronis, disebut sebagai bentuk sporadis, dan timbul dengan latar belakang mutasi gen - menjadi keturunan.

Itu penting! Bentuk keturunan dari penyakit ini sangat jarang. Mereka ditandai oleh perkembangan gejala yang relatif awal - sekitar usia 30 tahun, dan dengan adanya bentuk sporadis, manifestasi klinis diamati kemudian - setelah 55 tahun.

Penyebab penyakit

Perkembangan mikroangiopati terjadi dengan latar belakang penyakit lain. Bisa berupa diabetes melitus, onkologi, patologi hati, hemolisis.

Di antara alasan utamanya adalah sebagai berikut:

  • infeksi virus (campak, rubella);
  • patologi yang berkontribusi pada kerusakan darah;
  • diabetes;
  • hipertensi;
  • usia lanjut;
  • patologi herediter yang menyebabkan tonus vaskular;
  • berbagai luka;
  • keracunan parah;
  • penyalahgunaan kebiasaan buruk.

Paling sering, patologi berkembang sebagai hasil dari proses berikut:

  • Nekrosis - kematian jaringan dan sel tubuh.
  • Hyalinosis adalah kekurangan protein dengan latar belakang pengendapan hialin.
  • Peningkatan permeabilitas vaskular. Akibatnya, serat dan elemen struktural jaringan ikat mengalami perubahan yang tidak dapat diubah..
  • Trombosis, ditandai dengan terbentuknya gumpalan darah di lumen pembuluh, yang mengakibatkan gangguan aliran darah.
  • Disfungsi endotel vaskular, yang menyebabkan kejang. Pada kondisi ini produksi antitrombin, prostasiklin menurun, konsentrasi tromboksan meningkat..

Gambaran klinis

Angiopati amiloid serebral ringan dalam banyak kasus ditandai dengan perjalanan tanpa gejala, kemudian gejala klinis disebabkan oleh infark kortikal kecil, perdarahan lobar, iskemia transien korteks serebral.

Gejala kognitif dan neurologis diamati:

  • kejang epilepsi;
  • Gangguan penglihatan;
  • kelemahan otot, terlokalisasi di tungkai;
  • mati rasa kaki dan lengan secara berkala;
  • paresthesia (sensasi terbakar spontan, sensasi kesemutan, "merinding");
  • memperlambat reaksi mental.

Dengan proses patologis ini, perdarahan terlokalisasi di bagian lobar otak, terutama di daerah parietal, frontal dan parieto-oksipital. Selain itu, perdarahan ini ditandai dengan tidak adanya gejala serebral, sehingga sering disalahartikan sebagai stroke iskemik..

Angiopati amiloid serebral ditandai dengan perdarahan berulang yang sering. Lokalisasi mereka sering berubah. Untungnya, perdarahan ini berhasil diangkat dengan pembedahan, fungsi yang rusak dipulihkan, dan kematian cukup jarang terjadi, dibandingkan dengan perdarahan pada hipertensi arteri..

Amiloidosis otak

Temuan radiologis:

Penderita demensia dan tekanan darah normal
- Perdarahan lobar berbagai umur

- Microbleed kortikal / subkortikal multifokal dalam bentuk "komedo" pada MRI di T2 * atau SWI.

Lokalisasi

Korteks / materi putih subkortikal (transisi antara materi abu-abu dan putih).

Pada otopsi, lesi yang paling sering terdeteksi pada lobus parietal + oksipital, menurut data pencitraan diagnostik, frontal + temporal

Lokalisasi perubahan patologis yang lebih jarang - batang otak, nukleus dalam, otak kecil, hipokampus.

Ukuran

Untuk perdarahan lobar akut, lebih khas ukuran besar

Lesi hipointens pada T2 * mencirikan microbleeds kronis (tidak spesifik untuk CAA)

  • Mikro dan makro bisa menjadi ciri khas CAA CAA.

Morfologi:

Hematoma akut berukuran besar, seringkali tidak teratur, tergantung pada laju sedimentasi eritrosit

Tomografi terkomputasi (CT)

  • Fokus yang tersebar atau konfluen dari perdarahan lokalisasi kortikal / subkortikal dengan batas yang tidak rata, dikelilingi oleh edema perifokal.
  • Perdarahan bisa meledak ke dalam ruang subarachnoid atau rongga ventrikel.
  • Pasien mungkin dirawat di rumah sakit dengan perdarahan subarachnoid cembung.
  • Jarang: kalsifikasi giral.
  • Atrofi jaringan otak umum sering terjadi

Pencitraan Resonansi Magnetik (MPT).

  • T1-VI
  • Hematoma lobar (karakteristik sinyal bervariasi tergantung pada usianya)
  • T2-VI
  • Hematoma akut, sinyal iso- / hipointens - 1/3 pasien memiliki tanda perdarahan lama (lobar, petekie), divisualisasikan sebagai komedo multifokal. Hal ini dikombinasikan dengan fokus lesi BV yang tersebar / konfluen di hampir 70% kasus.
  • Bentuk langka: peradangan difus non-hemoragik dengan fokus hiperintens yang konfluen dalam struktur BV
      - Edema materi putih vasogenik akut dapat divisualisasikan dalam bentuk inflamasi akut.
  • - Pencitraan dapat meniru sindroma ensefalopati posterior reversibel (PEP)
  • - Sifat kerusakan yang asimetris dan adanya beberapa microbleed memungkinkan untuk menunjukkan adanya CAA
  • - Tidak adanya faktor predisposisi yang khas untuk SDOE (misalnya, krisis hipertensi, terapi imunosupresif)
  • - CAA inflamasi akut = respon terhadap terapi steroid
  • T2 * GRE
      Titik hitam multifokal
  • T1-VI pasca kontras
  • CAA, perdarahan lobar biasanya tidak kontras.
  • Amiloidoma (massa fokus tanpa komponen hemoragik)
      - Efek massa biasanya minimal / sedang
  • - Kontras yang cukup intens / jelas dimungkinkan, yang dapat mensimulasikan neoplasma
  • - Sering menyebar dari medial ke dinding ventrikel lateral dengan tepi tipis yang mengakumulasi kontras radial.
  • - Jarang: infiltrasi
  • Bentuk inflamasi (BAA)
      Kemungkinan peningkatan kontras alur, tangki
  • Gambar tertimbang kerentanan magnetik (SWI). Lesi hipointens multifokal (microbleeds-) mirip dengan yang ada di T2 * GRE, tetapi metode ini lebih sensitif dalam mendeteksinya.

    Diagnostik radionuklida

    • 99m Tc-ECD SPECT: penurunan perfusi serebral
    • Agen untuk pencitraan PET amiloidosis (karbon-11 berlabel komposisi Pittsburgh B [11 C PiB])

    Tindakan diagnostik untuk angiopati amiloid

    Saat ini, ada metode penelitian berikut untuk tujuan menegakkan dan memastikan diagnosis:

    1. Pencitraan CT perdarahan di korteks serebral karakteristik angiopati amiloid. yang dianggap sebagai metode pilihan untuk menentukan perdarahan kortikal akut.
    2. Diagnosis MRI fokus iskemik dan perdarahan minor.
    3. Biopsi otak adalah metode definitif untuk mendiagnosis angiopati amiloid, tetapi jarang digunakan.

    Itu penting! Jika penelitian mengungkapkan perdarahan di salah satu lobus otak, atau di daerah subkortikal, dengan tidak adanya hipertensi arteri, diagnosis angiopati amiloid mungkin terjadi. Diagnosis dapat dipastikan dengan adanya beberapa perdarahan di berbagai area otak.

    Pengobatan kondisi patologis ini

    Jenis angiopati ini dianggap tidak dapat disembuhkan. Penggunaan prosedur terapeutik dasar bersifat simtomatik.

    Ketika mereka didiagnosis dengan mikroangiopati serebral, pasien tidak selalu mengerti apa itu mikroangiopati dan apakah mungkin untuk menyembuhkannya. Dokter biasanya meresepkan terapi kompleks.

    Pertama-tama, pasien harus minum obat yang menormalkan tekanan darah. Untuk menghilangkan kekurangan oksigen di otak, antihypoxants digunakan, misalnya "Emoxipin". Penting juga untuk menyesuaikan kadar lipid dengan menggunakan statin, fibrat, sekuestran asam empedu. Ini bisa menjadi obat berikut: "Atorvastatin", "Simvastatin", "Rosuvastatin".

    Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi

    Angiopati retina dapat dipersulit oleh glaukoma, katarak, ablasi retina, atrofi saraf optik, kehilangan penglihatan sebagian atau seluruhnya.

    Dengan latar belakang angiopati parah etiologi diabetes, sindrom kaki diabetik, gangren, dan keracunan tubuh dengan risiko tinggi kematian berkembang..

    Komplikasi angiopati serebral dapat berupa penurunan kualitas hidup yang signifikan karena serangan sakit kepala yang intens dan berkepanjangan, stroke..

    • Kekalahan pembuluh otak tidak lewat tanpa jejak. Selama periode lima tahun, 50% pasien mengembangkan microbleeds baru, serta proses inflamasi sekunder di pembuluh darah itu sendiri dan di sekitarnya.

    Penyakit apa yang memiliki gejala yang mirip dengan penyakit pembuluh darah amiloid

    Perdarahan mikrovaskuler berhubungan dengan hipertensi arteri

    - Riwayat hipertensi arteri

    - Kerusakan struktur dalam seperti basal ganglia dan thalamus

    Stroke iskemik dengan perdarahan mikrovaskuler

    - Endapan hemosiderin multifokal

    - Infark lakunar hemoragik

    Malformasi kavernosa multipel

    - Biasanya hiperintens, dalam bentuk popcorn, pada pasien yang lebih muda

    Cedera traumatis

    - Data anamnestik yang relevan

    Metastasis hematogen

    - Riwayat neoplasma ganas

    Diagnostik

    Semua pasien dengan gejala mikroangiopati otak menjalani tes laboratorium yang kompleks. Ini termasuk tes darah dan urin klinis, gula, lipoprotein, kadar kreatinin. Mereka memungkinkan Anda untuk memberikan penilaian awal tentang keadaan tubuh..

    Dari metode penelitian instrumental di abad XXI, pemeriksaan ultrasonografi dan dupleks arteri kepala dan leher, ultrasonografi Doppler berhasil digunakan. MSCT dan CT angiografi digunakan untuk konfirmasi visual yang lengkap dari keberadaan penyakit. Dengan bantuan mereka, dokter mengidentifikasi adanya perdarahan, area iskemia dan persentase stenosis, ditentukan dengan taktik pengobatan..

    Jika, selain angiopati serebral, ada patologi pembuluh darah ekstremitas, maka kepala dipilih sebagai prioritas pengobatan..

    Alasan perkembangan proses patologis

    Selain gejala pada tahap awal penyakit, pada tahap selanjutnya, penderita sclerosis tipe serebral memiliki gejala sebagai berikut:

    • Jiwa terganggu;
    • Kelesuan dan sikap apatis yang diucapkan terhadap segala sesuatu muncul;
    • Kemampuan mental menurun dan ini memanifestasikan dirinya dalam banyak situasi, misalnya, saat membaca, sulit bagi seseorang untuk memahami apa yang dikatakan;
    • Menderita ingatan singkat, yaitu, seseorang tidak mengingat apa yang terjadi satu jam yang lalu, tetapi mengingat episode-episode jauh dalam hidupnya;
    • Dengan latar belakang penurunan kemampuan bekerja, seseorang kehilangan keterampilan profesionalnya, yang dia ketahui dengan baik sebelumnya.

    Angiopati amiloid

    Pendidikan yang lebih tinggi:

    Universitas Negeri Kabardino-Balkarian dinamai H.M. Berbekova, Fakultas Kedokteran (KBSU)

    Tingkat pendidikan - Spesialis

    Pendidikan tambahan:

    "Kardiologi"

    GOU "Institut Pelatihan Dokter Tingkat Lanjut" dari Kementerian Kesehatan dan Perkembangan Sosial Chuvashia

    Penyakit pembuluh serebral membutuhkan perawatan segera. Yang paling berbahaya adalah angiopati amiloid. Penyakit ini disertai dengan pengendapan protein beta-amiloid di arteri kecil dan menengah. Patologi di 87% kasus didiagnosis pada orang tua. Gejala neurologis mulai muncul dari tahap pertama perkembangan penyakit. Metode efektif untuk mengobati penyakit masih belum dikembangkan..

    Ciri-ciri penyakit

    Angiopati amiloid disebabkan oleh munculnya plak amiloid. Beta-ameloids mulai mengendap di pembuluh darah, yang menyebabkan penurunan nutrisi otak. Peptida jenis ini ditemukan di tubuh semua orang, namun perannya masih belum diketahui. Masalahnya, protein tersebut memiliki struktur yang sangat padat, sehingga plak tidak bisa larut dengan sendirinya. Angiopati amiloid disertai dengan perubahan berikut:

    1. Struktur dinding arteri terganggu.
    2. Kapal dipukul secara acak.
    3. Perubahan utama ada di segmen posterior otak..

    Dokter belum mengidentifikasi faktor yang memprovokasi perkembangan penyakit hingga 100%. Alasan munculnya angiopati meliputi:

    • TBC kronis dan penyakit berkepanjangan lainnya yang disebabkan oleh organisme patogen.
    • Kecenderungan penyakit karena mutasi genetik.
    • Gangguan bawaan dalam sintesis enzim.

    Bentuk penyakit keturunan sangat jarang. Bersamanya, gejala pertama muncul pada usia 30-35 tahun. Jenis angiopati lainnya bersifat sporadis. Pasien menghadapi manifestasinya setelah 50-60 tahun.

    Manifestasi penyakit

    Bergantung pada tahapan penyakitnya, gejala angiopati akan berbeda. Jika ada pelanggaran ekstensif dari suplai darah ke otak dengan kematian neuron, maka orang tersebut mengembangkan demensia. Dalam beberapa kasus, plak amiloid dapat merusak pembuluh darah. Kemudian pasien menderita perdarahan. Anda dapat membiasakan diri dengan gejala penyakit dengan mempelajari tabel di bawah..

    Jenis penyakitManifestasi
    Demensia progresif (demensia)Masalah memori. Dalam kasus yang sangat parah, seseorang berhenti mengingat peristiwa yang terjadi beberapa menit yang lalu.
    Masalah dengan orientasi di tanah.
    Perubahan kepribadian terkait dengan gangguan memori. Hilangnya kemampuan berpikir logis. Munculnya ide-ide bodoh dan delusi.
    Masalah konsentrasi.
    Halusinasi (pada tahap terakhir).
    Perdarahan lobar berulang di dalam otakGangguan pendengaran.
    Gangguan penglihatan.
    Sakit kepala.
    Mual dan muntah.
    Rasa kantuk yang konstan.
    Kelumpuhan tidak lengkap.

    Jika kita berbicara tentang penyakit tingkat ringan, ketika pembuluh tidak tersumbat sepenuhnya karena angiopati, maka tidak ada gejala khusus. Jika Anda tidak melakukan pencegahan perkembangan penyakit, maka pasien dapat mengembangkan iskemia serebral dan infark kortikal kecil..

    Perdarahan terlokalisasi di wilayah lobus frontal, mahkota dan oksiput. Mereka tidak memiliki gejala khusus, oleh karena itu, dengan diagnosis awal, dokter dapat memberikan stroke iskemik. Perdarahan dapat dengan mudah dihentikan dengan pembedahan, yang memungkinkan untuk mengembalikan fungsi pembuluh yang rusak.

    Diagnostik

    Angiopati tipe amiloid dapat dideteksi menggunakan metode pemeriksaan pasien berikut:

    Metode surveiFitur:
    Tomografi terkomputasi (CT)Memungkinkan Anda mengidentifikasi perdarahan di korteks serebral. Ini digunakan untuk mendiagnosis pasien yang dirawat dalam kondisi serius.
    Pencitraan resonansi magnetik (MRI)Memungkinkan Anda mengidentifikasi fokus iskemia dan perdarahan minor. Jika pasien tidak memiliki hipertensi arteri, dan fokus perdarahan berada di daerah subkortikal, mereka berbicara tentang angiopati tipe amiloid. Jika ada banyak fokus perdarahan, dan terletak di segmen otak yang berbeda, diagnosis ini juga dibuat..
    BiopsiIni dianggap sebagai metode paling akurat untuk mendiagnosis penyakit, tetapi sangat jarang digunakan..

    Pengobatan dan pencegahan penyakit

    Penyakit tersebut dianggap tidak dapat disembuhkan. Mengonsumsi obat yang meningkatkan trofisme jaringan otak dapat memperlambat perkembangan penyakit, tetapi tidak sepenuhnya menyembuhkannya. Dengan angiopati tipe amiloid, pasien harus menolak obat yang mencegah pembentukan gumpalan darah dan mengurangi pembekuan darah. Ini diperlukan untuk mencegah pecahnya pembuluh darah. Untuk alasan yang sama, plak amiloid tidak diangkat melalui pembedahan..

    Sedangkan untuk pencegahan penyakit, gaya hidup sehat, olahraga sedang dengan kecenderungan genetik akan membantu menunda timbulnya angiopati. Jika di antara kerabat dekat Anda ada yang mengidap penyakit ini, maka perlu dilakukan pemeriksaan preventif oleh ahli saraf setiap beberapa tahun..

    Angiopati amiloid otak

    Angiopati amiloid otak adalah penyakit kronis progresif pada pembuluh serebral, di mana protein patologis disimpan di dindingnya. Arteri dan vena menengah dan kecil paling banyak terpengaruh. Ini lebih sering didiagnosis pada orang yang berusia di atas 60 tahun. Pada bayi baru lahir, angiopati otak tidak terjadi. Ini berlangsung dalam dua varian: asimtomatik atau dengan gambaran klinis yang jelas.

    Angiopati pembuluh serebral menyebabkan komplikasi parah: gangguan akut sirkulasi otak, demensia, disorientasi, ensefalopati, kejang epilepsi. Pada akhirnya, penyakit tersebut melumpuhkan pasien dan berujung pada kematian. Kematian pada angiopati amiloid otak mencapai 50%.

    Masalah angiopati amiloid serebral adalah penyakit ini hampir tidak diketahui oleh dokter, diagnosisnya sulit, dan patologi itu sendiri hampir tidak mungkin diobati..

    Alasan

    Angiopati serebral amiloid otak berkembang karena pelanggaran metabolisme peptida beta-amiloid. Protein ini disimpan di dinding arteri dan lebih jarang di dinding vena. Plak protein terbentuk di dalam pembuluh, terdiri dari sisa-sisa protein yang tidak terpotong dengan benar. Plak berisi 40 fragmen non-ekskresi yang tersisa setelah diproses oleh enzim.

    Peptida beta-amiloid disimpan di kapiler korteks, subkorteks dan meninges. Karena pengendapan protein patologis di pembuluh darah, volume sirkulasi darah menurun setiap menit. Korteks dan struktur subkortikal menderita kekurangan nutrisi dan oksigen. Fokus angiopati menyebabkan mikroinfark medula. Ini mengembangkan gangguan neurologis dan mental yang parah.

    Ketika pembuluh yang terkena pecah, perdarahan intraserebral terjadi. Ini paling sering terjadi pada struktur subkortikal..

    Klasifikasi

    Angiopati amiloid bersifat sporadis dan turun-temurun. Sporadis - berarti angiopati yang ditemukan secara tidak sengaja yang muncul tanpa alasan yang jelas. Angiopati amiloid sporadis didiagnosis pada orang tua. Menyebabkan gangguan akut pada sirkulasi otak dan demensia.

    Bentuk herediter dari angiopati amiloid berkembang karena mutasi protein. Angiopati herediter didiagnosis sebelum usia 30 tahun. Berkembang perlahan: kecerdasan menurun secara bertahap, pemikiran abstrak menjadi kacau, ensefalopati, stroke, serangan epilepsi terjadi.

    Bentuk keturunan dibagi menjadi dua subspesies:

    1. Tipe Islandia. Ditandai dengan pengendapan protein cystatin C.Diagnosis ditegakkan jika kadar cystatin dalam cairan serebrospinal berkurang.
    2. Tipe Belanda. Beta-amiloid disimpan di dinding arteri korteks serebral.

    Gejala

    Gambaran klinis sering kali luput dari perhatian dan lambat. Perkembangan penyakit menyebabkan stroke mikro dan demensia total.

    • Sakit kepala. 70% pasien mengeluhkannya. Sakit kepala yang sering adalah tanda awal angiopati otak amiloid progresif. Nyeri lebih sering berada di tempat fokus angiopati muncul.
    • Mual dan muntah. Terjadi pada 30-40% pasien.
    • Kejang kejang. Diobservasi pada 25% pasien. Sifat kejang dan epilepsi yang setara tergantung pada lokalisasi: di korteks motorik - kejang pada tungkai, di parietal - ilusi dan halusinasi sederhana.
    • Perdarahan intraserebral. Mereka terjadi pada 17% pasien. Keunikan dari stroke adalah bahwa mereka cenderung kambuh. Paling sering, perdarahan terjadi di lobus frontal, oksipital dan parietal. Tingkat keparahan stroke pada angiopati amiloid berbeda: dari mati rasa spontan pada separuh tubuh hingga koma yang dalam..
    • Gangguan mental. Paling sering, sifat intelektual seseorang terpengaruh. Dengan perkembangan penyakit, kecerdasan secara bertahap menurun, hingga demensia yang dalam. Selain kecerdasan, memori menurun dan perhatian tersebar.
    • Gangguan neurologis sementara. Mereka dimanifestasikan oleh absensi, parestesia, kejang epileptiform, dan halusinasi visual. Absen adalah penghentian sementara kesadaran sambil mempertahankan tonus otot dari 1 hingga 60 detik. Setelah itu, pasien tersadar dan tidak tahu bahwa dia akan berdiri selama beberapa detik dalam keadaan terputus. Paresthesia adalah pelanggaran kepekaan, di mana pasien mengira bahwa merinding merayap di lengannya, kesemutan dan mati rasa dirasakan. Kejang epileptiform - tangan atau kaki gemetar secara tiba-tiba.

    Diagnostik

    Untuk mengidentifikasi angiopati amiloid, Anda perlu melakukan penelitian berikut:

    • Analisis cairan serebrospinal. Ini memiliki peningkatan tingkat protein tau, tingkat yang berkurang dari beta amiloid terlarut.
    • Penelitian genetik. Ditunjuk jika ada bukti angiopati amiloid pada keluarga terdekat. Apolipoprotein E sedang diselidiki. Ini tidak ada hubungannya dengan patogenesis penyakit, tetapi levelnya dapat memprediksi hasil akhir dari penyakit dan kemungkinan kambuhnya perdarahan intraserebral..
    • Angiografi serebral. Metode ini tidak sensitif terhadap angiopati amiloid: metode ini mendeteksi gangguan pada 30% kasus..
    • Pemeriksaan jaringan. Akurasi diagnostik mencapai 53%.
    • Pencitraan resonansi magnetik dan tomografi terkomputasi spiral. Ini adalah metode yang paling akurat. MRI dan SCT memungkinkan Anda mempelajari struktur otak dan pembuluh darah berlapis-lapis dalam gambar tiga dimensi.

    Pengobatan

    Angiopati amiloid adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Pengobatan bersifat patogenetik dan simptomatik, ditujukan untuk menstabilkan kondisi pasien setelah stroke dan memperlambat perkembangan defisit kecerdasan. Dokter meresepkan glukokortikoid dan imunosupresan.

    Dalam bentuk yang parah, operasi diindikasikan. Ahli bedah menghilangkan fokus angiopati untuk memperbaiki kondisi psikologis dan neurologis pasien.

    Obat baru sedang dikembangkan. Tramiprosat sedang menjalani uji klinis. Obat ini mengikat residu peptida beta-amiloid dan mengeluarkannya dari tubuh.

    Angiopati amiloid: presentasi klinis, etiologi, diagnosis dan terapi

    Di bawah angiopati amiloid, perlu untuk memahami lesi pembuluh darah otak seperti itu, yang ditandai dengan proses pengendapan protein beta-amiloid di arteri kecil dan menengah..

    Kondisi patologis ini biasanya terjadi pada lansia, terutama penderita penyakit Alzheimer..

    Angiopati ini ditandai dengan gejala neurologis akut, adanya perdarahan otak berulang, serta demensia progresif. Metode pengobatan saat ini belum dikembangkan.

    Informasi tentang etiologi

    Angiopati amiloid adalah penyakit independen yang ditandai dengan ciri-ciri berikut:

    • pelanggaran struktur dinding arteri;
    • pengendapan protein beta-amiloid di dinding pembuluh darah;
    • lesi vaskular selektif (arteriol, arteri kecil dan menengah, kapiler);
    • adanya perubahan signifikan di bagian posterior otak (dibandingkan dengan anterior).

    Angiopati amiloid adalah penyakit yang sangat berbahaya yang menyebabkan proses patologis seperti itu:

    • perdarahan otak non-traumatis di otak;
    • perdarahan lobar intraserebral;
    • stenosis lumen pembuluh darah, yang mengarah ke fokus iskemia;
    • perubahan inflamasi sekunder baik di dinding arteri maupun perivaskular.

    Apa itu amiloid?

    Amiloid - adalah sejenis zat protein - glikopeptida, yaitu kompleks yang terdiri dari polisakarida dan protein. Komponen amiloid sangat kuat, sehingga zat ini praktis tidak terpengaruh.

    Amiloid memiliki kemampuan terakumulasi di berbagai organ dengan latar belakang berbagai proses patologis, terutama untuk dinding pembuluh darah..

    Informasi tentang penyebab angiopati amiloid:

    1. Adanya mutasi gen;
    2. Proses kronis jangka panjang, misalnya osteomielitis, tuberkulosis);
    3. Fermentopati bawaan.

    Angiopati amiloid serebral, yang muncul dengan latar belakang fermentopati dan lesi kronis, disebut sebagai bentuk sporadis, dan timbul dengan latar belakang mutasi gen - menjadi keturunan.

    Itu penting! Bentuk keturunan dari penyakit ini sangat jarang. Mereka dicirikan oleh perkembangan gejala yang relatif awal - sekitar usia 30 tahun, dan dengan adanya bentuk sporadis, manifestasi klinis diamati kemudian - setelah 55 tahun.

    Gambaran klinis

    Angiopati amiloid serebral ringan dalam banyak kasus ditandai dengan perjalanan tanpa gejala, kemudian gejala klinis disebabkan oleh infark kortikal kecil, perdarahan lobar, iskemia transien korteks serebral.

    Gejala kognitif dan neurologis diamati:

    • kejang epilepsi;
    • Gangguan penglihatan;
    • kelemahan otot, terlokalisasi di tungkai;
    • mati rasa kaki dan lengan secara berkala;
    • paresthesia (sensasi terbakar spontan, sensasi kesemutan, "merinding");
    • memperlambat reaksi mental.

    Dengan proses patologis ini, perdarahan terlokalisasi di bagian lobar otak, terutama di daerah parietal, frontal dan parieto-oksipital. Selain itu, perdarahan ini ditandai dengan tidak adanya gejala serebral, sehingga sering disalahartikan sebagai stroke iskemik..

    Angiopati amiloid serebral ditandai dengan perdarahan berulang yang sering. Lokalisasi mereka sering berubah. Untungnya, perdarahan ini berhasil diangkat dengan pembedahan, fungsi yang rusak dipulihkan, dan kematian cukup jarang terjadi, dibandingkan dengan perdarahan pada hipertensi arteri..

    Tindakan diagnostik untuk angiopati amiloid

    Saat ini, ada metode penelitian berikut untuk tujuan menegakkan dan memastikan diagnosis:

    1. Pencitraan CT perdarahan di korteks serebral karakteristik angiopati amiloid. yang dianggap sebagai metode pilihan untuk menentukan perdarahan kortikal akut.
    2. Diagnosis MRI fokus iskemik dan perdarahan minor.
    3. Biopsi otak adalah metode definitif untuk mendiagnosis angiopati amiloid, tetapi jarang digunakan.

    Itu penting! Jika penelitian mengungkapkan perdarahan di salah satu lobus otak, atau di daerah subkortikal, dengan tidak adanya hipertensi arteri, diagnosis angiopati amiloid mungkin terjadi. Diagnosis dapat dipastikan dengan adanya beberapa perdarahan di berbagai area otak.

    Pengobatan kondisi patologis ini

    Jenis angiopati ini dianggap tidak dapat disembuhkan. Penggunaan prosedur terapeutik dasar bersifat simtomatik.

    Itu penting! Pasien dengan diagnosis seperti itu dilarang agen antiplatelet dan antikoagulan, karena dengan latar belakang penggunaannya, risiko pendarahan otak meningkat. Untuk alasan yang sama, perawatan bedah tidak digunakan..