Utama > Vaskulitis

Antibodi terhadap trombosit - penyebab produksi selama penyakit

Mengapa antibodi terhadap trombosit terbentuk masih belum terbentuk. Tempat penerapan antibodi semacam itu seringkali glikoprotein IIa-IIIb - antigen yang terletak di luar pada permukaan membran trombosit.

Ketika antibodi berikatan dengan trombosit, umurnya berkurang, fungsinya terganggu, dan akibatnya, jumlah trombosit dalam darah perifer menurun..

Bagaimana antibodi membentuk trombosit

Antibodi terhadap trombosit muncul pada penyakit berikut:

  • Trombositopenia imun pada bayi baru lahir;
  • Purpura trombositopenik idiopatik;
  • Penyakit jaringan ikat sistemik (lupus eritematosus sistemik);
  • Purpura hemoragik trombositopenik.

Selain itu, antibodi antiplatelet dapat ditemukan pada infeksi (misalnya, virus Epstein-Barr, HIV), penyakit neoplastik dan limfoproliferatif. Antibodi antiplatelet dapat mulai diproduksi melalui pengaruh obat-obatan tertentu (antibodi tersebut mulai mengikat trombosit dengan adanya obat tersebut).

Sebagian besar pasien memiliki jenis antibodi antiplatelet yang berbeda terhadap trombosit pada waktu yang bersamaan. Antibodi antiplatelet diperkirakan terbentuk di limpa.

Cara menentukan antibodi terhadap trombosit

Antibodi dideteksi menggunakan tes tidak langsung, di mana studi tentang pengikatan spesifik imunoglobulin IgG serum dengan persiapan trombosit alogenik dilakukan, yang dipasang pada kaca.

Tes ini mengungkapkan adanya antibodi autoimun dan aloimun terhadap trombosit, tanpa kemungkinan diferensiasinya, sehingga tidak memiliki spesifisitas yang diperlukan untuk mendiagnosis trombositopenia imun dan membuat keputusan terapeutik yang tepat..

Hasil penelitian perlu diinterpretasikan sesuai dengan riwayat, observasi klinis, data laboratorium untuk mengidentifikasi atau menyingkirkan penyakit penyerta dan penyebab trombositopenia lainnya..

Dianjurkan untuk menguji antibodi untuk trombosit saat perut kosong di pagi hari. Sebelum penelitian, perlu mengecualikan minum obat, minum alkohol, merokok, gula. Juga, stres fisik, kegembiraan emosional tidak diinginkan..

Antibodi terhadap trombosit, IgG

Penentuan antibodi terhadap antigen trombosit dalam darah, digunakan untuk diagnosis banding sindroma hemoragik dan trombositopenia.

Antibodi terhadap glikoprotein trombosit, antibodi untuk purpura trombositopenik idiopatik.

Sinonim bahasa Inggris

Antibodi anti-platelet, Platelet Abs.

Respon imunofluoresensi tidak langsung.

Biomaterial apa yang bisa digunakan untuk penelitian?

Bagaimana mempersiapkan pelajaran dengan benar?

  • Jangan merokok dalam waktu 30 menit sebelum pemeriksaan.

Informasi umum tentang penelitian

Antibodi terhadap trombosit dapat dideteksi pada banyak penyakit, termasuk purpura trombositopenik idiopatik, trombositopenia aloimun pada bayi baru lahir, lupus eritematosus sistemik (SLE), infeksi bakteri dan virus (HIV, mononukleosis menular, sepsis), serta saat mengonsumsi obat tertentu. Beberapa antigen target untuk antibodi ini telah dijelaskan sejauh ini, termasuk glikoprotein GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 dan reseptor trombopoietin..

Kehadiran antibodi terhadap trombosit dikaitkan dengan perubahan kuantitatif dan kualitatif pada trombosit. Di satu sisi, interaksi antibodi dengan antigen menyebabkan kerusakan trombosit oleh sel-sel sistem retikuloendotelial di limpa (dan pada tingkat yang lebih rendah di hati) dan terjadinya trombositopenia. Di sisi lain, antibodi yang memblokir glikoprotein platelet mengganggu degranulasi dan adhesi platelet, yang mengakibatkan trombositopati. Manifestasi klinis dari trombositopenia dan trombositopati adalah peningkatan perdarahan dengan berbagai tingkat keparahan - dari ruam petekie kecil hingga perdarahan intraserebral yang luas.

Metode laboratorium sangat penting dalam diagnosis penyakit yang terjadi dengan sindrom hemoragik. Antibodi terhadap trombosit adalah salah satu tes yang termasuk dalam algoritme untuk diagnosis banding sindroma hemoragik. Tes ini sangat penting dalam situasi klinis berikut:

  1. Jika Anda mencurigai kombinasi purpura trombositopenik autoimun dan penyakit sumsum tulang. Pada pasien dengan gangguan trombositopenia (misalnya, dengan leukemia limfositik kronis), adanya antibodi terhadap trombosit dapat memperburuk trombositopenia yang sudah ada. Deteksi antibodi terhadap trombosit dalam situasi seperti itu menunjukkan bahwa penyebab trombositopenia tidak hanya infiltrasi sumsum tulang oleh sel tumor, tetapi juga kerusakan autoimun trombosit, yang penting untuk pilihan taktik pengobatan. Tanda klinis dan laboratorium lain dari trombositopenia autoimun adalah megakaryocytopoiesis reaktif di sumsum tulang..
  2. Di hadapan purpura trombositopenik idiopatik yang resisten terhadap obat-obatan dari terapi lini pertama dan kedua. Pasien yang menerima pengobatan dengan obat lini ke-3 disarankan untuk menentukan kembali antibodi terhadap trombosit dan jumlah trombosit untuk menilai efektivitas pengobatan..
  3. Trombositopenia obat. Penggunaan banyak obat dikaitkan dengan perkembangan trombositopenia. Untuk beberapa di antaranya (heparin, quinine / quinidine, teicoplanin), sifat autoimun trombositopenia obat telah terbukti. Jika trombositopenia terjadi saat mengambil salah satu obat ini, tes antibodi anti-platelet mungkin diperlukan untuk memutuskan apakah akan menghentikan pengobatan dengan obat ini..

Perlu dicatat bahwa studi untuk antibodi terhadap trombosit bukanlah tes rutin untuk dugaan purpura trombositopenik idiopatik, yang terutama karena kurangnya spesifisitas untuk penyakit ini..

Saat ini, pengujian antibodi terhadap trombosit merupakan metode tambahan untuk mendiagnosis sindroma hemoragik dan trombositopenia. Hasil analisis dinilai dengan mempertimbangkan data dari penelitian laboratorium lain, terutama koagulogram.

Untuk apa penelitian itu digunakan?

  • Untuk diagnosis banding sindroma hemoragik dan trombositopenia.

Kapan pelajaran dijadwalkan?

  • Dengan adanya sindrom hemoragik, terutama pada tipe petekie-spotty (ruam petekie, mimisan berulang, menoragi, peningkatan perdarahan pada gusi);
  • jika trombositopenia terdeteksi dalam tes darah klinis.

Apa arti hasil?

Judul: Hasil positif:

  • purpura trombositopenik idiopatik;
  • trombositopenia aloimun pada bayi baru lahir;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • Infeksi HIV;
  • Mononukleosis menular;
  • sepsis;
  • penggunaan narkoba (heparin, quinine / quinidine, teicoplanin).

Apa yang bisa mempengaruhi hasil?

  • Minum obat;
  • adanya penyakit yang menyertai.
  • Antibodi anti-platelet saat ini tidak secara rutin diuji untuk dugaan purpura trombositopenik idiopatik;
  • Hasil analisis dievaluasi dengan mempertimbangkan data penelitian anamnestik, klinis dan laboratorium lainnya.

Siapa yang memerintahkan penelitian?

Ahli hematologi, terapis, dokter umum.

literatur

  • Komite Inggris untuk Standar dalam Satgas Hematologi Umum Hematologi. Panduan untuk investigasi dan pengelolaan purpura trombositopenik idiopatik pada orang dewasa, anak-anak dan dalam kehamilan. Br J Haematol. Februari 2003; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantibodi ke trombosit: Peran dalam trombositopenia. Mengulas artikel. Peradangan dan Regenerasi. Vol. 29 No.1 JANUARI 2009.

Antibodi anti-platelet

Deskripsi

Antibodi terhadap trombosit - deteksi antibodi trombosit spesifik untuk diagnosis banding sindroma hemoragik dan trombositopenia.

Trombosit adalah sel darah yang bertanggung jawab untuk pembekuan darah. Kehadiran antibodi terhadap trombosit dikaitkan dengan perubahan kuantitatif dan kualitatif pada trombosit.

Pengikatan trombosit yang bersirkulasi dengan antibodi yang diarahkan terhadap antigen yang terletak di permukaannya (paling sering glikoprotein IIa-IIIb) mengarah pada eliminasi yang dipercepat oleh makrofag lien melalui fagositosis yang dimediasi reseptor Fc. Ikatan IgG pada membran trombosit yang berkembang dapat, sampai batas tertentu, mengganggu megakaryocytopoiesis.

Antibodi anti-platelet
Antibodi antiplatelet terdeteksi dalam darah dengan purpura trombositopenik idiopatik, trombositopenia aloimun pada bayi baru lahir (lebih tepat untuk mempelajari serum ibu), purpura pasca transfusi. Kehadiran antibodi antiplatelet juga dapat dikaitkan dengan penyakit sistemik yang mendasari (misalnya, lupus eritematosus sistemik), infeksi (misalnya, HIV, virus Epstein-Barr), penyakit limfoproliferatif dan neoplastik. Produksi antibodi antiplatelet dapat dipicu dengan mengonsumsi obat-obatan tertentu (antibodi semacam itu mengikat trombosit dengan adanya obat tersebut).

Banyak pasien mungkin memiliki jenis antibodi antiplatelet yang berbeda pada saat yang bersamaan. Produksi antibodi antiplatelet diyakini terjadi di limpa. Tes ini menyelidiki pengikatan spesifik imunoglobulin IgG serum pasien dengan sediaan trombosit alogenik yang dipasang pada gelas..

Studi ini mengungkapkan adanya antibodi alloimun dan autoimun terhadap trombosit, tanpa kemampuan untuk membedakannya, dan, oleh karena itu, tidak memiliki spesifisitas yang diperlukan untuk diagnosis banding trombositopenia imun dan penerapan keputusan terapeutik yang tepat. Hasil penelitian harus diinterpretasikan sesuai dengan pengamatan klinis, riwayat, data dari uji laboratorium lain, untuk mengecualikan atau mengidentifikasi penyakit penyerta dan penyebab trombositopenia lainnya..

Indikasi
Jika perlu, dalam kompleks penelitian lain dalam diagnosis trombositopenia kekebalan - dalam kasus penurunan jumlah trombosit yang dikonfirmasi dalam penelitian berulang (dengan latar belakang tidak adanya kelainan lain dalam menghitung sel darah dengan smear) pada pasien tanpa manifestasi klinis penyakit atau faktor lain yang dapat menyebabkan trombositopenia.

Latihan
Dianjurkan untuk mendonor darah di pagi hari, dari 8 hingga 12 jam. Darah diambil saat perut kosong atau 4-6 jam setelah makan terakhir. Minum air tanpa gas dan gula diperbolehkan. Kelebihan makanan harus dihindari sebelum pengujian.

Menafsirkan Hasil
Satuan ukuran: judul.

Peran antibodi terhadap trombosit dan alasan penyimpangan kuantitatifnya dari norma

Fungsi sistem peredaran darah tanpa gangguan adalah dasar untuk berfungsinya normal tubuh manusia. Trombosit - salah satu elemen darah, terbentuk di sumsum tulang merah dan memengaruhi pembekuan darah. Perkembangan dan kelangsungan hidup unsur-unsur tersebut bervariasi dalam 7-12 hari, setelah itu pembusukan terjadi di hati, limpa atau paru-paru. Kekurangan atau kelebihan trombosit di sumsum tulang merupakan salah satu indikator penyakit serius pada tubuh. Dalam hal ini, antigen pada permukaan trombosit menyebabkan produksi antibodi, dan terjadi percepatan penghancuran unsur darah ini..

Fungsi dan alasan peningkatan jumlah antibodi

Tugas utama trombosit yang diproduksi oleh sumsum tulang adalah memberi makan dinding bagian dalam pembuluh darah dan menghentikan pendarahan. Antibodi terhadap trombosit yang diproduksi oleh limpa memiliki satu tujuan: penghancuran dan pengangkatan benda asing dari tubuh..

Perkembangan normal antibodi dan produksi dalam jumlah yang dibutuhkan hanya terjadi dalam kasus munculnya unsur asing secara genetik. Kegagalan pengenalan menyebabkan produksi antibodi autoimun, membelah menjadi sel-sel yang bersirkulasi bebas terkait dengan trombosit.

Penurunan trombosit dalam darah dan hubungannya dengan produksi jumlah antibodi yang dibutuhkan hanya dapat dideteksi dengan tes laboratorium.

Tidak ada tes standar internasional untuk memeriksa jumlah antibodi. Diagnostik mengungkapkan:

  • autoantibodi;
  • alloantibodi;
  • jumlah antibodi dari kedua jenis tersebut.

Ada beberapa alasan untuk perkembangan dan penampilan antibodi:

  • purpura trombositopenik idiopatik;
  • trombositopenia aloimun pada bayi baru lahir;
  • penurunan trombosit yang disebabkan oleh transfusi darah;
  • lupus erythematosus;
  • Infeksi HIV dan jenis penyakit menular lainnya.

Antibodi dibagi menjadi: imunoglobulin kelas G dan kelas M..

Fungsi trombosit dan mekanisme aktivasi mereka

Hubungan dengan komposisi darah

Antibodi terhadap trombosit saling berhubungan dengan perubahan kualitatif dalam elemen darah dan sumsum tulang.

Pengikatan antigen ke antibodi menyebabkan percepatan pemecahan trombosit di limpa dan hati. Hasil dari ketidakseimbangan jumlah elemen dalam kasus ini mungkin merupakan perkembangan trombositopenia atau trombositopati (kurangnya trombosit sumsum tulang).

Secara klinis, kegagalan tersebut menyebabkan perdarahan dengan berbagai tingkat keparahan, mulai dari ruam kecil yang disebabkan oleh memar kapiler subkutan hingga perdarahan otak. Seorang dokter dapat mengirim pasien untuk diperiksa jika:

  • perkembangan mimisan yang sering berulang secara teratur;
  • terjadinya ruam petekie;
  • peningkatan perdarahan pada gusi;
  • jika, ketika lulus tes darah klinis, ditemukan penyimpangan dari norma dalam jumlah trombosit;
  • dengan penurunan jumlah trombosit dalam darah di bawah 150-100x10 9 liter;
  • dengan perkembangan patologi sumsum tulang.

Penyakit ini dapat diidentifikasi dengan menggunakan studi tidak langsung, di mana senyawa spesifik imunoglobulin kelas G dengan komposisi trombosit alogenik dipasang pada gelas sediaan:

  • fungsi utama imunoglobulin ini adalah pembentukan senyawa antigen-antibodi;
  • antibodi muncul setelah interval waktu tertentu setelah kontak dengan antigen;
  • memiliki berat molekul rendah, mereka melintasi plasenta ke janin selama kehamilan;
  • mempromosikan imunitas pasif bayi baru lahir terhadap beberapa penyakit menular;
  • imunoglobulin sendiri mulai terbentuk pada anak sejak 9 bulan setelah lahir.

Tes digunakan untuk menetapkan:

  • adanya antibodi tanpa diferensiasi;
  • interpretasi hasil analisis yang diperoleh sesuai dengan pengamatan klinis pasien;
  • studi menyeluruh dari tes mengungkapkan perkembangan penyakit bersamaan, perdarahan internal, penyakit sumsum tulang atau ketidakhadirannya;
  • antibodi antiplatelet yang ada dalam tubuh manusia memiliki tipe yang berbeda.

Tes darah untuk antibodi terhadap trombosit dilakukan di pagi hari dengan perut kosong. Sebelum menyerah, minimalkan kegembiraan fisik dan psiko-emosional, untuk sementara jangan minum obat.

Penentuan kadar antibodi hanya bisa dilakukan melalui tes darah laboratorium

Standar indikator

Untuk pembentukan darah yang sehat, diperlukan jumlah trombosit tertentu. Aktivasi mereka membantu menghentikan pendarahan dengan cepat dan memulihkan dinding pembuluh darah. Dengan ketidakseimbangan antara reproduksi sel baru dan kematian sel yang telah mengembangkan sumber dayanya, ada risiko perdarahan atau pembentukan trombus..

Kategori usia yang berbeda dicirikan oleh tingkat trombosit yang berbeda. Jumlah pastinya belum ditentukan. Bervariasi antara:

  • 100-420x10 9 / l pada bayi baru lahir;
  • 180-320x10 9 / l anak setelah satu tahun;
  • 150-380x10 9 / l hamil;
  • 180-320х10 9 / l dewasa.

Saat memeriksa indikator, jumlah trombosit yang rendah pada wanita selama siklus menstruasi. Kegagalan ini dengan cepat dihilangkan, dan indikator kembali normal. Dalam kasus ini, perdarahan sementara adalah penyebab gangguan tersebut..

Penipisan darah, yang disebabkan oleh rendahnya jumlah trombosit yang diproduksi oleh sumsum tulang, menyebabkan gangguan pembekuan, masalah perdarahan karena hilangnya elastisitas dinding pembuluh darah, kerapuhan dan kerapuhannya. Alasan menghubungi spesialis:

  • perdarahan berkepanjangan setelah pencabutan gigi atau dengan sayatan kecil;
  • mimisan yang terjadi beberapa kali selama sebulan;
  • perdarahan menstruasi yang berkepanjangan dengan banyak cairan;
  • sering munculnya memar yang tidak wajar di tubuh, menunjukkan perdarahan internal.

Terjadinya pelanggaran difasilitasi oleh kasus:

  • reaksi alergi terhadap obat;
  • produksi agen antiplatelet tubuh;
  • penyakit sumsum tulang;
  • penyakit yang disebabkan oleh penyakit menular, atau bergejala;
  • penyakit yang merambah anak dari wanita yang sakit, transimun.

Semua kasus penyakit yang berhubungan dengan gangguan produksi platelet diperlakukan sebagai penyakit utama.

Peran antibodi terhadap trombosit dan alasan penyimpangan kuantitatifnya dari norma

Kerja sistem peredaran darah tanpa gangguan adalah dasar untuk fungsi normal tubuh manusia. Trombosit adalah salah satu unsur darah yang terbentuk di sumsum tulang merah dan mempengaruhi pembekuan darah. Perkembangan dan kelangsungan hidup unsur-unsur tersebut bervariasi dalam 7-12 hari, setelah itu pembusukan terjadi di hati, limpa atau paru-paru. Kekurangan atau kelebihan trombosit di sumsum tulang merupakan salah satu indikator penyakit serius pada tubuh. Dalam hal ini, antigen di permukaan trombosit menyebabkan produksi antibodi, dan terjadi percepatan penghancuran unsur darah ini..

  1. Fungsi dan alasan peningkatan jumlah antibodi
  2. Hubungan dengan komposisi darah
  3. Standar indikator

Fungsi dan alasan peningkatan jumlah antibodi

Tugas utama trombosit yang diproduksi oleh sumsum tulang adalah menyehatkan dinding bagian dalam pembuluh darah dan menghentikan pendarahan. Antibodi terhadap trombosit yang diproduksi oleh limpa memiliki satu tujuan: penghancuran dan pengangkatan benda asing dari tubuh..

Perkembangan normal antibodi dan produksi dalam jumlah yang dibutuhkan hanya terjadi dalam kasus munculnya unsur asing secara genetik. Kegagalan pengenalan menyebabkan produksi antibodi autoimun, membelah menjadi sel-sel yang bersirkulasi bebas terkait dengan trombosit.

Penurunan trombosit dalam darah dan hubungannya dengan produksi jumlah antibodi yang dibutuhkan hanya dapat dideteksi dengan tes laboratorium.

Tidak ada tes standar internasional untuk memeriksa jumlah antibodi. Diagnostik mengungkapkan:

  • autoantibodi,
  • alloantibodies,
  • jumlah antibodi dari kedua jenis tersebut.

Ada beberapa alasan untuk perkembangan dan penampilan antibodi:

  • purpura trombositopenik idiopatik,
  • trombositopenia aloimun pada bayi baru lahir,
  • penurunan trombosit akibat transfusi darah,
  • lupus erythematosus,
  • Infeksi HIV dan jenis penyakit menular lainnya.

Antibodi dibagi menjadi: imunoglobulin kelas G dan kelas M..

Hubungan dengan komposisi darah

Antibodi terhadap trombosit saling berhubungan dengan perubahan kualitatif dalam elemen darah dan sumsum tulang.

Pengikatan antigen ke antibodi menyebabkan percepatan pemecahan trombosit di limpa dan hati. Hasil dari ketidakseimbangan jumlah elemen dalam kasus ini mungkin merupakan perkembangan trombositopenia atau trombositopati (kurangnya trombosit sumsum tulang).

Secara klinis, kegagalan tersebut menyebabkan perdarahan dengan berbagai tingkat keparahan, mulai dari ruam kecil yang disebabkan oleh memar kapiler subkutan hingga perdarahan otak. Seorang dokter dapat mengirim pasien untuk diperiksa jika:

  • perkembangan mimisan yang sering berulang secara teratur,
  • terjadinya ruam petekie,
  • peningkatan gusi berdarah,
  • jika selama perjalanan tes darah klinis, ditemukan kelainan jumlah trombosit,
  • dengan penurunan jumlah trombosit dalam darah di bawah 150-100x109 liter,
  • dengan perkembangan patologi sumsum tulang.

Penyakit ini dapat diidentifikasi dengan menggunakan studi tidak langsung, di mana senyawa spesifik imunoglobulin kelas G dengan komposisi trombosit alogenik dipasang pada gelas sediaan:

  • fungsi utama imunoglobulin ini adalah pembentukan senyawa antigen-antibodi,
  • antibodi muncul setelah jangka waktu tertentu setelah kontak dengan antigen,
  • memiliki berat molekul rendah, mereka melintasi plasenta ke janin selama kehamilan,
  • mempromosikan imunitas pasif bayi baru lahir terhadap beberapa penyakit menular,
  • imunoglobulin sendiri mulai terbentuk pada anak sejak 9 bulan setelah lahir.

Tes digunakan untuk menetapkan:

  • adanya antibodi tanpa diferensiasi,
  • interpretasi hasil yang diperoleh dari analisis terjadi sesuai dengan pengamatan klinis pasien,
  • pemeriksaan menyeluruh dari tes tersebut mengungkapkan perkembangan penyakit bersamaan, perdarahan internal, penyakit sumsum tulang atau ketiadaannya,
  • antibodi antiplatelet yang ada dalam tubuh manusia memiliki tipe yang berbeda.

Tes darah untuk antibodi terhadap trombosit dilakukan di pagi hari dengan perut kosong. Sebelum menyerah, minimalkan kegembiraan fisik dan psiko-emosional, untuk sementara jangan minum obat.

Standar indikator

Untuk pembentukan darah yang sehat, diperlukan jumlah trombosit tertentu. Aktivasi mereka membantu menghentikan pendarahan dengan cepat dan memulihkan dinding pembuluh darah. Dengan ketidakseimbangan antara reproduksi sel baru dan kematian sel yang telah mengembangkan sumber dayanya, ada risiko perdarahan atau pembentukan trombus..

Kategori usia yang berbeda dicirikan oleh tingkat trombosit yang berbeda. Jumlah pastinya belum ditentukan. Bervariasi antara:

  • 100-420x109 / l pada bayi baru lahir,
  • 180-320x109 / l anak setelah satu tahun,
  • 150-380x109 / l hamil,
  • 180-320x109 / l dewasa.

Saat memeriksa indikator, jumlah trombosit yang rendah pada wanita selama siklus menstruasi. Kegagalan ini dengan cepat dihilangkan, dan indikator kembali normal. Dalam kasus ini, perdarahan sementara adalah penyebab gangguan tersebut..

Penipisan darah, yang disebabkan oleh rendahnya jumlah trombosit yang diproduksi oleh sumsum tulang, menyebabkan gangguan pembekuan, masalah perdarahan karena hilangnya elastisitas dinding pembuluh darah, kerapuhan dan kerapuhannya. Alasan menghubungi spesialis:

  • perdarahan berkepanjangan setelah pencabutan gigi atau sayatan kecil,
  • Mimisan yang terjadi beberapa kali dalam sebulan,
  • perdarahan menstruasi yang berkepanjangan dengan banyak cairan,
  • sering munculnya memar yang tidak wajar di tubuh, menunjukkan perdarahan internal.

Terjadinya pelanggaran difasilitasi oleh kasus:

  • reaksi alergi terhadap obat,
  • produksi agen antiplatelet tubuh,
  • penyakit sumsum tulang,
  • penyakit yang disebabkan oleh penyakit menular, atau bergejala,
  • penyakit yang merambah anak dari wanita yang sakit, transimun.

Semua kasus penyakit yang berhubungan dengan gangguan produksi platelet diperlakukan sebagai penyakit utama.

Antibodi anti-platelet

Penentuan antibodi terhadap antigen trombosit dalam darah, digunakan untuk diagnosis banding sindroma hemoragik dan trombositopenia.

Antibodi terhadap glikoprotein trombosit, antibodi untuk purpura trombositopenik idiopatik.

Sinonim bahasa Inggris

Antibodi anti-platelet, Platelet Abs.

Respon imunofluoresensi tidak langsung.

Biomaterial apa yang bisa digunakan untuk penelitian?

Bagaimana mempersiapkan pelajaran dengan benar?

  • Jangan merokok dalam waktu 30 menit sebelum pemeriksaan.

Informasi umum tentang penelitian

Antibodi terhadap trombosit dapat dideteksi pada banyak penyakit, termasuk purpura trombositopenik idiopatik, trombositopenia aloimun pada bayi baru lahir, lupus eritematosus sistemik (SLE), infeksi bakteri dan virus (HIV, mononukleosis menular, sepsis), serta saat mengonsumsi obat tertentu. Beberapa antigen target untuk antibodi ini telah dijelaskan sejauh ini, termasuk glikoprotein GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 dan reseptor trombopoietin..

Kehadiran antibodi terhadap trombosit dikaitkan dengan perubahan kuantitatif dan kualitatif pada trombosit. Di satu sisi, interaksi antibodi dengan antigen menyebabkan kerusakan trombosit oleh sel-sel sistem retikuloendotelial di limpa (dan pada tingkat yang lebih rendah di hati) dan terjadinya trombositopenia. Di sisi lain, antibodi yang memblokir glikoprotein platelet mengganggu degranulasi dan adhesi platelet, yang mengakibatkan trombositopati. Manifestasi klinis dari trombositopenia dan trombositopati adalah peningkatan perdarahan dengan berbagai tingkat keparahan - dari ruam petekie kecil hingga perdarahan intraserebral yang luas.

Metode laboratorium sangat penting dalam diagnosis penyakit yang terjadi dengan sindrom hemoragik. Antibodi terhadap trombosit adalah salah satu tes yang termasuk dalam algoritme untuk diagnosis banding sindroma hemoragik. Tes ini sangat penting dalam situasi klinis berikut:

  1. Jika Anda mencurigai kombinasi purpura trombositopenik autoimun dan penyakit sumsum tulang. Pada pasien dengan gangguan trombositopenia (misalnya, dengan leukemia limfositik kronis), adanya antibodi terhadap trombosit dapat memperburuk trombositopenia yang sudah ada. Deteksi antibodi terhadap trombosit dalam situasi seperti itu menunjukkan bahwa penyebab trombositopenia tidak hanya infiltrasi sumsum tulang oleh sel tumor, tetapi juga kerusakan autoimun trombosit, yang penting untuk pilihan taktik pengobatan. Tanda klinis dan laboratorium lain dari trombositopenia autoimun adalah megakaryocytopoiesis reaktif di sumsum tulang..
  2. Di hadapan purpura trombositopenik idiopatik yang resisten terhadap obat-obatan dari terapi lini pertama dan kedua. Pasien yang menerima pengobatan dengan obat lini ke-3 disarankan untuk menentukan kembali antibodi terhadap trombosit dan jumlah trombosit untuk menilai efektivitas pengobatan..
  3. Trombositopenia obat. Penggunaan banyak obat dikaitkan dengan perkembangan trombositopenia. Untuk beberapa di antaranya (heparin, quinine / quinidine, teicoplanin), sifat autoimun trombositopenia obat telah terbukti. Jika trombositopenia terjadi saat mengambil salah satu obat ini, tes antibodi anti-platelet mungkin diperlukan untuk memutuskan apakah akan menghentikan pengobatan dengan obat ini..

Perlu dicatat bahwa studi untuk antibodi terhadap trombosit bukanlah tes rutin untuk dugaan purpura trombositopenik idiopatik, yang terutama karena kurangnya spesifisitas untuk penyakit ini..

Saat ini, pengujian antibodi terhadap trombosit merupakan metode tambahan untuk mendiagnosis sindroma hemoragik dan trombositopenia. Hasil analisis dinilai dengan mempertimbangkan data dari penelitian laboratorium lain, terutama koagulogram.

Untuk apa penelitian itu digunakan?

  • Untuk diagnosis banding sindroma hemoragik dan trombositopenia.

Kapan pelajaran dijadwalkan?

  • Dengan adanya sindrom hemoragik, terutama pada tipe petekie-spotty (ruam petekie, mimisan berulang, menoragi, peningkatan perdarahan pada gusi);
  • jika trombositopenia terdeteksi dalam tes darah klinis.

Apa arti hasil?

Judul: Hasil positif:

  • Purpura trombositopenik idiopatik;
  • Trombositopenia alloimun pada bayi baru lahir;
  • Lupus eritematosus sistemik;
  • Infeksi HIV;
  • Mononukleosis menular;
  • Sepsis;
  • Penggunaan obat (heparin, quinine / quinidine, teicoplanin).
  • Norma;
  • Pengambilan sampel darah yang salah untuk penelitian.

Apa yang bisa mempengaruhi hasil?

  • Minum obat;
  • Adanya penyakit yang menyertai.
  • Antibodi anti-platelet saat ini tidak secara rutin diuji untuk dugaan purpura trombositopenik idiopatik;
  • Hasil analisis dievaluasi dengan mempertimbangkan data penelitian anamnestik, klinis dan laboratorium lainnya.

Siapa yang memerintahkan penelitian?

Ahli hematologi, terapis, dokter umum.

literatur

  • Komite Inggris untuk Standar dalam Satgas Hematologi Umum Hematologi. Panduan untuk investigasi dan pengelolaan purpura trombositopenik idiopatik pada orang dewasa, anak-anak dan dalam kehamilan. Br J Haematol. Februari 2003; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantibodi ke trombosit: Peran dalam trombositopenia. Mengulas artikel. Peradangan dan Regenerasi. Vol. 29 No.1 JANUARI 2009.
Berlangganan berita

Tinggalkan E-mail Anda dan terima berita dan penawaran eksklusif dari laboratorium KDLmed

Analisis AT ke trombosit

Antibodi anti-platelet

Trombosit di permukaannya membawa antigen tertentu ke mana antibodi dapat diproduksi. Asal usul antibodi ini bisa berbeda - autoimun (untuk antigen sendiri) atau alloimun (untuk antigen asing).

Pengujian mungkin berbeda - beberapa hanya mendeteksi autoantibodi, yang lain hanya alloantibodi, dan yang lainnya, keduanya tanpa perbedaan. Biasanya, semua antibodi terbentuk di limpa, di mana kerusakan trombosit lebih lanjut terjadi. Proses ini terjadi karena fagositosis, yaitu penyerapan trombosit oleh makrofag limpa.

Antibodi antiplatelet dapat ditemukan pada berbagai penyakit, antara lain:

  • purpura trombositopenik idiopatik;
  • trombositopenia aloimun pada bayi baru lahir;
  • trombositopenia setelah transfusi darah;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • Infeksi HIV;
  • infeksi yang disebabkan oleh virus Epstein-Bar, dll..
Semua antibodi antiplatelet dibagi menjadi dua kelas:
  • imunoglobulin G,
  • imunoglobulin M.

Indikasi untuk analisis deteksi antibodi terhadap trombosit

Analisis untuk mendeteksi antibodi terhadap trombosit harus dilakukan pada setiap kasus bila terjadi penurunan kadar trombosit dalam darah (kurang dari 180 ribu / ml). Tes ini dapat menentukan asal kekebalan dari trombositopenia yang ada..

Persiapan untuk penelitian

Tidak ada persiapan khusus yang diperlukan sebelum studi. Harus diingat bahwa pada malam pengujian, setidaknya 8 jam harus lewat antara makan terakhir dan pengambilan sampel bahan, dan sebaiknya 12 jam. Hanya air yang dapat dikonsumsi dari cairan, karena penggunaan teh, kopi, dan minuman yang dimaniskan dengan gula berdampak negatif pada hasil penelitian..

Darah vena berperan sebagai bahan biologis, dimana tingkat antibodi ditentukan.

Interpretasi analisis

Indikator ditentukan dalam kredit. Judul kurang dari 1:20 dianggap negatif. Ini menunjukkan bahwa tidak ada antibodi terhadap trombosit di dalam darah..

Dalam kasus hasil tes positif, perlu dipikirkan adanya salah satu penyakit berikut pada pasien:

  • purpura trombositopenik (biasanya pada 90% pasien dengan penyakit ini, antibodi semacam itu terdeteksi);
  • purpura pasca transfusi;
  • antibodi untuk penyakit sistemik, dll..

Peringatan: jumlah trombosit memprediksi kematian akibat COVID-19

Hitung darah sederhana akan membantu menentukan tingkat keparahan pasien dengan virus corona. Para peneliti mempelajari data dari lebih dari 1.500 orang yang dirawat di rumah sakit dan menemukan bahwa tingkat trombosit turun secara signifikan pada pasien yang pengobatannya berakhir dengan kematian. Para ilmuwan menyarankan untuk menggunakan indikator ini sebagai penanda potensi ancaman kematian dan memburuknya perjalanan penyakit.. Pakar Rusia percaya bahwa ini adalah metode yang menjanjikan untuk memantau kesehatan dalam COVID-19. Selain itu, analisis semacam itu dapat diterapkan di laboratorium klinis mana pun saat ini, sehingga dokter tidak memerlukan solusi teknis baru dan biaya finansial yang besar..

Prediksi Ilmiah

Peneliti dari University of Verona dan University Hospital of Padua, bersama kolega dari Amerika Serikat, menganalisis sejumlah artikel ilmiah yang melaporkan tentang tingkat trombosit (komponen darah yang berperan aktif dalam pembangunan pembuluh darah. - Izvestia) pada pasien COVID-19.

Riwayat kesehatan dari 1779 pasien diteliti, 399 (22,4%) diantaranya dalam kondisi serius. Membandingkan tingkat analisis klinis, para ilmuwan menyimpulkan bahwa jumlah trombosit yang rendah dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit parah dan kematian pada pasien dengan virus corona (pracetak artikel tersedia di perpustakaan ilmiah).

Trombosit aktif pada kaca dengan fibrinogen yang tidak dapat bergerak

"Diusulkan untuk menggunakan indikator ini sebagai penanda memburuknya kondisi pasien," kata David Naimzada, peneliti di Laboratorium Analisis Indikator Kesehatan Penduduk dan Digitalisasi Kesehatan di MIPT, kepada Izvestia. - Kami berbicara tentang kemungkinan memantau kondisi orang yang terinfeksi dan membuat keputusan medis.

Menurut ilmuwan itu, Kadar trombosit mencerminkan beberapa aspek keadaan sistem hemostasis, yang fungsinya untuk menjaga keadaan cairan darah, menghentikan perdarahan jika terjadi kerusakan pada dinding pembuluh darah dan pembubaran gumpalan darah. Gangguan kerja sistem ini menunjukkan kegagalan sistemik tubuh, yang sampai batas tertentu dapat menunjukkan penurunan tajam dalam pekerjaannya secara keseluruhan..

Indikator yang efektif

Kriteria yang diidentifikasi memang dapat digunakan untuk mendiagnosis bentuk parah virus korona, yang memerlukan perhatian khusus dari dokter, kata Roman Komarov, kepala departemen bedah jantung dari Pusat Klinis Universitas Sechenov, kepada Izvestia..

- Pada kasus infeksi virus korona yang parah, terjadi sindrom kegagalan banyak organ: fungsi hati, ginjal, dan paru-paru terganggu, - catat ahli bedah jantung. - Ini memicu penekanan tunas hematopoietik, yang mengakibatkan penurunan jumlah dan kualitas trombosit..

Indikator ini sudah digunakan dalam praktik klinis untuk memantau kesehatan pasien dengan berbagai kondisi patologis, Profesor Peter the Great St Petersburg Polytechnic University, Doctor of Biological Sciences, kepala penelitian di bidang virologi molekuler dan onkologi Andrey Kozlov mengatakan kepada Izvestia.

Pemindaian mikrograf elektron (SEM) sel darah manusia: eritrosit, trombosit teraktivasi, leukosit (dari kiri ke kanan)

- Banyak penyakit, termasuk penyakit onkologis, disertai dengan penurunan tingkat trombosit (trombositopenia adalah patologi yang ditandai dengan masalah penghentian pendarahan. - Izvestia). Hal ini menjadi informasi penting bagi para klinisi, tentunya penurunan trombosit merupakan sinyal bahwa kondisi pasien semakin memburuk., - sang ahli menekankan.

Ilmuwan mengatakan bahwa secara umum, jumlah darah dapat menunjukkan banyak hal tentang tingkat keparahan penyakit. Misalnya, pada AIDS, rasio sel CD4 (sejenis limfosit yang disebut sel T pembantu yang membantu sel lain untuk menghancurkan organisme yang menginfeksi) dan CD8 (sel T pembunuh yang mengenali dan menghancurkan sel abnormal atau yang terinfeksi) terganggu pada AIDS. Proporsi mereka dianggap sebagai indikator klinis penting, yang digunakan untuk menggambarkan kondisi pasien dan kualitas proses pengobatan. Sedangkan untuk virus korona dan tingkat trombosit, studi tentang hubungannya harus dilanjutkan, kata Andrei Kozlov..

Analisis yang tersedia

Seperti yang dijelaskan David Naimzada dalam percakapan dengan Izvestia, Metode penentuan kadar trombosit dalam darah baik karena tersedia di setiap laboratorium klinik. Oleh karena itu dalam pelaksanaannya tidak memerlukan biaya dan sarana teknis khusus..

Namun, untuk COVID-19, disarankan untuk menerapkan metode yang relatif sederhana dalam memantau kondisi pasien untuk pertama kalinya. Sampai saat ini, hanya ada sedikit informasi dalam literatur ilmiah tentang patogenesis strain baru.

Sejauh ini, tidak ada cukup informasi untuk membuat kesimpulan yang jelas tentang keefektifan analisis yang diusulkan, kata Nikolai Karpov, seorang karyawan Institut Biologi Universitas Negeri Tyumen (universitas tersebut merupakan peserta dalam 5-100 proyek peningkatan daya saing).

Staf kamar mayat memasuki krematorium pemakaman La Almudena dengan peti mati seorang pria yang meninggal karena penyakit virus corona, Madrid, Spanyol, 23 Maret 2020

Antibodi untuk trombosit apa itu

Peran antibodi terhadap trombosit dan alasan penyimpangan kuantitatifnya dari norma

Berfungsinya sistem peredaran darah tanpa gangguan adalah dasar untuk berfungsinya normal tubuh manusia. Trombosit - salah satu elemen darah, terbentuk di sumsum tulang merah dan memengaruhi pembekuan darah. Perkembangan dan kelangsungan hidup unsur-unsur tersebut bervariasi dalam 7-12 hari, setelah itu pembusukan terjadi di hati, limpa atau paru-paru. Kekurangan atau kelebihan trombosit di sumsum tulang merupakan salah satu indikator penyakit serius pada tubuh. Dalam hal ini, antigen di permukaan trombosit menyebabkan produksi antibodi, dan terjadi percepatan penghancuran unsur darah ini..

Fungsi dan alasan peningkatan jumlah antibodi

Tugas utama trombosit yang diproduksi oleh sumsum tulang adalah menyehatkan dinding bagian dalam pembuluh darah dan menghentikan pendarahan. Antibodi terhadap trombosit yang diproduksi oleh limpa memiliki satu tujuan: penghancuran dan pengangkatan benda asing dari tubuh..

Perkembangan normal antibodi dan produksi dalam jumlah yang dibutuhkan hanya terjadi dalam kasus munculnya unsur asing secara genetik. Kegagalan pengenalan menyebabkan produksi antibodi autoimun, membelah menjadi sel-sel yang bersirkulasi bebas terkait dengan trombosit.

Penurunan trombosit dalam darah dan hubungannya dengan produksi jumlah antibodi yang dibutuhkan hanya dapat dideteksi dengan tes laboratorium.

Tidak ada tes standar internasional untuk memeriksa jumlah antibodi. Diagnostik mengungkapkan:

  • autoantibodi;
  • alloantibodi;
  • jumlah antibodi dari kedua jenis tersebut.

Ada beberapa alasan untuk perkembangan dan penampilan antibodi:

  • purpura trombositopenik idiopatik;
  • trombositopenia aloimun pada bayi baru lahir;
  • penurunan trombosit yang disebabkan oleh transfusi darah;
  • lupus erythematosus;
  • Infeksi HIV dan jenis penyakit menular lainnya.

Antibodi dibagi menjadi: imunoglobulin kelas G dan kelas M..

Fungsi trombosit dan mekanisme aktivasi mereka

Hubungan dengan komposisi darah

Antibodi terhadap trombosit saling berhubungan dengan perubahan kualitatif dalam elemen darah dan sumsum tulang.

Pengikatan antigen ke antibodi menyebabkan percepatan pemecahan trombosit di limpa dan hati. Hasil dari ketidakseimbangan jumlah elemen dalam kasus ini mungkin merupakan perkembangan trombositopenia atau trombositopati (kurangnya trombosit sumsum tulang).

Secara klinis, kegagalan tersebut menyebabkan perdarahan dengan berbagai tingkat keparahan, mulai dari ruam kecil yang disebabkan oleh memar kapiler subkutan hingga perdarahan otak. Seorang dokter dapat mengirim pasien untuk diperiksa jika:

  • perkembangan mimisan yang sering berulang secara teratur;
  • terjadinya ruam petekie;
  • peningkatan perdarahan pada gusi;
  • jika, ketika lulus tes darah klinis, ditemukan penyimpangan dari norma dalam jumlah trombosit;
  • dengan penurunan jumlah trombosit dalam darah di bawah 150-100x109 liter;
  • dengan perkembangan patologi sumsum tulang.

Penyakit ini dapat diidentifikasi dengan menggunakan studi tidak langsung, di mana senyawa spesifik imunoglobulin kelas G dengan komposisi trombosit alogenik dipasang pada gelas sediaan:

  • fungsi utama imunoglobulin ini adalah pembentukan senyawa antigen-antibodi;
  • antibodi muncul setelah interval waktu tertentu setelah kontak dengan antigen;
  • memiliki berat molekul rendah, mereka melintasi plasenta ke janin selama kehamilan;
  • mempromosikan imunitas pasif bayi baru lahir terhadap beberapa penyakit menular;
  • imunoglobulin sendiri mulai terbentuk pada anak sejak 9 bulan setelah lahir.

Tes digunakan untuk menetapkan:

  • adanya antibodi tanpa diferensiasi;
  • interpretasi hasil analisis yang diperoleh sesuai dengan pengamatan klinis pasien;
  • studi menyeluruh dari tes mengungkapkan perkembangan penyakit bersamaan, perdarahan internal, penyakit sumsum tulang atau ketidakhadirannya;
  • antibodi antiplatelet yang ada dalam tubuh manusia memiliki tipe yang berbeda.

Tes darah untuk antibodi terhadap trombosit dilakukan di pagi hari dengan perut kosong. Sebelum menyerah, minimalkan kegembiraan fisik dan psiko-emosional, untuk sementara jangan minum obat.

Penentuan kadar antibodi hanya bisa dilakukan melalui tes darah laboratorium

Standar indikator

Untuk pembentukan darah yang sehat, diperlukan jumlah trombosit tertentu. Aktivasi mereka membantu menghentikan pendarahan dengan cepat dan memulihkan dinding pembuluh darah. Dengan ketidakseimbangan antara reproduksi sel baru dan kematian sel yang telah mengembangkan sumber dayanya, ada risiko perdarahan atau pembentukan trombus..

Kategori usia yang berbeda dicirikan oleh tingkat trombosit yang berbeda. Jumlah pastinya belum ditentukan. Bervariasi antara:

  • 100-420x109 / l pada bayi baru lahir;
  • 180-320x109 / l anak setelah satu tahun;
  • 150-380x109 / l hamil;
  • 180-320x109 / l dewasa.

Saat memeriksa indikator, jumlah trombosit yang rendah pada wanita selama siklus menstruasi. Kegagalan ini dengan cepat dihilangkan, dan indikator kembali normal. Dalam kasus ini, perdarahan sementara adalah penyebab gangguan tersebut..

Penipisan darah, yang disebabkan oleh rendahnya jumlah trombosit yang diproduksi oleh sumsum tulang, menyebabkan gangguan pembekuan, masalah perdarahan karena hilangnya elastisitas dinding pembuluh darah, kerapuhan dan kerapuhannya. Alasan menghubungi spesialis:

  • perdarahan berkepanjangan setelah pencabutan gigi atau dengan sayatan kecil;
  • mimisan yang terjadi beberapa kali selama sebulan;
  • perdarahan menstruasi yang berkepanjangan dengan banyak cairan;
  • sering munculnya memar yang tidak wajar di tubuh, menunjukkan perdarahan internal.

Terjadinya pelanggaran difasilitasi oleh kasus:

  • reaksi alergi terhadap obat;
  • produksi agen antiplatelet tubuh;
  • penyakit sumsum tulang;
  • penyakit yang disebabkan oleh penyakit menular, atau bergejala;
  • penyakit yang merambah anak dari wanita yang sakit, transimun.

Semua kasus penyakit yang berhubungan dengan gangguan produksi platelet diperlakukan sebagai penyakit utama.

Trombositopenia. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi

Frekuensi trombositopenia sebagai penyakit independen bervariasi tergantung pada patologi spesifiknya. Ada dua puncak insiden - pada usia prasekolah dan setelah empat puluh tahun. Yang paling umum adalah trombositopenia idiopatik (60 kasus per juta populasi). Rasio wanita dan pria dalam struktur morbiditas adalah 3: 1. Di antara anak-anak, kejadian penyakit ini sedikit lebih rendah (50 kasus per 1 juta).

  • Sekitar 66.000 trombosit baru diproduksi di tubuh manusia setiap hari. Tentang jumlah yang sama dihancurkan.
  • Trombosit memainkan peran utama dalam menghentikan perdarahan dari pembuluh kecil hingga diameter 100 mikrometer (hemostasis primer). Pendarahan dari pembuluh besar dihentikan dengan partisipasi faktor koagulasi plasma (hemostasis sekunder).
  • Trombosit, meskipun termasuk dalam elemen seluler darah, sebenarnya bukanlah sel yang lengkap.
  • Manifestasi klinis trombositopenia berkembang hanya jika jumlah trombosit turun lebih dari tiga kali (kurang dari 50.000 dalam 1 mikroliter darah).
Untuk pemahaman yang benar tentang penyebab dan mekanisme perkembangan kondisi ini, diperlukan pengetahuan tertentu tentang fisiologi sistem darah. Trombosit adalah unsur pembentuk darah, yang berbentuk pipih, trombosit non nukleus berukuran 1 - 2 mikrometer (μm), berbentuk oval atau bulat. Mereka memiliki permukaan yang halus saat tidak diaktifkan. Pembentukannya terjadi di sumsum tulang merah dari sel prekursor - megakariosit.

Megakariosit adalah sel yang relatif besar, hampir terisi penuh dengan sitoplasma (lingkungan internal sel hidup) dan memiliki proses yang panjang (hingga 120 mikron). Dalam proses pematangan, fragmen kecil sitoplasma dari proses ini dipisahkan dari megakariosit dan memasuki aliran darah perifer - ini adalah trombosit. Setiap megakariosit menghasilkan 2.000 hingga 8.000 trombosit.

Pertumbuhan dan perkembangan megakariosit dikendalikan oleh hormon protein khusus - trombopoietin. Dibentuk di hati, ginjal, dan otot rangka, trombopoietin diangkut oleh aliran darah ke sumsum tulang merah, di mana ia merangsang pembentukan megakariosit dan trombosit. Peningkatan jumlah trombosit, pada gilirannya, menghambat pembentukan trombopoietin - sehingga jumlahnya dalam darah dipertahankan pada tingkat tertentu..

Fungsi utama trombosit adalah:

  • Hemostasis (menghentikan pendarahan). Saat pembuluh darah rusak, trombosit langsung diaktifkan. Akibatnya, serotonin dilepaskan darinya - zat aktif biologis yang menyebabkan vasospasme. Selain itu, pada permukaan trombosit yang diaktifkan, banyak proses terbentuk, dengan bantuan yang menghubungkannya ke dinding pembuluh yang rusak (adhesi) dan satu sama lain (agregasi). Sebagai hasil dari reaksi ini, sumbat trombosit terbentuk, yang menyumbat lumen pembuluh darah dan menghentikan pendarahan. Proses yang dijelaskan membutuhkan waktu 2 - 4 menit.
  • Nutrisi vaskular. Ketika trombosit yang diaktifkan dihancurkan, faktor pertumbuhan dilepaskan yang meningkatkan nutrisi dinding pembuluh darah dan berkontribusi pada proses pemulihannya setelah cedera..
Dalam kondisi normal, trombosit bersirkulasi di darah tepi selama 8 hari, menjalankan fungsinya. Setelah periode ini, perubahan struktur terjadi, akibatnya mereka ditangkap dan dihancurkan oleh limpa, organ yang berpartisipasi dalam pengeluaran elemen darah dengan struktur yang terganggu (trombosit, eritrosit, dan sel lain) dari aliran darah. Gangguan pada salah satu tingkat di atas dapat menyebabkan penurunan jumlah trombosit yang beredar di darah tepi.

Bergantung pada penyebab dan mekanisme perkembangan, mereka dibedakan:

  • trombositopenia herediter;
  • trombositopenia produktif;
  • kerusakan trombositopenia;
  • konsumsi trombositopenia;
  • redistribusi trombositopenia;
  • trombositopenia pengenceran.
Kelompok ini termasuk penyakit yang mana peran utamanya termasuk mutasi genetik.

Trombositopenia herediter meliputi:

  • Anomali May-Hegglin;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich;
  • Sindrom Bernard-Soulier;
  • trombositopenia amegakariositik kongenital;
  • TAR - sindrom.
Anomali May-Hegglin Kelainan genetik langka dengan cara pewarisan autosom dominan (jika salah satu orang tua sakit, kemungkinan memiliki anak yang sakit adalah 50%).

Ini ditandai dengan pelanggaran proses pemisahan trombosit dari megakariosit di sumsum tulang merah, akibatnya jumlah trombosit yang terbentuk, yang berukuran raksasa (6 - 7 mikrometer), berkurang. Selain itu, dengan penyakit ini, pelanggaran pembentukan leukosit dicatat, yang dimanifestasikan oleh pelanggaran struktur dan leukopenia (penurunan jumlah leukosit dalam darah tepi).

Sindrom Wiskott-Aldrich

Kelainan bawaan yang disebabkan oleh mutasi genetik yang menghasilkan platelet kecil (berdiameter kurang dari 1 mikrometer) yang abnormal di sumsum tulang merah. Karena struktur yang terganggu, mereka dihancurkan secara berlebihan di limpa, akibatnya umur mereka berkurang menjadi beberapa jam..

Penyakit ini juga ditandai dengan eksim kulit (radang lapisan atas kulit) dan kecenderungan infeksi (akibat gangguan sistem kekebalan). Hanya anak laki-laki yang sakit dengan frekuensi 4-10 kasus per 1 juta.

Sindrom Bernard-Soulier

Penyakit resesif autosom herediter (muncul pada anak hanya jika ia mewarisi gen yang rusak dari kedua orangtuanya), yang memanifestasikan dirinya pada masa kanak-kanak. Ini ditandai dengan pembentukan raksasa (6-8 mikrometer), trombosit yang tidak kompeten secara fungsional. Mereka tidak dapat menempel ke dinding pembuluh yang rusak dan mengikat satu sama lain (proses adhesi dan agregasi terganggu) dan mengalami peningkatan kerusakan di limpa.

Trombositopenia amegakariositik kongenital

Gangguan resesif autosom bawaan yang memanifestasikan dirinya pada masa bayi. Ditandai dengan mutasi pada gen yang bertanggung jawab atas sensitivitas megakariosit terhadap faktor yang mengatur pertumbuhan dan perkembangannya (trombopoietin), akibatnya produksi platelet oleh sumsum tulang terganggu.

Gangguan herediter langka (1 kasus per 100.000 bayi baru lahir) dengan mode pewarisan resesif autosom, ditandai dengan trombositopenia kongenital dan tidak adanya tulang radial. Trombositopenia pada sindrom TAR berkembang sebagai akibat mutasi pada gen yang bertanggung jawab untuk pertumbuhan dan perkembangan megakariosit, yang mengakibatkan penurunan jumlah trombosit dalam darah perifer yang terisolasi. Kelompok ini termasuk penyakit pada sistem hematopoietik, di mana proses pembentukan trombosit di sumsum tulang merah terganggu.

Trombositopenia produktif dapat disebabkan oleh:

  • anemia aplastik;
  • sindrom Myelodysplastic;
  • anemia megaloblastik;
  • leukemia akut;
  • myelofibrosis;
  • metastasis kanker;
  • obat sitostatik;
  • hipersensitivitas terhadap berbagai obat;
  • radiasi;
  • penyalahgunaan alkohol.
Anemia aplastik Patologi ini ditandai dengan penghambatan hematopoiesis di sumsum tulang merah, yang dimanifestasikan oleh penurunan darah perifer dari semua jenis sel - trombosit (trombositopenia), leukosit (leukopenia), eritrosit (anemia) dan limfosit (limfopenia).

Tidak selalu mungkin untuk menentukan penyebab penyakit. Beberapa obat (kina, kloramfenikol), toksin (pestisida, pelarut kimiawi), radiasi, human immunodeficiency virus (HIV) dapat menjadi faktor predisposisi..

Sekelompok penyakit yang bersifat tumor, yang ditandai dengan gangguan pembentukan darah di sumsum tulang merah. Dengan sindrom ini, terjadi perbanyakan sel hematopoietik yang dipercepat, namun proses pematangannya terganggu. Akibatnya, sejumlah besar sel darah yang belum matang berfungsi (termasuk trombosit) terbentuk. Mereka tidak dapat menjalankan fungsinya dan mengalami apoptosis (proses penghancuran diri), yang dimanifestasikan oleh trombositopenia, leukopenia dan anemia.

Kondisi ini berkembang ketika tubuh kekurangan vitamin B12 dan / atau asam folat. Dengan kekurangan zat ini, proses pembentukan DNA (asam deoksiribonukleat), yang menyediakan penyimpanan dan transfer informasi genetik, serta proses perkembangan dan fungsi sel, terganggu. Dalam hal ini, pertama-tama, jaringan dan organ menderita, di mana proses pembelahan sel paling menonjol (darah, selaput lendir).

Penyakit neoplastik pada sistem darah, di mana mutasi sel induk sumsum tulang terjadi (biasanya semua sel darah berkembang dari sel induk). Akibatnya, pembelahan sel yang cepat dan tidak terkendali dimulai dengan pembentukan banyak klon yang tidak dapat melakukan fungsi tertentu. Secara bertahap, jumlah klon tumor meningkat dan mereka menggantikan sel hematopoietik dari sumsum tulang merah, yang dimanifestasikan oleh pansitopenia (penurunan darah perifer dari semua jenis sel - trombosit, eritrosit, leukosit dan limfosit). Mekanisme perkembangan trombositopenia ini juga khas untuk tumor lain dari sistem hematopoietik..

Penyakit kronis yang ditandai dengan perkembangan jaringan fibrosa di sumsum tulang. Mekanisme perkembangannya mirip dengan proses tumor - mutasi sel induk terjadi, akibatnya pembentukan jaringan fibrosa meningkat, yang secara bertahap menggantikan seluruh substansi sumsum tulang. Ciri khas myelofibrosis adalah perkembangan fokus hematopoiesis di organ lain - di hati dan limpa, dan ukuran organ-organ ini meningkat secara signifikan..

Penyakit tumor dari berbagai lokalisasi pada tahap akhir perkembangan rentan terhadap metastasis - sel tumor meninggalkan fokus utama dan menyebar ke seluruh tubuh, menetap dan mulai berkembang biak di hampir semua organ dan jaringan. Ini, menurut mekanisme yang dijelaskan di atas, dapat menyebabkan perpindahan sel hematopoietik dari sumsum tulang merah dan perkembangan pansitopenia..

Kelompok obat ini digunakan untuk mengobati tumor dari berbagai asal. Salah satu perwakilannya adalah methotrexate. Aksinya karena pelanggaran proses sintesis DNA dalam sel tumor, yang menyebabkan proses pertumbuhan tumor melambat. Reaksi yang merugikan dari obat-obatan tersebut dapat berupa penghambatan hematopoiesis di sumsum tulang dengan penurunan jumlah sel darah perifer..

Hipersensitivitas thd berbagai obat

Akibat karakteristik individu (paling sering sebagai akibat dari kecenderungan genetik), beberapa orang mungkin mengalami peningkatan kepekaan terhadap obat dari kelompok yang berbeda. Obat ini dapat memiliki efek merusak secara langsung pada megakariosit sumsum tulang, mengganggu proses pematangan dan pembentukan trombosit. Kondisi seperti itu berkembang relatif jarang dan bukan merupakan reaksi merugikan wajib saat menggunakan obat..

Obat yang paling sering dikaitkan dengan trombositopenia adalah:

  • antibiotik (kloramfenikol, sulfonamida);
  • diuretik (diuretik) (hidroklorotiazid, furosemid);
  • antikonvulsan (fenobarbital);
  • antipsikotik (prochlorperazine, meprobamate);
  • obat antitiroid (tiamazol);
  • obat antidiabetes (glibenklamid, glipizid);
  • obat anti-inflamasi (indometasin).
Radiasi Paparan radiasi pengion, termasuk terapi radiasi dalam pengobatan tumor, dapat memiliki efek destruktif langsung pada sel hematopoietik sumsum tulang merah, dan menyebabkan mutasi pada berbagai tingkat hematopoiesis dengan perkembangan selanjutnya dari hemoblastosis (penyakit tumor jaringan hematopoietik).

Etil alkohol, yang merupakan zat aktif dari sebagian besar jenis minuman beralkohol, dalam konsentrasi tinggi dapat berdampak buruk pada proses hematopoiesis di sumsum tulang merah. Pada saat yang sama, penurunan jumlah trombosit, serta jenis sel lainnya (eritrosit, leukosit), dicatat dalam darah. Paling sering, kondisi ini berkembang dengan pesta minuman keras, ketika konsentrasi etil alkohol yang tinggi mempengaruhi sumsum tulang untuk waktu yang lama. Trombositopenia yang dihasilkan, sebagai aturan, bersifat sementara dan dihilangkan beberapa hari setelah penghentian konsumsi alkohol, namun, dengan binges yang sering dan berkepanjangan di sumsum tulang, perubahan ireversibel dapat terjadi. Dalam hal ini, penyebab penyakitnya adalah meningkatnya kerusakan trombosit, yang terjadi terutama di limpa (pada beberapa penyakit, trombosit dalam jumlah yang lebih kecil dapat dihancurkan di hati dan di kelenjar getah bening atau langsung di dasar pembuluh darah).

Peningkatan kerusakan trombosit dapat diamati saat:

  • purpura trombositopenik idiopatik;
  • trombositopenia bayi baru lahir;
  • trombositopenia pasca transfusi;
  • Sindrom Evans-Fisher;
  • minum obat tertentu (trombositopenia obat);
  • beberapa penyakit virus (trombositopenia virus).
Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) Sinonim - trombositopenia autoimun. Penyakit ini ditandai dengan penurunan jumlah trombosit dalam darah tepi (komposisi elemen seluler lain dalam darah tidak terganggu) sebagai akibat dari peningkatan kerusakannya. Penyebab penyakit tidak diketahui. Predisposisi genetik terhadap perkembangan penyakit diasumsikan, dan ada juga hubungan dengan aksi beberapa faktor predisposisi.

Faktor yang memprovokasi perkembangan ITP mungkin:

  • infeksi virus dan bakteri;
  • vaksinasi pencegahan;
  • beberapa obat (furosemide, indomethacin);
  • insolasi yang berlebihan;
  • hipotermia.
Di permukaan trombosit (serta di permukaan sel mana pun di tubuh) ada kompleks molekuler tertentu yang disebut antigen. Ketika antigen asing memasuki tubuh, sistem kekebalan menghasilkan antibodi spesifik. Mereka berinteraksi dengan antigen, yang mengarah pada kerusakan sel di permukaan tempatnya berada.

Dengan trombositopenia autoimun, limpa mulai memproduksi antibodi terhadap antigen trombositnya sendiri. Antibodi menempel pada membran platelet dan "menandai" mereka, sebagai akibatnya platelet ditangkap dan dihancurkan di dalamnya saat mereka melewati limpa (dalam jumlah yang lebih kecil, kerusakan terjadi di hati dan kelenjar getah bening). Dengan demikian, umur trombosit dipersingkat menjadi beberapa jam..

Penurunan jumlah trombosit menyebabkan peningkatan produksi trombopoietin di hati, yang meningkatkan laju pematangan megakariosit dan pembentukan trombosit di sumsum tulang merah. Namun, dengan perkembangan penyakit lebih lanjut, kemampuan kompensasi sumsum tulang berkurang, dan trombositopenia berkembang. Terkadang, jika seorang wanita hamil menderita trombositopenia autoimun, antibodi terhadap trombositnya dapat melewati penghalang plasenta dan menghancurkan trombosit normal janin..

Kondisi ini berkembang jika terdapat antigen pada permukaan trombosit anak yang tidak terdapat pada trombosit ibu. Dalam hal ini, antibodi (imunoglobulin kelas G yang dapat melewati sawar plasenta) yang diproduksi di tubuh ibu memasuki aliran darah bayi dan menyebabkan kerusakan trombositnya..

Antibodi ibu dapat menghancurkan trombosit janin pada usia kehamilan 20 minggu, yang mengakibatkan trombositopenia parah pada bayi saat lahir..

Kondisi ini berkembang setelah transfusi darah atau trombosit dan ditandai dengan kerusakan parah trombosit di limpa. Mekanisme perkembangan dikaitkan dengan transfusi trombosit asing ke pasien, di mana antibodi mulai diproduksi. Diperlukan waktu tertentu untuk produksi dan suplai antibodi dalam darah, oleh karena itu penurunan trombosit dicatat 7-8 hari setelah transfusi darah..

Sindrom Evans-Fisher

Sindrom ini berkembang dengan beberapa penyakit sistemik (lupus eritematosus sistemik, hepatitis autoimun, rheumatoid arthritis) atau tanpa penyakit predisposisi dengan latar belakang kesejahteraan relatif (bentuk idiopatik). Ini ditandai dengan pembentukan antibodi terhadap sel darah merah normal dan trombosit tubuh, akibatnya sel-sel yang "diberi label" dengan antibodi dihancurkan di limpa, hati, dan sumsum tulang..

Beberapa obat memiliki kemampuan untuk mengikat antigen di permukaan sel darah, termasuk antigen platelet. Akibatnya, antibodi dapat diproduksi ke kompleks yang terbentuk, yang mengarah pada penghancuran trombosit di limpa..

Pembentukan antibodi terhadap trombosit dapat dipicu oleh:

  • obat antiaritmia (quinidine);
  • obat antiparasit (chloroquine);
  • agen anti-kecemasan (meprobamate);
  • antibiotik (ampisilin, rifampisin, gentamisin, sefaleksin);
  • antikoagulan (heparin);
  • antihistamin (simetidin, ranitidin).
Penghancuran trombosit dimulai beberapa hari setelah Anda mulai minum obat. Ketika obat dihentikan, trombosit dihancurkan, di permukaan antigen obat telah diperbaiki, namun, trombosit yang baru diproduksi tidak terkena antibodi, jumlahnya dalam darah secara bertahap dipulihkan, dan manifestasi penyakit menghilang.

Virus, memasuki tubuh manusia, menembus ke dalam berbagai sel dan berkembang biak secara intensif di dalamnya.

Perkembangan virus dalam sel hidup ditandai dengan:

  • munculnya antigen virus di permukaan sel;
  • perubahan antigen seluler sendiri di bawah pengaruh virus.
Akibatnya, antibodi mulai diproduksi untuk melawan virus atau antigen diri yang diubah, yang mengarah pada kerusakan sel yang terkena di limpa..

Perkembangan trombositopenia dapat dipicu oleh:

  • virus rubella;
  • virus varicella-zoster (cacar air);
  • virus campak;
  • virus influenza.
Dalam kasus yang jarang terjadi, mekanisme yang dijelaskan dapat menyebabkan trombositopenia selama vaksinasi. Bentuk penyakit ini ditandai dengan aktivasi trombosit langsung di dasar pembuluh darah. Akibatnya, mekanisme koagulasi darah dipicu, yang sering kali terjadi. Menanggapi peningkatan konsumsi trombosit, produksinya pun meningkat. Jika penyebab aktivasi trombosit tidak dihilangkan, penurunan kemampuan kompensasi sumsum tulang merah terjadi dengan perkembangan trombositopenia..

Aktivasi trombosit di dasar vaskular dapat dipicu oleh:

  • sindrom koagulasi intravaskular diseminata;
  • purpura trombositopenik trombotik;
  • sindrom uremik hemolitik.
Sindrom koagulasi intravaskular diseminata (sindroma DIC) Suatu kondisi yang berkembang sebagai akibat dari kerusakan masif pada jaringan dan organ dalam, yang mengaktifkan sistem pembekuan darah, diikuti dengan penipisannya.

Aktivasi platelet pada sindrom ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan faktor pembekuan yang melimpah dari jaringan yang rusak. Hal ini menyebabkan pembentukan banyak gumpalan darah di dasar pembuluh darah, yang menyumbat lumens pembuluh darah kecil, mengganggu suplai darah ke otak, hati, ginjal dan organ lainnya..

Akibat gangguan pengiriman darah ke semua organ dalam, sistem antikoagulan diaktifkan, yang bertujuan untuk menghancurkan gumpalan darah dan memulihkan aliran darah. Akibatnya, dengan latar belakang menipisnya trombosit dan faktor pembekuan lainnya, darah benar-benar kehilangan kemampuannya untuk membeku. Terjadi perdarahan eksternal dan internal yang masif, yang seringkali berakibat fatal.

Sindrom DIC dapat disebabkan oleh:

  • kerusakan jaringan besar-besaran (dengan luka bakar, cedera, operasi, transfusi darah yang tidak sesuai);
  • infeksi parah;
  • penghancuran tumor besar;
  • kemoterapi dalam pengobatan tumor;
  • syok karena etiologi apapun;
  • transplantasi organ.
Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) Penyakit ini didasarkan pada jumlah faktor antikoagulan yang tidak mencukupi dalam darah - prostasiklin. Biasanya, itu diproduksi oleh endotelium (permukaan bagian dalam pembuluh darah) dan mengganggu proses aktivasi dan agregasi trombosit (merekatkannya bersama dan membentuk bekuan darah). Dengan TTP, pelanggaran pelepasan faktor ini menyebabkan aktivasi lokal trombosit dan pembentukan mikrotrombi, kerusakan pembuluh darah dan perkembangan hemolisis intravaskular (penghancuran eritrosit langsung di tempat tidur vaskular).

Sindrom uremik hemolitik (HUS)

Penyakit yang terjadi terutama pada anak-anak, dan terutama disebabkan oleh infeksi usus (disentri, escherichiosis). Ada juga penyebab penyakit yang tidak menular (beberapa obat, kecenderungan turun-temurun, penyakit sistemik). Dengan HUS yang disebabkan oleh infeksi, racun bakteri dilepaskan ke dalam darah yang merusak endotel vaskular, yang disertai dengan aktivasi trombosit, perlekatannya ke area yang rusak, diikuti oleh pembentukan mikrotrombi dan gangguan mikrosirkulasi organ dalam. Dalam kondisi normal, sekitar 30% trombosit disimpan (diendapkan) di limpa. Jika perlu, mereka dilepaskan ke dalam darah yang bersirkulasi.

Beberapa penyakit dapat menyebabkan splenomegali (pembesaran ukuran limpa), akibatnya hingga 90% dari semua trombosit dalam tubuh dapat tertahan di dalamnya. Karena sistem regulasi mengontrol jumlah total trombosit dalam tubuh, dan bukan konsentrasinya dalam darah yang bersirkulasi, retensi trombosit dalam limpa yang membesar tidak menyebabkan peningkatan kompensasi dalam produksi mereka..

Splenomegali dapat disebabkan oleh:

Dengan perjalanan penyakit yang lama, trombosit yang tertahan di limpa dapat mengalami kerusakan besar-besaran, diikuti dengan perkembangan reaksi kompensasi di sumsum tulang..

Redistribusi trombositopenia dapat berkembang dengan hemangioma - tumor jinak yang terdiri dari sel vaskular. Telah dibuktikan secara ilmiah bahwa dalam neoplasma semacam itu ada sekuestrasi trombosit (penundaan dan penghentiannya dari sirkulasi dengan kemungkinan kerusakan berikutnya). Fakta ini dikonfirmasi dengan hilangnya trombositopenia setelah operasi pengangkatan hemangioma..

Kondisi ini berkembang pada pasien yang berada di rumah sakit (lebih sering setelah kehilangan darah masif), yang ditransfusikan dengan cairan dalam jumlah besar, pengganti plasma dan plasma, massa eritrosit, tanpa mengkompensasi hilangnya trombosit. Akibatnya, konsentrasinya di dalam darah dapat menurun sedemikian rupa sehingga pelepasan platelet dari depot tidak dapat mempertahankan fungsi normal sistem koagulasi. Karena fungsi trombosit adalah hemostasis (menghentikan perdarahan), manifestasi utama dari kekurangannya dalam tubuh adalah perdarahan dengan berbagai lokalisasi dan intensitas. Secara klinis, trombositopenia tidak diekspresikan dengan cara apa pun, sementara konsentrasi trombosit melebihi 50.000 dalam satu mikroliter darah, dan hanya dengan penurunan jumlahnya lebih lanjut, gejala penyakit mulai muncul..

Berbahaya adalah kenyataan bahwa bahkan dengan konsentrasi trombosit yang lebih rendah, seseorang tidak mengalami kemunduran yang signifikan dalam kondisi umum dan merasa nyaman, meskipun bahaya mengembangkan kondisi yang mengancam jiwa (anemia berat, pendarahan otak).

Mekanisme perkembangan semua gejala trombositopenia adalah sama - penurunan konsentrasi trombosit menyebabkan malnutrisi pada dinding pembuluh kecil (terutama kapiler) dan peningkatan kerapuhannya. Akibatnya, secara spontan atau di bawah pengaruh faktor fisik dengan intensitas minimal, integritas kapiler terganggu dan terjadi perdarahan..

Karena jumlah trombosit berkurang, sumbat trombosit tidak terbentuk di pembuluh yang rusak, yang menyebabkan aliran darah keluar besar-besaran dari tempat peredaran darah ke jaringan sekitarnya..

Gejala trombositopenia adalah:

  • Perdarahan pada kulit dan selaput lendir (purpura). Mereka dimanifestasikan oleh bintik-bintik merah kecil, terutama diucapkan di tempat-tempat kompresi dan gesekan oleh pakaian, dan terbentuk sebagai akibat perendaman darah pada kulit dan selaput lendir. Bintik-bintik tidak menimbulkan rasa sakit, tidak menonjol di atas permukaan kulit, dan tidak hilang dengan tekanan. Perdarahan titik tunggal (petechiae) dan besar (ekimosis - diameter lebih dari 3 mm, memar - diameter beberapa sentimeter) dapat diamati. Pada saat yang sama, memar dengan berbagai warna dapat diamati - merah dan biru (sebelumnya) atau kehijauan dan kuning (kemudian).
  • Sering mimisan. Mukosa hidung banyak disuplai dengan darah dan mengandung sejumlah besar kapiler. Kerapuhannya meningkat, yang terjadi karena penurunan konsentrasi trombosit, menyebabkan pendarahan yang banyak dari hidung. Bersin, masuk angin, mikrotrauma (saat mengorek hidung), masuknya benda asing bisa memicu mimisan. Darah yang dihasilkan berwarna merah cerah. Durasi pendarahan bisa melebihi puluhan menit, akibatnya seseorang kehilangan hingga beberapa ratus mililiter darah.
  • Gusi berdarah. Banyak orang mengalami sedikit pendarahan pada gusi saat menggosok gigi. Dengan trombositopenia, fenomena ini sangat terasa, perdarahan berkembang pada permukaan besar gusi dan berlanjut untuk waktu yang lama..
  • Pendarahan gastrointestinal. Mereka muncul sebagai akibat dari peningkatan kerapuhan pembuluh selaput lendir dari sistem gastrointestinal, serta saat terluka oleh makanan yang kasar dan keras. Akibatnya, darah bisa keluar bersama feses (melena), diwarnai merah, atau dengan muntahan (hematemesis), yang lebih khas untuk pendarahan dari mukosa lambung. Kehilangan darah terkadang mencapai ratusan mililiter darah, yang dapat mengancam nyawa seseorang.
  • Munculnya darah dalam urin (hematuria). Fenomena ini bisa diamati dengan perdarahan di selaput lendir kandung kemih dan saluran kemih. Selain itu, tergantung pada volume darah yang keluar, urin mungkin berwarna merah cerah (makrohematuria), atau adanya darah dalam urin hanya akan ditentukan dengan pemeriksaan mikroskopis (mikrohematuria).
  • Menstruasi berlebihan yang berkepanjangan. Dalam kondisi normal, perdarahan menstruasi berlangsung sekitar 3 hingga 5 hari. Volume total pelepasan selama periode ini tidak melebihi 150 ml, termasuk lapisan endometrium yang ditolak. Jumlah darah yang hilang tidak melebihi 50 - 80 ml. Dengan trombositopenia, terjadi perdarahan hebat (lebih dari 150 ml) saat menstruasi (hipermenore), serta pada hari-hari lain dalam siklus menstruasi.
  • Pendarahan berkepanjangan selama pencabutan gigi. Pencabutan gigi dikaitkan dengan pecahnya arteri gigi dan kerusakan kapiler gingiva. Dalam kondisi normal, dalam 5 - 20 menit, tempat gigi sebelumnya berada (tulang alveolar rahang) terisi dengan gumpalan darah, dan pendarahan berhenti. Dengan menurunnya jumlah trombosit dalam darah, pembentukan bekuan ini terganggu, pendarahan dari kapiler yang rusak tidak berhenti dan dapat berlanjut dalam waktu yang lama..
Sangat sering, gambaran klinis pada trombositopenia dilengkapi dengan gejala penyakit yang menyebabkan terjadinya - mereka juga harus diperhitungkan dalam proses diagnosis. Dalam kebanyakan kasus, penurunan jumlah trombosit merupakan gejala penyakit atau kondisi tertentu. Menetapkan penyebab dan mekanisme perkembangan trombositopenia memungkinkan diagnosis yang lebih akurat dan pengobatan yang tepat.

Dalam diagnosis trombositopenia dan penyebabnya, berikut ini digunakan:

  • Hitung darah lengkap (CBC). Memungkinkan Anda menentukan komposisi kuantitatif darah, serta mempelajari bentuk dan ukuran sel individu.
  • Penentuan waktu perdarahan (menurut Duke). Memungkinkan untuk menilai keadaan fungsional trombosit dan koagulasi darah yang dihasilkan.
  • Penentuan waktu pembekuan darah. Waktu diukur selama bekuan mulai terbentuk dalam darah yang diambil dari vena (darah mulai menggumpal). Metode ini memungkinkan Anda mengidentifikasi pelanggaran hemostasis sekunder yang mungkin menyertai trombositopenia pada beberapa penyakit..
  • Tusuk sumsum tulang merah. Inti dari metode ini adalah menusuk tulang tubuh tertentu (sternum) dengan jarum steril khusus dan mengambil 10 - 20 ml zat sumsum tulang. Dari bahan yang diperoleh, apusan disiapkan dan diperiksa di bawah mikroskop. Metode ini memberikan informasi tentang keadaan hematopoiesis, serta perubahan kuantitatif atau kualitatif pada sel hematopoietik..
  • Penentuan antibodi dalam darah. Metode presisi tinggi yang memungkinkan Anda menentukan keberadaan antibodi terhadap trombosit, serta sel tubuh lainnya, terhadap virus atau obat-obatan.
  • Penelitian genetik. Ini dilakukan ketika dicurigai adanya trombositopenia herediter. Memungkinkan Anda mengidentifikasi mutasi gen pada orang tua dan kerabat dekat pasien.
  • Ultrasonografi. Suatu metode untuk mempelajari struktur dan kepadatan organ dalam dengan menggunakan fenomena pantulan gelombang suara dari jaringan dengan berbagai kepadatan. Memungkinkan untuk menentukan ukuran limpa, hati, tumor yang dicurigai dari berbagai organ.
  • Pencitraan resonansi magnetik (MRI). Metode presisi tinggi modern yang memungkinkan Anda mendapatkan gambar lapis demi lapis dari struktur organ dalam dan pembuluh darah.
Trombositopenia minor dapat dideteksi secara kebetulan dengan tes darah umum. Jika konsentrasi trombosit di bawah 50.000 per mikroliter, manifestasi klinis penyakit dapat berkembang, yang menjadi alasan untuk mencari perhatian medis. Dalam kasus seperti itu, metode tambahan digunakan untuk memastikan diagnosis..

Dalam diagnosis laboratorium trombositopenia, berikut ini digunakan:

  • analisis darah umum;
  • penentuan waktu perdarahan (tes Duke).
Hitung darah lengkap Metode tes laboratorium paling sederhana dan sekaligus paling informatif yang memungkinkan Anda untuk menentukan secara akurat konsentrasi trombosit dalam darah.

Pengambilan sampel darah untuk analisis dilakukan pada pagi hari, dengan perut kosong. Kulit pada permukaan telapak tangan jari (biasanya jari manis) dirawat dengan kapas yang dibasahi larutan alkohol, setelah itu ditusuk dengan lanset sekali pakai (pisau dua sisi tipis dan tajam) hingga kedalaman 2 - 4 milimeter. Tetesan darah pertama yang muncul dihilangkan dengan kapas. Kemudian, darah diambil untuk dianalisis dengan pipet steril (biasanya 1 - 3 mililiter).

Darah diperiksa di perangkat khusus - penganalisis hematologi, yang dengan cepat dan akurat menghitung komposisi kuantitatif semua sel darah. Data yang diperoleh memungkinkan untuk mengungkapkan penurunan jumlah trombosit, dan juga dapat menunjukkan perubahan kuantitatif pada sel darah lain, yang berkontribusi pada diagnosis penyebab penyakit. Cara lain adalah dengan memeriksa apusan darah di bawah mikroskop, yang memungkinkan Anda menghitung jumlah sel darah, serta menilai ukuran dan strukturnya secara visual..

Penentuan waktu perdarahan (tes Duke)

Metode ini memungkinkan Anda untuk menilai secara visual tingkat penghentian perdarahan dari pembuluh kecil (kapiler), yang mencirikan fungsi hemostatik (hemostatik) trombosit. Inti dari metode ini adalah sebagai berikut - dengan lancet sekali pakai atau jarum suntik, tusuk kulit ujung jari manis hingga kedalaman 3-4 milimeter dan nyalakan stopwatch. Selanjutnya, setiap 10 detik, tetesan darah yang dihasilkan dikeluarkan dengan serbet steril, tanpa menyentuh kulit di area suntikan. Biasanya, pendarahan akan berhenti setelah 2 hingga 4 menit. Peningkatan waktu perdarahan menunjukkan penurunan jumlah trombosit atau kegagalan fungsionalnya dan memerlukan penelitian tambahan. Kelompok penyakit ini ditandai dengan perkembangan anak usia dini. Pengujian genetik mengungkapkan gen yang rusak pada orang tua, karakteristik setiap penyakit individu.

Kriteria diagnostik untuk trombositopenia herediter

Nama penyakitnyaKriteria diagnostik
Anomali May-Hegglin
  • trombositopenia terjadi pada anak-anak di atas usia 6 bulan;
  • manifestasi klinis jarang terjadi;
  • trombosit raksasa dalam apusan darah (6-7 mikron);
  • leukopenia (penurunan jumlah leukosit) di KLA.
Sindrom Wiskott-Aldrich
  • memanifestasikan dirinya dalam minggu-minggu pertama kehidupan seorang anak;
  • trombositopenia parah (hingga 5.000 dalam 1 mikroliter);
  • trombosit kecil dalam apusan darah (1 mikron);
  • leukopenia;
  • eksim (radang pada lapisan atas kulit).
Sindrom Bernard-Soulier
  • trombosit raksasa dalam apusan darah (6 - 8 mikron);
  • waktu pembekuan darah lebih dari 5 menit.
Trombositopenia amegakariositik kongenital
  • ukuran trombosit normal;
  • penurunan jumlah megakariosit di sumsum tulang (dengan tusukan).
TAR - sindrom
  • trombositopenia bawaan;
  • penurunan jumlah megakariosit di sumsum tulang;
  • tidak adanya tulang radial pada bayi baru lahir.
Pada penyakit dari kelompok ini, selain berkurangnya produksi trombosit, hampir selalu ada pelanggaran pembentukan sel darah lain dengan manifestasi klinis dan laboratorium yang khas.

Kriteria diagnostik untuk trombositopenia produktif

Penyebab trombositopeniaKriteria diagnostik
Anemia aplastik
  • dalam KLA (tes darah umum), pansitopenia dicatat (penurunan konsentrasi semua sel);
  • di punctate sumsum tulang, penurunan jumlah semua sel hematopoietik ditentukan.
Sindrom Myelodysplastic
  • anemia (penurunan tingkat eritrosit dan hemoglobin), trombositopenia, leukopenia terdeteksi di KLA;
  • sejumlah besar sel tumor (ledakan) (hingga 20%) ditemukan di sumsum tulang belang-belang.
Anemia megaloblastik
  • pemeriksaan mikroskopis dari apusan darah menunjukkan eritrosit raksasa dan trombosit;
  • di KLA, trombositopenia, anemia, leukopenia ditentukan;
  • penurunan konsentrasi vitamin B12 (kurang dari 180 pikogram dalam 1 ml darah);
  • penurunan konsentrasi asam folat (kurang dari 3 nanogram dalam 1 ml darah).
Leukemia akut
  • di KLA, pansitopenia ditentukan;
  • sumsum tulang belang-belang didominasi oleh sel tumor.
Myelofibrosis
  • KLA ditandai dengan adanya pansitopenia;
  • sejumlah besar jaringan fibrosa ditentukan di sumsum tulang belang-belang;
  • dengan USG, peningkatan hati dan limpa ditentukan.
Metastasis kanker
  • di UAC - pansitopenia;
  • di sumsum tulang belakang, sel kanker mendominasi;
  • dengan USG dan MRI, tumor utama dari berbagai lokalisasi dapat dideteksi.
Obat sitostatik
  • penggunaan metotreksat atau sitostatik lain dalam 10 hari terakhir;
  • pansitopenia di KLA;
  • di punctate sumsum tulang, penekanan semua sel hematopoietik ditentukan.
Hipersensitif thd obat-obatan
  • trombositopenia terisolasi merupakan karakteristik KLA;
  • jumlah megakaryocytes di sumsum tulang belang-belang berkurang.
Radiasi
  • paparan radiasi dalam beberapa hari atau minggu terakhir;
  • pansitopenia di KLA;
  • di punctate sumsum tulang, jumlah semua sel hematopoietik berkurang, sel tumor dapat ditemukan.
Penyalahgunaan alkohol
  • minum alkohol dalam jumlah besar dalam beberapa hari atau minggu terakhir;
  • trombositopenia, leukopenia dan / atau anemia dapat terjadi pada KLA;
  • di punctate sumsum tulang, penurunan moderat sel hematopoietik ditentukan.
Penghancuran trombosit pada kondisi ini terjadi terutama di limpa. Penurunan jumlah trombosit dalam darah perifer menyebabkan peningkatan kompensasi dalam produksinya, yang dikonfirmasi oleh tusukan sumsum tulang (peningkatan jumlah megakariosit dicatat dalam tanda belang).

Kriteria diagnostik untuk kerusakan trombositopenia

Penyebab trombositopeniaKriteria diagnostik
Purpura trombositopenik idiopatik
  • dengan KLA, penurunan jumlah trombosit terdeteksi;
  • trombosit dengan ukuran normal ditentukan dalam apusan darah;
  • isolasi antibodi antiplatelet dari darah;
  • perlu untuk menyingkirkan penyakit autoimun lain yang dapat menyebabkan pembentukan antibodi.
Trombositopenia pada bayi baru lahir
  • dengan KLA pada bayi baru lahir, penurunan jumlah trombosit ditentukan;
  • antibodi antiplatelet dilepaskan dari darah bayi baru lahir, identik dengan yang ada di tubuh ibu;
  • jumlah trombosit ibu normal.
Trombositopenia pasca transfusi
  • dengan KLA, trombositopenia terdeteksi (7-8 hari setelah transfusi darah);
  • antibodi terhadap trombosit yang ditransfusikan dilepaskan dari darah;
  • antibodi untuk memiliki trombosit tidak ada.
Sindrom Evans-Fisher
  • anemia dan trombositopenia dicatat di KLA;
  • darah mengandung antibodi terhadap eritrosit dan trombositnya sendiri, serta sel-sel organ dan jaringan lain (tergantung pada penyakit yang mendasari).
Trombositopenia akibat obat
  • trombositopenia ditentukan di KLA;
  • antibodi terhadap antigen obat yang diminum dilepaskan dari darah.
Trombositopenia virus
  • di KLA ada trombositopenia, penurunan jumlah neutrofil dan peningkatan jumlah monosit (tanda infeksi virus);
  • bentuk murni virus dapat diisolasi dari darah.
Ciri khas beberapa penyakit dari kelompok ini adalah keragaman indikator komposisi sel darah dan fungsi sistem koagulasi pada periode penyakit yang berbeda. Jadi, selama perkembangan sindrom DIC, ketika terjadi peningkatan aktivasi trombosit di tempat tidur vaskular, jumlahnya dalam tes darah umum mungkin normal atau bahkan meningkat. Pada tahap selanjutnya, ketika sistem koagulasi tubuh habis, trombositopenia dan gangguan pembekuan darah lainnya dapat dideteksi di dalam darah..

Kriteria diagnostik untuk trombositopenia konsumsi

Penyebab trombositopeniaKriteria diagnostik
Sindrom DICSaat awal penyakitDi akhir penyakit
  • jumlah trombosit hingga 400.000 dalam satu mikroliter darah (dengan kecepatan hingga 320.000);
  • waktu pembekuan darah 2-4 menit (dengan kecepatan 5-7 menit);
  • peningkatan faktor darah hemostasis sekunder (faktor V, VII, VIII);
  • tingkat eritrosit dan hemoglobin normal.
  • trombositopenia, hingga 10.000 trombosit per mikroliter darah;
  • waktu pembekuan darah lebih dari 30 menit atau darah tidak menggumpal sama sekali;
  • penurunan faktor darah hemostasis sekunder;
  • anemia parah dapat terjadi (akibat perdarahan).
Purpura trombositopenik trombotik
  • di KLA, trombositopenia parah dan anemia dicatat;
  • peningkatan kandungan hemoglobin gratis dalam darah (dilepaskan dari eritrosit yang hancur);
  • munculnya hemoglobin dalam urin;
  • jika tidak diobati, DIC dapat berkembang.
Sindrom uremik hemolitik
  • penentuan agen penyebab infeksi usus dalam analisis tinja;
  • deteksi racun bakteri dalam darah dan antibodi yang terbentuk padanya;
  • saat memeriksa apusan darah, fragmen eritrosit yang hancur ditentukan;
  • anemia dan trombositopenia terdeteksi di KLA;
  • ketika tusukan sumsum tulang, peningkatan produksi eritrosit dan peningkatan jumlah megakariosit ditentukan.
Kesulitan diagnostik pada penyakit ini, sebagai suatu peraturan, tidak muncul. Dalam gambaran klinis, manifestasi dari penyakit yang mendasari muncul kedepan, dan metode laboratorium dan instrumental digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis..

Kriteria diagnostik untuk redistribusi trombositopenia adalah:

  • Ultrasonografi. Memungkinkan Anda untuk menentukan ukuran yang tepat dari limpa yang membesar. Peningkatan ukuran dan perubahan struktur hati (dengan sirosis) juga dapat dideteksi.
  • Perubahan pada UAC. Di dalam darah, trombositopenia dengan berbagai tingkat intensitas dicatat. Pemeriksaan mikroskopis dari hapusan darah mendeteksi trombosit normal atau sedikit berkurang. Dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan, anemia, leukopenia, hingga pansitopenia dapat muncul (karena rusaknya semua jenis sel darah oleh limpa).
  • Penentuan antibodi dalam darah. Antibodi terhadap berbagai bakteri, antibodi antinuklear (dengan lupus eritematosus sistemik) dapat dideteksi.
  • Tusuk sumsum tulang. Pada awal penyakit, tidak ada perubahan yang diamati di sumsum tulang. Jika proses penghancuran besar-besaran trombosit di limpa dimulai, maka peningkatan pembentukan megakariosit dan sel hematopoietik lainnya dicatat di sumsum tulang..
Diagnosis kondisi ini tidak menimbulkan kesulitan. Riwayat penyakit biasanya ditandai dengan kehilangan banyak darah diikuti dengan transfusi cairan atau plasma dalam jumlah besar.

Dari uji laboratorium:

  • Analisis darah umum. Trombositopenia ditentukan, anemia mungkin terjadi (dengan kehilangan dan pengisian jumlah eritrosit yang tidak mencukupi).
  • Pemeriksaan mikroskopis dari apusan darah. Trombosit tunggal dengan ukuran dan bentuk normal ditentukan, terletak pada jarak yang relatif besar satu sama lain.
Pemeriksaan laboratorium dan instrumental tambahan biasanya tidak diperlukan. Pengobatan trombositopenia harus diresepkan oleh ahli hematologi setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien. Keputusan tentang perlunya pengobatan khusus dibuat tergantung pada tingkat keparahan penyakit, yang ditentukan oleh tingkat trombosit dalam darah dan tingkat keparahan manifestasi sindroma hemoragik (perdarahan).

Trombositopenia bisa berupa:

  • Keparahan ringan. Konsentrasi trombosit adalah dari 50 hingga 150 ribu dalam satu mikroliter darah. Jumlah ini cukup untuk mempertahankan keadaan normal dinding kapiler dan mencegah darah meninggalkan dasar pembuluh darah. Pendarahan dengan trombositopenia ringan tidak terjadi. Obat biasanya tidak diperlukan. Pendekatan menunggu dan melihat direkomendasikan dan penyebab penurunan platelet ditentukan..
  • Tingkat keparahan sedang. Konsentrasi trombosit adalah dari 20 hingga 50 ribu dalam satu mikroliter darah. Mungkin ada perdarahan di mukosa mulut, peningkatan perdarahan pada gusi, peningkatan frekuensi mimisan. Dalam kasus memar dan cedera, perdarahan luas ke kulit dapat terbentuk, yang tidak sesuai dengan volume kerusakan. Terapi obat dianjurkan hanya jika ada faktor yang meningkatkan risiko perdarahan (tukak pada sistem gastrointestinal, aktivitas profesional atau olahraga yang sering dikaitkan dengan trauma).
  • Derajat parah. Konsentrasi trombosit dalam darah di bawah 20 ribu dalam satu mikroliter. Ditandai dengan perdarahan spontan dan banyak pada kulit, selaput lendir mulut, mimisan yang sering dan banyak dan manifestasi sindrom hemoragik lainnya. Kondisi umum, biasanya, tidak sesuai dengan tingkat keparahan data laboratorium - pasien merasa nyaman dan hanya mengeluhkan cacat kosmetik akibat perdarahan kulit.
Penderita trombositopenia ringan biasanya tidak membutuhkan rawat inap atau pengobatan apapun. Namun, sangat disarankan agar Anda berkonsultasi dengan ahli hematologi dan menjalani pemeriksaan menyeluruh untuk mengetahui penyebab penurunan jumlah trombosit. Dengan trombositopenia sedang tanpa manifestasi sindrom hemoragik yang diucapkan, pengobatan di rumah ditentukan. Pasien diberi tahu tentang sifat penyakit mereka, tentang risiko perdarahan akibat cedera dan kemungkinan konsekuensi. Mereka disarankan untuk membatasi gaya hidup aktif mereka selama masa pengobatan dan meminum semua obat yang diresepkan oleh ahli hematologi. Semua pasien yang jumlah trombositnya di bawah 20.000 dalam satu mikroliter darah harus menjalani rawat inap wajib, karena ini adalah kondisi yang mengancam jiwa dan memerlukan perawatan segera di bawah pengawasan konstan dari tenaga medis. Semua pasien dengan perdarahan yang banyak di wajah, mukosa mulut, mimisan yang banyak, terlepas dari tingkat trombosit dalam darah, harus dirawat di rumah sakit tanpa gagal. Tingkat keparahan gejala-gejala ini menunjukkan perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan dan kemungkinan pendarahan otak. Terapi obat paling umum digunakan untuk mengobati trombositopenia imun yang disebabkan oleh pembentukan antibodi antiplatelet yang diikuti oleh kerusakan trombosit di limpa..

Tujuan pengobatan obat adalah:

  • penghapusan sindrom hemoragik;
  • penghapusan penyebab langsung trombositopenia;
  • pengobatan penyakit yang menyebabkan trombositopenia.

Obat yang digunakan untuk mengobati trombositopenia

Nama obatnyaIndikasi untuk digunakanMekanisme tindakan terapeutikCara pemberian dan dosis
PrednisolonTrombositopenia autoimun, serta trombositopenia sekunder dengan pembentukan antibodi terhadap trombosit.
  • mengurangi produksi antibodi di limpa;
  • mencegah pengikatan antibodi ke antigen platelet;
  • mencegah kerusakan trombosit di limpa;
  • meningkatkan kekuatan kapiler.
Dosis awal harian adalah 40 - 60 mg, dibagi menjadi 2 - 3 dosis. Jika perlu, dosis ditingkatkan 5 mg per hari. Perjalanan pengobatan adalah 1 bulan. Ketika remisi tercapai (normalisasi jumlah trombosit dalam darah), obat tersebut dibatalkan secara bertahap, mengurangi dosis sebesar 2,5 mg per minggu..
Imunoglobulin intravena (sinonim - Intraglobin, Imbiogam)Sama seperti prednison.
  • persiapan imunoglobulin donor.
  • menekan pembentukan antibodi;
  • memblokir antigen trombosit secara reversibel, mencegah antibodi menempel padanya;
  • memiliki efek antivirus.
Dosis yang dianjurkan adalah 400 miligram per kilogram berat badan, sekali sehari. Lama pengobatan 5 hari.
VincristineSama seperti prednison.
  • obat antikanker;
  • menghentikan proses pembelahan sel, yang menyebabkan penurunan pembentukan antibodi terhadap trombosit di limpa.
Ini digunakan dengan konsentrasi tinggi antibodi antiplatelet dalam darah, dengan ketidakefektifan obat lain. Ini diberikan secara intravena, sekali seminggu, dengan dosis 0,02 miligram per kilogram berat badan. Perjalanan pengobatan adalah 4 minggu.
Eltrombopag (sinonim - Revolide)Mengurangi risiko perdarahan pada trombositopenia idiopatik.
  • analog sintetik dari trombopoietin yang merangsang perkembangan megakariosit dan meningkatkan produksi trombosit.
Ambil secara oral dalam bentuk pil. Dosis awal adalah 50 mg sekali sehari. Jika tidak ada efek, dosis bisa ditingkatkan menjadi 75 mg per hari..
Depo-ProveraBagi wanita, dapat mencegah kehilangan darah dengan perdarahan menstruasi yang banyak akibat trombositopenia.
  • menekan sekresi hormon luteinizing oleh kelenjar pituitari, yang menyebabkan penundaan menstruasi selama beberapa bulan.
Setiap tiga bulan, dosis tunggal 150 miligram disuntikkan secara intramuskular.
EtamsilatTrombositopenia dari setiap etiologi (kecuali untuk tahap awal koagulasi intravaskular diseminata).
  • mengurangi permeabilitas dinding kapal kecil;
  • menormalkan mikrosirkulasi;
  • meningkatkan pembentukan trombus di tempat cedera.
Diminum 500 mg tiga kali sehari, setelah makan.
Vitamin B12 (sinonim - Cyanocobalamin)Trombositopenia pada anemia megaloblastik.
  • berpartisipasi dalam sintesis eritrosit dan trombosit.
Ambil melalui mulut, 300 mikrogram per hari, satu kali.
Termasuk berbagai tindakan terapeutik dan pembedahan yang ditujukan untuk menghilangkan trombositopenia dan penyebab yang menyebabkannya.

Perawatan tambahan untuk trombositopenia adalah:

  • Terapi transfusi. Metode ini terdiri dari transfusi darah donor, plasma atau trombosit ke pasien (tergantung pada pelanggaran yang ada pada komposisi sel darah). Prosedur ini dapat disertai dengan sejumlah efek samping berbahaya (dari infeksi hingga syok anafilaksis yang fatal), dan oleh karena itu hanya diresepkan dalam situasi yang mengancam jiwa (sindrom DIC, bahaya pendarahan otak). Transfusi darah hanya dilakukan di rumah sakit di bawah pengawasan dokter yang konstan.
  • Splenektomi. Karena limpa adalah sumber utama antibodi dalam trombositopenia imun, serta tempat utama penghancuran trombosit pada berbagai penyakit, operasi pengangkatannya (splenektomi) dapat menjadi metode pengobatan radikal. Indikasi pembedahan adalah ketidakefektifan terapi obat setidaknya selama satu tahun, atau kambuhnya trombositopenia setelah penghentian obat. Pada sejumlah besar pasien setelah splenektomi, terjadi normalisasi jumlah trombosit dalam darah dan hilangnya manifestasi klinis penyakit ini..
  • Transplantasi sumsum tulang. Ini adalah metode yang efektif untuk pengobatan berbagai penyakit, disertai dengan penurunan produksi trombosit di sumsum tulang. Sebelumnya, pasien diberi resep sitostatika (obat antineoplastik) dosis besar dan obat yang menekan sistem kekebalan. Tujuan terapi ini adalah untuk mencegah perkembangan respons imun sebagai respons terhadap masuknya sumsum tulang donor, serta penghancuran total sel tumor pada hemoblastosis (tumor sistem hematopoietik).
Diet khusus belum dikembangkan secara khusus untuk trombositopenia. Meski demikian, ada sejumlah rekomendasi yang harus diikuti untuk mencegah komplikasi penyakit ini..

Makanan harus lengkap dan seimbang, mengandung cukup protein, lemak, karbohidrat, vitamin dan mineral.

Makanan yang dikonsumsi harus diolah dengan baik (dihancurkan) agar tidak melukai mukosa mulut dan sistem saluran cerna. Tidak disarankan untuk mengonsumsi makanan keras dan padat, terutama selama periode eksaserbasi penyakit, karena hal ini dapat menyebabkan perkembangan perdarahan gastrointestinal. Anda juga harus menahan diri untuk tidak mengonsumsi minuman dan hidangan dingin dan panas..

Alkohol harus benar-benar disingkirkan, karena memiliki efek penghambatan langsung pada sumsum tulang merah. Manifestasi utama trombositopenia adalah perdarahan dan perdarahan. Bergantung pada lokalisasi dan intensitasnya, berbagai komplikasi dapat berkembang, terkadang mengancam nyawa.

Komplikasi trombositopenia yang paling berat adalah:

  • Perdarahan retina. Ini adalah salah satu manifestasi paling berbahaya dari trombositopenia dan ditandai dengan kejenuhan retina mata dengan darah yang dilepaskan dari kapiler yang rusak. Tanda pertama perdarahan retina adalah kemunduran ketajaman penglihatan, setelah itu sensasi bercak di mata mungkin muncul. Kondisi ini membutuhkan perawatan medis yang memenuhi syarat dan segera, karena dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang lengkap dan tidak dapat disembuhkan..
  • Pendarahan otak. Ini relatif jarang, tetapi merupakan manifestasi trombositopenia yang paling hebat. Dapat terjadi secara spontan atau dengan trauma kepala. Timbulnya kondisi ini, biasanya, didahului oleh gejala penyakit lainnya (pendarahan pada mukosa mulut dan kulit wajah, mimisan). Manifestasinya bergantung pada lokasi perdarahan dan volume darah yang mengalir keluar. Prognosisnya buruk - sekitar seperempat kasus berakibat fatal.
  • Anemia pasca-hemoragik. Paling sering berkembang dengan perdarahan hebat di sistem gastrointestinal. Tidak selalu mungkin untuk mendiagnosisnya dengan segera, dan karena peningkatan kerapuhan kapiler dan berkurangnya jumlah trombosit, perdarahan dapat berlanjut selama beberapa jam dan sering berulang (berulang). Secara klinis, anemia dimanifestasikan dengan pucat pada kulit, kelemahan umum, pusing, dan kematian dapat terjadi jika lebih dari 2 liter darah yang hilang..
Prognosis trombositopenia ditentukan oleh:
  • tingkat keparahan dan durasi penyakit;
  • kecukupan dan ketepatan waktu pengobatan;
  • adanya komplikasi,
  • penyakit yang mendasari yang menyebabkan trombositopenia.
Semua pasien yang pernah mengalami trombositopenia setidaknya sekali dalam hidup mereka dianjurkan untuk secara berkala (setiap 6 bulan) melakukan tes darah umum untuk tujuan profilaksis..

Antibodi terhadap trombosit: penelitian di laboratorium KDLmed

Penentuan antibodi terhadap antigen trombosit dalam darah, digunakan untuk diagnosis banding sindroma hemoragik dan trombositopenia.

Antibodi terhadap glikoprotein trombosit, antibodi untuk purpura trombositopenik idiopatik.

Antibodi anti-platelet, Platelet Abs.

Respon imunofluoresensi tidak langsung.

Biomaterial apa yang bisa digunakan untuk penelitian?

Bagaimana mempersiapkan pelajaran dengan benar?

  • Jangan merokok dalam waktu 30 menit sebelum pemeriksaan.

Informasi umum tentang penelitian

Antibodi terhadap trombosit dapat dideteksi pada banyak penyakit, termasuk purpura trombositopenik idiopatik, trombositopenia aloimun pada bayi baru lahir, lupus eritematosus sistemik (SLE), infeksi bakteri dan virus (HIV, mononukleosis menular, sepsis), serta saat mengonsumsi obat tertentu. Beberapa antigen target untuk antibodi ini telah dijelaskan sejauh ini, termasuk glikoprotein GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 dan reseptor trombopoietin..

Kehadiran antibodi terhadap trombosit dikaitkan dengan perubahan kuantitatif dan kualitatif pada trombosit. Di satu sisi, interaksi antibodi dengan antigen menyebabkan kerusakan trombosit oleh sel-sel sistem retikuloendotelial di limpa (dan pada tingkat yang lebih rendah di hati) dan terjadinya trombositopenia. Di sisi lain, antibodi yang memblokir glikoprotein platelet mengganggu degranulasi dan adhesi platelet, yang mengakibatkan trombositopati. Manifestasi klinis dari trombositopenia dan trombositopati adalah peningkatan perdarahan dengan berbagai tingkat keparahan - dari ruam petekie kecil hingga perdarahan intraserebral yang luas.

Metode laboratorium sangat penting dalam diagnosis penyakit yang terjadi dengan sindrom hemoragik. Antibodi terhadap trombosit adalah salah satu tes yang termasuk dalam algoritme untuk diagnosis banding sindroma hemoragik. Tes ini sangat penting dalam situasi klinis berikut:

  1. Jika Anda mencurigai kombinasi purpura trombositopenik autoimun dan penyakit sumsum tulang. Pada pasien dengan gangguan trombositopenia (misalnya, dengan leukemia limfositik kronis), adanya antibodi terhadap trombosit dapat memperburuk trombositopenia yang sudah ada. Deteksi antibodi terhadap trombosit dalam situasi seperti itu menunjukkan bahwa penyebab trombositopenia tidak hanya infiltrasi sumsum tulang oleh sel tumor, tetapi juga kerusakan autoimun trombosit, yang penting untuk pilihan taktik pengobatan. Tanda klinis dan laboratorium lain dari trombositopenia autoimun adalah megakaryocytopoiesis reaktif di sumsum tulang..
  2. Di hadapan purpura trombositopenik idiopatik yang resisten terhadap obat-obatan dari terapi lini pertama dan kedua. Pasien yang menerima pengobatan dengan obat lini ke-3 disarankan untuk menentukan kembali antibodi terhadap trombosit dan jumlah trombosit untuk menilai efektivitas pengobatan..
  3. Trombositopenia obat. Penggunaan banyak obat dikaitkan dengan perkembangan trombositopenia. Untuk beberapa di antaranya (heparin, quinine / quinidine, teicoplanin), sifat autoimun trombositopenia obat telah terbukti. Jika trombositopenia terjadi saat mengambil salah satu obat ini, tes antibodi anti-platelet mungkin diperlukan untuk memutuskan apakah akan menghentikan pengobatan dengan obat ini..

Perlu dicatat bahwa studi untuk antibodi terhadap trombosit bukanlah tes rutin untuk dugaan purpura trombositopenik idiopatik, yang terutama karena kurangnya spesifisitas untuk penyakit ini..

Saat ini, pengujian antibodi terhadap trombosit merupakan metode tambahan untuk mendiagnosis sindroma hemoragik dan trombositopenia. Hasil analisis dinilai dengan mempertimbangkan data dari penelitian laboratorium lain, terutama koagulogram.

Untuk apa penelitian itu digunakan?

  • Untuk diagnosis banding sindroma hemoragik dan trombositopenia.

Kapan pelajaran dijadwalkan?

  • Dengan adanya sindrom hemoragik, terutama pada tipe petekie-spotty (ruam petekie, mimisan berulang, menoragi, peningkatan perdarahan pada gusi);
  • jika trombositopenia terdeteksi dalam tes darah klinis.

Apa arti hasil?

Antibodi terhadap trombosit, darah

Persiapan untuk penelitian:

Tidak diperlukan pelatihan khusus. Sebelum penelitian, perlu mengecualikan minum obat, minum alkohol, merokok, gula. Juga, stres fisik, kegembiraan emosional tidak diinginkan..

Materi tes: Pengumpulan darah

Trombosit adalah sel darah, yang fungsi utamanya dalam aliran darah adalah menghentikan pendarahan. Mentransfer beberapa faktor koagulasi di permukaannya, mereka terlibat dalam proses hemostasis.

Dalam beberapa kasus, antibodi terhadap trombosit mulai terbentuk di dalam tubuh manusia. Antibodi antiplatelet - imunoglobulin kelas G, diproduksi terutama di limpa dan mengikat protein tertentu pada permukaan trombosit. Fungsi trombosit yang berinteraksi dengan antibodi AT terganggu, umurnya diperpendek, dan jumlah trombosit dalam darah perifer menurun..

Produksi antibodi antiplatelet dapat dikaitkan dengan penyakit bawaan atau proses autoimun, dan dengan berbagai infeksi, penggunaan kelompok obat tertentu. Bergantung pada ini, antibodi dibagi menjadi alloimun dan autoimun.

Banyak pasien mungkin memiliki jenis antibodi antiplatelet yang berbeda pada saat yang bersamaan.

Tes skrining mendeteksi jumlah total antibodi dalam darah (baik alloimun dan autoimun), tanpa kemampuan untuk membedakannya. Oleh karena itu, spesifisitas tes rendah dan hasil penelitian ini sendiri tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis.

Hasil penelitian harus diinterpretasikan sesuai dengan observasi klinis dan data dari penelitian laboratorium lainnya..

Ada banyak cara untuk mengetahui kandungan antibodi antiplatelet di dalam darah yang masing-masing memiliki kelebihan dan kekurangan. Beginilah cara pengujian Steffen, metode Dixon, pengujian Coombs langsung dan tidak langsung digunakan sebelumnya..

Saat ini, metode yang paling banyak digunakan adalah metode imunofluoresensi. Metode ini didasarkan pada pembentukan kompleks "antigen-antibodi" dan identifikasi mereka menggunakan zat penanda. Dalam hal ini, penanda tersebut adalah paraformaldehyde.

Lebih lanjut tentang immunoassay dan deteksi antibodi

Informasi mengenai nilai referensi indikator, serta komposisi indikator yang termasuk dalam analisis, mungkin sedikit berbeda bergantung pada laboratorium.!

Titer diagnostik 1:20 atau lebih Kurang dari 1:20 - negatif.

- diagnosis trombositopenia imun, dalam kombinasi dengan metode penelitian lain

- purpura trombositopenik idiopatik;

- trombositopenia imun pada bayi baru lahir;

- refraktori terhadap trombosit karena antibodi HLA;

- penyakit sistemik (misalnya lupus eritematosus sistemik);

- infeksi (termasuk HIV, virus Epstein-Barr);

- hasil positif palsu pada pasien dengan trombositopenia non-imun.

- kurangnya antibodi antiplatelet;

- hasil negatif palsu terkait dengan sensitivitas metode yang tidak memadai