Utama > Aritmia

Indikasi dan kontraindikasi untuk analisis antitrombin 3, norma pada pria dan wanita

Antitrombin 3 adalah protein dari sistem koagulasi plasma darah. Tugas fungsional protein ini adalah untuk mengontrol proses pembekuan protein trombin dalam sistem, dan untuk menahan peningkatan pembekuan dan pembentukan gumpalan darah yang dapat menyebabkan trombosis arteri..

Apa itu sistem antikoagulan plasma?

Sistem antikoagulan dalam plasma darah, untuk menjaga struktur darah dalam bentuk cair, memiliki mekanisme yang dikombinasikan sempurna satu sama lain:

  • Intima (dinding bagian dalam) arteri yang sangat halus,
  • Intima ditutupi dengan fibrin, yang dioleskan di lapisan paling tipis,
  • Gerakan cepat melalui arteri dari sistem sirkulasi darah,
  • Darah mengandung muatan endotel dengan muatan listrik negatif, serta komponen berbentuk yang mencegah dinding pembuluh darah saling menempel.,
  • Mekanismenya juga termasuk koagulan darah.

Koagulan dibagi menjadi:

  • Zat koagulan primer sebelumnya yang selalu ada dalam plasma darah,
  • Zat sekunder, produksinya terjadi sesuai kebutuhan.

Protein antitrombin ditemukan pada kelompok koagulan primer dan kedua dari sistem hemostatik.

Antitrombin juga tersedia dalam beberapa jenis:

  • Antitrombin 2 adalah protein heparin,
  • Antitrombin 3 adalah heparin, yang ditemukan dalam plasma (faktor hemostasis plasma),
  • Antitrombin 4 adalah molekul makroglobulin, yang merupakan jenis utama antitrombin:
  • Faktor antitrombin 1 (fibrin) adalah faktor sekunder yang mengontrol hemostasis dalam aliran darah dan menahan trombosis parah.

Faktor sekunder melawan trombosis di arteri. Antitrombin 3 adalah bagian dari koagulogram.

Nilai antitrombin indikator 3

Antitrombin antikoagulan glikoprotein mengacu pada antikoagulan primer fisiologis, yang secara konstan ada dalam plasma darah..

Sintesis protein ini terjadi di sel hati dan antitrombin 3 saat bekerja sama dengan faktor fisiologis lain, menghambat trombosis plasma darah, yang mencegah trombosis di dalam pembuluh..

Antitrombin 3 mengatur proses pembekuan, memperlambat aksi aktif trombin, faktor sistem Xa, serta IXa dan faktor Xia..

Antitrombin menjalankan fungsi faktor utama dalam aktivitas antitrombin sel plasma.

Antikoagulan ini dibantu oleh elemen utama dari sistem hemostatik:

  • Molekul makroglobulin,
  • Antitripsin,
  • Esterase antikoagulan.

Antitrombin 3, bersama dengan antikoagulan lain, menghambat aktivitas faktor yang membekukan darah:

  • Faktor Urokinase,
  • Faktor VII,
  • Faktor IX dan XII,
  • Molekul Plasmin,
  • Molekul Kallikrein.

Ab3 saja tidak memberikan efek yang dibutuhkan, kemampuannya ditingkatkan dengan pembentukan kompleks anti-trombosis dengan heparin.

Heparin menempati 80,0% dari semua molekul sistem, yang bekerja melawan koagulasi plasma darah.

Indikasi untuk pengujian laboratorium klinis komposisi darah

Studi tentang komposisi darah dengan metode koagulogram dilakukan dalam kasus-kasus seperti:

  • Pemeriksaan preventif terhadap pasien yang berusia di atas 50 tahun kalender, dan yang pernah mengalami kasus trombosis di pembuluh darah sebelumnya,
  • Untuk menilai komposisi kuantitatif antitrombin dan kualitas protein ini,
  • Penyakit tromboemboli arteri besar,
  • Infark miokard,
  • PE (tromboemboli sel paru),
  • Stroke iskemik,
  • Patologi tromboflebitis,
  • Komplikasi keguguran kehamilan,
  • Pembekuan janin pada trimester pertama kehamilan,
  • Detasemen dinding plasenta,
  • Eklamsia patologi,
  • Penyakit Preeklamsia,
  • Penyakit gestosis,
  • Menguji komposisi darah untuk protein tipe C dan tipe S.,
  • Tes antikoagulan tipe lupus,
  • Operasi jangka panjang yang berlangsung lebih dari 240 menit,
  • Keracunan parah pada tubuh,
  • Dehidrasi tubuh karena keracunan, melalui diare yang berkepanjangan dan sekresi muntahan yang besar,
  • Patologi sepsis,
  • Keadaan shock,
  • Kontrol atas asupan obat heparin,
  • Untuk tujuan pencegahan trombosis arteri pada wanita selama kehamilan dan saat melahirkan,
  • Kontrol atas keadaan struktur darah pada pasien dengan tirah baring,
  • Penelitian setelah operasi untuk menghilangkan bekuan darah.

Tes darah klinis selama kehamilan

Bagaimana mempersiapkan analisis dengan benar?

Untuk mempelajari komposisi darah untuk antitrombin dengan metode koagulogram, hanya diambil darah vena. Analisis biokimia tidak dilakukan tanpa persiapan awal tubuh, terutama indikator protein dalam struktur komposisi darah.

Materi pelajaran harus baru diambil.

Untuk mendapatkan nilai koagulogram yang paling benar dalam biokimia, Anda perlu mempersiapkan tubuh Anda untuk ujian:

  • Dianjurkan untuk mendonor darah di pagi hari saat perut kosong.,
  • Makan terakhir harus setidaknya 10 -12 jam sebelum donor darah,
  • Untuk makan malam, jangan makan gorengan, asin, berlemak,
  • Jangan minum alkohol sebelum mengambil bahan untuk dianalisis,
  • Berhenti merokok setidaknya 30-60 menit sebelum mengambil cairan tubuh,
  • Dua minggu sebelum mengambil darah, jangan minum obat yang dapat mempengaruhi struktur darah,
  • Jika minum obat tidak dapat ditunda, Anda harus memberi tahu dokter tentang hal itu.,
  • Tenanglah sebelum mendonorkan darah dan saat pengambilan.

Analisis laboratorium klinis untuk antitrombin III

Indikator Antithrombin 3 adalah indeks dasar dari teknik hemostasiogram.

Menurut teknik ini, semua komponen sistem hemostasis ditentukan:

  • Waktu protrombin,
  • Indeks APTT,
  • Indeks waktu trombin,
  • Kuantitasi fibrinogen plasma,
  • Asesmen aktivitas RKFM,
  • Indeks antitrombin tingkat kinerja sistem antikoagulan 3,
  • D-dimer,
  • Indeks Glu dalam analisis,
  • Indikator protein C dan S..

Norma antitrombinf 3

Analisis biokimia komposisi plasma darah untuk antitrombin 3 merupakan indeks penanda dari proses koagulasi plasma darah. Analisis ini digunakan di klinik untuk mengontrol patologi pembentukan trombus, serta untuk efek merusak pada pembuluh gumpalan darah..

Indeks AT3 normatif berubah sejak lahir hingga usia lanjut.

Bacaan referensi biokimia untuk antitrombin 3 dalam tabel ini:

Usia subjek; Indikator referensi

Kurang dari 3 hari kalender58,0 - 90,0%
dari usia 3 hari sampai usia 30 hari60,0 - 89,0%
dari usia 30 hari sampai 12 bulan kalender72,0 - 134,0%
dari satu sampai 6 tahun anak101,0 - 131,0%
dari ulang tahun ke 6 sampai 11 tahun kalender95,0 - 134,0%
11-16 tahun96 - 126%
Lebih dari 16 tahun66 - 124%

Selama kehamilan, koefisiennya berfluktuasi tergantung pada durasi pembentukan intrauterin bayi di masa depan.

Norma pada wanita selama kehamilan

Minggu kehamilan; Koefisien referensi

dari minggu ke-13 kehamilan sampai minggu ke-2174,0 - 115,0%
dari kalender minggu 21 ke kalender minggu 2973,0 - 114,0%
dari minggu ke-29 sampai minggu ke-35 perkembangan janin dalam kandungan76,0 - 112,0%
dari minggu kalender ke-35 hingga minggu ke-4270,0 - 116,0%

Harga analisis

Nama uji hemostasis; Harga dalam rubel

Indikator D-dimer980
Koefisien antitrombin 3310
APTT170
Tes darah untuk antikoagulan lupus680
Waktu protrombin220
Indeks Protein S.1600
Indeks protein C.1580
RFMK180
Studi waktu trombin210
Uji faktor VIII880
Analisis faktor Von Willebrand810
Analisis fibrinogen200

Etiologi peningkatan antikoagulan dalam plasma darah

Antitrombin 3 meningkat, alasan menyebabkan patologi berikut:

  • Hepatitis pada tahap akut timbulnya patologi,
  • Kolestasis akut,
  • Patologi sel hati,
  • Transplantasi ginjal,
  • Kekurangan vitamin K dalam tubuh,
  • Peradangan pada tubuh bersifat akut,
  • Gangguan pada sistem endokrin, formasi ganas pada organ endokrin,
  • Penyakit patologi pankreas pankreatin pada stadium akut,
  • Peningkatan sementara pada wanita selama aliran menstruasi,
  • Terapi antikoagulan jangka panjang dengan Warfarin.

Peningkatan Kasus Protein Antitrombin 3 Pendarahan Berbahaya.

Kekurangan antitrombin 3

Kekurangan koagulan ini bersifat bawaan, dan juga didapat. Kedua jenis ini menyebabkan pembekuan darah di arteri.

Kekurangan genetik herediter dibagi menjadi 2 jenis:

  • Tipe 1 mengurangi sintesis faktor ini karena mutasi gen,
  • Sintesis antikoagulan tipe 2 normal, hanya aktivitasnya yang berkurang.

Kekurangan antikoagulan yang didapat juga memiliki 2 jenis:

  • Jenis No. 1 sejumlah kecil antikoagulan yang diproduksi,
  • Antitrombin tipe 2 berkualitas buruk dan tidak memiliki fungsi aktif.

Tes berikut akan membantu membedakan antara defisiensi bawaan dan didapat berdasarkan jenisnya:

  • Pengujian aktivitas protein,
  • Uji kuantifikasi antigen antitrombin.

Indeks antikoagulan rendah dalam plasma darah

Antitrombin 3 diturunkan, yang berarti bahwa faktor-faktor berikut terjadi dalam plasma darah:

  • Kecenderungan sistem aliran darah untuk trombosis arteri,
  • Defisiensi antitrombin 3 herediter, yang memiliki etiologi bawaan,
  • Sindrom Chiari-Budd,
  • Sirosis sel hati,
  • Hepatitis dari semua jenis,
  • Neoplasma di sel hati,
  • Ketidakcukupan tipe hati,
  • Neoplasma onkologis di jaringan ginjal,
  • Gagal tipe ginjal,
  • Sindrom DIC pada stadium akut patologi,
  • Patologi tromboemboli penyumbatan arteri dengan diameter besar,
  • Kehamilan trimester ke-3 pada wanita,
  • Pertengahan siklus,
  • Endapan aterosklerosis dari plak kolesterol di arteri besar, mengganggu kerja antikoagulan,
  • Neoplasma ganas (kanker) dengan metastasis,
  • Sindrom nefrotik (protein dalam urin),
  • Patologi hipoproteinemia adalah penurunan indeks protein dalam darah,
  • Peningkatan perdarahan pada kulit dengan ruam hemoragik,
  • Malabsorpsi patologi mengganggu penyerapan zat oleh usus,
  • Distrofi yang parah,
  • Setelah operasi,
  • Area luka bakar yang luas,
  • Nekrosis sel jaringan pada infark miokard,
  • Cedera dengan pendarahan hebat,
  • Terapi heparin jangka panjang,
  • Tidak mengikuti dosis saat menggunakan kontrasepsi oral.

Pengobatan tingkat antikoagulan yang abnormal

Indeks antitrombin 3 yang lebih rendah adalah variabel, dan ada beberapa alasan fisiologis untuk ini: menstruasi pada wanita, kehamilan.

Indikator protein ini harus terus dipantau, karena dengan penurunan tajam di dalamnya, lebih dari 30,0% pasien meninggal akibat trombosis arteri berdiameter besar..

Bagaimana cara membesarkan? Dasar terapi obat untuk indeks antikoagulan rendah adalah obat antitrombotik..

Dengan gejala patologi trombofilia yang diucapkan, agen dengan heparin dengan berat molekul rendah diresepkan:

  • Obat natrium enoxaparin,
  • Obat Dalteparin sodium.

Jika tingkat Sodium antikoagulan terlalu rendah, heparin tidak digunakan, karena ada risiko trombosis vena yang diinduksi heparin.

Selama kehamilan, obat Clexane digunakan, yang memiliki heparin dengan berat molekul rendah dan menunjukkan aktivitas faktor Xa, serta faktor IIa..

Kursus dan dosis medis, dokter yang merawat meresepkan secara individual dan terus-menerus memantau indeks antikoagulan dengan metode hemostasiogram.

Masa kehamilan yang berbahaya untuk penurunan indeks antitrombin adalah trimester ke-2 dan ke-3. Selama periode ini, hemostasiogram harus terus dipantau..

Selain itu, wanita dan pria yang tidak hamil disarankan untuk mengambil sediaan dari kelompok obat antagonis vitamin K Warfarin.

Dengan peningkatan indeks antitrombin 3, rangkaian obat terdiri dari obat-obatan dari kelompok koagulan.

Komplikasi dan konsekuensi gangguan pada sistem antikoagulan

Dengan peningkatan indeks antitrombin 3, ada risiko besar pendarahan yang banyak selama kehamilan dan persalinan. Perdarahan akibat trauma, internal dan eksternal, penyebab kematian paling umum.

Dengan penurunan indeks protein ini, ada kemungkinan besar terjadinya patologi berbahaya seperti itu, yang sering menyebabkan kematian:

  • Sindrom koroner akut,
  • Iskemia organ jantung,
  • Infark miokard,
  • TELA,
  • Stroke,
  • Trombosis arteri organ dalam,
  • Hipoksia organ dan jaringan tubuh.

Pencegahan

Pemantauan sistematis kandungan antitrombin 3 dalam plasma menggunakan hemostasiogram, serta menggunakan teknik koagulogram.

Penyimpangan tepat waktu dari protein ini ke segala arah.

Untuk tingkat antitrombin 3 normal, konsumsi vitamin K untuk pencegahan.

Nutrisi yang tepat dan stres yang cukup pada tubuh.

Sebagai tindakan pencegahan, minum obat Antithrombin III. Obat ini digunakan untuk jenis patologi bawaan, serta untuk bentuk yang didapatnya.

Dengan patologi bawaan, perlu melindungi pembuluh darah sebanyak mungkin dari kemungkinan kambuh penyakit. Ini menunjukkan bahwa tanpa kebutuhan mendesak untuk tidak menggunakan metode pemberian obat intravena dan pengambilan sampel darah yang tidak masuk akal.

Video: Sistem koagulasi.

Prakiraan seumur hidup

Indeks antitrombin 3 yang tinggi, serta koefisiennya yang rendah, berbahaya bagi manusia, karena dalam bentuk yang rumit mereka bersifat fana. Dengan diagnosis yang tepat waktu dan pengobatan yang memadai dan kompeten, dimungkinkan untuk menjaga protein ini dalam nilai normatif..

Dengan terapi konstan dan kontrol sistem hemostasis, prognosisnya menguntungkan.

Dengan pengobatan yang tidak tepat waktu, proses sistem hematopoietik yang tidak dapat diubah dan gangguan pada aliran darah dapat terjadi di dalam tubuh, yang penuh dengan kematian. Dengan bentuk yang rumit dari indeks antitrombin 3 yang rendah, prognosisnya buruk.

Penyebab keguguran trombofilik

Trombofilia adalah peningkatan kecenderungan tubuh manusia untuk membentuk gumpalan darah. Bisa didapat dan turun-temurun (bawaan). Manifestasi penyakit pada pembawa mutasi trombofilik genetik sangat tergantung pada usia, jenis kelamin, faktor lingkungan dan mutasi lainnya. Pembawa alel penyakit mungkin tidak memiliki gejala klinis penyakit sampai faktor eksternal muncul..

Yang terakhir termasuk: kehamilan, masa nifas, imobilisasi, pembedahan, trauma, tumor, penggunaan obat hormonal untuk tujuan kontrasepsi atau terapi substitusi.

Kondisi trombofilik dalam kebidanan merupakan salah satu penyebab penting keguguran dan insufisiensi janin. Selain itu, hiperhomosisteinemia dan keadaan homozigot untuk MTHFR adalah faktor risiko perkembangan malformasi kongenital tertentu (cacat pada tabung saraf janin, celah bibir dan langit-langit, beberapa jenis kelainan jantung dan ginjal bawaan, dll.).

Kondisi trombofilik selama kehamilan, yang menyebabkan keguguran berulang, termasuk bentuk trombofilia yang ditentukan secara genetik berikut ini:

  • Defisiensi antitrombin III
  • Kekurangan protein C.
  • Kekurangan protein S.
  • Faktor V mutasi (Mutasi Leiden) G1691A (sinonim: Arg506Glu, R506Q)
  • Mutasi gen protrombin G20210A
  • Mutasi gen MTHFR C677T (hyperhomocysteinemia)

Pemeriksaan untuk mengidentifikasi penyebab langka trombofilia diperlukan dalam kasus di mana terdapat:

  • riwayat keluarga tromboemboli pada kerabat di bawah usia 40 tahun;
  • episode trombosis vena dan / atau arteri yang dapat diandalkan sebelum usia 40 tahun;
  • trombosis berulang pada pasien dan kerabat terdekat;
  • komplikasi tromboemboli selama kehamilan dan setelah melahirkan saat menggunakan kontrasepsi hormonal;
  • keguguran berulang, lahir mati, retardasi pertumbuhan intrauterin, solusio plasenta;
  • awitan awal preeklamsia, http://hermes.ihep.su:8001/blizzard/Aku/AFS/hellp_s.html

Defisiensi antitrombin III

Antitrombin III adalah antikoagulan alami, yang menyumbang 75% dari total aktivitas antikoagulan plasma, glikoprotein dengan berat molekul 58.200 dan kandungan plasma 125-150 mg / ml. Struktur utama antitrombin III terdiri dari 432 asam amino. Ini memblokir protrombinase - itu menonaktifkan faktor HPa, XIa, Xa, IXa, VIIIa, kallikrein dan trombin. Dengan adanya heparin, aktivitas antitrombin III meningkat lebih dari 2000 kali lipat. Defisiensi antitrombin III diturunkan secara dominan autosom. Sebagian besar pembawa patologi ini adalah heterozigot, homozigot mati sangat dini akibat komplikasi tromboemboli. Saat ini, hingga 80 mutasi gen yang terletak di lengan panjang kromosom 1. Insiden patologi ini sangat bervariasi di antara kelompok etnis yang berbeda..

Epidemiologi
Pada populasi Eropa, kejadian defisiensi antitrombin III adalah 1: 2000-1: 5000. Menurut beberapa laporan - 0,3% dalam populasi. Di antara pasien dengan komplikasi tromboemboli, kejadian defisiensi antitrombin III adalah 3-8%..

Defisiensi antitrombin III herediter dapat dari 2 jenis:

  1. Tipe I - penurunan sintesis antitrombin III akibat mutasi gen;
  2. Tipe II - penurunan aktivitas fungsional antitrombin III dengan produksi normalnya

Manifestasi klinis defisiensi antitrombin III herediter:

  • trombosis vena dalam pada kaki, trombosis ileofemoral (trombosis arteri tidak khas untuk patologi ini);
  • keguguran kebiasaan;
  • kematian janin antenatal;
  • komplikasi trombofilik setelah menggunakan kontrasepsi oral

Aktivitas fungsional antitrombin III ditentukan oleh kemampuan sampel plasma untuk menghambat jumlah trombin atau faktor Xa yang diketahui ditambahkan ke sampel dengan ada atau tidak adanya heparin. Dengan aktivitas antitrombin III yang rendah, tes koagulasi utama tidak berubah, tes untuk fibrinolisis dan waktu perdarahan normal, agregasi trombosit dalam batas normal. Dengan terapi heparin tidak ada peningkatan APTT yang khas.

Pengobatan
Tingkat normal antitrombin adalah 85-110%. Selama kehamilan, itu sedikit berkurang dan berjumlah 75-100%. Batas bawah konsentrasi antitrombin III bervariasi, jadi perlu diperhatikan tidak hanya levelnya, tetapi juga situasi klinisnya. Namun, dengan penurunan tingkat antitrombin III di bawah 30% pasien meninggal karena trombosis.

Pengobatan andalan untuk defisiensi antitrombin III adalah agen antitrombotik. Di hadapan gejala trombofilia, pengobatan diperlukan, dan ini tidak dibahas. Untuk tujuan ini, plasma beku segar digunakan (sebagai sumber antitrombin III), heparin dengan berat molekul rendah (natrium enoxaparin, kalsium nadroparin, natrium dalteparin). Pada tingkat rendah antitrombin III, natrium heparin tidak digunakan, karena resistensi heparin dan trombosis yang diinduksi heparin mungkin terjadi..

Selama kehamilan, heparin dengan berat molekul rendah adalah obat pilihan, dosisnya dipilih secara individual di bawah kendali hemostasiogram. Trimester kedua dan ketiga kehamilan dianggap kritis, ketika potensi koagulasi darah meningkat, dan tingkat antitrombin III menurun.

Di luar kehamilan, pasien mungkin disarankan untuk mengonsumsi antagonis vitamin K jangka panjang (warfarin).

Kekurangan protein C.

Protein C adalah antikoagulan alami, glikoprotein yang bergantung pada vitamin K yang disintesis di hati dalam bentuk tidak aktif. Protein C yang teraktivasi adalah protease serin, yang fungsinya ditujukan untuk menonaktifkan faktor Va dan VIIIa, pengatur penting aktivitas trombin pada permukaan endotel. Protein C diaktivasi oleh interaksi trombin dengan trombomodulin. Ikatan ini mempercepat pembentukan trombin dalam bentuk protein teraktivasi C. Aktivitas protein C diperkuat oleh kofaktornya, protein S. Protein C teraktivasi secara proteolitik menonaktifkan faktor Va dan VIIIa dengan adanya protein S, fosfolipid (permukaan endotel) dan kalsium, sehingga menghambat aktivasi trombin lebih lanjut..

Kadar protein C normal adalah 65-145%. Selama kehamilan, itu meningkat sedikit dan 70-150%, itu meningkat lebih tinggi pada periode postpartum.

Kekurangan protein C bawaan disebabkan oleh mutasi gen. Gen protein C terletak pada kromosom 2. Lebih dari 150 mutasi gen diketahui. Sangat sering, defisiensi protein C dikombinasikan dengan mutasi faktor V. Defisiensi protein C terjadi lebih sering daripada defisiensi antitrombin III; di antara pasien dengan trombosis dan tromboemboli, patologi ini tercatat pada sekitar 10% pasien. Kekurangan protein C diturunkan dengan cara dominan autosomal. Kadar protein C pada pembawa heterozigot adalah 30-60% dari norma, pembawa homozigot praktis tidak memiliki protein C dan mati dalam rahim atau segera setelah lahir..

Kekurangan protein C herediter dapat dari 2 jenis:

  1. Tipe I - penurunan jumlah protein C;
  2. Tipe II - penurunan aktivitas protein C pada tingkat normalnya

Manifestasi klinis defisiensi protein C:

  • Kehilangan kebiasaan kehamilan, lahir mati, keguguran (sampai 27,9%);
  • trombosis vena dan tromboemboli pada usia 20-30 tahun dari lokasi manapun;
  • nekrosis kulit, jaringan subkutan (terutama bila diobati dengan antikoagulan tidak langsung);
  • peningkatan risiko trombosis saat menggunakan kontrasepsi oral;
  • tidak adanya trombosis arteri secara praktis

Kekurangan protein S.

Protein S adalah kofaktor non-enzimatik dari protein C dalam inaktivasi faktor Va dan VIIIa, memiliki aktivitas antikoagulannya sendiri yang tidak bergantung pada protein C.

Protein S, seperti protein C, bergantung pada vitamin K dan disintesis di hati. Dalam sirkulasi, ia ada dalam 2 bentuk - protein S bebas dan komplemen yang terikat pada komponen C4. Biasanya, 60-70% protein S dikaitkan dengan komponen C4 komplemen, pengatur jalur klasik sistem komplemen. Tingkat pengikatan protein S pada komponen C4 komplemen menentukan kandungan protein bebas S.Hanya protein S bentuk bebas yang berfungsi sebagai kofaktor untuk mengaktifkan protein C (APC).

Kadar normal protein S dalam plasma adalah 80-120%. Selama kehamilan, tingkat protein S bebas dan terikat berkurang dan menjadi 60-80% dan lebih rendah pada periode pasca operasi. Kekurangan protein S diturunkan dengan cara dominan autosomal. Pembawa mutasi gen lebih sering heterozigot, pembawa homozigot jarang terjadi. Gen protein S ditemukan terletak pada kromosom 3. Saat ini, hingga 70 mutasi gen protein S diketahui.

Kekurangan protein S herediter dapat dari 2 jenis:

  1. Tipe I - penurunan tingkat protein bebas S yang terkait dengan komponen pelengkap C4, dalam kisaran normal;
  2. Tipe II - penurunan tingkat protein bebas dan terikat S

Menurut para peneliti, angka keguguran adalah 16,5%. Bayi lahir mati lebih sering terjadi daripada keguguran dini.

Pengobatan
Pasien dengan defisiensi protein C dan S mengalami refrakter terhadap natrium heparin dan agen antiplatelet. Namun, pada komplikasi trombotik akut, penggunaan natrium heparin dan kemudian heparin dengan berat molekul rendah dibenarkan. Plasma beku segar yang dikombinasikan dengan natrium heparin digunakan sebagai sumber protein C dan S. Di luar kehamilan dengan trombofilia, warfarin digunakan untuk waktu yang lama.

Mutasi faktor V (mutasi Leiden, resistensi protein C)

Mutasi faktor V telah menjadi penyebab genetik trombofilia yang paling umum pada populasi Eropa. Ini pertama kali diidentifikasi dan dijelaskan oleh sekelompok ilmuwan yang bekerja di kota Leiden (Belanda). Dari sini namanya - "mutasi Leiden".

Mutasi Leiden dari gen faktor koagulasi V dicirikan oleh substitusi nukleotida guanin untuk nukleotida adenin pada posisi 1691. Hal ini mengakibatkan penggantian asam amino arginin dengan asam amino glutamin pada posisi 506 dalam rantai protein, yang merupakan produk dari gen ini. Ingatlah bahwa setiap asam amino dikodekan oleh tiga nukleotida DNA, yang disebut kodon. Oleh karena itu, mutasi Leiden dapat disebut sebagai G1691A (guanine to adenine); Arg506Gln (arginin untuk glutamin) atau R506Q (R adalah sebutan satu huruf untuk arginin, Q adalah sebutan satu huruf untuk glutamin). Ketiga sebutan tersebut identik dengan mutasi yang sama. Dengan substitusi seperti itu, faktor V tidak dipecah oleh protein antikoagulan alami C pada posisi 506, seperti biasanya, tetapi menjadi resisten terhadap aksinya. Terdapat resistensi faktor V terhadap protein C. Sebagai akibat dari resistensi ini, konsentrasi faktor V sistem koagulasi meningkat dalam darah, yang menyebabkan trombosis..

Dengan mutasi faktor V, ada risiko trombosis seumur hidup, yang hampir 8 kali lebih tinggi daripada tanpa mutasi, dan dengan pembawa homozigot - hampir 90 kali lipat. Trombosis sering terjadi sebagai respon dari faktor-faktor yang memprovokasi, salah satunya adalah kehamilan. Menurut M. Kirferminc et al. (1999), 25-50% pasien dengan solusio plasenta membawa gen mutasi Leiden.

Mutasi faktor V Leiden paling sering didiagnosis dengan menentukan APTT tanpa dan dengan protein C yang diaktifkan. Resistensi terhadap protein C teraktivasi ditentukan oleh kemampuan plasma pasien untuk menahan perpanjangan APTT yang disebabkan oleh penambahan protein C. Sensitivitas uji adalah 85%, dan spesifisitas 90%. Keakuratan penelitian meningkat ketika plasma dengan defisiensi faktor V ditambahkan ke sistem pengujian.

Studi dapat dilakukan setidaknya 2-3 minggu setelah selesainya terapi antikoagulan, dilakukan sehubungan dengan trombosis. Pada pasien dengan komplikasi kebidanan yang serupa, APTT dapat diubah karena adanya APS. Dalam kasus ini, serta pada nilai batas APTT, diagnosis "mutasi Leiden" diverifikasi oleh PCR (studi DNA dari gen yang mengkode sintesis faktor V dari sistem pembekuan darah).

Pengobatan
Sampai saat ini, tidak ada penelitian acak yang terkontrol tentang efektivitas pengobatan pembawa mutasi ini..

  • Trombosis akut selama kehamilan - natrium heparin secara intravena dengan dosis 10.000-15.000 U setiap 8-12 jam di bawah kendali APTT, selama 5-10 hari, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan kondisinya, kemudian mereka beralih ke heparin dengan berat molekul rendah - natrium dalteparin dengan dosis 5000-10 000 IU 2 kali sehari, kalsium nadroparin dengan dosis 0,4-0,6 ml 2 kali sehari; enoxaparin sodium dengan dosis 40-60 mg 2 kali sehari.
  • Kehamilan dengan komplikasi trombofilia dan tromboemboli dalam riwayat - natrium heparin IV atau heparin dengan berat molekul rendah dalam dosis lebih rendah daripada jika ada komplikasi tromboemboli
  • Dengan tidak adanya komplikasi tromboemboli, tetapi dengan adanya mutasi dan trombofilia, heparin dengan berat molekul rendah dalam dosis profilaksis selama kehamilan.
  • Pascapersalinan - natrium heparin, kemudian warfarin selama 2-3 bulan setelah melahirkan, karena ini adalah waktu risiko tromboemboli terbesar.

Mutasi gen protrombin G20210A

Mutasi gen protrombin G20210A ditandai dengan substitusi nukleotida guanin untuk nukleotida adenin pada posisi 20210. Keunikan dari mutasi ini adalah bahwa substitusi nukleotida terletak di daerah 3′-tidak diterjemahkan. Ini berarti bahwa urutan nukleotida dari daerah yang diubah tidak terlibat dalam pengkodean urutan asam amino dari gen protrombin. Oleh karena itu, tidak ada perubahan kimiawi pada protrombin itu sendiri yang terjadi dengan adanya mutasi ini. Dengan adanya mutasi ini, ditemukan peningkatan jumlah protrombin yang normal secara kimiawi. Tingkat protrombin bisa satu setengah hingga dua kali lebih tinggi dari biasanya.

Prothrombin, atau faktor II, di bawah aksi faktor X dan Xa, berubah menjadi bentuk aktif, yang mengaktifkan pembentukan fibrin dari fibrinogen. Dipercaya bahwa mutasi pada trombofilia herediter ini 10-15%, tetapi terjadi pada sekitar 1-9% mutasi tanpa trombofilia. Di antara pasien dengan trombosis dalam, mutasi protrombin ditemukan pada 6-7%.

Seperti trombofilia herediter lainnya, mutasi ini ditandai dengan trombosis vena dari berbagai lokasi, yang risikonya meningkat ratusan kali lipat selama kehamilan. Saat trombosis terjadi, mutasi G20210A sering dikaitkan dengan mutasi Leiden. Kombinasi faktor-faktor ini ditandai dengan trombosis yang sangat dini - pada usia 20-25 tahun - dengan peningkatan komplikasi tromboemboli selama kehamilan dan setelah melahirkan..

Mutasi gen protrombin didiagnosis dengan PCR.

Pasien dengan defek protrombin ditangani dan diperlakukan sama seperti pasien dengan mutasi faktor V..

Mutasi gen MTHFR C677T (hyperhomocysteinemia)

Hyperhomocysteinemia adalah proses multifaktorial yang melibatkan mekanisme genetik dan nongenetik. Penyebab hiperhomosisteinemia bisa turun-temurun dan didapat. Faktor keturunan dapat dibagi menjadi defisiensi enzim dan defisiensi transpor..

Dua varietas gen MTHFR telah dijelaskan. Yang paling banyak dipelajari adalah varian di mana nukleotida sitosin © pada posisi 677 digantikan oleh timidin (T). Polimorfisme MTHR ini disebut sebagai mutasi C677T. Kehadiran mutasi ini dibarengi dengan peningkatan kadar homosistein dalam darah..

Varian lain dari polimorfisme gen MTHFR adalah substitusi nukleotida adenin (A) untuk sitosin © pada posisi 1298. Adanya mutasi ini tidak disertai dengan peningkatan kadar homosistein dalam darah. Namun, kombinasi heterozigositas alel 677T dan 1298C tidak hanya disertai dengan penurunan aktivitas enzim, tetapi juga oleh peningkatan konsentrasi homosistein plasma dan penurunan kadar folat, seperti halnya dengan homozigositas 677T..

Enzim MTHFR (methylenetetrahydrofolate reductase) adalah donor kelompok metil untuk konversi homosistein menjadi metionin dengan adanya kofaktor - piridoksin (Vit B 6) dan sianokobalamin (Vit B 12), dan, sebagai substrat, asam folat. Akibat mutasi gen, aktivitas enzim menurun, jalur metabolisme konversi homosistein terganggu dan kandungannya dalam plasma meningkat..

Penurunan kandungan piridoksin, sianokobalamin, dan asam folat dalam makanan menyebabkan hiperhomosisteinemia tidak hanya pada pembawa homozigot, tetapi juga pada orang tanpa mutasi gen MTHFR..

Kadar homosistein plasma normal adalah 5-16 μmol / L. Peningkatan kadar homosistein hingga 100 μmol / L disertai dengan homosisteinuria.

Hyperhomocysteinemia dan cacat perkembangan sistem saraf pusat embrio dipelajari dengan baik dan menjelaskan bagaimana dan mengapa pengobatan dengan asam folat dapat mengurangi kemunculannya. Hiperhomosisteinemia dikaitkan dengan patologi kebidanan seperti kebiasaan keguguran dini, onset awal gestosis, solusio plasenta, dan retardasi pertumbuhan intrauterin. Pada saat yang sama I. Martinelli et al. (2000) tidak menemukan hubungan antara kematian janin lanjut dengan hiperhomosisteinemia.

Dipercaya bahwa hiperhomosisteinemia dapat menyebabkan kerusakan endotel akibat gangguan reaksi redoks, peningkatan kadar radikal bebas dan penurunan kadar oksida nitrat akibat pengaruh aktivasi faktor koagulasi (faktor jaringan dan faktor XII) dan / atau penghambat koagulasi darah..

Pengobatan
Saturasi yang cukup dengan asam folat (minimal 4 mg / hari), sianokobalamin dan piridoksin.

Antitrombin 3 selama kehamilan

Selamat sore. Keadaannya sebagai berikut, setahun lalu terjadi kehamilan beku dalam kurun waktu 6 minggu. Setelah itu, dia menjalani serangkaian pemeriksaan, dan hanya menemukan pelanggaran pada sistem hemostatik. Mutasi pada siklus folat (heterozigot), mutasi serpin pada homozigot. Persiapan untuk kehamilan dilakukan - sebulan melihat churantil dengan dosis 0,75 tiga kali sehari, homosistein 4,4. Sekarang kehamilannya sudah 14 minggu, saya terus-menerus menjalani kontrol kaugologram. Indikator terbaru adalah INR 0.98 / APTT 29.2 / D-dimer 0.12 / Antithrombin-3 82.8 / Fibrinogen 3.1 / Thrombin time 16.0. Sepanjang kehamilan saya, saya mengonsumsi courantil dengan dosis 0,75 tiga kali sehari, sementara ada penurunan Antitrobin-3 dari 97 menjadi 82,2, dan sedikit peningkatan APTT dari 26 menjadi 29,2. Saya sangat khawatir bahwa saya menerima terapi yang tidak memadai! Bisakah Anda memberi tahu saya pada tingkat apa yang dianggap normal untuk menurunkan Antithrombin-3 selama kehamilan? Seberapa sering Anda memeriksa kaugologram, sekarang - seminggu sekali ?! Saya banyak membaca tentang obat Wessel Douet-F, dapatkah saya beralih ke obat itu? Seberapa kritis situasi saya? Saya sangat khawatir, 6 tahun yang lalu saya menjalani kehamilan yang sukses, tanpa masalah. Dan sekarang semuanya berjalan dengan baik, hanya pikiran tentang gangguan hemostasis yang tidak memungkinkan untuk menikmati penantian. Ketakutan telah mengakar dalam diri saya. Dokter, tolong bantu saya mengetahuinya. Bagaimana saya harus bersikap, apa yang harus diperhatikan, dan apa yang harus dilepaskan? Saya akan menjadi tak terukur!

Antitrombin III selama kehamilan

ANALISIS MEMBACA APTT merupakan salah satu indikator yang menentukan waktu pembekuan darah. Biasanya 24-35 detik. Penurunan indikator ini menunjukkan adanya pembekuan yang dipercepat, yang merupakan indikator DIC. Jika APTT lebih dari 35 detik, maka darah sebaliknya tidak menggumpal dengan baik, dan risiko perdarahan postpartum tinggi. Prothrombin merupakan faktor yang mencerminkan kualitas pembekuan darah. Normalnya, nilainya 78-142%. Jika indikator ini lebih tinggi, ini pertanda koagulasi darah dipercepat, jika lebih rendah, wanita tersebut memiliki risiko tinggi kehilangan darah yang besar selama perdarahan (misalnya setelah melahirkan). Antitrombin III. Lanjutkan membaca →

Girls, selamat siang. Saya mengontrol kehamilan dengan ahli hematologi - trombofilia herediter dan beberapa diagnosis yang tidak terlalu baik dan menyenangkan. Pada minggu ke 31, saya lulus tes, semuanya lebih atau kurang normal (tes saat menggunakan tablet Wessel Douai F) Baca selengkapnya →

Hasilnya datang. Saya kesal Homosistein 12.7 (nilai referensi 5.0 - 12.0). Saya khawatir saya tidak akan punya waktu untuk menurunkannya pada bulan Agustus :( Saya membaca bahwa sebelum kehamilan lebih baik berhati-hati agar sedekat mungkin dengan batas bawah. Hemostasis: Waktu protrombin 9,8 detik (РЗ 10,7-15,4) INR 0,73 (РЗ 0,80 - 1,20) Indeks protrombin 192 % (РЗ 70 - 130) Thrombin time 10.4 sec (РЗ 9.0 - 13.0) Fibrinogen 5.04 (РЗ 2.00 - 4.50) APTT 34.2 sec (РЗ 32.0 - 44.0) Antithrombin III 69% (РЗ 70 -. Baca selengkapnya →

Telah diserahkan hari ini untuk indikator utama hemostasis, lihat siapa yang mengerti, silakan Prothrombin - 12 detik. norma 9 - 13 Protrombin (menurut Cepat) - norma 95% 78 - 142 INR - 1,08 APTT - norma 30 detik 25 - 37 Fibrinogen - 3,1 g / l norma 2,0 - 4,0 Indeks protrombin - norma 92% 80 - 120 Ind. agregasi trombosit - 14 norma dengan 14 - 18 Antitrombin III,% aktivitas - 117% norma 83 - 128 D-dimer - 107. Baca selengkapnya →

Gadis-gadis, halo. Menerima beberapa tes darah, semuanya dalam batas normal, tetapi mungkin ada nuansa. Saya mengalami keguguran. Tolong beritahu saya. Homosistein - 11,63 dengan norma 2,9 hingga 16,0. D-dimer 0,32 dengan kecepatan hingga 0,5. Antitrombin III 110% dengan kecepatan 70 hingga 125. Antikoagulan lupus 1,12 dengan kecepatan 0,79 hingga 1,19. Diangkat ke dokter pada hari Selasa. Terima kasih sebelumnya atas jawaban Anda. Lanjutkan membaca →

INDIKATOR SISTEM HEMOSTASIS. Indikator Wanita (tidak hamil) Wanita hamil II-III trim. Trombosit, 109 / l 140 - 400 Baca selengkapnya →

Girls, bantu aku mengetahuinya. Sejarah ZB, BHB. Lanjutkan membaca →

Telah berlalu hari ini untuk indikator utama hemostasis, lihat siapa yang mengerti, tolong Gadis-gadis, apakah ada yang mengambil hemostasis secara invitro, mereka memiliki tingkat agregasi trombosit 14-18, apakah ini dalam hitungan detik atau apa? Protrombin - 12 dtk. norma 9 - 13 Protrombin (menurut Cepat) - norma 95% 78 - 142 INR - 1,08 APTT - norma 30 detik 25 - 37 Fibrinogen - 3,1 g / l norma 2,0 - 4,0 Indeks protrombin - norma 92% 80 - 120 Ind. agregasi trombosit -. Lanjutkan membaca →

Halo. Izinkan saya mengingatkan Anda bahwa kemarin dermaga melihat hematoma pada pemindaian ultrasound, dikatakan menyerahkan prog, estradiol dan hemostasis! Saya juga lulus OAM untuk LCD. Jadi tesnya datang, tolong, di bawah pemotongan) Saya mengerti bahwa hormon itu normal. Hasil Studi Nilai Referensi Komentar Estradiol 5495 pmol / l CM. COMM. fase folikuler: 46.0-607.0 fase ovulasi: 315.0-1828.0 fase luteal: 161.0-714.0 pascamenopause: 18.4-201.0 Trimester pertama kehamilan: 789.0-15781, 0 Progesteron 190,8 nmol / L CM. COMM. fase folikuler: 0,6-4,7 fase ovulasi: 2,4-9,4 fase luteal: 5,3-86 pascamenopause: 0,3-2,5 tetapi hemostasis tidak terlalu baik. IAT dengan adrenalin dan Antitrombin III. Lanjutkan membaca →

Koagulogram berisi beberapa indikator. Mereka mempengaruhi sistem pembekuan darah. Ketika saya menggendong bayi saya di dalam perut, saya diberi resep analisis ini. Saya harus meminumnya setiap 3 bulan. Analisis dikumpulkan dari vena kubital. Tidak diinginkan untuk mengambil produk makanan sebelum melakukan analisis. Mencari di mesin pencari, saya menyadari mengapa mereka mengambil darah saya. Yakni, untuk menguji koagulasi. Jika sistem hemostasis tidak terlalu baik, maka dokter kandungan-ginekolog akan segera meresepkan tindakan terapeutik. Saya akan membuat daftar indikator: protrombin, waktu protrombin, indeks protrombin (PTI), INR, fibrinogen. Lanjutkan membaca →

Mereka mengirim saya ke ahli hematologi, katanya untuk membawa saya klinik baru, biokimia, koagulogram dan d-dimer. Kemarin saya serahkan, hari ini pada Anda. Biokimia (di luar batas): Kolesterol total 8,02 (rendah 7,80) mmol / L ALT 43,6 (normal

Saya memiliki kecenderungan untuk trombofilia multigenik, yaitu mutasi heterozigot dalam siklus folat, sebenarnya semua 4 dan heterozigot F7, Pai-1, ITGA2. Trombositopati itu sama, tetapi kurang diperhatikan (ada memar di kaki), tetapi terungkap sebelum kehamilan dan tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun. Saya mengetahui tentang mutasi selama kehamilan dan terus memantau hemostasis (setiap 10-14 hari, lebih sering terjadi), yaitu, koagulogram (waktu trombin, waktu protrombin, mno, fibrinogen, protrombin dengan cepat, chtv), oak, d-dimer, baru-baru ini juga antitrombin iii. Lanjutkan membaca →

Kehamilan 26 minggu. Telah lolos analisa, dokter belum menunjuk apapun. Apakah ada yang mengalami situasi serupa? Nilai Referensi Hasil Studi Komentar D-dimer 797 ng / ml

Girls, selamat siang! Beberapa hari yang lalu, saya mengalami keguguran selama 8 minggu kebidanan (USG dilakukan 6 minggu). Tidak ada pembersihan. Mungkin ini penting, kehamilan tidak berhasil sejak awal (hCG tumbuh dengan buruk pada awalnya). Lanjutkan membaca →

Asam folat dan kehamilan Asam folat merupakan elemen penting dalam sintesis DNA dan sel kekebalan tubuh, penting untuk perkembangan plasenta dan fungsi normal kehamilan. Diketahui bahwa tidak semua wanita memetabolisme asam folat dengan cara yang sama. Ada faktor genetik ketika ada cacat pada gen tertentu yang bertanggung jawab untuk sintesis methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR 7211 dan 7571, MTR 7581 dan MTRR 7591) - enzim yang memetabolisme asam folat yang diperlukan untuk konversi homosistein menjadi metionin (siklus folat). Penentuan faktor genetik yang berhubungan dengan. Lanjutkan membaca →

Cewek. Selama setahun terakhir, saya telah mengalami 2 kehamilan yang tidak berhasil: pertama - keguguran pada minggu ke-7, ke-2 - beku pada minggu ke-12. Saat pulang, ginekolog saya meminta saya untuk melakukan hemostasiogram sejauh ini. Yang mana yang saya butuhkan? indikator apa? Saya pergi ke lokasi laboratorium dan menjadi bingung. Saya melihat INVITRO misalnya. Dasarnya meliputi: Waktu trombin; Prothrombin, INR (waktu protrombin); Fibrinogen; APTT. Diperpanjang: Antitrombin III; D-dimer; Plasminogen. Tapi yang saya tahu masih ada beberapa indikator, lupus koagulan, dll. Secara umum, apa itu indikator dan. Lanjutkan membaca →

Dia diuji pada hari ke-6 setelah kuretase (20 vysk, 26 analisis). Koagulogram: waktu protrombin 11,3 detik protrombin menurut Cepat 100% INR 1,00 APTT 31,2 detik Fibrinogen 3,6 g / l Waktu trombin 13,8 Antitrombin III 110 D-dimr 89 T3 4.2 T4 12, 9 TSH - 1,58 anti HSV (tipe 2) IgG - kurang dari 0,5 * anti HSV (tipe 1 dan 2) IgM - POSITIF anti-Toxoplasma gondii IgG - kurang dari 5 anti-Toxoplasma gondii IgM - OTREC * anti CMV IgG 206,6 * (mahal jika saya mengerti dengan benar) anti CMV. Lanjutkan membaca →

Siapa yang bisa menguraikan ?? 12.07 persalinan dan bersih-bersih. ZB 20 minggu HASIL STUDI Koagulasi CASS-hemostasiogram (PT, INR, fibrinogen, TB, aggrescrin, antitrombin III, APTT, RFMK, uji etanol) Hasil Penelitian Batas referensi waktu protrombin, INR PT = 11,3, INR = 0,96, Control PV = 11,8 detik PV 10-13,6 detik; INR - 0,85-1,27. Saat merawat dengan antikoagulan tidak langsung INR - 2,0-3,0 Fibrinogen 3,274 g / l 1,8 - 3,5 g / l; wanita hamil III tr. 2.0 - 6.0 g / l Waktu trombin TB = 17, Kontrol TB = 17.8 detik 14-21 detik. Antitrombin-III 100.1% 75 -125% Tromboplastin parsial teraktivasi. Lanjutkan membaca →

Koagulogram selama kehamilan: Indeks APTT, antitrombin III, agregasi trombosit ADP 5 mm, agregasi trombosit dengan kolagen, antikoagulan lupus (TTIT + LA-1 / LA-2) Saya tidak tahu datanya, mereka tertarik ke dokter persisnya jumlah nama di hemostosiogram Baca selengkapnya →

Gadis saya memiliki dilema, saya memeriksa semua yang saya bisa kecuali mutasi dan kariotipe. Saya tidak merasa kasihan atas uangnya, tetapi saya tidak mengerti mengapa saya menyumbangkannya. Misalnya, mereka akan menemukan apa di sana dan apa yang harus dilakukan selanjutnya? Bagaimanapun, Anda tidak perlu minum apa pun sebelum hamil, mutasi ini tidak memengaruhi konsepsi, hanya tingkat kehamilan, atau apakah saya salah? Terjadi keguguran dalam waktu 6-7 minggu, itu pasti 1bhb, mungkin 2 bhb (tes bergaris selama 3 hari, tetapi hCG negatif, saya tidak mengatakannya). Lanjutkan membaca →

Sehubungan dengan B yang baru-baru ini dibekukan dalam kehamilan ini, saya ditugaskan untuk mengambil: 17-OH-progesteron Kortisol Testosteron D-dimer Antitrombin III APTT Prothrombin INR Semua tes berada dalam nilai referensi kecuali untuk progesteron 17-OH 26.30 dengan referensi 3.00-7.00, mengapa saya Maka tampaknya sudah pagi dan setahu saya, kalau progesteron bisa ditingkatkan dan tidak ada yang salah dengan itu. Kortisol 712 dengan referensi 138-690. Untuk apa ini? tidak ada yang tahu? dan apa yang harus dilakukan dengannya? Secara umum, saya memutuskan untuk pergi ke ultrasound besok. Lanjutkan membaca →

Protrombin (menurut Cepat) 122% 78 - 142% INR 0,90 APTT 28 detik 25,4 - 36,9 detik Fibrinogen 4,9 g / L 2,0 - 4,0 g / L Waktu trombin 10,1 detik 10,3 - 16,6 detik Antitrombin III 97% 83 - 128% D-dimer 257 ng / ml

Pada pertemuan terakhir, dokter bertanya kepada saya apakah saya telah mengonsumsi metipred selama kehamilan terakhir saya. Saya membaca rekomendasi WHO untuk pencegahan preeklamsia, dan juga membaca pendapat dari berbagai dokter di rusmedserver bahwa metipred tidak efektif dengan afs. Lanjutkan membaca →

Saya mengunjungi Kiryushchenkov hari ini. Jangka waktu 11 minggu 2 hari. Apa yang membawa saya ke sana adalah saya melewati hemostasis lain di Pusat Pengendalian dan Pembedahan Khusus dengan definisi aktivitas Anti-Ha. Hasilnya membunuhku. Kohl Kleksan 0.4 dan saya minum Thrombo-Ass 100. Antitrombin-III jatuh - pada tingkat laboratorium 100 sampai 120 adalah 85,7; APTT berkembang - normanya 26-32, saya punya 33,5; waktu trombin pada tingkat 15,2 - 16,8, saya memiliki 19,8; Aktivitas anti-Xa, bagaimanapun, sekarang 0,66 sedangkan normalnya 0,3 - 0,7. Yang lainnya baik-baik saja. Kesimpulannya ada tertulis. Lanjutkan membaca →

Saya melewati hemostasis di ILC di Taganka, karena situs web mereka tidak memiliki informasi yang cukup lengkap tentang indikator, mungkin seseorang akan membutuhkan apa yang termasuk dalam hemostasiogram standar + RCMF + VA (1300 rubel) Plus, mereka akan dapat mengarahkan tentang indikator di kasir. Nah, atas rekomendasi dokter di ILC, saya meringkas indikator hemostasiogram apa yang diperlukan pada prinsipnya, dalam persiapan untuk kehamilan: Fibrinogen APTT Thromboelastogram Agregasi platelet D-dimer (cev) RCMF VA Parus tes Protein C Antithrombin III Homocysteine ​​(kontrol) Relatif dengan INR dan PI - dokter di sini. Lanjutkan membaca →

Sebelum Anda memulai teknologi reproduksi berbantuan, Anda harus menyerahkan banyak hal. Bersama dengan perawatan kecil ureaplasma dan bola putih kecil (yang akhirnya diperas oleh ginekolog), dibutuhkan sekitar 90 ribu rubel. Berikut adalah daftar apa yang Anda butuhkan. Lanjutkan membaca →

Nah, hemostasis telah datang. IAT dengan adrenalin dan Antithrombin III di bawah normal. itu berbahaya? Apa saja indikator ini secara umum? Saya hanya akan sampai di dermaga besok. Ngomong-ngomong, RFMK menurun yaitu 7. Nilai Referensi Hasil Penelitian Komentar Jumlah trombosit 250 10 ^ 9 / L 180 - 320 10 ^ 9 / L IAT dengan ADP 59% 55 - 75% IAT dengan adrenalin 16% 50 - 60% Nilai Referensi Hasil Penelitian Komentar Prothrombin (menurut Cepat) 93% 70 - 130% INR 1,05 APTT 24,6 detik 22,1 - 28,1. Lanjutkan membaca →

Gadis-gadis, saya begitu sering bertemu posting tentang hemostasis, tetapi saya tidak pernah menyerah dan berpikir itu bukan urusan saya, tetapi ahli endokrinologi mengirim dokter dan hari ini hasilnya datang: e 21 DPP: aptv-30,6 detik (ref. Int. 26-40) Antitrombin III 95% (ref. Int. 79-125) Fibrinogen 3,23 g / l (ref. Int. 2-4) INR 0,96 (antikoagulan tidak langsung yang tidak menerima 0.8-1.2, 2-4) PTT 12.9 detik (ref. 11-16) D-dimer 0.53 μg / ml (ref.int 0-0.5) Apa yang Anda katakan? Saya akan pergi ke dokter hanya besok, untuk pertama kalinya dalam hidup saya, saya lulus. Lanjutkan membaca →

Gadis! Mohon saran. kehamilan 23 minggu! Kolya dari awal clexane 0,4! Saya menyerahkan hemostasis. Tiga minggu lalu saya d-dimer 496, kemarin saya lulus sebanyak 872 dengan rate 300. Melihat sebelumnya masih Curantil dan bahkan naik lebih! Seberapa berbahayanya ?! Fibrinogen normal 2,9! Juga benar bahwa antitrombin III ditaksir terlalu tinggi oleh 134%, sedangkan normalnya sampai 125%. Apa lagi yang harus dilakukan, tidak ada ahli hematologi di kota! Lanjutkan membaca →

Gadis-gadis, halo semuanya!) Saya merencanakan kehamilan berikutnya setelah ST. Saya datang ke G, dia memberi saya banyak tes. Jika semuanya diserahkan sekarang, maka sejumlah besar keluar. Mungkin seseorang yang juga lulus semua tes yang diperlukan setelah ST, akan memberi tahu Anda bagaimana melakukan ini dengan pengeluaran minimal? Berikut adalah daftar tes yang diresepkan: Prolaktin FSH LH Progesteron D-dimer Homocysteine ​​Antithrombin III Lupus antikoagulan layar. Infeksi TORCH (8 tes) Antibodi terhadap fosfolipid Spermogram untuk suami, dan oleh karena itu, suami masih perlu dikirim bersamanya ke ahli andrologi. Ngomong-ngomong, kata dokter. Lanjutkan membaca →

DV. Girls, lihat apakah semuanya normal. Hasil saya disorot dalam warna biru Nilai Referensi Hasil Investigasi Komentar D-dimer 111 ng / ml 0 - 286 ng / ml Batas pedoman untuk kehamilan: 1 trimester:

Saya lulus koagulogram darah, berikut hasilnya. Saya shock. Siapa yang punya arti serupa, apa yang mereka lakukan? HUBUNGAN KOAGULASI HEMOSTASIS. Waktu protrombin 11,9 detik 9,0 - 15,0 Prothrombin (menurut Quick) 88% 78 - 142 INR 1,06 APTT 32 detik 25,4 - 36,9 Fibrinogen 2,9 g / l 2,0 - 4,0 Waktu trombin 14,2 detik 10,3 - 16,6 ANTIKOAGULAN FISIOLOGI. Antitrombin III 98% 83 - 128 SISTEM FIBRINOLITIK. D-dimer 2767 * ng / ml

Trimester kedua. G meminta tes untuk mengidentifikasi penyebab perdarahan pada trimester pertama dan untuk melihat penyimpangannya. Tidak semua tes telah datang, tapi saya sudah memegang kepala saya. Jadi, yang utama menurut koagulogram sudah siap, menurut norma saya sepertinya ada di mana-mana, ini bagus. Nama Studi Unit Hasil putaran. Nilai normal Approx. Protein S% 50.0 - 134.0. Antitrombin III 105.0% 80.0 - 120.0. Fibrinogen 3,77 g / l 2,00 - 4,00. Antikoagulan lupus, skrining 0.76 cu.

Koagulogram harus dilakukan pada fase pertama, sebaiknya dari 9-16 DC. Hal utama bukan selama M. Indikator hemostasiogram dan nilainya Baca lebih lanjut →