Utama > Aritmia

Penghambat beta. Mekanisme aksi dan klasifikasi. Indikasi, kontraindikasi dan efek samping.

Beta-blocker, atau beta-adrenergic receptor blocker, adalah sekelompok obat yang mengikat reseptor beta-adrenergik dan memblokir aksi katekolamin (adrenalin dan norepinefrin) padanya. Beta-blocker termasuk obat dasar dalam pengobatan hipertensi arteri esensial dan sindrom tekanan darah tinggi. Kelompok obat ini telah digunakan untuk mengobati hipertensi sejak tahun 1960-an, saat pertama kali memasuki praktik klinis..

Sejarah penemuan

Pada tahun 1948 R. P. Ahlquist menjelaskan dua jenis reseptor adrenergik yang berbeda secara fungsional - alfa dan beta. Selama 10 tahun berikutnya, hanya antagonis reseptor alfa-adrenergik yang diketahui. Pada tahun 1958, dichloisoprenaline ditemukan, yang menggabungkan sifat agonis dan antagonis reseptor beta. Dia dan sejumlah obat berikutnya belum cocok untuk penggunaan klinis. Dan hanya pada tahun 1962 propranolol (inderal) disintesis, yang membuka halaman baru dan cerah dalam pengobatan penyakit kardiovaskular..

Penghargaan Nobel di bidang Kedokteran pada tahun 1988 dianugerahkan kepada J. Black, G. Elion, G. Hutchings untuk pengembangan prinsip baru terapi obat, khususnya untuk alasan penggunaan beta-blocker. Perlu dicatat bahwa beta-blocker dikembangkan sebagai kelompok obat antiaritmia, dan efek hipotensi mereka merupakan temuan klinis yang tidak terduga. Awalnya, itu dianggap sebagai tindakan sampingan, jauh dari selalu diinginkan. Baru kemudian, mulai tahun 1964, setelah Prichard dan Giiliam diterbitkan, itu dihargai.

Mekanisme kerja beta-blocker

Mekanisme kerja obat dalam kelompok ini adalah karena kemampuannya untuk memblokir reseptor beta-adrenergik otot jantung dan jaringan lain, menyebabkan sejumlah efek yang merupakan komponen mekanisme aksi hipotensi obat tersebut..

  • Penurunan curah jantung, detak jantung dan kekuatan, mengakibatkan berkurangnya kebutuhan oksigen miokard, peningkatan jumlah kolateral dan redistribusi aliran darah miokard.
  • Penurunan detak jantung. Dalam hal ini, diastol mengoptimalkan aliran darah koroner total dan mendukung metabolisme miokard yang rusak. Beta-blocker, "melindungi" miokardium, mampu mengurangi zona infark dan frekuensi komplikasi infark miokard.
  • Penurunan resistensi perifer total dengan mengurangi produksi renin oleh sel-sel aparatus juxtaglomerular.
  • Penurunan pelepasan norepinefrin dari serabut saraf simpatis postganglionik.
  • Peningkatan produksi faktor vasodilatasi (prostasiklin, prostaglandin e2, oksida nitrat (II)).
  • Mengurangi reabsorpsi ion natrium di ginjal dan sensitivitas baroreseptor arkus aorta dan sinus karotis (karotis).
  • Efek menstabilkan membran - mengurangi permeabilitas membran untuk ion natrium dan kalium.

Seiring dengan antihipertensi, beta-blocker memiliki tindakan berikut.

  • Aktivitas antiaritmia, yang disebabkan oleh penghambatan aksi katekolamin, perlambatan ritme sinus dan penurunan kecepatan impuls di septum atrioventrikular.
  • Aktivitas antianginal adalah pemblokiran kompetitif reseptor adrenergik beta-1 dari miokardium dan pembuluh darah, yang menyebabkan penurunan denyut jantung, kontraktilitas miokard, tekanan darah, serta peningkatan durasi diastol, dan peningkatan aliran darah koroner. Secara umum, untuk penurunan kebutuhan oksigen otot jantung, sebagai akibatnya, toleransi latihan meningkat, periode iskemia berkurang, frekuensi serangan anginal pada pasien dengan angina pektoris saat aktivitas dan angina pektoris pasca infark menurun.
  • Kemampuan antiplatelet - memperlambat agregasi trombosit dan merangsang sintesis prostasiklin di endotel dinding pembuluh darah, mengurangi kekentalan darah.
  • Aktivitas antioksidan, yang dimanifestasikan dengan penghambatan asam lemak bebas dari jaringan adiposa yang disebabkan oleh katekolamin. Mengurangi kebutuhan oksigen untuk metabolisme lebih lanjut.
  • Penurunan aliran darah vena ke jantung dan volume plasma yang bersirkulasi.
  • Kurangi sekresi insulin dengan menghambat glikogenolisis di hati.
  • Mereka memiliki efek sedatif dan meningkatkan kontraktilitas rahim selama kehamilan.

Dari tabel tersebut, menjadi jelas bahwa reseptor adrenergik beta-1 ditemukan terutama di jantung, hati, dan otot rangka. Katekolamin, yang bekerja pada reseptor adrenergik beta-1, memiliki efek stimulasi, menghasilkan peningkatan detak jantung dan kekuatan.

Klasifikasi beta-blocker

Bergantung pada efek dominan pada beta-1 dan beta-2, reseptor adrenergik dibagi menjadi:

  • kardioselektif (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • cardio-nonselective (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Bergantung pada kemampuan larut dalam lipid atau air, beta-blocker secara farmakokinetik dibagi menjadi tiga kelompok.

  1. Beta-blocker lipofilik (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Ketika diberikan secara oral, dengan cepat dan hampir seluruhnya (70-90%) diserap di dalam lambung dan usus. Obat-obatan kelompok ini menembus dengan baik ke berbagai jaringan dan organ, serta melalui plasenta dan sawar darah-otak. Biasanya, beta-blocker lipofilik diberikan dalam dosis rendah untuk gagal jantung kongestif dan hati yang parah..
  2. Beta-blocker hidrofilik (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Tidak seperti beta-blocker lipofilik, jika diberikan secara oral, mereka hanya diserap 30-50%, sebagian kecil dimetabolisme di hati, dan memiliki waktu paruh yang lama. Diekskresikan terutama melalui ginjal, dan oleh karena itu beta-blocker hidrofilik digunakan dalam dosis rendah dengan fungsi ginjal yang tidak mencukupi..
  3. Beta-blocker lipo dan hidrofilik, atau penghambat amfifilik (Acebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol), larut dalam lipid dan air, setelah pemberian, 40-60% obat diserap di dalam. Mereka menempati posisi tengah antara beta-blocker lipo- dan hidrofilik dan diekskresikan secara merata oleh ginjal dan hati. Obat-obatan ini diresepkan untuk pasien dengan gangguan ginjal dan hati sedang..

Klasifikasi beta-blocker berdasarkan generasi

  1. Cardio-nonselective (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Kardioselektif (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebivolol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinolol).
  3. Beta-blocker dengan sifat penghambat reseptor alfa-adrenergik (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) adalah obat yang memiliki mekanisme aksi hipotensi dari kedua kelompok penghambat.

Beta-blocker kardioselektif dan nonkardioselektif, pada gilirannya, dibagi lagi menjadi obat-obatan dengan dan tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik..

  1. Beta-blocker kardioselektif tanpa aktivitas simpatomimetik internal (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), bersama dengan tindakan antihipertensi, memperlambat detak jantung, memberikan efek antiaritmia, tidak menyebabkan bronkospasme.
  2. Beta-blocker kardioselektif dengan aktivitas simpatomimetik intrinsik (Acebutolol, Talinolol, Celiprolol) mengurangi denyut jantung ke tingkat yang lebih rendah, menghambat otomatisme simpul sinus dan konduksi atrioventrikular, memberikan efek antianginal dan antiaritmia yang signifikan pada gangguan supraventrikular sinus dan ventrikel, -2 reseptor adrenergik bronkus pembuluh paru.
  3. Beta-blocker non-kardioselektif tanpa aktivitas simpatomimetik internal (Propranolol, Nadolol, Timolol) memiliki efek antianginal terbesar, oleh karena itu mereka lebih sering diresepkan untuk pasien dengan angina bersamaan.
  4. Beta-blocker non-kardioselektif dengan aktivitas simpatomimetik internal (Oxprenolol, Trazikor, Pindolol, Wisken) tidak hanya memblokir, tetapi juga merangsang sebagian reseptor beta-adrenergik. Obat-obatan dalam kelompok ini memperlambat denyut jantung ke tingkat yang lebih rendah, memperlambat konduksi atrioventrikular dan mengurangi kontraktilitas miokard. Mereka dapat diresepkan untuk pasien dengan hipertensi arteri dengan gangguan konduksi ringan, gagal jantung, dan denyut nadi yang lebih jarang..

Kardioselektivitas beta-blocker

Beta-blocker kardioselektif memblokir reseptor adrenergik beta-1 yang terletak di sel-sel otot jantung, aparatus juxtaglomerular ginjal, jaringan adiposa, sistem konduksi jantung dan usus. Namun, selektivitas beta-blocker tergantung pada dosis dan menghilang dengan penggunaan beta-blocker selektif beta-1 dosis besar..

Beta-blocker non-selektif bekerja pada kedua jenis reseptor, reseptor adrenergik beta-1 dan beta-2. Reseptor adrenergik beta-2 ditemukan pada otot polos pembuluh darah, bronkus, uterus, pankreas, hati dan jaringan adiposa. Obat-obatan ini meningkatkan aktivitas kontraktil rahim yang hamil, yang dapat menyebabkan kelahiran prematur. Pada saat yang sama, blokade reseptor adrenergik beta-2 dikaitkan dengan efek negatif (bronkospasme, kejang vaskular perifer, gangguan metabolisme glukosa dan lipid) dari beta-blocker non-selektif..

Beta-blocker kardioselektif memiliki keunggulan dibandingkan non-kardioselektif dalam pengobatan pasien dengan hipertensi arteri, asma bronkial dan penyakit lain pada sistem bronkopulmonalis, disertai dengan bronkospasme, diabetes mellitus, klaudikasio intermiten.

Indikasi penunjukan:

  • hipertensi arteri esensial;
  • hipertensi arteri sekunder;
  • tanda-tanda hipersimpatisotonia (takikardia, tekanan nadi tinggi, tipe hemodinamik hiperkinetik);
  • penyakit jantung iskemik bersamaan - angina saat aktivitas (penghambat beta selektif merokok, non-perokok - non-selektif);
  • menderita serangan jantung, terlepas dari adanya angina pektoris;
  • pelanggaran ritme jantung (denyut prematur atrium dan ventrikel, takikardia);
  • gagal jantung subkompensasi;
  • kardiomiopati hipertrofik, stenosis subaorta;
  • prolaps katup mitral;
  • risiko fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak;
  • hipertensi arteri pada periode pra operasi dan pasca operasi;
  • beta-blocker juga diresepkan untuk migrain, hipertiroidisme, alkohol dan pantang obat.

Penghambat beta: kontraindikasi

Dari sistem kardiovaskular:

  • bradikardia;
  • blok atrioventrikular 2-3 derajat;
  • hipotensi arteri;
  • gagal jantung akut;
  • serangan jantung;
  • angina vasospastik.

Dari organ dan sistem lain:

  • asma bronkial;
  • penyakit paru obstruktif kronis;
  • penyakit vaskular perifer stenosing dengan iskemia tungkai saat istirahat.

Beta blocker: efek samping

Dari sistem kardiovaskular:

  • penurunan detak jantung;
  • memperlambat konduksi atrioventrikular;
  • penurunan tekanan darah yang signifikan;
  • pengurangan fraksi ejeksi.

Dari organ dan sistem lain:

  • gangguan pada sistem pernapasan (bronkospasme, gangguan patensi bronkial, eksaserbasi penyakit paru-paru kronis);
  • vasokonstriksi perifer (sindrom Raynaud, ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten);
  • gangguan psikoemosional (kelemahan, kantuk, gangguan memori, labil emosional, depresi, psikosis akut, gangguan tidur, halusinasi);
  • gangguan gastrointestinal (mual, diare, sakit perut, sembelit, eksaserbasi penyakit tukak lambung, kolitis);
  • sindrom penarikan;
  • pelanggaran metabolisme karbohidrat dan lipid;
  • kelemahan otot, intoleransi olahraga;
  • impotensi dan penurunan libido;
  • penurunan fungsi ginjal karena penurunan perfusi;
  • penurunan produksi cairan air mata, konjungtivitis;
  • kelainan kulit (dermatitis, eksantema, eksaserbasi psoriasis);
  • malnutrisi janin.

Penghambat beta dan diabetes

Pada diabetes mellitus tipe 2, preferensi diberikan pada beta-blocker selektif, karena sifat dismetaboliknya (hiperglikemia, penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin) kurang menonjol dibandingkan pada non-selektif..

Penghambat beta dan kehamilan

Selama kehamilan, penggunaan beta-blocker (non-selektif) tidak diinginkan, karena menyebabkan bradikardia dan hipoksemia, diikuti dengan malnutrisi janin..

Obat mana dari kelompok beta-blocker yang lebih baik digunakan??

Berbicara tentang beta-blocker sebagai kelas obat antihipertensi, itu berarti obat dengan selektivitas beta-1 (memiliki lebih sedikit efek samping), tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik (lebih efektif) dan sifat vasodilatasi.

Pemblokir beta mana yang lebih baik?

Relatif baru-baru ini, beta-blocker muncul di negara kita, yang memiliki kombinasi paling optimal dari semua kualitas yang diperlukan untuk pengobatan penyakit kronis (hipertensi arteri dan penyakit jantung koroner) - Lokren.

Lokren adalah beta-blocker orisinal dan sekaligus murah dengan selektivitas beta-1 yang tinggi dan waktu paruh terpanjang (15-20 jam), yang memungkinkannya digunakan sekali sehari. Namun, ia tidak memiliki aktivitas simpatomimetik internal. Obat tersebut menormalkan variabilitas ritme harian tekanan darah, membantu mengurangi tingkat kenaikan tekanan darah di pagi hari. Pengobatan dengan Lokren pada pasien dengan penyakit jantung koroner menurunkan frekuensi serangan angina dan meningkatkan kemampuan untuk menahan aktivitas fisik. Obat tidak menyebabkan perasaan lemas, kelelahan, tidak mempengaruhi metabolisme karbohidrat dan lipid.

Obat kedua yang dapat diisolasi adalah Nebilet (Nebivolol). Ini menempati tempat khusus di kelas beta blocker karena sifatnya yang tidak biasa. Nebilet terdiri dari dua isomer: yang pertama adalah beta blocker dan yang kedua adalah vasodilator. Obat tersebut memiliki efek langsung pada stimulasi sintesis oksida nitrat (NO) oleh endotel vaskular.

Karena mekanisme kerja ganda, Nebilet dapat diresepkan untuk pasien dengan hipertensi arteri dan penyakit paru obstruktif kronik bersamaan, aterosklerosis arteri perifer, gagal jantung kongestif, dislipidemia parah dan diabetes mellitus..

Adapun dua proses patologis terakhir, saat ini terdapat sejumlah bukti ilmiah yang signifikan bahwa Nebilet tidak hanya tidak memiliki efek negatif pada metabolisme lipid dan karbohidrat, tetapi juga menormalkan efeknya pada kolesterol, trigliserida, glukosa darah dan kadar hemoglobin terglikasi. Para peneliti mengasosiasikan sifat-sifat ini, unik untuk kelas beta-blocker, dengan aktivitas modulasi-NO dari obat tersebut..

Sindrom penarikan beta-blocker

Penghentian tiba-tiba beta-adrenergic blocker setelah penggunaan jangka panjang, terutama dalam dosis tinggi, dapat menyebabkan karakteristik fenomena gambaran klinis angina pektoris yang tidak stabil, takikardia ventrikel, infark miokard, dan kadang-kadang menyebabkan kematian mendadak. Sindrom penarikan mulai memanifestasikan dirinya dalam beberapa hari (lebih jarang - setelah 2 minggu) setelah menghentikan penggunaan penghambat beta-adrenergik.

Untuk mencegah konsekuensi parah dari pembatalan obat ini, Anda harus mematuhi rekomendasi berikut:

  • hentikan penggunaan penghambat reseptor beta-adrenergik secara bertahap, dalam 2 minggu, sesuai dengan skema berikut: pada hari pertama, dosis harian propranolol dikurangi tidak lebih dari 80 mg, pada tanggal 5 - 40 mg, pada tanggal 9 - 20 mg dan pada tanggal 13 - 10 mg;
  • pasien dengan penyakit arteri koroner selama dan setelah pembatalan beta-adrenergic blocker harus membatasi aktivitas fisik dan, jika perlu, meningkatkan dosis nitrat;
  • untuk orang dengan penyakit arteri koroner yang direncanakan untuk pencangkokan bypass arteri koroner, penghambat beta-adrenergik tidak dibatalkan sebelum operasi, 1/2 dosis harian diresepkan 2 jam sebelum operasi, selama operasi, beta-blocker tidak diberikan, tetapi dalam 2 hari. setelah diresepkan secara intravena.

Beta blocker: gambaran umum obat esensial untuk menormalkan tekanan darah dan fungsi jantung

Anehnya, umat manusia mulai berbicara tentang beta blocker hanya dalam beberapa tahun terakhir, dan ini sama sekali tidak berhubungan dengan saat penemuan obat-obatan ini. Beta blocker telah dikenal dalam pengobatan sejak lama, tetapi sekarang setiap pasien yang menderita patologi jantung dan pembuluh darah menganggap perlu setidaknya memiliki pengetahuan minimal tentang obat apa yang dapat digunakan untuk mengalahkan penyakit..

Sejarah munculnya obat-obatan

Industri farmasi tidak pernah berhenti - didorong menuju kesuksesan oleh semua fakta terbaru tentang mekanisme penyakit ini atau itu. Pada 30-an abad terakhir, para dokter memperhatikan bahwa otot jantung mulai bekerja jauh lebih baik jika dipengaruhi oleh cara-cara tertentu. Beberapa saat kemudian, zat itu disebut beta-adrenostimulan. Para ilmuwan telah menemukan bahwa stimulan di dalam tubuh menemukan "pasangan" untuk interaksi, dan dalam penelitian dua puluh tahun kemudian, teori keberadaan reseptor beta-adrenergik pertama kali diajukan..

Beberapa saat kemudian, ditemukan bahwa otot jantung paling rentan terhadap aliran adrenalin, yang menyebabkan kardiomiosit berkontraksi dengan kecepatan yang sangat tinggi. Beginilah serangan jantung terjadi. Untuk melindungi reseptor beta, para ilmuwan membayangkan membuat agen khusus yang mencegah efek berbahaya dari hormon agresif pada jantung. Sukses dicapai pada awal tahun 60-an, ketika mereka menemukan protenalol, pelopor penghambat beta, pelindung reseptor beta. Karena karsinogenisitasnya yang tinggi, protenalol dimodifikasi dan propranolol dilepaskan untuk produksi massal. Para pengembang teori reseptor dan penghambat beta, serta obat itu sendiri, menerima nilai tertinggi dalam sains - Hadiah Nobel.

Prinsip operasi

Sejak rilis obat pertama, laboratorium farmasi telah mengembangkan lebih dari seratus varietasnya, tetapi dalam praktiknya, tidak lebih dari sepertiga obat yang digunakan. Obat generasi terbaru, Nebivolol, disintesis dan disertifikasi untuk pengobatan pada tahun 2001.

Beta blocker adalah obat untuk meredakan serangan jantung dengan memblokir reseptor adrenergik yang sensitif terhadap pelepasan adrenalin..

Mekanisme kerjanya adalah sebagai berikut. Tubuh manusia, di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu, menghasilkan hormon dan katekolamin. Mereka mampu mengganggu reseptor beta 1 dan beta 2 yang terletak di tempat berbeda. Akibat efek ini, tubuh mengalami efek negatif yang signifikan, dan terutama otot jantung yang menderita..

Misalnya, perlu diingat perasaan apa yang dirasakan seseorang ketika, dalam keadaan stres, kelenjar adrenal mengeluarkan adrenalin secara berlebihan dan jantung mulai berdebar sepuluh kali lebih cepat. Untuk melindungi otot jantung dari bahan iritan tersebut, b blocker telah dibuat. Obat-obatan ini memblokir reseptor adrenergik itu sendiri, yang rentan terhadap efek adrenalin padanya. Setelah ligamen robek, sangat mungkin untuk memfasilitasi kerja otot jantung secara signifikan, membuatnya berkontraksi lebih tenang dan membuang darah ke aliran darah dengan lebih sedikit tekanan.

Konsekuensi mengonsumsi narkoba

Dengan demikian, beta blocker dapat mengurangi frekuensi serangan angina (peningkatan detak jantung), yang merupakan penyebab langsung kematian mendadak pada manusia. Di bawah pengaruh penghambat beta, perubahan berikut terjadi:

  • tekanan darah dinormalisasi,
  • penurunan curah jantung,
  • tingkat renin dalam darah menurun,
  • aktivitas sistem saraf pusat terhambat.

Sebagaimana ditetapkan oleh dokter, jumlah terbesar reseptor beta-adrenergik terlokalisasi tepat di sistem kardiovaskular. Dan ini tidak mengherankan, karena kerja jantung menyediakan aktivitas vital setiap sel tubuh, dan jantung menjadi target utama adrenalin, hormon perangsang. Ketika beta blocker direkomendasikan, dokter juga mencatat efek berbahaya mereka, sehingga mereka memiliki kontraindikasi berikut: COPD, diabetes mellitus (untuk beberapa), dislipidemia, depresi pasien.

Apa itu selektivitas obat

Peran kunci beta blocker adalah untuk melindungi jantung dari lesi aterosklerotik, efek kardioprotektif dari kelompok obat ini adalah memberikan tindakan antiaritmia dengan mengurangi regresi ventrikel. Terlepas dari semua prospek cerah dalam penggunaan dana, mereka memiliki satu kelemahan yang signifikan - mereka mempengaruhi reseptor beta-1-adrenergik dan beta-2-adrenoreseptor yang diperlukan, yang tidak perlu dihambat sama sekali. Ini adalah kerugian utama - ketidakmampuan untuk memilih beberapa reseptor dari yang lain..

Selektivitas obat dianggap sebagai kemampuan untuk bertindak secara selektif pada reseptor beta-adrenergik, hanya memblokir reseptor beta-1-adrenergik, dan tidak mempengaruhi beta-2-adrenoreseptor. Tindakan selektif dapat secara signifikan mengurangi risiko efek samping beta blocker yang kadang-kadang diamati pada pasien. Itulah mengapa dokter saat ini mencoba meresepkan beta blocker selektif, mis. Obat pintar yang dapat membedakan antara reseptor adrenergik beta-1 dan beta-2.

Klasifikasi obat

Dalam proses pembuatan obat, banyak diproduksi obat yang dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

  • pemblokir beta selektif atau non-selektif (berdasarkan tindakan selektif terhadap pemblokir adrenergik beta-1 dan beta-2),
  • lipofilik atau hidrofilik (berdasarkan kelarutan lemak atau air),
  • obat-obatan yang memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik dan tanpanya.

Saat ini, tiga generasi obat telah dirilis, jadi ada peluang untuk diobati dengan cara paling modern, kontraindikasi dan efek sampingnya diminimalkan. Obat menjadi lebih mudah diakses oleh pasien dengan berbagai komplikasi kardiopatologi.

Klasifikasi tersebut termasuk obat non selektif sebagai obat generasi pertama. Pada saat penemuan obat semacam itu, "uji pena" berhasil, karena pasien mampu menghentikan serangan jantung bahkan dengan penghambat beta yang saat ini tidak sempurna. Namun, saat itu ini adalah terobosan dalam dunia kedokteran. Jadi, kategori obat non-selektif meliputi Propranolol, Timolol, Sotalol, Oxprenolol dan obat lain..

Generasi kedua sudah lebih banyak obat "pintar" yang membedakan beta-1 dari beta-2. Beta-blocker kardioselektif adalah Atenolol, Concor (baca lebih lanjut di artikel ini), Metoprolol succinate, Lokren.

Generasi ketiga dikenal sebagai yang paling sukses karena sifatnya yang unik. Mereka tidak hanya mampu melindungi jantung dari peningkatan adrenalin, tetapi juga memiliki efek relaksasi pada pembuluh darah. Daftar obat - Labetalol, Nebivolol, Carvedilol dan lainnya. Mekanisme tindakan mereka pada jantung berbeda, tetapi sarana dapat mencapai hasil umum - menormalkan aktivitas jantung.

Fitur obat dengan ICA

Ternyata dalam proses pengujian obat dan menggunakannya pada pasien, tidak semua penghambat beta mampu menghambat aktivitas reseptor beta-adrenergik seratus persen. Ada sejumlah obat yang awalnya menghalangi aktivitasnya, tetapi pada saat yang sama merangsangnya. Fenomena ini disebut aktivitas simpatomimetik internal - ICA. Tidak mungkin untuk mengevaluasi dana ini secara negatif dan menyebutnya tidak berguna. Seperti yang ditunjukkan hasil penelitian, saat mengonsumsi obat semacam itu, kerja jantung juga melambat, namun, dengan bantuannya, fungsi pemompaan organ tidak berkurang secara signifikan, resistensi vaskular perifer meningkat, dan aterosklerosis paling sedikit diprovokasi..

Jika Anda menggunakan obat tersebut untuk waktu yang lama, reseptor beta-adrenergik dirangsang secara kronis, yang menyebabkan penurunan kepadatannya di jaringan. Oleh karena itu, jika beta-blocker tiba-tiba berhenti minum, maka ini tidak memicu sindrom penarikan - pasien sama sekali tidak menderita krisis hipertensi, takikardia dan serangan angina. Dalam kasus kritis, pembatalan bisa memicu kematian. Oleh karena itu, dokter mencatat bahwa efek terapeutik obat dengan aktivitas simpatomimetik internal tidak lebih buruk daripada beta blocker klasik, tetapi tidak adanya efek negatif pada tubuh secara signifikan lebih rendah. Fakta ini membedakan kelompok dana di antara semua pemblokir beta..

Fitur obat lipofilik dan hidrofilik

Perbedaan utama antara produk-produk ini adalah tempat mereka larut lebih baik. Perwakilan lipofilik dapat larut dalam lemak, dan yang hidrofilik hanya dalam air. Mengingat hal ini, untuk menghilangkan zat lipofilik, tubuh perlu meneruskannya melalui hati untuk terurai menjadi komponen. Beta blocker yang larut dalam air lebih mudah dirasakan oleh tubuh, karena tidak melewati hati, tetapi dikeluarkan dari tubuh tanpa perubahan bersama dengan urin. Tindakan obat ini jauh lebih lama daripada perwakilan lipofilik.

Tetapi penghambat beta yang larut dalam lemak memiliki keunggulan yang tidak dapat disangkal dibandingkan obat hidrofilik - mereka dapat menembus sawar darah-otak yang memisahkan sistem darah dari sistem saraf pusat. Jadi, sebagai hasil dari penggunaan obat-obatan tersebut, sangat mungkin untuk secara signifikan menurunkan angka kematian pada pasien yang menderita penyakit jantung koroner. Namun, memiliki efek positif pada jantung, beta blocker yang larut dalam lemak berkontribusi pada gangguan tidur, memicu sakit kepala parah, dan dapat menyebabkan depresi pada pasien. Bisoprolol adalah perwakilan universal - ia dapat larut dengan sempurna baik dalam lemak maupun air. Oleh karena itu, tubuh memutuskan sendiri cara menghilangkan residu - dalam kasus patologi hati, misalnya, obat tersebut diekskresikan dengan sempurna oleh ginjal, yang mengambil tanggung jawab ini..

Beta blocker modern adalah obat unik yang dapat menyelamatkan seseorang dari serangan jantung. Mereka digunakan untuk hipertensi, gagal jantung, takikardia dan patologi lainnya. Tetapi dengan diabetes melitus, tidak semua obat cocok untuk pasien, karena beberapa di antaranya, misalnya Atenolol dan Propranolol, memperburuk resistensi insulin. Beta blocker harus diambil dengan tanggung jawab sepenuhnya dan selalu berkonsultasi dengan dokter tentang mereka..

Beta-blocker untuk hipertensi dan penyakit jantung Beta-blocker sebagai dasar terapi pasien jantung. Arutyunov G.P. Beta blocker - obat untuk hipertensi dan penyakit jantung

Beta-blocker. Daftar obat generasi baru, untuk apa, untuk apa, mekanisme kerja, klasifikasi, efek samping

Obat-obatan yang menekan efek adrenalin pada reseptor adrenalin disebut penghambat adrenergik. Pemblokir akan menonaktifkan berbagai jenis reseptor, seperti jenis beta-1 atau beta-2, yang dirangkum dalam kategori pemblokir beta dengan nama yang sama..

Daftar obat yang ekstensif telah dikembangkan, yang mencakup penghambat reseptor, tetapi penggunaan obat hanya mungkin dilakukan setelah pemeriksaan dan rekomendasi dari ahli jantung..

Janji

Reseptor adrenalin sebagian besar terkonsentrasi di jaringan jantung dan saluran darah. Zat ini bereaksi terhadap hormon yang diproduksi oleh tubuh - adrenalin dan norepinefrin. Ada 4 jenis reseptor adrenergik: alfa-1 dan alfa-2, jenis lainnya adalah beta-1 atau beta-2.

Beta-blocker (daftar obat mencakup beberapa jenis) dapat digunakan dengan gambaran klinis sebagai berikut:

  • Kelainan pada sistem jantung dan gangguan pada pembuluh darah, di bawah pengaruh yang diamati peningkatan tekanan darah secara bertahap. Ini khas untuk tahap primer hipertensi arteri esensial..
  • Pelanggaran gambaran hormonal dan fungsi ginjal. Akibatnya, bentuk sekunder dari hipertensi renovaskular berkembang. Patologi bisa jinak atau ganas. Dalam kasus terakhir, ada peningkatan tajam tekanan darah ke indikator kritis, serta periode krisis yang panjang, yang mengarah pada kerusakan organ yang paling rentan..
  • Kondisi krisis yang disebabkan oleh aritmia berbagai jenis. Obat-obatan meredakan eksaserbasi dan menghentikan kekambuhan episode merugikan lebih lanjut.
  • Penyakit iskemik. Pengobatan mengurangi tingkat asupan nutrisi dan volume oksigen oleh otot jantung. Sebelum menjalani terapi, kontraktilitas miokard dan kemungkinan serangan jantung harus dinilai.
  • Bentuk utama CHF (gagal jantung kronis). Komponen penghambat obat mencegah serangan akut, yang merupakan karakteristik dari tindakan antianginal.
  • Penghambat reseptor diresepkan sebagai agen tambahan dalam pengobatan pheochromocytoma - tumor yang berkembang di korteks adrenal.
  • Obat-obatan meredakan sindrom penarikan alkohol.
  • Memperbaiki kondisi dengan migrain dan membedah aneurisma aorta.
  • Mereka banyak digunakan dalam pengobatan prostatitis. Setelah menjalani terapi, ekskresi alami urin menjadi normal. Obat-obatan dapat meningkatkan nada kandung kemih, membantu dalam pengobatan adenoma prostat, memperkuat jaringan otot prostat yang lemah.

Penghambat non-selektif digunakan dalam arah yang lebih sempit daripada kategori obat selektif. Beta-blocker dari generasi ke-2 dan ke-3 dianggap yang paling aman, oleh karena itu beta-blocker digunakan pada tingkat penghambat ACE. Pendekatan ini memungkinkan pengobatan CHF, serta hipertensi arteri dalam hubungannya dengan sindrom metabolik.

Bertindak

Ketika reseptor adrenergik didistribusikan secara bebas, adrenalin atau norepinefrin memasuki sistem peredaran darah. Interaksi hormon dan reseptor adrenergik memicu reaksi, salah satunya adalah peningkatan jumlah kontraksi jantung..

Reaksi terwujud lainnya:

  • penyempitan patensi saluran darah;
  • peningkatan tekanan darah (blood pressure);
  • manifestasi proses bronkodilator (perluasan lumen bronkus);
  • ada lonjakan kadar glukosa darah (efek hiperglikemik).

Peningkatan jumlah kontraksi otot jantung terjadi pada tingkat biokimia. Dengan latar belakang reaksi, sinus takikardia berkembang, aritmia supraventrikular "kondisional" tidak berbahaya.

Beta-blocker bertindak sebagai sakelar pada reseptor adrenalin, yang merupakan kebalikan dari adrenalin. Penghambat beta dari semua generasi menekan reaksi negatif pada tingkat biokimia.

Beta-blocker (daftar obat mungkin berbeda dalam komposisi bahan aktif) menyebabkan hasil yang positif:

  • ketegangan dinding pembuluh darah menurun, sehingga memfasilitasi perdarahan, yang secara tidak langsung membantu mengurangi tekanan;
  • jumlah detak jantung menurun, mendekati nilai normal.
  • efek antiaritmia diamati, terutama pada mereka dengan takikardia supraventrikular;
  • indikator glikemik aliran darah berkurang. Penghambat beta mencegah perkembangan keadaan pencegahan hipoglikemik;
  • tekanan darah turun. Responsnya tidak selalu diinginkan, terutama jika pasien memiliki tekanan darah rendah yang terus-menerus. Dalam kasus ini, obat tidak diresepkan.

Mekanisme kerja beta-blocker

Dengan semua sifat positif obat yang memblokir reseptor, ada kelemahan yang signifikan - penurunan lumen bronkus. Oleh karena itu, penderita gangguan fungsi pernapasan sebaiknya minum obat dengan hati-hati..

Efek samping

Efek samping dapat muncul dalam berbagai cara. Satu jenis penghambat beta dapat dengan mudah ditoleransi, sementara yang lain sulit. Obat-obatan dengan beta-blocker memiliki banyak manifestasi negatif. Sebelum melanjutkan pengobatan, Anda harus berkonsultasi dengan ahli jantung. Anda tidak dapat menerima dana sendiri.

Efek samping yang paling umum adalah:

  • Badan lemas, mengantuk.
  • Mata kering.
  • Gangguan orientasi spasial.
  • Tremor tubuh bagian bawah.
  • Peradangan pada kulit, dimanifestasikan sebagai gatal, ruam, atau gatal-gatal.
  • Kejang bronkial.
  • Hiperhidrosis (peningkatan keringat).
  • Pelanggaran komposisi darah. Penyimpangan ditentukan dengan metode laboratorium.
  • Gangguan jantung (bradikardia, penurunan tekanan darah, gagal jantung).
  • Sakit kepala.
  • Blok jantung.
  • Kemabukan.
  • Eksaserbasi asma bronkial.

Tidak disarankan untuk menggunakan obat-obatan dari kelompok farmasi ini jika ada penyakit - bradikardia, kolaps, blok AV derajat pertama, penyakit arteri, gangguan pergerakan impuls dari simpul sinus ke atrium dan ventrikel, patologi ritme simpul sinus, dislipidemia.

Obat-obatan dikontraindikasikan untuk wanita hamil, anak-anak, serta orang dengan reaksi alergi parah terhadap komponen penghambat. Obat ini dapat menurunkan kadar gula, sehingga digunakan dengan sangat hati-hati oleh penderita diabetes. Dapat menurunkan libido pada pria untuk waktu yang lama.

Klasifikasi

Beta-blocker (daftar obat dari berbagai komposisi) dapat diklasifikasikan dalam beberapa arah - bagaimana proses farmakokinetik berlangsung dan bagaimana karakteristik respons tubuh terhadap zat aktif tersebut..

Pengetikan nama terutama terjadi menurut cara zat secara aktif bekerja pada sistem jantung dan area tubuh lainnya. Komposisi kimiawi obat itu heterogen, lebih penting untuk menyoroti persepsi reseptor untuk komponen tersebut. Semakin tinggi indikator ini, semakin sedikit konsekuensi negatif yang terwujud..

Ada pemblokir beta:

  1. Beta-1 dan beta-2 adrenalin blocker. Zat-zat ini tidak selektif.
  2. Penghambat adrenergik beta-1. Zat tersebut disebut selektif atau kardioselektif..
  3. Blocker yang menetralkan reseptor adrenergik beta dan alfa.

Beta-blocker (daftar obat dengan zat aktif) disajikan dalam tabel.

Daftar tersebut mencakup zat aktif (INN), nama komersial beberapa obat ditunjukkan dalam tanda kurung:

Kategori grup
Kardioselektif generasi pertama. Penghambat adrenergik beta-1,2Generasi ke-2

Kardioselektif. Penghambat adrenergik beta-1

Generasi ke-3

Penghambat beta-alfa

Propranolol (Anaprilin)Metoprolol (Egilok)Carvedilol (Credex)
Nadolol (Korgard)Talinolol (Cordanum)Celiprolol (Celipres)
Pindolol (Wisken)Bisoprolol (Concor)Labetalol
PropranololAcebutololNebivolol (Nebivolol-teva)
Timolol (Glaumol)AtenololBetaxalol
BopindololEsmololCarteolol
OxprenololEsatenololBucindolol
Metipranolol
Sotalol
Penbutamol

Setiap kategori obat juga dibagi menjadi 2 jenis - dengan atau tanpa efikasi reseptor intrinsik (aktivitas simpatis - ICA). Tetapi hanya spesialis yang mengklasifikasikan obat sesuai dengan kriteria ini untuk memilih obat secara optimal.

Pemblokir adrenergik non-selektif

Obat-obatan dalam kategori ini banyak digunakan. Ini termasuk pengobatan sebelumnya yang dapat menyebabkan reaksi yang paling merugikan. Spesies non-selektif bekerja secara bersamaan pada 2 jenis reseptor adrenergik: beta-1 dan beta-2.

Jaringan jantung mengandung reseptor beta-1, sehingga obat yang bekerja padanya disebut selektif kardio. Reseptor lain terkonsentrasi di pembuluh darah, jaringan rahim, saluran udara (bronkus) dan sistem jantung.

Ini menjelaskan pengaruh obat-obatan kardio-selektif yang sangat luas yang mempengaruhi semua sistem tubuh. Obat penting dari 1 perkembangan adalah - Timolol, Propranol, Sotalol.

Anaprilin

Obat ini dikembangkan berdasarkan zat aktif Propranolol, digunakan sebagai tambahan dalam pengobatan penyakit jantung, sindrom tekanan darah tinggi. Nilai tambah besar dari obat ini adalah tidak mengurangi fungsi kontraktil miokardium.

Dengan bantuan obat, Anda dapat dengan cepat meredakan serangan aritmia (supraventrikular), meredakan krisis dengan takikardia sinus. Obat memiliki sisi samping - zat aktif mempersempit pembuluh darah secara tajam (angiospasme).

Propranolol efektif dalam mengobati gangguan jantung. Efek terapeutik diekspresikan dalam penurunan kontraktilitas miokard dan denyut jantung, serta koreksi tekanan darah. Tetapi tindakan obat yang terlalu aktif tidak dapat diterima jika terjadi penurunan kritis dalam tekanan darah dan gagal jantung pada tahap akut.

Korgard

Obat ini mengandung Nadolol, berkat hasil antianginal dan hipotensi yang dicapai. Nadolol adalah zat yang ringan. Beta-2 adrenergic blocker hanya dapat digunakan jika hipertensi belum berkembang dan masih dalam tahap awal.

Jika penyakitnya sudah berjalan, obatnya tidak akan banyak membantu. Pada dasarnya, Nadolol digunakan untuk gangguan jantung iskemik. Obat tersebut termasuk perkembangan lama, tidak dianjurkan untuk masalah dengan sistem vaskular.

Whisken

Dengan bantuan obat, hipertensi arteri pada tahap yang tidak dapat dilepaskan (pada tahap awal) dapat diobati. Obat berdasarkan Pindolol dengan formula ringan, menurunkan detak jantung secara lemah dan memiliki sedikit efek pada kerja otot miokardium (jantung).

Jarang digunakan untuk gangguan jantung, dapat menyebabkan bronkospasme, oleh karena itu tidak disarankan untuk patologi saluran pernapasan (asma, PPOK). Opsi serupa dianggap Pindolol, mengandung zat aktif dengan nama yang sama..

Glaumol

Glaumol adalah zat protivoglaucoma yang dikembangkan berdasarkan Timolol. Obat ini dengan lembut mengurangi tingkat tekanan, oleh karena itu sangat cocok untuk pengobatan bentuk glaukoma tertentu. Namun, obat tersebut tidak efektif dalam pengobatan gangguan kardiovaskular. Obat tersebut termasuk jenis non-selektif, tersedia dalam bentuk tetes.

Penghambat adrenergik kardioselektif

Obat generasi ke-2 termasuk beta-1 blocker. Kategori ini merespons reseptor adrenergik yang terletak di jantung, yang menentukan tindakan yang ditargetkan secara sempit.

Karena pemblokiran reseptor yang ditargetkan dengan nama yang sama, keefektifan obat hanya meningkat. Blocker dianggap aman tetapi tidak disarankan untuk perawatan sendiri, terutama bila dikombinasikan dengan jenis lain.

Perkembangan penting dari generasi ke-2 meliputi: Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol.

Egilok

Obat tersebut mengandung Metoprolol, meredakan kondisi akut yang berhubungan dengan penyimpangan irama jantung. Ini memiliki efek positif pada patologi tipe supraventrikular. Dapat digunakan dalam terapi kombinasi dengan Amiodarone dalam pengobatan gangguan detak jantung.

Memberikan hasil yang cepat, tetapi tidak dianjurkan secara terus menerus karena toleransi yang parah dan reaksi yang merugikan. Efek terapeutik juga tergantung pada karakteristik tubuh dan fungsionalitas tubuh..

Kordanum

Obat tersebut disebut sebagai beta-1 blocker, berdasarkan talinolol. Obat tersebut identik dengan Metoprolol dan memiliki indikasi yang sama. Mengurangi kondisi rekuren dengan latar belakang infark miokard akut. Efeknya terjadi dalam 2-4 jam. Durasi hingga 24 jam.

Concor

Obat ini termasuk bisoprolol. Diresepkan dalam terapi sistematis jangka panjang. Efek positifnya muncul setelah 12 jam, tapi hasilnya bertahan lama. Fungsi utama Bisoprolol adalah stabilisasi tekanan darah dan detak jantung, pengobatan hipertensi dan CHF. Obat menghentikan kekambuhan pada aritmia.

Ini masih jauh dari daftar lengkap pemblokir beta-1. Obat-obatan yang paling umum dipertimbangkan. Tidak mungkin memilih obat sendiri sesuai dengan indikasi yang tersedia, diagnostik diperlukan, yang juga tidak menjamin hasil yang ideal.

Generasi terakhir

Blocker terbaru (generasi ke-3) juga memengaruhi reseptor alfa-adrenergik. Kualitas ini memungkinkan mereka untuk digunakan secara luas. Daftar obat yang paling penting meliputi: Carvedilol, Nebivolol.

Pemblokir beta generasi 3 mengandung dua kategori:

  • Non-kardioselektif. Rilekskan dinding saluran darah di bawah pengaruh penghambat beta-1 dan beta-2-adrenergik.
  • Kardioselektif. Perluas saluran vaskular dengan meningkatkan volume oksida nitrat yang dilepaskan. Dapat mengurangi oklusi vaskular, mengurangi pembentukan plak aterosklerotik.

Blocker dari semua grup berdurasi pendek dan panjang. Indikator ini akan tergantung pada komposisi biokimia obat tersebut.

Pengobatan termasuk kategori berikut:

  1. Amfifilik. Zat bisa larut dalam lemak dan dasar air. Diekskresikan dari tubuh dengan bantuan hati dan ginjal. Ini termasuk: Bisoprolol, Acebutolol.
  2. Hidrofilik. Mereka larut dalam air, tetapi sulit diserap di hati. Ini termasuk: Atenolol.
  3. Lipofilik, aksi pendek. Diproses dengan baik dalam lemak, dengan cepat diserap oleh hati. Memiliki efek penyembuhan yang singkat.
  4. Penghambat lipofilik kerja panjang.

Ada juga zat yang bertindak ultrashort. Blocker ini terutama digunakan dalam bentuk dropper. Bahan kimia bekerja di dalam tubuh tidak lebih dari 30 menit, setelah itu larut dalam darah. Karena rendahnya tingkat efek samping, obat ini sering digunakan untuk hipotensi dan gagal jantung. Esmolol termasuk dalam kategori ini..

Credex

Obatnya berdasarkan Carvedilol. Itu juga dibedakan dengan kemampuannya untuk menetralkan reseptor alfa. Obat ini melebarkan pembuluh darah dengan baik, digunakan baik dalam pengobatan sistem kardiovaskular dan untuk normalisasi sirkulasi koroner..

Mengurangi kemungkinan serangan jantung. Kombinasi berbagai jenis penghambat dalam komposisi membantu menghilangkan gangguan neurologis yang terkait dengan penggunaan obat neuroleptik.

Nebivolol-teva

Penghambat beta-1-adrenergik aksi kardioselektif. Mengurangi tekanan darah dan detak jantung, memiliki efek antianginal. Ini digunakan untuk hipertensi arteri. Sering digunakan dalam kombinasi untuk pengobatan CHF dan tujuan profilaksis angina.

Tsenipres

Di jantung Celiprolol, itu termasuk tipe selektif. Memiliki efek vasodilatasi, praktis tidak menyebabkan bronkospasme. Celiprolol cocok untuk menurunkan tekanan darah dengan cepat. Ini bisa digunakan dalam terapi jangka panjang, mempengaruhi aktivitas otot jantung. Cocok untuk segala usia.

Beta blocker telah mendapat ulasan bagus dalam pengobatan angina pektoris. Berkat mereka, frekuensi serangan anginal menurun, perkembangan gangguan koroner akut melambat. Penggunaan inhibitor ACE dalam kombinasi dengan penghambat dan diuretik dalam pengobatan CHF secara signifikan meningkatkan umur.

Blocker termasuk dalam daftar obat vital bagi manusia. Beta-blocker dapat memperbaiki kondisi tersebut, tetapi pengangkatan terapi yang salah meningkatkan perkembangan gagal jantung, menyebabkan serangan jantung, hingga kematian..

Penulis: Semyonova Elena

Desain artikel: Vladimir the Great

Video tentang beta-blocker

Farmakologi dasar beta-blocker:

Beta blocker: daftar obat

Peran penting dalam pengaturan fungsi tubuh dimainkan oleh katekolamin: adrenalin dan norepinefrin. Mereka dilepaskan ke aliran darah dan bekerja pada ujung saraf sensitif khusus - reseptor adrenergik. Yang terakhir dibagi menjadi dua kelompok besar: reseptor adrenergik alfa dan beta. Reseptor beta-adrenergik terletak di banyak organ dan jaringan dan dibagi menjadi dua subkelompok.

Ketika reseptor β1-adrenergik diaktifkan, frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung meningkat, arteri koroner mengembang, konduksi dan otomatisme jantung membaik, pemecahan glikogen di hati dan pembentukan energi meningkat..

Ketika reseptor β2-adrenergik tereksitasi, dinding pembuluh darah dan otot bronkial rileks, tonus rahim menurun selama kehamilan, sekresi insulin dan pemecahan lemak meningkat. Dengan demikian, stimulasi reseptor beta-adrenergik dengan bantuan katekolamin mengarah pada mobilisasi semua kekuatan tubuh untuk kehidupan aktif..

Penghambat beta-adrenergik (BAB) adalah sekelompok zat obat yang mengikat reseptor beta-adrenergik dan mencegah aksi katekolamin padanya. Obat ini banyak digunakan dalam kardiologi.

Mekanisme aksi

BAB mengurangi frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, menurunkan tekanan darah. Akibatnya konsumsi oksigen oleh otot jantung menurun..

Diastole diperpanjang - periode istirahat, relaksasi otot jantung, di mana pembuluh koroner diisi dengan darah. Peningkatan perfusi koroner (suplai darah ke miokardium) juga difasilitasi oleh penurunan tekanan diastolik intrakardiak..

Ada redistribusi aliran darah dari daerah yang biasanya disuplai darah ke daerah iskemik, akibatnya toleransi olahraga meningkat.

BAB memiliki efek antiaritmia. Mereka menekan efek kardiotoksik dan aritmogenik katekolamin, dan juga mencegah akumulasi ion kalsium dalam sel jantung, yang mengganggu metabolisme energi di miokardium..

Klasifikasi

BAB adalah kelompok obat yang ekstensif. Mereka dapat diklasifikasikan dengan banyak cara..
Kardioselektivitas - kemampuan obat untuk memblokir hanya reseptor β1-adrenergik, tanpa mempengaruhi reseptor β2-adrenergik, yang terletak di dinding bronkus, pembuluh darah, rahim. Semakin tinggi selektivitas BAB, semakin aman penggunaannya pada penyakit yang terjadi bersamaan pada saluran pernapasan dan pembuluh perifer, serta pada diabetes mellitus. Namun, selektivitas adalah konsep yang relatif. Saat meresepkan obat dalam dosis besar, tingkat selektivitas menurun.

Beberapa BAB memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik: kemampuan untuk merangsang reseptor beta-adrenergik. Dibandingkan dengan BAB konvensional, obat semacam itu memperlambat detak jantung dan kekuatan kontraksi lebih sedikit, lebih jarang menyebabkan perkembangan sindrom penarikan, lebih sedikit memengaruhi metabolisme lipid secara negatif..

Beberapa BAB mampu memperlebar pembuluh darah lebih lanjut, yaitu memiliki sifat vasodilatasi. Mekanisme ini diwujudkan dengan bantuan aktivitas simpatomimetik internal yang diucapkan, blokade reseptor alfa-adrenergik atau aksi langsung pada dinding vaskular.

Durasi kerja paling sering bergantung pada karakteristik struktur kimia BAB. Obat lipofilik (propranolol) bekerja selama beberapa jam dan dengan cepat dikeluarkan dari tubuh. Obat hidrofilik (atenolol) efektif untuk waktu yang lebih lama dan mungkin lebih jarang diresepkan. Zat lipofilik kerja panjang (retard metoprolol) juga telah dibuat. Selain itu, ada BAB dengan durasi aksi yang sangat singkat - hingga 30 menit (esmolol).

Gulir

1. BAB non-kardioselektif:

A.Tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik:

  • propranolol (anaprilin, obsidan);
  • nadolol (korgard);
  • sotalol (sotagexal, tenzol);
  • timolol (blockarden);
  • nipradilol;
  • flestrolol.dll.

B.Dengan aktivitas simpatomimetik internal:

  • oxprenolol (trazicor);
  • pindolol (wiski);
  • alprenolol (aptin);
  • penbutolol (betapressin, levatol);
  • Bopindolol (Sandonorm);
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • carteolol;
  • labetalol.

2. BAB Kardioselektif:

A.Tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik:

  • metoprolol (betalok, betalok zok, corvitol, methozok, metocard, metocor, serdol, egilok);
  • atenolol (betacard, tenormin);
  • betaxolol (betak, locren, curlon);
  • esmolol (breviblock);
  • bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, korbis, cordinorm, koronal, niperten, tyrez);
  • carvedilol (acridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, recardium, talliton);
  • nebivolol (binelol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-sky).

B.Dengan aktivitas simpatomimetik internal:

  • acebutalol (acecor, sectral);
  • talinolol (kordanum);
  • celiprolol;
  • epanolol (vazacor).

3. BAB dengan sifat vasodilatasi:

  • amosulalol;
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • labetolol;
  • medroxalol;
  • nipradilol;
  • pindolol.
  • carvedilol;
  • nebivolol;
  • celiprolol.

4. BAB lama-kerja:

  • bopindolol;
  • nadolol;
  • penbutolol;
  • sotalol.
  • atenolol;
  • betaxolol;
  • bisoprolol;
  • epanolol.

5. Tindakan BAB ultrashort, kardioselektif:

Aplikasi untuk penyakit pada sistem kardiovaskular

Angina saat aktivitas

Dalam banyak kasus, BAB adalah salah satu agen terkemuka untuk mengobati angina saat beraktivitas dan mencegah serangan. Tidak seperti nitrat, obat ini tidak menyebabkan toleransi (resistansi obat) dengan penggunaan jangka panjang. BAB dapat menumpuk (menumpuk) di dalam tubuh, yang memungkinkan setelah beberapa saat untuk mengurangi dosis obat. Selain itu, agen ini melindungi otot jantung itu sendiri, meningkatkan prognosis dengan mengurangi risiko infark miokard berulang..

Aktivitas antianginal semua BAB kurang lebih sama. Pilihan mereka didasarkan pada durasi efek, tingkat keparahan efek samping, biaya dan faktor lainnya..

Mulailah pengobatan dengan dosis kecil, secara bertahap tingkatkan hingga efektif. Dosis dipilih sedemikian rupa sehingga denyut jantung saat istirahat minimal 50 per menit, dan tingkat tekanan darah sistolik minimal 100 mm Hg. Seni. Setelah timbulnya efek terapeutik (penghentian serangan angina, peningkatan toleransi olahraga), dosis secara bertahap dikurangi hingga efektif minimum.

Penggunaan jangka panjang dari BAB dosis tinggi tidak tepat, karena ini secara signifikan meningkatkan risiko efek samping. Jika dana tersebut tidak cukup efektif, lebih baik digabungkan dengan kelompok obat lain..

BAB tidak boleh dibatalkan secara tiba-tiba, karena ini dapat menyebabkan sindrom penarikan.

BAB diindikasikan terutama jika angina saat aktivitas dikombinasikan dengan takikardia sinus, hipertensi arteri, glaukoma, konstipasi, dan refluks gastroesofagus.

Infark miokard

Penggunaan awal BAB pada infark miokard membantu membatasi zona nekrosis otot jantung. Pada saat yang sama, mortalitas menurun, risiko infark miokard berulang dan henti jantung menurun..

Efek seperti itu diberikan oleh BAB tanpa aktivitas simpatomimetik internal; lebih disukai menggunakan obat kardioselektif. Mereka sangat berguna dalam menggabungkan infark miokard dengan hipertensi arteri, takikardia sinus, angina pektoris pasca infark dan bentuk takisistol dari fibrilasi atrium.

BAB dapat diresepkan segera setelah masuk ke rumah sakit untuk semua pasien jika tidak ada kontraindikasi. Dengan tidak adanya efek samping, pengobatan dengan mereka berlanjut setidaknya satu tahun setelah menderita infark miokard.

Gagal jantung kronis

Penggunaan BAB pada gagal jantung sedang dipelajari. Diyakini bahwa mereka dapat digunakan dengan kombinasi gagal jantung (terutama diastolik) dan angina saat beraktivitas. Aritmia, hipertensi arteri, fibrilasi atrium takisistolik yang dikombinasikan dengan gagal jantung kronis juga menjadi alasan untuk meresepkan kelompok obat ini..

Penyakit hipertonik

BAB diindikasikan dalam pengobatan hipertensi dengan komplikasi hipertrofi ventrikel kiri. Mereka juga banyak digunakan pada pasien muda dengan gaya hidup aktif. Kelompok obat ini diresepkan untuk kombinasi hipertensi arteri dengan angina saat beraktivitas atau aritmia jantung, serta setelah infark miokard..

Gangguan irama jantung

BAB digunakan pada aritmia jantung seperti fibrilasi dan flutter atrium, aritmia supraventrikular, dan takikardia sinus yang tidak dapat ditoleransi dengan baik. Mereka dapat diresepkan untuk aritmia ventrikel, tetapi keefektifannya dalam kasus ini biasanya kurang terasa. BAB dalam kombinasi dengan preparat kalium digunakan untuk mengobati aritmia yang disebabkan oleh keracunan glikosida.

Efek samping

Sistem kardiovaskular

BAB menghambat kemampuan simpul sinus untuk menghasilkan impuls yang menyebabkan kontraksi jantung, dan menyebabkan bradikardia sinus - perlambatan denyut nadi kurang dari 50 per menit. Efek samping ini jauh lebih sedikit pada BAB dengan aktivitas simpatomimetik intrinsik..

Obat-obatan dalam kelompok ini dapat menyebabkan blok atrioventrikular dengan derajat yang berbeda-beda. Mereka juga mengurangi kekuatan detak jantung. Efek samping yang terakhir kurang terasa pada BAB dengan sifat vasodilatasi. BABs menurunkan tekanan darah.

Obat-obatan dari kelompok ini menyebabkan kejang pembuluh darah perifer. Dinginnya ekstremitas mungkin muncul, perjalanan sindrom Raynaud memburuk. Obat-obatan dengan sifat vasodilatasi hampir tanpa efek samping ini..

BAB mengurangi aliran darah ginjal (kecuali nadolol). Karena kerusakan sirkulasi perifer selama pengobatan dengan obat ini, kelemahan umum yang parah kadang-kadang terjadi.

Sistem pernapasan

BAB menyebabkan bronkospasme karena blokade reseptor β2-adrenergik secara bersamaan. Efek samping ini kurang terasa dengan obat kardioselektif. Namun, dosis efektifnya untuk angina pektoris atau hipertensi seringkali cukup tinggi, sedangkan kardioselektivitas berkurang secara signifikan..
Penggunaan BAB dosis tinggi dapat memicu apnea, atau henti napas sementara.

BAB memperburuk jalannya reaksi alergi terhadap gigitan serangga, alergen obat dan makanan.

Sistem saraf

Propranolol, metoprolol dan BAB lipofilik lainnya menembus dari darah ke dalam sel-sel otak melalui sawar darah-otak. Oleh karena itu, dapat menyebabkan sakit kepala, gangguan tidur, pusing, gangguan memori dan depresi. Dalam kasus yang parah, halusinasi, kejang, koma terjadi. Efek samping ini jauh lebih tidak terlihat pada BAB hidrofilik, khususnya, atenolol.

Perawatan BAB mungkin disertai dengan gangguan konduksi neuromuskuler. Ini menyebabkan kelemahan otot, penurunan stamina, dan cepat lelah..

Metabolisme

BAB non-selektif menekan produksi insulin di pankreas. Di sisi lain, obat ini menghambat mobilisasi glukosa dari hati, berkontribusi pada perkembangan hipoglikemia berkepanjangan pada pasien diabetes melitus. Hipoglikemia mendorong pelepasan adrenalin ke dalam aliran darah, yang bekerja pada reseptor alfa-adrenergik. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan darah yang signifikan..

Oleh karena itu, jika perlu meresepkan BAB kepada penderita diabetes melitus secara bersamaan, perlu diberikan preferensi terhadap obat kardioselektif atau menggantinya dengan antagonis kalsium atau obat golongan lain..

Banyak BAB, terutama yang tidak selektif, mengurangi tingkat kolesterol "baik" (alfa-lipoprotein kepadatan tinggi) dalam darah dan meningkatkan tingkat "buruk" (trigliserida dan lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah). Obat dengan simpatomimetik internal β1 dan aktivitas penghambat α (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, celiprolol) tidak memiliki kekurangan ini..

Efek samping lainnya

Pengobatan BAB dalam beberapa kasus disertai dengan disfungsi seksual: disfungsi ereksi dan hilangnya libido. Mekanisme efek ini tidak jelas..

BAB dapat menyebabkan perubahan kulit: ruam, gatal, eritema, gejala psoriasis. Dalam kasus yang jarang terjadi, rambut rontok dan stomatitis dicatat.

Salah satu efek samping yang serius adalah penghambatan hematopoiesis dengan perkembangan agranulositosis dan purpura trombositopenik..

Sindrom penarikan

Jika BAB digunakan untuk waktu yang lama dalam dosis tinggi, maka penghentian pengobatan secara tiba-tiba dapat memicu apa yang disebut sindrom penarikan. Ini dimanifestasikan oleh peningkatan frekuensi serangan angina, terjadinya aritmia ventrikel, perkembangan infark miokard. Dalam kasus yang lebih ringan, sindrom penarikan disertai dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. Sindrom putus obat biasanya muncul beberapa hari setelah menghentikan asupan BAB.

Untuk menghindari perkembangan sindrom penarikan, aturan berikut harus diikuti:

  • batalkan BAB secara perlahan, dalam dua minggu, secara bertahap kurangi dosis dengan satu dosis;
  • selama dan setelah pembatalan BAB, perlu untuk membatasi aktivitas fisik, jika perlu, meningkatkan dosis nitrat dan obat antianginal lainnya, serta obat penurun tekanan darah..

Kontraindikasi

BAB benar-benar dikontraindikasikan dalam situasi berikut:

  • edema paru dan syok kardiogenik;
  • gagal jantung parah
  • asma bronkial;
  • sindrom sakit sinus;
  • blok atrioventrikular II - III derajat;
  • tingkat tekanan darah sistolik adalah 100 mm Hg. Seni. dan di bawah;
  • detak jantung kurang dari 50 per menit;
  • diabetes mellitus ketergantungan insulin yang tidak terkontrol.

Kontraindikasi relatif terhadap resep BAB - sindrom Raynaud dan aterosklerosis arteri perifer dengan perkembangan klaudikasio intermiten.