Utama > Vaskulitis

Ensefalopati

Ensefalopati diskirkulasi adalah penyakit neurologis umum yang disebabkan oleh kecelakaan serebrovaskular kronis progresif lambat dari berbagai etiologi..

Dalam struktur umum patologi neurologis vaskular, ensefalopati discirculatory menempati urutan pertama dalam hal frekuensi pada populasi umum. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada lansia, namun dalam beberapa tahun terakhir telah terjadi peningkatan jumlah kasus discirculatory encephalopathy pada kelompok usia di bawah 40 tahun..

Untuk tujuan deteksi dini discirculatory encephalopathy, disarankan untuk menjalani pemeriksaan pencegahan rutin oleh ahli saraf untuk orang yang berisiko..

Pasokan darah ke otak terjadi melalui empat arteri (dua arteri karotis internal dari sistem karotis komunis dan dua arteri vertebralis dari sistem arteri subklavia). Arteri karotis menyediakan 70-85% aliran darah ke otak. Arteri vertebralis yang membentuk cekungan vertebrobasilar memasok darah ke bagian posterior otak (sumsum tulang belakang leher dan otak kecil, medula oblongata) dan menyediakan 15-30% aliran darah ke otak. Di jaringan otak, darah disuplai oleh arteri yang bercabang dari lingkaran Willis, yang dibentuk oleh arteri utama di dekat pangkal tengkorak. Otak yang beristirahat mengkonsumsi 15% volume darah, dan pada saat yang sama 20-25% oksigen diperoleh melalui pernapasan. Dari vena internal dan eksternal otak, darah memasuki sinus vena otak, yang terlokalisasi di antara lembaran dura mater. Aliran darah dari kepala dan leher dilakukan melalui vena jugularis, yang termasuk dalam sistem vena kava superior dan terletak di leher..

Dalam kasus kerusakan sirkulasi otak dengan latar belakang efek yang tidak menguntungkan dari faktor-faktor tertentu, trofisme jaringan otak terganggu, hipoksia berkembang, yang menyebabkan kematian sel dan pembentukan fokus penghalusan jaringan otak. Iskemia kronis pada bagian dalam otak menyebabkan gangguan pada hubungan antara korteks serebral dan ganglia subkortikal, yang pada gilirannya berfungsi sebagai mekanisme patogenetik utama dari timbulnya ensefalopati diskirkulasi..

Penyebab dan faktor risiko

Penyebab utama ensefalopati discirculatory adalah iskemia serebral kronis. Pada sekitar 60% pasien, penyakit ini disebabkan oleh perubahan aterosklerotik pada dinding pembuluh otak..

Jika tidak ada pengobatan yang tepat waktu, ada risiko berkembangnya demensia vaskular.

Selain itu, ensefalopati disirkulasi sering terjadi dengan latar belakang hipertensi arteri kronis (sebagai akibat dari keadaan kejang pembuluh darah otak, yang menyebabkan penipisan aliran darah otak) dengan hipertensi, penyakit ginjal polikistik, glomerulonefritis kronis, pheochromocytoma, penyakit Itsenko-Cushing.

Penyakit lain yang dapat menyebabkan proses patologis termasuk osteochondrosis tulang belakang, anomali Kimmerli, anomali dalam perkembangan arteri vertebralis, ketidakstabilan tulang belakang leher yang bersifat displastik, serta setelah cedera tulang belakang. Ensefalopati diskirkulasi dapat berkembang pada pasien dengan diabetes melitus, terutama pada kasus di mana pasien mengalami makroangiopati diabetik. Penyebab lain dari penyakit ini termasuk vaskulitis sistemik, angiopati herediter, cedera otak traumatis, penyakit jantung koroner, aritmia..

Faktor risiko meliputi:

  • kecenderungan genetik;
  • hiperkolesterolemia;
  • kegemukan;
  • kurangnya aktivitas fisik;
  • stres mental yang berlebihan;
  • kebiasaan buruk (terutama penyalahgunaan alkohol);
  • nutrisi buruk.

Bentuk penyakitnya

Menurut faktor etiologi, ensefalopati discirculatory dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

  • aterosklerotik - bentuk yang paling umum; dengan perkembangan penyakit, fungsi otak memburuk;
  • hipertensi - dapat muncul di usia muda, diperburuk selama krisis hipertensi; ada risiko perkembangan gangguan intelektual dan memori hingga demensia berat;
  • vena - fungsi otak memburuk dengan latar belakang edema, yang berkembang karena kesulitan aliran keluar darah;
  • campuran - menggabungkan fitur bentuk aterosklerotik dan hipertensi.

Pada tahap awal penyakit, pasien diperlihatkan perawatan spa.

Bergantung pada sifat perjalanannya, penyakit ini bisa progresif perlahan (klasik), remisi dan progresif cepat (derap).

Tahapan penyakit

Dalam perjalanan ensefalopati discirculatory, tiga tahap ditentukan.

  1. Tidak ada perubahan status neurologis; pengobatan yang memadai biasanya memungkinkan Anda mencapai remisi jangka panjang yang persisten.
  2. Timbulnya ketidaksesuaian sosial, gangguan neurologis objektif diamati, kemampuan untuk melayani diri sendiri tetap ada.
  3. Perkembangan demensia vaskular, perburukan gangguan neurologis, ketergantungan penuh pasien pada orang lain.

Gejala ensefalopati discirculatory

Ensefalopati diskirkulasi ditandai dengan gangguan fungsi kognitif, gangguan motorik, dan gangguan emosi.

Awal perkembangan proses patologis yang bertahap dan hampir tidak terlihat adalah karakteristik. Pada tahap awal ensefalopati discirculatory dalam gambaran klinis, gangguan emosional biasanya muncul. Sekitar 65% pasien mengeluhkan depresi dan suasana hati yang rendah. Mereka ditandai dengan fiksasi pada sensasi tidak nyaman yang bersifat somatik (nyeri di punggung, persendian, organ dalam, sakit kepala, suara atau telinga berdenging, dll.), Yang tidak selalu disebabkan oleh penyakit yang ada. Keadaan depresi pada ensefalopati discirculatory, sebagai suatu peraturan, terjadi di bawah pengaruh penyebab psikoterapis minor atau secara spontan, sulit untuk diperbaiki dengan bantuan teknik antidepresan dan psikoterapi. Dalam 20% kasus, tingkat keparahan depresi mencapai tingkat yang signifikan.

Pada pasien dengan tahap awal ensefalopati discirculatory, eksaserbasi sering disebabkan oleh psikoemosional overstrain, bahaya pekerjaan..

Gejala lain dari ensefalopati diskirkulasi pada tahap awal termasuk mudah tersinggung, serangan agresi terhadap orang lain, perubahan suasana hati yang tiba-tiba, serangan tangisan yang tidak terkendali karena alasan yang tidak signifikan, gangguan, peningkatan kelelahan, gangguan tidur. Pada 90% pasien, gangguan memori, penurunan konsentrasi perhatian, kesulitan dalam perencanaan dan / atau pengorganisasian aktivitas apa pun, kelelahan cepat selama aktivitas intelektual, perlambatan kecepatan berpikir, penurunan aktivitas kognitif, kesulitan dalam beralih dari satu jenis aktivitas ke aktivitas lainnya. Terkadang terjadi peningkatan reaktivitas terhadap rangsangan eksternal (suara nyaring, cahaya terang), asimetri wajah, deviasi lidah dari garis tengah, gangguan okulomotorik, munculnya refleks patologis, ketidakstabilan saat berjalan, mual, muntah dan pusing saat berjalan.

Ensefalopati discirculatory stadium II ditandai dengan gangguan kognitif dan pergerakan yang semakin parah. Ada penurunan memori dan perhatian yang signifikan, penurunan intelektual yang nyata, kesulitan dalam melakukan tugas intelektual yang sebelumnya layak, sikap apatis, dan hilangnya minat pada hobi sebelumnya. Pasien tidak dapat menilai kondisi mereka secara kritis, melebih-lebihkan kemampuan intelektual dan kapasitas kerja mereka, mereka dicirikan oleh egosentrisme. Dengan kemajuan proses patologis, pasien kehilangan kemampuan untuk menggeneralisasi, berorientasi pada waktu dan ruang, kantuk di siang hari dan tidur malam yang buruk dicatat. Manifestasi khas dari ensefalopati discirculatory pada tahap ini adalah berjalan lambat dalam langkah-langkah kecil ("gaya berjalan pemain ski"). Dalam proses berjalan, pasien sulit mulai bergerak dan sama sulitnya untuk berhenti. Pada saat yang sama, gangguan motorik pada kerja tungkai atas tidak diamati..

Dalam struktur umum patologi neurologis vaskular, ensefalopati discirculatory menempati urutan pertama dalam hal frekuensi pada populasi umum..

Pada pasien dengan ensefalopati discirculatory stadium III, gangguan berpikir yang diucapkan diamati, dan kemampuan untuk bekerja hilang. Dengan kemajuan lebih lanjut dari proses patologis, kemampuan swalayan hilang. Pasien dengan tahap penyakit ini sering terlibat dalam beberapa jenis aktivitas yang tidak produktif, tetapi dalam kebanyakan kasus mereka tidak memiliki motivasi untuk aktivitas apa pun, ketidakpedulian terhadap peristiwa yang terjadi di sekitar mereka, di sekitar dan pada diri mereka sendiri dicatat. Gangguan bicara yang parah, inkontinensia urin, tremor, paresis atau kelumpuhan ekstremitas, sindrom pseudobulbar, dalam beberapa kasus - kejang epileptiform berkembang. Penderita sering terjatuh saat berjalan, terutama saat menikung dan berhenti. Ketika ensefalopati discirculatory dikombinasikan dengan osteoporosis, patah tulang terjadi selama jatuh tersebut (paling sering patah tulang pinggul).

Manifestasi neurologis utama penyakit ini meliputi revitalisasi refleks tendon, perluasan zona refleksogenik, gangguan vestibular, kekakuan otot, klon ekstremitas bawah..

Diagnostik

Diagnosis ensefalopati discirculatory ditegakkan berdasarkan gejala penyakit yang parah selama enam bulan atau lebih.

Untuk diagnosis, keluhan dan anamnesis dikumpulkan. Karena gangguan kognitif pada tahap awal penyakit mungkin tidak diketahui oleh pasien dan orang yang dicintainya, tes diagnostik khusus direkomendasikan. Misalnya, pasien diminta mengulangi kata-kata individu setelah dokter, menggambar dial dengan panah yang menunjukkan waktu tertentu, dan kemudian mengingat kembali kata-kata yang diulang pasien setelah dokter, dll..

Penyebab utama ensefalopati discirculatory adalah iskemia serebral kronis..

Ultrasonografi Doppler pada pembuluh kepala dan leher, pemindaian dupleks, dan angiografi resonansi magnetik pembuluh otak dilakukan. Dalam sejumlah kasus, computed tomography diresepkan, yang memungkinkan untuk menilai tingkat kerusakan otak dan menentukan tahap ensefalopati discirculatory (pada tahap I penyakit, lesi organik kecil pada otak ditentukan, pada tahap II - fokus kecil dengan kepadatan materi putih berkurang, perluasan alur dan ventrikel otak, di Tahap III - atrofi otak yang parah).

Pencitraan resonansi magnetik otak memungkinkan untuk membedakan ensefalopati discirculatory dengan penyakit Alzheimer, penyakit Creutzfeldt-Jakob, encephalomyelitis diseminata. Tanda yang paling dapat diandalkan yang menunjukkan penyakit ini adalah deteksi fokus infark serebral "diam".

Menurut indikasi, electroencephalography, echoencephalography, rheoencephalography ditentukan.

Untuk mengidentifikasi faktor etiologi, diperlukan konsultasi ahli jantung dengan mengukur tekanan darah, melakukan elektrokardiogram, tes darah koagulologi, tes darah biokimia (penentuan kolesterol total, lipoprotein densitas tinggi dan rendah, glukosa). Untuk memperjelas diagnosis, mungkin perlu berkonsultasi dengan dokter mata dengan oftalmoskopi dan penentuan bidang visual. Konsultasi neurologis diperlukan untuk menentukan gangguan neurologis.

Pengobatan ensefalopati discirculatory

Pengobatan ensefalopati discirculatory ditujukan untuk menghilangkan faktor etiologi, meningkatkan sirkulasi otak, melindungi sel saraf dari hipoksia dan iskemia.

Otak yang beristirahat mengkonsumsi 15% volume darah, dan pada saat yang sama 20-25% oksigen diperoleh melalui respirasi..

Pada tahap awal penyakit, pasien diperlihatkan perawatan spa.

Dasar terapi patogenetik penyakit ini dibuat oleh obat-obatan yang meningkatkan hemodinamik otak (penghambat saluran kalsium, penghambat fosfodiesterase). Ketika agregasi platelet yang meningkat terdeteksi, agen antiplatelet digunakan. Dengan hipertensi arteri - obat antihipertensi, yang membantu mencegah perkembangan komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit. Dalam kasus konsentrasi kolesterol tinggi dalam darah, yang tidak berkurang dengan diet, obat penurun lipid diresepkan. Nootropik digunakan untuk mengurangi keparahan gangguan kognitif.

Contoh obat semacam itu adalah Gliatilin. Gliatilin adalah obat nootropik asli dengan aksi sentral berdasarkan choline alfoscerate. Penggunaan Gliatilin membantu menghilangkan pusing, sakit kepala dan ketidakstabilan saat berjalan. Selama pengobatan, vitalitas meningkat, perbaikan dalam proses mental menjadi nyata, dan memori jangka pendek dan jangka panjang dipulihkan. Formula fosfat Gliatilin meningkatkan penyerapan obat yang lebih baik dan memungkinkan pengiriman cepat zat aktif ke sistem saraf pusat. Gliatilin mempercepat transmisi impuls saraf antar neuron, melindunginya dari kerusakan dan memiliki efek positif pada struktur membran sel. Gliatilin dapat ditoleransi dengan baik dan telah lama memantapkan dirinya sebagai agen yang efektif dalam memerangi ensefalopati discirculatory..

Untuk pusing, obat vasoaktif dan vegetotropik diresepkan. Di hadapan gangguan di lingkungan emosional, antidepresan dengan efek analeptik, yang diambil di pagi hari, dan antidepresan dengan efek sedatif, yang diambil di sore hari, ditampilkan. Terapi vitamin yang ditunjukkan.

Dari metode fisioterapi, elektroforesis obat, magnetoterapi, terapi oksigen, pijat refleksi, dan balneoterapi efektif..

Tujuan utama psikoterapi untuk ensefalopati disirkulasi otak adalah adaptasi psikologis terhadap lingkungan, adaptasi ulang mental dan sosial, penghapusan manifestasi asthenic..

Dengan penyempitan lumen arteri karotis internal hingga 70% dan perkembangan penyakit yang cepat, perawatan bedah diindikasikan (endarterektomi karotis, pembentukan anastomosis ekstra-intrakranial). Jika terjadi anomali arteri vertebralis, rekonstruksi dilakukan.

Dengan gangguan gerakan, latihan terapeutik dengan peningkatan beban secara bertahap, terapi keseimbangan diindikasikan.

Penyakit ini lebih sering ditemukan pada lansia, namun dalam beberapa tahun terakhir telah terjadi peningkatan jumlah kasus discirculatory encephalopathy pada kelompok usia di bawah 40 tahun..

Prasyarat untuk efektivitas pengobatan adalah penolakan terhadap kebiasaan buruk, koreksi berat badan berlebih, kepatuhan pada diet dengan pembatasan lemak hewani, makanan yang mengandung kolesterol, garam meja. Pada pasien dengan ensefalopati dyscirculatory stadium awal, eksaserbasi sering disebabkan oleh psikoemosional overstrain, bahaya pekerjaan (bekerja pada malam hari, getaran, bekerja pada kondisi suhu udara yang tinggi, peningkatan tingkat kebisingan), oleh karena itu dianjurkan untuk menghindari faktor-faktor yang merugikan ini..

Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi

Jika tidak ada pengobatan yang tepat waktu, ada risiko berkembangnya demensia vaskular.

Perkembangan cepat dari proses patologis, dengan latar belakang yang mengembangkan ensefalopati disirkulasi otak (stroke iskemik, penyakit jaringan ikat sistemik, bentuk ganas hipertensi arteri), menyebabkan kecacatan.

Ramalan cuaca

Pengobatan yang dipilih secara tepat dan tepat pada tahap I dan II penyakit dapat secara signifikan memperlambat perkembangan proses patologis, mencegah kecacatan dan meningkatkan harapan hidup pasien tanpa mengurangi kualitasnya. Prognosis memburuk dengan gangguan akut pada sirkulasi serebral, krisis hipertensi, hiperglikemia yang tidak terkontrol.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan ensefalopati discirculatory, dianjurkan:

  • pengobatan penyakit tepat waktu yang dapat mengarah pada perkembangan ensefalopati discirculatory;
  • aktivitas fisik yang cukup;
  • diet seimbang;
  • koreksi berat badan;
  • penolakan terhadap kebiasaan buruk;
  • kerja rasional dan rezim istirahat.

Untuk tujuan deteksi dini discirculatory encephalopathy, direkomendasikan untuk menjalani pemeriksaan preventif secara teratur oleh ahli saraf untuk orang yang berisiko (penderita hipertensi, diabetes mellitus, perubahan vaskuler aterosklerotik, lansia).

3 metode utama untuk mengobati ensefalopati discirculatory

Kelelahan yang terus-menerus, gangguan tidur, kelupaan, dan masalah konsentrasi tidak selalu merupakan tanda stres dan terlalu banyak bekerja di tempat kerja. Bahkan pada usia yang cukup muda (hingga 40 tahun), mereka bisa menjadi gejala tahap pertama dari penyakit serebrovaskular seperti ensefalopati discirculatory. Penyebab utama penyakit ini adalah patologi vaskular yang terjadi dengan latar belakang hipertensi arteri dan aterosklerosis. Tapi ini bukan satu-satunya, meskipun memimpin, faktor risiko untuk pengembangan nosologi ini..

Mekanisme utama perkembangan ensefalopati discirculatory

DEP, atau ensefalopati discirculatory, adalah istilah yang diperkenalkan dalam praktik dokter pada tahun 1958 oleh karyawan Lembaga Penelitian Neurologi dari Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet G.A. Maksudov dan V.M.Kogan. Itu berarti penyakit pembuluh darah kronis di otak, yang perlahan tapi pasti berkembang, disertai dengan munculnya sejumlah besar fokus kecil nekrosis di organ utama sistem saraf pusat.

Proses patologis ini menyebabkan pelanggaran banyak fungsi, tetapi pertama-tama, bidang kognitif menderita, yaitu ingatan, perhatian, dan pemikiran. Nama yang sama umum untuk nosologi, yang mencerminkan esensinya, adalah iskemia serebral kronis, meskipun faktanya tidak muncul dalam Klasifikasi Penyakit Internasional revisi ke-10..

Keadaan dinding pembuluh darah juga berubah, yang menjadi kaku, yaitu tidak dapat dilepaskan karena hilangnya sifat elastisnya..

Pada akhirnya, mikroangiopati yang terbentuk menyebabkan kegagalan peredaran darah dan berkembangnya dua jenis fokus patologis di otak, yaitu:

  • serangan jantung lacunar. Mereka muncul dengan latar belakang tumpang tindih lengkap dari lumen pembuluh darah dan terletak secara difus dari kedua sisi di bagian dalam materi putih otak;
  • Serangan jantung "tidak lengkap" atau "sebagian". Kapal yang tidak responsif lebih banyak disalahkan atas penampilan mereka. Mereka terbentuk dengan latar belakang penurunan tekanan darah sistemik secara tiba-tiba. Hal ini dimungkinkan dengan terapi antihipertensi yang dipilih secara tidak tepat, dengan disfungsi otonom, dengan batuk tegang yang berkepanjangan dan banyak kondisi lainnya. Dalam kasus ini, nekrosis tidak diamati, yaitu kematian neuron khas untuk serangan jantung yang lengkap. Hanya ada fenomena demielinasi (penghancuran cangkang proses sel saraf), kerja akson terganggu dan oligodendrosit yang merupakan bagian dari jaringan pendukung - mikroglia rusak ireversibel.

Semua perubahan patologis ini mengganggu hubungan antara korteks dan struktur subkortikal, yang pada akhirnya memanifestasikan dirinya sebagai disfungsi kognitif, dengan kata lain, penurunan kemampuan mental, dan defisit motorik - kelumpuhan, paresis..

Alasan apa yang mengarah pada perkembangan ensefalopati discirculatory?

Seperti yang telah dijelaskan di atas, penyebab utama DEP dianggap hipertensi esensial dan aterosklerosis, yang terutama mempengaruhi arteriol dalam yang menembus otak. Namun ada kondisi yang bisa memperberat akibat kerusakan jaringan saraf..

Ini termasuk:

  • mengidam rokok. Telah lama terbukti bahwa nikotin memperburuk jalannya mikroangiopati;
  • gagal ginjal kronis, bila pasien menjalani hemodialisis dalam waktu lama;
  • kegemukan;
  • diabetes;
  • peningkatan viskositas darah karena peningkatan jumlah elemen yang terbentuk di dalamnya (polisitemia) atau koagulabilitasnya (hiperfibrinogenemia);
  • kerusakan aliran keluar vena dengan latar belakang kolagenosis, penyempitan lumen vena atau gagal jantung pada tipe ventrikel kanan;
  • apnea yang terjadi selama tidur, yaitu henti napas mendadak dengan pemulihan spontan;
  • pelanggaran dinamika cairan serebrospinal.

Klasifikasi DEP

Secara tradisional, ensefalopati discirculatory hipertensi dan aterosklerotik didiagnosis berdasarkan pengaruh utama dari salah satu faktor ini. Namun saat ini, klasifikasi tersebut telah ditinggalkan, hanya menyisakan pembagian DEP sesuai dengan tingkat keparahan, atau tahapan perkembangan, serta laju perkembangannya..

Jadi, ada:

  • DEP derajat pertama, ditandai dengan dominasi gejala subjektif di atas tanda obyektif penyakit;
  • DEP derajat kedua, yang ditandai dengan peningkatan defisit kognitif;
  • DEP derajat ketiga, disertai dengan penurunan besar dalam kecerdasan dan memori dengan latar belakang gangguan gerakan, penurunan koordinasi.

Gambaran klinis patologi dapat diperburuk, bergerak dari tahap pertama ke tahap terakhir, dalam 2 tahun, dan kemudian mereka berbicara tentang perkembangan penyakit yang cepat. Kecepatan rata-rata berarti perubahan bertahap dalam 2-5 tahun, dan kecepatan lambat didiagnosis dengan peningkatan gejala selama lebih dari lima tahun..

Manifestasi yang memungkinkan pengenalan dini penyakit

Ensefalopati diskirkulasi derajat 1 biasanya diambil oleh pasien dalam waktu lama untuk kelelahan biasa. Oleh karena itu, pada tahap ini, jarang didiagnosis, karena pasien tidak mencari pertolongan medis. Beberapa akan pergi ke dokter dengan keluhan sakit kepala berulang, meningkat dengan latar belakang perubahan cuaca, kelemahan umum, mengantuk pada siang hari dan insomnia pada malam hari..

Gambaran klinis DEP pada tahap ini dimanifestasikan lebih luas oleh sensasi subjektif daripada gejala obyektif. Gejala penyakit juga termasuk pusing berkala, telinga berdenging atau pecah-pecah, sedikit terhuyung-huyung saat bergerak, dan kesulitan berkonsentrasi. Selama periode ini, memori jangka pendek juga terganggu, tetapi perubahan praktis tidak terdeteksi, karena dapat dikompensasikan oleh pasien secara mandiri. Yang terakhir, menyadari kemerosotan kemampuan intelektual dan mnestiknya, sering jatuh ke dalam depresi atau mendapatkan neurosis.

Pada pemeriksaan fisik, dokter mungkin mengungkapkan:

  • sedikit viskositas bicara dengan kesulitan pengucapan dan suara sengau;
  • revitalisasi refleks tendon dan periosteal di satu sisi;
  • ketidakstabilan pada posisi Romberg, ketika pasien berdiri dengan tangan terulur di depannya dengan mata tertutup, dan kaki ditempatkan bersama;
  • penurunan panjang langkah saat berjalan dan lambatnya gerakan.

Gejala ensefalopati discirculatory di kelas II-III

Ensefalopati diskirkulasi derajat ke-2, serta derajat ketiga, memiliki gambaran klinis yang lebih melumpuhkan, yang memaksa pasien untuk berkonsultasi dengan dokter.

DEP pada tahap kedua diwakili oleh gejala berikut:

  • gangguan kecerdasan dan memori yang cukup diekspresikan. Hal ini tercermin dari ketidakmampuan pasien untuk merencanakan tindakannya, menghafal sejumlah besar informasi dan selanjutnya menerapkan pengetahuan yang didapat. Proses berpikir melambat, yang secara lahiriah memanifestasikan dirinya sebagai kelesuan saat membuat keputusan;
  • gangguan di bidang emosional. Pasien menjadi kurang kritis terhadap kondisinya, tidak lagi menyadari masalah kesehatan yang sudah terlihat jelas, tidak menjaga penampilannya dan sering menolak pengobatan yang diusulkan. Beberapa dari mereka memiliki sikap apatis, perubahan depresi, atau sifat lekas marah dan agresif yang tidak termotivasi;
  • koordinasi disfungsi genesis vestibulo-cerebellar gabungan. Ada ketidakstabilan yang tajam saat berjalan, ketidakstabilan saat mencoba menahan pose;
  • tanda pseudobulbar tumbuh - kesulitan menelan, perubahan bicara, suara hidung;
  • peningkatan buang air kecil di malam hari.

Ketika tidak ada terapi yang memadai pada tahap ini, gejala DEP hanya diperburuk dengan latar belakang proses patologis yang diucapkan di otak. Penyakit ini berkembang ke tahap selanjutnya.

Ensefalopati diskirkulasi derajat tiga ditandai dengan gangguan kognitif yang jelas, terdiri dari pembentukan demensia sedang, dan terkadang berat. Sederhananya, kapasitas intelektual pasien sangat berkurang, bahkan membuat perawatan diri menjadi sulit. Gangguan psikopat bergabung dengan sikap apatis dan kritik berkurang.

Tanda-tanda obyektif dari DEP tingkat 3 adalah:

  • kemunduran dalam berjalan, disertai dengan gerakan terhuyung-huyung dan jatuh;
  • tremor saat melakukan gerakan yang ditargetkan;
  • Manifestasi parkinsonian - tremor pada tungkai saat istirahat, sindrom akinetik-kaku, yang berarti lambatnya gerakan dengan latar belakang tonus otot yang meningkat;
  • inkontinensia urin.

Pendekatan untuk diagnosis ensefalopati discirculatory. Perbedaan diagnosa

Dalam banyak hal, DEP dianggap sebagai diagnosis eksklusi. Untuk melakukan ini, dengan menggunakan metode pemeriksaan laboratorium dan instrumental, serta menemukan anamnesis kehidupan dan penyakit, perlu untuk "menyingkirkan" patologi berikut disertai gejala serupa: neoplasma otak, vaskulitis, gangguan metabolisme dan endokrin, kerusakan degeneratif pada sistem saraf (penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson ), neurosis, depresi.

Jadi, untuk tujuan ini mereka menyelidiki:

  • tingkat lipid dalam darah, indeks koagulasi, yaitu melakukan tes darah klinis dan biokimia, termasuk lipidogram, serta koagulogram;
  • keadaan pembuluh darah otak dan ekstrakranial leher. Sangat mungkin untuk menilai patensi dan keberadaan plak aterosklerotik berkat ultrasound Doppler atau pemindaian dupleks / tripleks;
  • jaringan otak dengan teknologi neuroimaging - CT atau MRI. Agar diagnosis DEP dapat dikonfirmasi, banyak infark lakunar, "tersebar" di atas materi putih, fokus kortikal dan subkortikal yang besar, atrofi korteks, yang dimanifestasikan oleh perluasan ventrikel dan alur, microbleeds, serta leukoaraiosis difus, yaitu "pembubaran" jaringan saraf di sekitar kapal.

Harus diingat bahwa dalam kasus discirculatory encephalopathy, MRI dianggap sebagai metode diagnostik yang lebih informatif, karena lebih baik "melihat" fokus patologis yang dalam, terutama yang terletak di struktur batang otak..

Pengobatan kompleks untuk ensefalopati discirculatory

Pengobatan ensefalopati discirculatory harus dimulai sedini mungkin dan harus didekati secara komprehensif. Artinya, pertama-tama, penting untuk mempengaruhi faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan penyakit, juga untuk melindungi otak dari hipoksia kronis dan, tentu saja, untuk melawan gejala yang sudah ada..

Pendekatan bedah

Metode bedah dalam pengobatan DEP jarang digunakan. Karena ini masih merupakan penyakit yang disebabkan oleh patologi pembuluh darah kecil, dan bukan arteri besar, tempat intervensi bedah dilakukan. Jika penyakitnya menggabungkan kekalahan keduanya, maka pendekatan ini akan sesuai.

Untuk tujuan ini, lakukan:

  • endarteriektomi karotis - pengangkatan lapisan dalam arteri karotis yang dipengaruhi oleh proses aterosklerotik;
  • stenting - semacam bingkai dimasukkan ke dalam pembuluh, yang akan memperluas lumennya dan mengembalikan aliran darah normal.

Harus diingat bahwa keputusan tentang kelayakan operasi ini dibuat oleh ahli saraf bersama dengan ahli bedah angios..

Kelompok utama obat

Seperti yang tertulis di atas, obat yang digunakan dalam pengobatan DEP harus mempengaruhi:

  • faktor risiko perkembangannya;
  • sel-sel otak, melindungi mereka dari hipoksia dan, jika mungkin, memulihkannya;
  • gejala yang ada.

Dengan demikian, berbagai kelompok obat antihipertensi diresepkan untuk memerangi hipertensi arteri:

  • beta blocker - Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol;
  • Penghambat ACE - Enalapril, Enap, Lisinopril;
  • penghambat saluran kalsium - Verapamil, Diltiazem;
  • sartans, atau penghambat reseptor angiotensin, - Losartan, Valsartan;
  • diuretik (loop atau hemat kalium) - Lasix, Furosemide, Spironolactone, Veroshpiron.

Untuk memerangi aterosklerosis, statin paling sering digunakan (Atorvastatin, Rosuvastatin), yang tidak hanya menstabilkan plak yang ada, tetapi juga mencegah pembentukan plak baru. Poin yang sama pentingnya adalah diet khusus dengan pembatasan lemak hewani..

Kelompok obat berikut membantu meningkatkan nutrisi otak dan melindunginya secara maksimal dari hipoksia:

  • pelindung saraf (Cerakson, Neuroxon, Gliatilin, Nookholin);
  • antioksidan (Mexidol, Mexipridol, Neurox, Mexiprim);
  • neurometabolit (Actovegin, Cortexin, Cerebrolysate);
  • vitamin kelompok B (Combilipen, Kompligamm B, Milgamma);
  • agen vaskular (Vinpocetine, asam nikotinat, Sitoflavin).

Gliatilin adalah obat nootropik asli dengan aksi sentral berdasarkan kolin alfoscerate, yang memperbaiki kondisi sistem saraf pusat (SSP). Karena bentuk fosfatnya, ia menembus otak lebih cepat dan lebih baik diserap, yang berkontribusi pada pengobatan yang lebih efektif untuk ensefalopati discirculatory..

Sebagai terapi simtomatik digunakan:

  • vestibulocorrectors (Betagistin, Cinnarizin) - tindakan yang ditujukan untuk memerangi pusing;
  • penghambat kolinesterase (Galantamine, Rivastigmine, Donepezil) dan modulator reseptor glutamat NMDA (Memantine) - diperlukan untuk meningkatkan lingkup kognitif;
  • antidepresan (Amitriptyline, Citalopram, Sertraline) - mempengaruhi keadaan emosional pasien.

Fisioterapi

Fisioterapi, yang ditujukan untuk memperbaiki gangguan vestibular, dan pemijatan pada zona kerah adalah metode fisioterapi utama yang digunakan dalam pengobatan DEP. Beberapa efektivitas mandi elektrosidur, radon dan oksigen dalam meningkatkan metabolisme sel otak juga telah terbukti..

Prognosis penyakit. Cacat

Ensefalopati diskirkulasi dianggap sebagai penyakit kronis yang terus berlanjut. Tetapi jika Anda melihat tanda-tanda pertamanya pada waktunya dan memulai pengobatan yang memadai, termasuk non-obat (diet, aktivitas fisik, berhenti merokok) dan pengobatan, maka peralihan dari satu tahap ke tahap lainnya akan memakan waktu puluhan tahun..

Dengan DEP 1 derajat, yang tidak disertai dengan batasan kehidupan sosial dan profesional pasien, kecacatan tidak ditentukan. Tetapi ensefalopati discirculatory derajat 2, yang secara signifikan mengurangi kinerja pasien, perlu dikirim ke MSEC untuk menyelesaikan masalah pembentukan kelompok disabilitas III-II..

Tindakan pencegahan

Untuk menghindari perkembangan DEP, perlu untuk mematuhi prinsip-prinsip yang cukup sederhana. Untuk melakukan ini, Anda harus:

  • berhenti merokok dan minum alkohol;
  • menggunakan obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah dan mengontrol kadar kolesterol darah;
  • berolahraga secara teratur (lari, berenang, yoga);
  • jangan lupakan mental work (baca buku, pecahkan teka-teki silang, naikkan jenjang pendidikan);
  • kurangi berat badan jika kelebihan berat badan;
  • makan secara rasional, batasi makanan yang kaya lemak hewani di menu Anda, tetapi tingkatkan proporsi makanan laut, sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan.

Kesimpulan

Ensefalopati diskirkulasi adalah penyakit yang cukup umum yang pada tahap terakhir bisa berakibat fatal. Namun, terlepas dari ini, patologi tersebut dianggap dapat disembuhkan, karena mudah didiagnosis dan dapat menerima terapi yang dapat menghentikan perkembangan penyakit..

Apa itu ensefalopati dan bagaimana mengidentifikasinya

Dalam pengertian umum, ensefalopati adalah kerusakan otak organik. Ini adalah istilah yang menggabungkan banyak subspesies penyakit otak non-inflamasi yang memanifestasikan dirinya dengan gejala mental, neurologis, somatik, dan serebral. Di jantung ensefalopati adalah lesi organik substansi otak. Gambaran klinis ensefalopati berkisar dari gejala sederhana (sakit kepala, gangguan tidur) hingga serius (koma, kejang, kematian).

Apa itu

Penyakit ini bawaan dan didapat. Bentuk bawaan adalah akibat dari persalinan yang tidak normal atau penyakit ibu selama kehamilan. Sebuah "diagnosis ensefalopati pada anak-anak" disajikan. Ensefalopati pada orang dewasa sebagian besar didapat. Mereka diperoleh sebagai akibat dari paparan faktor-faktor vital seperti cedera otak, infeksi, atau paparan racun terhadap logam berat.

Prognosis ensefalopati tergantung pada penyebab, jenis, tingkat keparahan gambaran klinis, diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu. Misalnya, ensefalopati hipertensi (ensefalopati vena) ditandai dengan gejala peningkatan tekanan intrakranial. Dengan pengobatan yang memadai, pasien pulih sepenuhnya - prognosisnya baik. Ensefalopati hepatik memiliki prognosis yang tidak baik, karena perkembangan penyakit menyebabkan kerusakan toksik otak - pasien mengalami koma dan meninggal setelah beberapa hari..

Konsekuensi ensefalopati juga tergantung pada bentuk, perjalanan, diagnosis, dan pengobatannya. Misalnya, ensefalopati terkait HIV pada anak hingga satu tahun kemudian 5-6 bulan setelah diagnosis dipersulit oleh kematian, karena penyakit berkembang pesat, dan perjalanannya sangat sulit untuk diprediksi..

Alasan

Ensefalopati terbentuk sebagai akibat dari penyebab apa pun yang dengan cara tertentu menyebabkan kerusakan otak organik awal atau akhir. Penyebab penyakit berikut ini dibedakan:

  1. Cedera otak traumatis. Menyebabkan ensefalopati pasca trauma. Bentuk penyakit ini paling sering terjadi pada atlet bela diri yang sering melewatkan pukulan ke kepala (tinju, taekwondo, muay thai, american football).
    Pukulan yang terlewat dan hasilnya - KO dan knockdown - menyebabkan gegar otak. Cedera yang sering terjadi merusak otak, yang mengganggu metabolisme protein. Di jaringan saraf, metabolisme protein terganggu dan protein patologis - amiloid terakumulasi secara bertahap.
  2. Alasan perinatal. Ensefalopati perinatal pada anak-anak adalah akibat persalinan yang bermasalah. Ini adalah hasil dari kombinasi beberapa faktor, seperti malnutrisi, inkonsistensi antara ukuran jalan lahir dan ukuran kepala janin, toksikosis selama kehamilan, persalinan cepat, prematuritas, imaturitas..
  3. Aterosklerosis dan hipertensi arteri. Penyakit ini ditandai dengan penurunan aliran darah otak akibat plak, yang mengurangi lumen pembuluh darah, dan karena peningkatan tekanan. Aliran darah otak yang menurun menyebabkan iskemia sel saraf. Mereka kekurangan oksigen dan nutrisi, itulah sebabnya neuron mati.
  4. Keracunan kronis dengan obat-obatan, alkohol, nikotin, obat-obatan dan racun. Faktor-faktor ini menyebabkan penumpukan zat beracun di sel otak, itulah sebabnya mereka dihancurkan dan mati.
  5. Penyakit organ dalam seperti hati, pankreas, atau ginjal. Karena penyakit hati yang serius, penyaringan racun terganggu. Yang terakhir terakumulasi dalam darah dan memasuki sistem saraf pusat. Sel otak mati. Encephalopathy berkembang.
  6. Penyakit radiasi akut atau kronis. Ada bentuk penyakit radiasi - ensefalopati serebral. Itu terjadi setelah iradiasi kepala dengan dosis 50 Gy dan lebih. Akibat efek langsung radiasi, sel-sel otak mati.
  7. Diabetes mellitus (ensefalopati diabetik). Akibat diabetes melitus, metabolisme semua zat di dalam tubuh terganggu. Ini mengarah pada pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh otak, iskemia neuron dan peningkatan tekanan darah. Kombinasi ketiga faktor ini menyebabkan kerusakan sel otak dan ensefalopati.
  8. Sindrom hipertensi. Ensefalopati terjadi karena pelanggaran aliran darah vena, edema serebral, dan stagnasi cairan serebrospinal. Akibatnya, produk metabolisme beracun tidak dimanfaatkan atau dikeluarkan dari sistem saraf pusat dan mulai merusak sel-sel otak. Hidroensefalopati adalah akibat dari hipertensi intrakranial persisten.
  9. Peradangan pada pembuluh otak. Menyebabkan terganggunya integritas arteri dan vena serta meningkatkan kemungkinan penggumpalan darah. Yang terakhir menghalangi arus pembuluh - sirkulasi otak terganggu. Jaringan saraf mati karena kekurangan oksigen dan nutrisi.

Gejala

Gambaran klinis ensefalopati beragam: tergantung pada penyebab, derajat, dan bentuk penyakit. Namun, ada gejala yang merupakan karakteristik dari semua jenis ensefalopati, terlepas dari penyebab dan tingkat keparahan penyakitnya:

  • Sakit kepala. Cephalalgia menurut sifat nyeri tergantung pada asal-usul penyakit. Jadi, ensefalopati hipertensi ditandai dengan sakit kepala yang meledak.
  • Asthenia: cepat lelah, lekas marah, labil emosional, keraguan, perubahan suasana hati, kecurigaan, kecemasan, tidak mudah tersinggung.
  • Keadaan seperti neurosis: tindakan obsesif, reaksi emosional yang tidak memadai terhadap situasi yang akrab, kerentanan, sugestibilitas.
  • Gangguan tidur. Hal ini ditandai dengan sulitnya tidur, mimpi buruk, bangun pagi, perasaan kurang tidur dan kelelahan. Pasien yang bahagia mengantuk.
  • Gangguan Otonomi: Berkeringat berlebihan, anggota tubuh gemetar, sesak napas, jantung berdebar-debar, nafsu makan berkurang, tinja terganggu, jari tangan dan kaki dingin.

Seperti yang Anda lihat, gambaran klinis terdiri dari berbagai macam gejala yang merupakan karakteristik dari banyak penyakit lain dan tidak spesifik. Oleh karena itu, berdasarkan tanda-tanda serebral umum, diagnosis tidak dibuat. Namun, setiap jenis ensefalopati berbeda dalam penyebab dan simtomatologi yang khas..

Derajat penyakitnya

Setiap ensefalopati berkembang secara bertahap, dengan munculnya gejala baru secara konstan dalam gambaran klinis dan perkembangan gejala lama. Jadi, dalam gejala penyakitnya, 3 derajat ensefalopati dibedakan: dari yang pertama, paling ringan, hingga derajat ketiga, yang ditandai dengan gejala kompleks dan gangguan adaptasi tubuh.

1 derajat

Ensefalopati tingkat pertama tidak selalu terlihat oleh pasien. Seringkali pasien tidak sadar bahwa mereka sedang sakit. Derajat pertama ditandai dengan gejala yang paling tidak spesifik:

  1. sakit kepala ringan berulang;
  2. kelelahan, yang sering dikaitkan dengan beban kerja atau cuaca buruk;
  3. kesulitan tertidur.

Pada tahap ini, ketika tanda-tanda ini muncul, sebagian otak sudah mengalami kekurangan sirkulasi darah. Pada awalnya, mekanisme pertahanan tubuh mengkompensasi kekurangan dalam bentuk penurunan aktivitas untuk menghemat energi. Sistem saraf pusat masuk ke mode "hemat energi". Derajat pertama bisa bertahan hingga 12 tahun tanpa lolos ke tahap berikutnya dan tanpa penambahan gejala khas.

2 derajat

Derajat kedua terdiri dari gejala yang lebih parah. Pada gambaran klinis, terdapat gejala yang sama, selain itu juga ditambahkan berikut ini:

  • gangguan memori: menjadi lebih sulit bagi pasien untuk menghafal dan mereproduksi informasi, membutuhkan lebih banyak waktu untuk mengingat di mana letak kunci atau di mana mobil berada di tempat parkir;
  • sakit kepala dikombinasikan dengan pusing;
  • ledakan emosi muncul, pasien menjadi semakin mudah tersinggung;
  • perhatian tersebar - sulit bagi pasien untuk berkonsentrasi pada pelajaran, ia terus-menerus beralih ke hal-hal yang kurang penting.

Di otak, dengan latar belakang kerusakan organik, muncul area fokus kecil yang kekurangan oksigen dan nutrisi.

3 derajat

Pada derajat ketiga, ensefalopati fokal muncul. Area besar sel saraf yang disfungsional muncul di otak, yang mengganggu fungsi sistem saraf pusat. Derajat ketiga ditandai dengan kelainan otak besar. Dalam gambaran klinis, gejala demensia muncul, lingkungan emosi dan kemauan terganggu. Tanda-tanda:

  1. penurunan kecerdasan, gangguan perhatian, kelupaan;
  2. pemikiran terganggu: ia menjadi kaku, detil, lambat dan detil; sulit bagi pasien untuk membedakan yang primer dari yang sekunder.
  3. gangguan tidur;
  4. sifat mudah marah;
  5. penurunan ketajaman visual dan pendengaran;
  6. gangguan gerakan: gangguan berjalan, kesulitan makan dan merawat diri sendiri;
  7. gangguan emosi: suasana hati yang sering berubah-ubah, euforia, depresi, emosi yang tumpul;
  8. lingkup kemauan: motivasi untuk beraktifitas menurun, pasien tidak mau melakukan apapun, tidak ada insentif untuk bekerja dan mempelajari informasi baru, minat pada hobi dan aktivitas yang dulunya membawa kesenangan hilang.

Jenis penyakit

Ensefalopati adalah istilah agregat yang mengacu pada sekumpulan nosologi berbeda dengan penyebab dan gambaran klinis berbeda dengan penyebut umum - kerusakan otak organik. Oleh karena itu, penyakitnya berbeda jenis..

Pasca-trauma

Ensefalopati pasca trauma adalah patologi yang ditandai dengan gangguan mental dan neurologis yang berkembang selama tahun pertama setelah cedera otak traumatis akibat kerusakan mekanis langsung pada jaringan otak akibat syok (gegar otak, memar).

Gejala ensefalopati pasca trauma:

  1. Sakit kepala akut dan sering setelah cedera, pusing, mual dan muntah, penurunan kinerja, kelelahan, apatis, peningkatan kepekaan terhadap cahaya, suara dan bau.
  2. Keadaan psikopat dan neurosis. Ini termasuk ledakan afektif, labilitas emosional, hipokondria, depresi, serangan agresi yang tidak terkendali, litigasi, dendam.
  3. Sindrom peningkatan tekanan intrakranial. Ditandai dengan sakit kepala, mual, dan gangguan otonom.
  4. Epilepsi pasca trauma. Ini terjadi ketika fokus patologis gliosis telah terbentuk di otak. Kejang bisa disertai tanpa kehilangan kesadaran atau kehadirannya.
  5. Parkinsonisme pasca trauma. Ini ditandai dengan tremor pada ekstremitas, ketidakaktifan, peningkatan tonus otot.
  6. Cerebrosthenia pascatrauma. Sindrom ini dimanifestasikan oleh penurunan memori, cephalalgia, pusing, astenia dan penurunan kemampuan intelektual pasien..

Ensefalopati posthypoxic

Ensefalopati pasca-hipoksia adalah gangguan neurologis dan mental yang disebabkan oleh iskemia sel otak yang berkepanjangan. Sering terjadi pada orang yang telah mengalami keadaan darurat dan terminal (stroke, serangan jantung, koma).

Ada beberapa bentuk ensefalopati posthypoxic:

  • Difusi primer. Berkembang dengan latar belakang gagal napas dan setelah kematian klinis.
  • Peredaran darah sekunder. Akibat syok kardiogenik dan hipovolemik, ketika volume darah yang bersirkulasi menurun. Ini bisa terjadi dengan perdarahan masif.
  • Racun. Dibentuk karena keracunan parah atau dengan latar belakang penyakit parah pada organ dalam.
  • Iskemik lokal. Karena trombosis pembuluh darah otak.

Ensefalopati posthypoxic berlangsung dalam tiga tahap:

  1. Sebagai pengganti. Sel saraf menderita kekurangan oksigen, tetapi tubuh mengimbanginya dengan cadangan energinya sendiri.
  2. Dekompensasi. Neuron mulai mati. Gambaran klinis dimanifestasikan oleh gejala serebral umum..
  3. Terminal. Oksigen tidak lagi dikirim ke korteks serebral. Fungsi aktivitas saraf yang lebih tinggi berangsur-angsur menghilang.

Ensefalopati dismetabolik

Jenis penyakit ini muncul dengan latar belakang gangguan metabolisme berat dalam tubuh dan mencakup beberapa subspesies:

  • Ensefalopati uremik. Ini terjadi karena gagal ginjal, di mana, karena pelanggaran fungsi filtrasi dan ekskresi ginjal, metabolit nitrogen terakumulasi di dalam tubuh. Keseimbangan air-garam dan asam basa terganggu. Latar belakang hormonal juga terganggu..
    Pasien dengan cepat menjadi apatis, acuh tak acuh pada dunia, cemas dan gelisah, menjawab pertanyaan dengan penundaan. Secara bertahap, kesadaran menjadi bingung, halusinasi dan kejang muncul
  • Ensefalopati pankreas. Dibentuk dengan latar belakang fungsi pankreas yang tidak mencukupi. Dimulai 3-4 hari setelah pankreatitis akut. Gambaran klinis: ansietas berat, gangguan kesadaran, halusinasi, kejang, pingsan atau koma, kadang dapat diamati mutisme serupa..
  • Ensefalopati hati. Kerusakan toksik pada sistem saraf pusat terjadi karena fungsi filtrasi hati yang tidak mencukupi, ketika produk metabolisme beracun menumpuk di dalam darah. Ensefalopati hati jangka panjang menyebabkan penurunan kecerdasan, gangguan hormonal dan neurologis, depresi dan gangguan kesadaran, hingga koma.
  • Ensefalopati Wernicke. Tampaknya karena kekurangan vitamin B1 yang akut. Kekurangan nutrisi menyebabkan gangguan metabolisme di sel-sel otak, yang menyebabkan edema dan kematian saraf. Penyebab paling umum adalah alkoholisme kronis. Ensefalopati Wernicke dimanifestasikan oleh tiga tanda klasik: perubahan kesadaran, kelumpuhan otot okulomotor dan gangguan sinkronisasi gerakan di berbagai otot rangka tubuh. Namun, gambaran klinis seperti itu hanya muncul pada 10% pasien. Pada pasien lain, simtomatologi terdiri dari tanda serebral nonspesifik..

Disirkulasi

Ensefalopati diskirkulasi adalah kerusakan sel-sel otak akibat gangguan yang berkepanjangan, kronis dan progresif dari aliran darah di otak yang berasal dari campuran. Diagnosis, karena prevalensinya, terpapar pada 5% populasi Rusia. Ensefalopati diskirkulasi paling sering terjadi pada orang tua.

Patologi ini didasarkan pada kekurangan oksigen otak yang berkepanjangan. Alasan utamanya adalah pheochromocytoma, penyakit Itsenko-Kushinka, glomerulonefritis kronis dan akut, yang memicu tekanan darah tinggi dan menyebabkan hipertensi. Ensefalopati vaskular paling sering merupakan penyakit dari genesis kompleks, karena juga memiliki faktor pemicu sekunder: diabetes melitus, gangguan irama jantung, radang pembuluh serebral, cacat bawaan arteri dan vena, gegar otak, kontusio otak.

Leukoensefalopati diskirkulasi adalah hasil akhir dari penyakit ini: beberapa fokus kecil iskemia terbentuk (zona kecil infark serebral). Materi otak menjadi seperti spons.

Ensefalopati vaskular adalah tiga derajat. Penyakit 1 derajat ditandai dengan gangguan intelektual halus, dimana status neurologis dan kesadaran tetap utuh. Ensefalopati derajat 2 ditandai dengan gangguan intelektual dan motorik: pasien mungkin jatuh, berjalan tidak stabil. Secara gambaran klinis, kejang sering muncul. Penyakit tingkat 3 disertai dengan tanda-tanda demensia vaskular: pasien lupa apa yang mereka makan untuk sarapan, di mana mereka meletakkan dompet atau kunci rumah. Ada sindrom pseudobulbar, kelemahan otot, tremor pada tungkai.

Pengobatan ensefalopati discirculatory dengan pengobatan tradisional tidak membawa efek, oleh karena itu terapi harus dilakukan hanya di bawah pengawasan dokter atau di rumah sakit. Jadi, dasar pengobatannya adalah terapi etiopatogenetik, yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab dan mekanisme patologis yang menyebabkan atau menyebabkan gangguan sirkulasi otak..

Berapa lama Anda bisa hidup: Prognosis seumur hidup bervariasi tergantung pada stadium penyakit di mana dokter menegakkan diagnosisnya, pada perkembangan dan efektivitas pengobatan. Ini adalah indikator individu untuk setiap pasien. Seseorang dapat hidup dengan patologi sampai akhir hidupnya, sementara yang lain akan mengalami krisis hipertensi dan stroke dalam 2-3 tahun, yang akan menyebabkan kematian pasien..

Cacat dengan ensefalopati discirculatory alami untuk penyakit tingkat 2 dan 3, karena pada tahap pertama, gangguan fungsional masih dapat disembuhkan.

Leukoencephalopathy

Leukoencephalopathy yang berasal dari vaskular adalah penyakit yang ditandai dengan pembentukan fokus kecil atau besar di otak. Ini terutama masalah putih yang terpengaruh, itulah sebabnya nama itu pergi - leukoencephalopathy. Penyakit ini cenderung terus berkembang dan memperburuk fungsi aktivitas saraf yang lebih tinggi.

  1. Leukoensefalopati fokal kecil yang berasal dari vaskular. Karena penyakit arteri dan vena (gangguan aliran keluar, penyempitan lumen, radang dinding, tromboemboli), zona iskemik muncul di materi putih. Biasanya pria berusia di atas 55 tahun terpengaruh. Leukoensefalopati fokal yang berasal dari vaskular pada akhirnya menyebabkan demensia.
  2. Leukoensefalopati multifokal. Penyakit ini ditandai dengan demielinasi serabut saraf, yang didasarkan pada efek virus yang merusak materi putih otak. Penyebab tersering adalah polyomavirus atau human immunodeficiency virus.
  3. Ensefalopati periventrikular. Itu disertai dengan kekalahan materi putih, terutama pada anak-anak. Bentuk periventrikular adalah penyebab umum dari cerebral palsy infantil. Penyakit ini ditandai dengan terbentuknya fokus sel saraf mati. Otopsi mengungkapkan beberapa fokus infark simetris dari sistem saraf di otak. Dalam kasus yang parah, anak tersebut lahir mati.

Gambaran klinis leukoencephalopathy:

  • gangguan koordinasi dan gerak;
  • gangguan bicara;
  • kerusakan penglihatan dan pendengaran;
  • astenia, kelemahan umum, ketidakstabilan emosi;
  • gejala otak.

Sisa

Yang dimaksud dengan ensefalopati residual adalah kerusakan otak akibat infeksi sebelumnya atau trauma pada sistem saraf. Pada anak, penyakit ini terbentuk karena kerusakan hipoksia pada otak dengan latar belakang persalinan patologis atau mati lemas oleh tali pusat. Pada usia dini, sering menyebabkan cerebral palsy. Dalam kasus ini, ensefalopati residual pada anak-anak adalah sinonim untuk palsi serebral infantil dan merupakan identifikasinya. Pada orang dewasa, ensefalopati sisa adalah nosologi terpisah, yang dipahami sebagai sekumpulan efek residual setelah penyakit otak atau pengobatan. Misalnya, ensefalopati organik sisa dapat berkembang secara bertahap setelah operasi atau setelah tumor otak..

Gambaran klinis ensefalopati residual ditandai terutama oleh gejala serebral seperti kejang, gangguan emosi, apatis, sakit kepala, tinnitus, mata berkedip dan penglihatan ganda..

Gejala dan bentuk terpisah tergantung pada penyakit spesifik yang ditransfer. Misalnya, ensefalopati residual dengan gangguan pembentukan bicara dapat diamati pada pasien yang menderita stroke dengan iskemia dominan di daerah temporal atau frontal, yaitu di zona yang bertanggung jawab untuk reproduksi dan persepsi bicara. Pada saat yang sama, ensefalopati sisa dari genesis perinatal ditandai dengan gejala sisa disfungsi otak yang muncul selama periode pembentukan dan persalinan janin..

Hipertensi

Ensefalopati hipertensi adalah penyakit progresif yang terjadi dengan latar belakang hipertensi yang tidak terkontrol dengan baik, yaitu kurangnya sirkulasi otak. Penyakit ini disertai dengan perubahan patologis pada arteri dan vena di otak, yang menyebabkan penipisan dinding pembuluh darah. Ini meningkatkan kemungkinan perdarahan di jaringan otak, yang menyebabkan stroke hemoragik. Perkembangan gangguan vaskular mengarah ke bentuk bersamaan - mikroangioensefalopati.

Gejala ensefalopati hipertensi merupakan tanda nonspesifik dari gangguan otak, antara lain: kemunduran aktivitas mental, apatis, labil emosional, mudah tersinggung, gangguan tidur. Pada tahap selanjutnya, penyakit ini disertai dengan gangguan koordinasi gerakan, kejang, dan ketidaksesuaian sosial secara umum..

Ensefalopati hipertensi akut adalah kondisi akut yang ditandai dengan kesadaran, sakit kepala parah, penurunan penglihatan, dan kejang epilepsi..

Racun

Ensefalopati alkoholik toksik adalah kerusakan dan kematian neuron yang disebabkan oleh efek toksik atau alkohol pada korteks serebral. Gejala:

  1. Asthenia, apatis, ketidakstabilan emosional, mudah tersinggung, mudah tersinggung.
  2. Gangguan fungsi saluran pencernaan.
  3. Gangguan vegetatif.

Ensefalopati toksik menyebabkan sindrom berikut:

  • Psikosis Korsakov: amnesia fiksasi, disorientasi dalam ruang, atrofi serabut otot, gangguan gaya berjalan, hipestesia.
  • Sindrom Gaia-Wernicke: mengigau, halusinasi, gangguan kesadaran dan pemikiran, gangguan bicara, disorientasi, pembengkakan pada jaringan lunak wajah, tremor.
  • Pseudoparalisis: amnesia, delusi kebesaran, hilangnya kritik atas tindakan seseorang, tremor otot rangka, penurunan refleks tendon dan sensitivitas superfisial, peningkatan tonus otot.

Campuran

Ensefalopati genesis campuran adalah penyakit yang ditandai dengan kombinasi beberapa bentuk penyakit (ensefalopati genesis gabungan). Misalnya, kelainan organik muncul ketika beberapa penyebab terpengaruh sekaligus: stasis vena, hipertensi arteri, aterosklerosis serebral, gagal ginjal, dan pankreatitis.

Ensefalopati genesis kompleks dibagi menjadi tiga tahap:

  1. Derajat pertama ditandai dengan kelesuan, kelelahan, keraguan, sakit kepala, gangguan tidur, depresi, gangguan otonom.
  2. Ensefalopati campuran derajat ke-2 disertai dengan keteguhan gejala sebelumnya, selain itu gangguan psikoemosional ditambahkan dalam bentuk mood lability, irascibility. Gangguan psikotik polimorfik akut dengan paranoia sering berkembang.
  3. Derajat ketiga dimanifestasikan oleh perubahan fungsional dan organik yang tidak dapat diubah di otak. Mengurangi kecerdasan, memori dan perhatian, mengurangi kosakata. Ada degradasi sosial dalam kepribadian. Ada pula kelainan saraf berupa gangguan berjalan, koordinasi, tremor, penurunan penglihatan dan pendengaran. Seringkali dalam gambaran klinis ada kejang dan gangguan kesadaran.

Pada anak-anak

Ensefalopati pada bayi baru lahir adalah kerusakan otak organik dan fungsional yang muncul selama periode perkembangan intrauterin pada anak. Pada anak-anak, regulasi aktivitas saraf yang lebih tinggi terganggu, gejala kesadaran tertekan atau hipereksitabilitas muncul. Gambaran klinis ensefalopati pada bayi baru lahir disertai kejang, peningkatan tekanan intrakranial, dan gangguan otonom. Pada anak di atas satu tahun, terjadi keterlambatan perkembangan psikomotorik. Anak belajar perlahan, mulai berbicara dan berjalan terlambat.

Setelah lahir, anak mengalami gejala otak. Dalam kasus ini, diagnosis "ensefalopati, tidak spesifik" pada bayi dibuat. Untuk mengklarifikasi alasannya, dokter meresepkan diagnostik tambahan: tes darah, tes urine, neurosonografi, pencitraan resonansi magnetik..

Ensefalopati bilirubin terjadi pada bayi baru lahir. Penyakit ini muncul sebagai akibat bilirubinemia, ketika peningkatan kadar bilirubin ditemukan dalam tes darah biokimia. Penyakit ini muncul dengan latar belakang penyakit hemolitik pada bayi baru lahir karena konflik Rh atau toksoplasmosis menular.

Gambaran klinis ensefalopati bilirubin:

  • Anak itu lemah, ototnya berkurang, nafsu makan dan tidurnya buruk, menangis tanpa emosi.
  • Tangan mengepal, kulitnya ikterik, dagu diangkat ke dada.
  • Kejang.
  • Gejala neurologis fokal.
  • Perkembangan mental dan motorik yang terlambat.

Diagnostik dan pengobatan

Diagnosis ensefalopati meliputi hal-hal berikut:

  1. Pemeriksaan rheoensefalografi dan USG. Dengan menggunakan metode ini, dimungkinkan untuk menilai aliran darah di arteri utama leher dan otak..
  2. Pemeriksaan obyektif eksternal. Refleks, kesadaran, aktivitas saraf, kekuatan otot, reaksi terhadap cahaya, ucapan dan indikator lain dipelajari.
  3. Anamnesis. Warisan dan kehidupan pasien dipelajari: apa yang sakit, apa hasil dari penyakitnya, operasi apa yang dia lakukan.

Metode diagnostik presisi tinggi juga ditentukan: pencitraan resonansi terkomputasi dan magnetik.

Tanda CT ensefalopati

Computed tomography dapat membantu memvisualisasikan tanda-tanda ensefalopati. Jadi, zona fokus kerusakan otak diwakili oleh kepadatan yang berkurang. Gambar menunjukkan fokus dari berbagai ukuran.

Tanda MR ensefalopati

Pencitraan resonansi magnetik mencatat tanda-tanda atrofi difus medula: kepadatan pola berkurang, ruang subarachnoid mengembang, rongga ventrikel otak meningkat.

Perawatan untuk ensefalopati ditentukan oleh penyebab dan stadium penyakit. Jadi, metode terapi berikut digunakan:

  • Obat. Dengan bantuan mereka, Anda dapat menghilangkan penyebab (virus) dan menekan mekanisme patofisiologis, misalnya, iskemia lokal di korteks frontal..
  • Fisioterapi, dengan memperhatikan latihan fisioterapi, pijat, jalan kaki.

Secara umum, dalam pengobatan ensefalopati, sebagian besar perhatian diberikan untuk menghilangkan penyebab dan gejala penyakit. Perawatan dengan pengobatan tradisional diterapkan pada risiko dan risiko pasien sendiri. Dengan demikian, efektivitas pengobatan rumahan tradisional dipertanyakan. Ini juga dapat menyebabkan efek samping dan mengalihkan perhatian pasien dari pengobatan utama..