Utama > Serangan jantung

Kardiomiopati dilatasi

Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah perubahan struktural dan fungsional pada miokardium (tidak terkait dengan cacat katup primer, hipertensi atau patologi arteri yang memasok jaringan jantung), yang dimanifestasikan dengan peregangan bilik jantung, dilatasi (dari bahasa Latin dilato - "meluas").

Penyakit ini tersebar luas dan merupakan kardiomiopati yang paling umum, terhitung 6 dari 10 kasus patologi yang dilaporkan. Insidennya, menurut berbagai sumber, adalah dari 2 hingga 7 orang per 100.000 per tahun. Sebagian besar pasien adalah pria muda dan dewasa (rasio 5-6: 1). Diagnosis DCM seringkali merupakan indikasi untuk transplantasi jantung, yang dikaitkan dengan komplikasi penyakit gagal jantung progresif.

Patogenesis kardiomiopati dilatasi disebabkan oleh penurunan jumlah kardiomiosit yang berfungsi penuh (sel-sel lapisan otot jantung), yang menyebabkan penurunan kontraktilitas miokard. Ketika mekanisme kompensasi habis, bilik jantung menjadi berlebihan, stagnasi darah terbentuk, termasuk di pembuluh penyuplai dan - kemudian - di lingkaran peredaran darah..

Tingkat kematian pasien dengan kardiomiopati dilatasi adalah 10% per tahun, kelangsungan hidup lima tahun - 50%, sepuluh tahun - dari 15 hingga 30%.

Pelanggaran suplai darah ke organ dan jaringan memicu hiperaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (mengontrol tekanan darah dan volume darah yang bersirkulasi), peningkatan konsentrasi adrenalin dan norepinefrin dalam plasma darah. Zat aktif biologis memiliki efek stimulasi pada sistem kardiovaskular yang rusak, sehingga memperburuk perubahan patologis, yang menentukan tingkat keparahan penyakit..

Sinonim: kardiomiopati kongestif.

Penyebab dan faktor risiko

Berbagai faktor penyebab kardiomiopati dilatasi, khusus untuk bentuk penyakit tertentu, diketahui:

  • predisposisi genetik (pewarisan secara autosom dominan atau autosomal resesif), merupakan penyebab dugaan patologi pada 25-40% pasien;
  • lesi infeksi pada miokardium, miokarditis (dipicu oleh jamur, bakteri, virus, protozoa), yang menyebabkan kerusakan pada sel-sel otot jantung;
  • penyakit autoimun;
  • kerusakan imuno-inflamasi pada jaringan ikat;
  • keracunan (baik akut maupun kronis);
  • endokrinopati;
  • kehamilan (penyesuaian hemodinamik);
  • penyakit metabolisme;
  • puasa (kekurangan triptofan, tiamin, selenium, kelaparan protein).

Karena hanya sebagian kecil pasien yang terpajan efek terisolasi dari faktor-faktor di atas yang berkembang menjadi kardiomiopati, beberapa peneliti membicarakan poletiologi penyakit. Pernyataan ini menyiratkan bahwa perkembangan patologi dipicu oleh kombinasi beberapa faktor penyebab, lebih sering dengan latar belakang predisposisi keturunan.

Penyebab paling umum dari kardiomiopati dilatasi dalam praktek klinis adalah keracunan alkohol kronis, yang dijelaskan oleh efek merusak langsung dari etil alkohol dan produk pembusukannya (khususnya, asetaldehida) pada miokardium (efek kardiodepresif alkohol). Agen beracun lainnya termasuk kobalt, kadmium, obat antikanker, pestisida, garam logam berat, produk minyak bumi, cat dan pernis, dll..

Jenis penyakit

Bergantung pada etiologi, beberapa jenis kardiomiopati dilatasi dibedakan:

  • DCPM idiopatik (primer). Faktor penyebab dalam kasus ini tidak dapat ditentukan;
  • ditentukan secara genetik;
  • virus;
  • autoimun;
  • alkoholik atau racun lainnya;
  • terkait dengan penyakit sistemik di mana tingkat kerusakan miokard tidak sesuai dengan tingkat kelebihan hemodinamiknya.

Kardiomiopati dilatasi menyumbang 6 dari 10 kasus kardiomiopati yang dilaporkan.

Gejala

Pada sebagian besar kasus kardiomiopati dilatasi, semua manifestasi nyeri dapat dikaitkan dengan salah satu dari kompleks gejala berikut: gejala gagal jantung kronis, tromboemboli, gangguan irama.

Biasanya, penyakit ini muncul secara bertahap, dengan keluhan nonspesifik, lebih jarang - subakut, dengan latar belakang provokasi apa pun (keracunan, proses infeksi, kehamilan dan persalinan, dll.):

  • penurunan toleransi olahraga;
  • kesehatan umum yang tidak memuaskan, asthenization;
  • sesak napas saat beraktivitas;
  • palpitasi, perasaan "tenggelam" di hati.

Onset ringan penyakit ini dikaitkan dengan kemampuan kompensasi ekstensif dari sistem kardiovaskular, sementara manifestasi klinis yang luas menunjukkan gangguan kompensasi:

  • edema pada ekstremitas bawah, yang cenderung menyebar dari tungkai dan kaki ke atas saat proses berlangsung;
  • sesak napas dengan aktivitas ringan atau saat istirahat;
  • kulit pucat atau perubahan warna sianotik dan selaput lendir yang terlihat;
  • berat dan perasaan kenyang di hipokondrium kanan;
  • gangguan sistematis dalam pekerjaan hati;
  • takikardia;
  • denyut nadi aritmia;
  • peningkatan kelelahan;
  • rasa sakit di wilayah jantung dari berbagai alam (menjahit, menekan, membakar, terkadang - perasaan tidak nyaman yang samar di dada);
  • tromboemboli kapal dengan berbagai kaliber dan lokalisasi.

Secara obyektif, pasien memiliki nada III dan IV tambahan, murmur sistolik regurgitasi mitral, tanda-tanda stagnasi pada sistem peredaran darah kecil dan besar, gangguan irama jantung..

Pada sebagian besar pasien, dengan tidak adanya diagnosis dan terapi tepat waktu dalam 5 tahun, gangguan peredaran darah memperoleh karakter yang intens dan mengancam jiwa..

Diagnostik

Diagnosis dibuat berdasarkan hasil penelitian berikut:

  • EKG (aritmia ventrikel, kompleks QRS tegangan rendah pada sadapan dari ekstremitas dan amplitudo tinggi R dan S pada sadapan dada, depresi segmen ST, inversi gelombang T);
  • rontgen dada (pembesaran "jantung kiri" atau seluruh bagiannya);
  • Ultrasonografi jantung (perluasan rongga, penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan ukuran diastolik akhir ventrikel kiri, deformasi dan kegagalan fungsional alat katup, trombosis intra-atrium dan intraventrikular);
  • uji stres (penurunan toleransi beban).

Pengobatan

Karena sebagian besar gejala penyakit ini disebabkan oleh perkembangan gagal jantung, pengobatan utama ditujukan untuk menghentikan manifestasinya:

  • modifikasi gaya hidup;
  • obat diuretik;
  • glikosida jantung;
  • inhibitor angiotensin-converting enzyme (ACE);
  • β-blocker;
  • antagonis kalsium (penghambat saluran kalsium lambat);
  • nitrat;
  • stimulan reseptor adrenergik;
  • penghambat fosfodiesterase III;
  • agen antiplatelet;
  • antikoagulan tidak langsung;
  • hormon glukokortikosteroid.

Jika metode pengobatan terapeutik tidak efektif, transplantasi jantung diindikasikan.

Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi

Komplikasi kardiomiopati dilatasi sangat serius:

  • tromboemboli (termasuk yang mengancam jiwa);
  • fibrilasi ventrikel;
  • kematian jantung mendadak;
  • perkembangan gagal jantung.

Diagnosis DCM seringkali merupakan indikasi untuk transplantasi jantung, yang berhubungan dengan komplikasi penyakit gagal jantung progresif.

Ramalan cuaca

Prognosisnya buruk. Tingkat kematian pasien dengan kardiomiopati dilatasi adalah 10% per tahun, tingkat kelangsungan hidup lima tahun adalah 50%, dan tingkat kelangsungan hidup sepuluh tahun adalah dari 15 sampai 30%. Dengan adanya gagal jantung sesuai dengan kelas fungsional IV, kemungkinan kematian dalam setahun adalah 50%.

Pencegahan

Tindakan pencegahannya adalah sebagai berikut:

  1. Kepatuhan dengan rekomendasi diet (diet lengkap dengan jumlah vitamin, mineral, cairan dan garam yang cukup).
  2. Aktivitas fisik tertutup.
  3. Penolakan dari penyalahgunaan alkohol, merokok.
  4. Penurunan berat badan - jika Anda kelebihan berat badan.
  5. Pemeriksaan pencegahan rutin dengan studi instrumental, tes stres.

Video YouTube terkait artikel:

Pendidikan: lebih tinggi, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), spesialisasi "Kedokteran Umum", kualifikasi "Doktor". 2008-2012 - Mahasiswa Pascasarjana Departemen Farmakologi Klinik, KSMU, Calon Ilmu Kedokteran (2013, spesialisasi "Farmakologi, Farmakologi Klinik"). 2014-2015 - pelatihan ulang profesional, khusus "Manajemen dalam pendidikan", FSBEI HPE "KSU".

Informasi digeneralisasi dan disediakan untuk tujuan informasional saja. Pada tanda pertama penyakit, temui dokter Anda. Pengobatan sendiri berbahaya bagi kesehatan!

Kardiomiopati dilatasi

Kardiomiopati dilatasi adalah patologi otot utama jantung, yang diekspresikan dalam peningkatan signifikan di biliknya. Ini memerlukan gangguan pada fungsi ventrikel jantung. Penyakitnya bisa primer atau sekunder. Dalam kasus pertama, faktor-faktor kejadian saat ini tetap tidak diketahui, dan dalam kasus kedua, perkembangannya didahului oleh perjalanan penyakit lain..

Gambaran klinis penyakit ini tidak spesifik dan khas untuk sejumlah besar lesi jantung. Gejala utama yang dianggap sesak napas, pembengkakan pada ekstremitas bawah dan gangguan detak jantung..

Diagnosis ditegakkan menggunakan berbagai pemeriksaan laboratorium dan instrumental pasien, yang dilengkapi dengan data yang diperoleh selama pemeriksaan fisik dan studi riwayat kesehatan..

Pengobatan patologi dilakukan dengan metode konservatif, yang tidak hanya meredakan DCM, tetapi juga mencegah perkembangan komplikasi. Dalam kasus yang parah, mereka beralih ke intervensi bedah.

Dalam klasifikasi penyakit internasional dari revisi kesepuluh dari kardiomiopati dilatasi, kodenya sendiri ditetapkan. Kode ICD-10 - I 42.0.

Etiologi

Sampai saat ini, penyebab asal mula kardiomiopati dilatasi primer masih belum diketahui. Namun, ada saran bahwa itu dapat berkembang dengan latar belakang kecenderungan genetik dan diturunkan dalam beberapa cara:

  • autosom dominan;
  • resesif autosomal;
  • Tipe tertaut-X.

Perlu dicatat bahwa bentuk familial penyakit memiliki prognosis yang paling tidak baik..

Penyebab kardiomiopati dilatasi yang bersifat sekunder disajikan:

  • berbagai macam gangguan elektrolit - ini harus mencakup hipokalemia, hipofosfatemia, dan uremia;
  • diabetes mellitus, disfungsi tiroid dan patologi endokrin lainnya;
  • hipertensi kronis;
  • penyakit jantung iskemik;
  • penyakit menular yang bersifat virus, bakteri, jamur dan parasit;
  • penyakit infiltratif seperti amiloidosis dan sarkoidosis;
  • gangguan neuromuskuler;
  • nutrisi yang tidak tepat, dimana tubuh manusia tidak menerima cukup zat seperti selenium, karnitin dan tiamin;
  • patologi yang bersifat rematik, yaitu lupus eritematosus sistemik atau skleroderma;
  • hipovitaminosis;
  • miokarditis virus;
  • keracunan dengan zat beracun;
  • asupan obat yang tidak terkontrol - amfetamin atau obat antivirus, serta zat kemoterapi;
  • paparan jangka panjang pada tubuh;
  • kecanduan pada kebiasaan buruk, terutama obat-obatan;
  • cacat jantung bawaan atau didapat.

Dengan bantuan teknik PCR, dokter dapat membuktikan bahwa virus tidak memiliki tempat terakhir dalam pembentukan penyakit, yaitu:

Seringkali, kardiomiopati dilatasi sekunder berkembang pada wanita pada trimester terakhir melahirkan anak atau periode waktu singkat setelah persalinan, yang sebelumnya tidak memiliki masalah jantung. Dalam kasus seperti itu, faktor predisposisi adalah:

  • kategori usia di atas 30;
  • kehamilan ganda;
  • sejarah lebih dari tiga kelahiran;
  • toksikosis lanjut;
  • perjalanan rumit periode perkembangan intrauterin janin.

Pada bayi, penyakit serupa sering terbentuk dengan latar belakang:

  • tersedak saat melahirkan;
  • cedera lahir dari sistem saraf pusat, khususnya sumsum tulang belakang atau otak;
  • infeksi virus dan bakteri akut.

Perlu diingat bahwa dalam beberapa situasi tidak mungkin untuk mengetahui penyebab kardiomiopati dilatasi pada anak-anak dan orang dewasa..

Kelompok risiko utama terdiri dari laki-laki, serta orang berusia 20 hingga 50 tahun. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, ada situasi yang lebih sering di mana remaja dan orang tua menjadi pasien..

Klasifikasi

Bergantung pada faktor etiologi, ada:

  • kardiomiopati dilatasi primer - mungkin terjadi dengan latar belakang faktor keturunan;
  • kardiomiopati dilatasi sekunder merupakan akibat dari banyak penyakit dan proses patologis. Ini juga harus mencakup kardiomiopati kongestif dilatasi, yang dapat terjadi baik secara akut maupun kronis;
  • kardiomiopati dilatasi idiopatik - jenis ini dikatakan dalam kasus di mana sumber penyakit tidak diketahui.

Selain itu, ada klasifikasi lain dari kardiomiopati dilatasi, yang membaginya menjadi:

  • iskemik;
  • katup;
  • hipertensi;
  • racun.

Bergantung pada pelokalannya, ada:

  • kerusakan pada kedua ventrikel jantung adalah varian paling umum dari perjalanan penyakit semacam itu;
  • keterlibatan dalam patologi hanya ventrikel kiri;
  • disfungsi hanya ventrikel kanan - bentuk ini paling jarang terjadi.

Secara alami, kardiomiopati dilatasi adalah:

  • berkembang pesat;
  • progresif perlahan;
  • berulang - ini berarti bahwa periode remisi dan eksaserbasi tanda klinis bergantian.

Gejala

Dalam sebagian besar kasus, kardiomiopati dilatasi ditandai dengan perkembangan bertahap, itulah sebabnya, untuk waktu yang agak lama, orang tidak memiliki keluhan penurunan kesejahteraan..

Dalam beberapa situasi, penyakit ini bermanifestasi subakut - ini terjadi setelah pneumonia atau ARVI sebelumnya.

Gejala kardiomiopati dilatasi yang paling menonjol:

  • kelesuan dan kelelahan;
  • penurunan kinerja yang tajam;
  • sesak napas, yang terjadi tidak hanya setelah aktivitas fisik, tetapi juga saat istirahat atau dalam posisi horizontal tubuh;
  • batuk kering parah
  • merasa sesak napas, yang juga disebut asma jantung;
  • serangan angina;
  • ketidaknyamanan dan rasa berat di area di bawah tulang rusuk kiri;
  • peningkatan ukuran perut - ini terjadi dengan latar belakang akumulasi sejumlah besar cairan di peritoneum;
  • pembengkakan pada ekstremitas bawah;
  • pelanggaran detak jantung;
  • periode kehilangan kesadaran;
  • sianosis pada kulit;
  • peningkatan ukuran hati;
  • sedikit penurunan nada darah;
  • pusing yang ekstrim.

Kardiomiopati dilatasi pada anak-anak memiliki gambaran klinis yang serupa.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis yang benar, perlu dilakukan sejumlah besar tes laboratorium dan pemeriksaan instrumental, yang didahului dengan manipulasi diagnosis primer yang dilakukan secara pribadi oleh ahli jantung..

Dengan demikian, tahap pertama diagnosis harus mencakup:

  • studi tentang riwayat medis pasien dan kerabat dekatnya - untuk menentukan sifat primer atau sekunder penyakit ini;
  • pengumpulan dan analisis riwayat hidup pasien;
  • pemeriksaan fisik menyeluruh yang bertujuan untuk menilai kondisi kulit, palpasi perut, perkusi dada di daerah jantung, serta mendengarkan seseorang dengan fonendoskop;
  • survei rinci - untuk mengidentifikasi tingkat intensitas ekspresi tanda klinis, yang akan menunjukkan sifat perjalanan penyakit.

Diagnosis laboratorium dari kardiomiopati dilatasi melibatkan pelaksanaan:

  • analisis klinis umum darah dan urin - akan menunjukkan karakteristik penyimpangan dari penyakit yang mendasari, dengan latar belakang patologi miokard telah berkembang;
  • tes darah biokimia;
  • koagulogram yang diperluas adalah studi tentang kemampuan darah untuk membeku;
  • tes darah imunologis.

Prosedur diagnostik instrumental yang paling efektif adalah:

  • fonokardiografi;
  • EKG dan SMECG;
  • USG, PRT dan PET jantung;
  • Ekokardiografi;
  • SKT dan KKG;
  • skintigrafi - untuk menilai fungsi kontraktil miokardium;
  • biopsi miokard;
  • foto polos dada;
  • fluoroskopi rongga perut;
  • ventrikulografi radionuklida;
  • kateterisasi jantung;
  • angiografi vaskular.

Diagnosis banding kardiomiopati dilatasi ditujukan untuk membedakan penyakit ini dari:

  • kardiosklerosis pasca infark;
  • blokade cabang berkas kiri;
  • cacat jantung;
  • fibrilasi atrium;
  • fibrilasi atrium.

Pengobatan

Anda dapat menghilangkan penyakit pada anak-anak dan orang dewasa dengan bantuan metode konservatif seperti itu:

  • minum obat;
  • kepatuhan pada diet hemat, dengan membatasi penggunaan cairan dan garam meja;
  • program latihan yang disesuaikan secara individual untuk setiap pasien.

Perlu dicatat bahwa pengobatan dengan pengobatan tradisional untuk kardiomiopati dilatasi tidak praktis, karena ini tidak hanya tidak akan membantu menyingkirkan penyakit, tetapi juga secara signifikan meningkatkan kemungkinan komplikasi..

Terapi pengobatan meliputi penggunaan:

  • beta-blocker;
  • diuretik;
  • KARTU AS;
  • antagonis reseptor angiotensin dan aldosteron;
  • glikosida jantung;
  • agen antiplatelet dan antikoagulan.

Jika metode pengobatan yang tidak dapat dioperasi tidak efektif, mereka beralih ke intervensi bedah. Operasi tersebut dapat ditujukan untuk:

  • implantasi elektrostimulator tiga ruang;
  • membungkus jantung dengan bagian otot punggung;
  • implantasi bingkai jaring ekstrakardiak;
  • penggantian katup jantung;
  • transplantasi organ donor;
  • implantasi pompa yang menjaga fungsi normal ventrikel kiri.

Kemungkinan komplikasi

Dengan latar belakang kurangnya pengobatan untuk kardiomiopati dilatasi, komplikasi berikut terbentuk:

Pencegahan dan prognosis

Saat ini, tidak ada metode pencegahan khusus yang mencegah munculnya penyakit semacam itu, orang hanya perlu mengikuti rekomendasi ini:

  • sepenuhnya meninggalkan kebiasaan buruk;
  • minum obat yang hanya diresepkan oleh dokter yang merawat;
  • jangan biarkan zat beracun masuk ke dalam tubuh;
  • hindari radiasi;
  • makan dengan benar dan seimbang;
  • obati penyakit yang dapat menyebabkan kerusakan serupa pada miokardium;
  • menjalani pemeriksaan pencegahan penuh di klinik beberapa kali dalam setahun.

Prognosis kardiomiopati dilatasi seringkali buruk - setengah dari pasien meninggal dalam lima tahun sejak konfirmasi diagnosis. Selain itu, sangat sering kematian terjadi karena perkembangan komplikasi yang menyebabkan kematian mendadak pasien..

Hanya transplantasi jantung yang sehat yang secara signifikan dapat meningkatkan prognosis - sementara harapan hidup meningkat lebih dari sepuluh tahun.

Kardiomiopati dilatasi

Artikel ahli medis

Kardiomiopati dilatasi - disfungsi miokardium, yang menyebabkan gagal jantung, di mana dilatasi ventrikel dan disfungsi sistolik mendominasi.

Gejala kardiomiopati dilatasi termasuk sesak napas, kelelahan, dan edema perifer. Diagnosis klinis, rontgen dada, dan ekokardiografi. Perawatan untuk kardiomiopati dilatasi diarahkan pada penyebabnya, transplantasi jantung mungkin diperlukan.

Epidemiologi kardiomiopati dilatasi

Insiden kardiomiopati dilatasi adalah 5-7,5 kasus per 100.000 populasi per tahun. Pada pria, itu terjadi 2-3 kali lebih sering, terutama pada usia 30-50). Penyakit ini juga menjadi penyebab gagal jantung kronis pada 30% kasus. Di antara semua jenis kardiomiopati, DCM adalah 60%..

Penyebab kardiomiopati dilatasi

Kardiomiopati dilatasi (DCM) memiliki banyak penyebab yang diketahui dan mungkin banyak penyebab yang tidak diketahui. Penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner difus (CAD) dengan miopati iskemik umum. Lebih dari 20 virus dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi. Di zona beriklim sedang, virus Coxsackie grup B paling umum. Di Amerika Tengah dan Selatan, penyebab tersering adalah penyakit Chagas, yang disebabkan oleh Trypanosoma cruzi. Kardiomiopati dilatasi semakin umum di antara pasien AIDS. Penyebab lainnya termasuk toksoplasmosis, tirotoksikosis, dan beri-beri. Banyak zat beracun, terutama alkohol, berbagai pelarut organik, dan obat kemoterapi tertentu (seperti doksorubisin), menyebabkan kerusakan jantung..

Dalam kebanyakan kasus, etiologi penyakit ini tidak diketahui, namun, dalam perkembangan kardiomiopati dilatasi primer, banyak perhatian saat ini diberikan pada tiga poin:

  • faktor keluarga dan genetik;
  • miokarditis virus yang ditransfer;
  • gangguan imunologi.

Dalam studi genetik dengan perkembangan kardiomiopati dilatasi idiopatik, pada sepertiga kasus, predisposisi keluarga ditentukan, di mana pewarisan dominan autosomal mendominasi (DCM dominan autosom). Seiring dengan bentuk kardiomiopati dilatasi autosom dominan, autosomal resesif, terkait-X, dan mitokondria juga telah dijelaskan..

Bentuk dominan autosomal dicirikan oleh variabilitas klinis dan heterogenitas genetik. Mereka berhubungan dengan enam lokus yang berbeda: kardiomiopati dilatasi sederhana - dengan lokus lq32, 2p31, 9ql3, 10q21-q23; DCMP dengan gangguan konduksi - dengan lokus lql-lql, 3p22-3p25, dan tidak diketahui protein jantung mana yang disintesis oleh lokus ini.

Kardiomiopati dilatasi mitokondria dikaitkan dengan kelainan pada struktur mitokondria dan disfungsi proses fosforilasi oksidatif. Akibat mutasi, metabolisme energi kardiomiosit terganggu, yang mengarah pada perkembangan DCM. Mutasi titik dan beberapa divisi dalam DNA mitokondria telah dijelaskan pada kasus DCM sporadis dan familial. Banyak miopati mitokondria dikaitkan dengan gangguan neurologis.

Saat ini, studi tentang basis molekuler DCMP terkait-X sedang berlangsung. Mutasi berbagai daerah gen yang bertanggung jawab untuk sintesis protein distrofin (kromosom 21) telah dijelaskan. Distrofi - protein miokard, yang merupakan bagian dari kompleks multiprotein yang mengikat sitoskeleton otot kardiomiosit dengan matriks ekstraseluler, yang karenanya kardiomiosit terikat dalam matriks ekstraseluler. Dengan mengasosiasikan dengan aktin, distrofi melakukan sejumlah fungsi penting:

  • menstabilkan membran;
  • mentransfer energi kontraktil kardiomiosit ke lingkungan ekstraseluler;
  • memberikan diferensiasi membran, yaitu spesifisitas membran kardiomiosit.

Mutasi telah diidentifikasi di mana terjadi substitusi nukleotida, yang mengarah ke substitusi asam amino. Ini dapat menyebabkan pembalikan polaritas molekul distrofin dan mengubah sifat lain dari protein ini, mengurangi sifat penstabil membrannya. Akibatnya terjadi disfungsi kardiomiosit. Mutasi pada gen distrofin telah dijelaskan di DCM terkait dengan Duchenne, distrofi otot Becker, paling sering dalam kasus ini, ditemukan penghapusan..

Peran infeksi enterovirus (khususnya, virus Coxsackie B, hepatitis C, herpes, cytomegalovirus-y) dalam perkembangan DCM juga sangat penting. Virus yang persisten memasukkan RNA-nya ke dalam alat genetik kardiomiosit, merusak mitokondria dan mengganggu metabolisme energi sel. Terdapat bukti adanya autoantibodi kardiospesifik seperti anti-myosin, anti-aktin, anti-myolemma, anti-alpha-myosin, dan heavy chain anti-beta-myosin. Anti-adenosin-difosfat-adenosin-trifosfat juga ditemukan, yang mewakili antibodi terhadap membran mitokondria kardiomiosit dan memiliki efek buruk pada fungsi saluran kalsium membran, yang pada gilirannya menyebabkan gangguan metabolisme miokard. Peningkatan sitokin proinflamasi (IL-1, IL-6, TNF-a) dalam darah ditemukan pada beberapa pasien. Kemungkinan pasien dengan defisiensi autoimun awal lebih rentan terhadap efek merusak dari virus dan perkembangan kardiomiopati dilatasi..

Diasumsikan bahwa pada beberapa pasien dengan kardiomiopati dilatasi, ini dimulai dengan miokarditis akut (mungkin virus dalam banyak kasus), disertai dengan fase laten variabel, di mana nekrosis kardiomiosit berkembang luas (karena reaksi autoimun miosit diubah oleh virus), dan kemudian fibrosis kronis terjadi. Terlepas dari penyebabnya, miokardium yang diawetkan mengembang, menjadi lebih tipis, dan hipertrofi kompensasi, seringkali mengakibatkan regurgitasi mitral atau trikuspid fungsional dan dilatasi atrium..

Pada kebanyakan pasien, penyakit ini menyerang kedua ventrikel, pada beberapa hanya ventrikel kiri (LV), dan lebih jarang hanya ventrikel kanan (RV)..

Segera setelah perluasan bilik jantung mencapai ukuran yang signifikan, terutama selama fase akut miokarditis, trombus parietal sering terbentuk. Aritmia sering memperumit jalannya miokarditis akut dan fase akhir dari dilatasi kronis, dan perkembangan blok atrioventrikular (blok AV) juga mungkin terjadi. Fibrilasi atrium sering terjadi karena dilatasi atrium kiri.

Kardiomiopati kongestif dilatasi (akut atau kronis)

Iskemia miokard umum kronis (penyakit arteri koroner).

Infeksi (akut atau kronis) yang disebabkan oleh bakteri, spirochetes, rickettsia, virus (termasuk HIV), jamur, protozoa, cacing.

Penyakit granulomatosa: sarkoidosis, miokarditis granulomatosa atau sel raksasa, granulomatosis Wegener. Gangguan metabolisme: gangguan makanan (beri-beri, defisiensi selenium, defisiensi karnitin, kwashiorkor), penyakit penyimpanan keluarga, uremia, hipokalemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, diabetes mellitus, tirotoksikosis, hipotiroidisme, pheochromocytoma, akromegali, obesitas morbid.

Obat-obatan dan racun: etanol, kokain, antrasiklin, kobalt, obat antipsikotik (antidepresan trisiklik dan kuadrisiklik, fenotiazin), katekolamin, siklofosfamid, radiasi. Tumor.

Penyakit jaringan ikat sistemik. Sindrom keluarga terisolasi (dominan menurut Mendel). Penyakit neuromuskuler dan neurologis herediter (ataksia Friedreich). Kehamilan (periode postpartum)

Warisan autosom dominan, feokromositoma, akromegali, neurofibromatosis

Amiloidosis, sklerosis sistemik, fibrosis endokard, penyakit Fabry, fibroelastosis, penyakit Gaucher, hemochromatosis, sindrom Leffler hipereosinofilik, sarkoidosis, sindrom hipereosinofilia, tumor

Sekitar 75 faktor etiologi telah dijelaskan dalam pembentukan DCM sekunder / spesifik.

Penyebab Utama Kardiomiopati Dilatasi Sekunder / Khusus

  • Gangguan elektrolit.
    • Hipokalemia.
    • Hipofosfatemia.
    • Uremia.
  • Gangguan Endokrin.
    • Penyakit Itsenko-Cushing.
    • Diabetes.
    • Akromegali.
    • Hipotiroidisme / Hipertiroidisme.
    • Feokromositoma.
  • Hipertensi arteri jangka panjang.
  • Penyakit jantung koroner.
  • Penyakit menular.
    • Bakteri (brucellosis, difteri, demam tifoid, dll.).
    • Jamur.
    • Mikobakteri.
    • Parasitik (toksoplasmosis, penyakit Chagas, schistosomiasis).
    • Rickettsial.
    • Viral (Coxsackie virus A dan B, HIV, adenovirus).
  • Penyakit infiltratif.
    • Amiloidosis.
    • Hemochromatosis.
    • Sarkoidosis.
  • Patologi neuromuskuler.
    • Miopati.
    • Ataksia Friedreich.
    • Myotonia atrofi.
  • Gangguan Makan.
    • Kekurangan selenium.
    • Kekurangan karnitin.
    • Kekurangan tiamin.
  • Penyakit rematik.
    • Arteritis sel raksasa.
    • Skleroderma sistemik.
    • Lupus eritematosus sistemik.
  • Paparan racun.
    • Amfetamin.
    • Obat antivirus.
    • Karbon monoksida.
    • Radiasi, obat kemoterapi.
    • Klorokuin, fenotiazin.
    • Cobalt, timbal, merkuri.
    • Kokain.
    • Etanol.
  • Takiaritmia.
  • Cacat jantung bawaan dan didapat.

Patogenesis kardiomiopati dilatasi

Akibat pengaruh faktor etiologi pada jantung, kerusakan kardiomiosit berkembang dengan penurunan jumlah miofibril yang berfungsi..

Hal ini mengarah pada perkembangan gagal jantung, yang diekspresikan dalam penurunan kontraktilitas miokard yang signifikan dengan perkembangan pesat dilatasi rongga jantung. Pada tahap pertama, sistem simpatoadrenal diaktifkan dengan perkembangan takikardia untuk mempertahankan volume pukulan dan fraksi ejeksi. Akibatnya, hipertrofi miokard kompensasi terbentuk, ada peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang signifikan dengan munculnya tanda-tanda iskemia, perkembangan kardiofibrosis, dan perkembangan gagal jantung. Sebagai hasil dari proses patologis, terjadi penurunan kritis dalam fungsi pemompaan jantung, tekanan akhir diastolik di ventrikel meningkat, dan dilatasi miogenik rongga jantung berkembang dengan insufisiensi relatif katup mitral dan trikuspid. Peningkatan aktivasi sistem neurohormonal tubuh menyebabkan kerusakan miokard yang lebih besar, vasokonstriksi perifer, gangguan pembekuan darah, dan sistem antikoagulasi dengan perkembangan trombi intrakardiak dan komplikasi tromboemboli sistemik..

Gejala kardiomiopati dilatasi

Penyakit ini sering menyerang orang muda dan paruh baya. Onsetnya biasanya bertahap, kecuali pada kasus miokarditis akut. Gejala tergantung pada ventrikel mana yang terpengaruh. Disfungsi ventrikel kiri menyebabkan dispnea saat aktivitas, serta kelelahan karena peningkatan tekanan diastolik ventrikel kiri dan curah jantung yang rendah. Kegagalan RV menyebabkan edema perifer dan pembengkakan vena leher. Untuk lesi pankreas yang terisolasi, perkembangan aritmia atrium dan kematian mendadak karena takiaritmia ventrikel ganas adalah tipikal. Sekitar 25% dari semua pasien dengan kardiomiopati dilatasi datang dengan nyeri dada atipikal.

Pada tahap awal, hanya gejala gagal jantung individu yang ditentukan, dan dengan rontgen dada, kardiomegali. Sebagai akibat dari kegagalan ventrikel kiri progresif, sesak napas, serangan sesak napas muncul, kelelahan, kelemahan otot adalah karakteristik. Auskultasi jantung menunjukkan takikardia, dan juga tonus III auskultasi ("ritme gallop"), sering - (tonus V, murmur regurgitasi mitral relatif. Pada 40-50% kasus, perjalanan kardiomiopati dilatasi dipersulit dengan munculnya aritmia ventrikel, yang disertai sinkop, dan 15-20% kasus awalnya mengembangkan bentuk paroksismal fibrilasi atrium, yang berubah menjadi permanen, yang secara tajam meningkatkan risiko komplikasi tromboemboli dengan latar belakang disfungsi miokard sistolik yang ada Tanda kegagalan ventrikel kanan (edema tungkai, berat di hipokondrium kanan, pembesaran hati, volume perut karena asites ) muncul kemudian. Dengan demikian, gejala klinis kardiomiopati dilatasi berkisar dari gejala rendah hingga gagal jantung parah..

Dimana yang sakit?

Klasifikasi kardiomiopati dilatasi

Menurut klasifikasi WHO yang ada, bentuk berikut dibedakan di antara DCM: idiopatik, familial / genetik, virus dan / atau imun, alkoholik / toksik, serta "kardiomiopati spesifik" pada penyakit jantung dan proses sistemik lainnya.

Menurut klasifikasi Maron et al. (2006) semua kasus kardiomiopati dilatasi dibagi menjadi dua kelompok: primer (genetik, nongenetik, didapat), di mana hanya miokardium yang terpengaruh secara dominan, dan sekunder (dengan berbagai penyakit sistemik).

Kelompok kerja ESC (2008) mengusulkan klasifikasi baru kardiomiopati, yang, pada kenyataannya, mengembalikan kita ke definisi Goodwin dan mengecualikan keberadaan DCM seperti iskemik, katup, hipertensi..

Klasifikasi kardiomiopati dilatasi meliputi bentuk familial / genetik dan nonfamilial / nongenetik.

Diagnosis kardiomiopati dilatasi

Diagnosis kardiomiopati dilatasi didasarkan pada riwayat, pemeriksaan fisik, dan eksklusi penyebab lain dari gagal ventrikel (misalnya, hipertensi arteri sistemik, gangguan katup primer). Oleh karena itu, rontgen dada, EKG, dan ekokardiografi diperlukan. Di hadapan gejala akut atau nyeri dada, perlu untuk menentukan penanda kardiospesifik. Kadar troponin yang meningkat khas untuk penyakit arteri koroner, tetapi dapat terjadi dengan gagal jantung, terutama dengan penurunan fungsi ginjal. Kemungkinan penyebab spesifik diidentifikasi (lihat bagian lain dari Panduan). Dengan tidak adanya penyebab spesifik, perlu untuk menyelidiki kandungan feritin serum dan kapasitas pengikatan zat besi, menentukan konsentrasi hormon perangsang tiroid dan melakukan tes serologis untuk Toxoplasma, virus Coxsackie dan ECHO untuk mengidentifikasi penyebab yang dapat dilepas.

EKG dapat mengungkapkan takikardia sinus, kompleks QRS tegangan rendah dan depresi segmen ST nonspesifik, gelombang R. Kadang-kadang gelombang Q abnormal dapat muncul di sadapan dada, yang menstimulasi infark miokard sebelumnya. Blok cabang berkas kiri sering terjadi.

Foto rontgen dada menunjukkan kardiomegali, biasanya dengan pembesaran semua bilik jantung. Efusi pleura, terutama di sebelah kanan, sering kali menyertai peningkatan tekanan paru dan edema interstisial. Ekokardiogram menunjukkan ekspansi, hipokinesis bilik jantung dan menyingkirkan kelainan katup primer. Gangguan fokus pada pergerakan dinding jantung, tipikal infark miokard, juga mungkin terjadi dengan DCM, karena prosesnya dapat menjadi fokus. Ekokardiografi juga dapat menunjukkan adanya bekuan darah di bilik. MRI biasanya tidak dilakukan, tetapi dapat digunakan untuk menampilkan secara rinci struktur dan fungsi miokardium. Pada kardiomiopati, MRI dapat mengungkap struktur patologis jaringan miokard.

Angiografi koroner diindikasikan jika diagnosis meragukan setelah pemeriksaan non-invasif, terutama pada pasien dengan nyeri dada atau pada orang tua yang cenderung memiliki penyakit arteri koroner. Namun, perubahan non-obstruktif pada arteri koroner yang ditemukan pada angiografi mungkin bukan penyebab DCM. Selama kateterisasi, biopsi dinding ventrikel mana pun dapat dilakukan, tetapi biasanya tidak dilakukan, karena tingkat keberhasilannya sering rendah, proses patologis dapat menjadi fokus, dan hasilnya kemungkinan tidak mempengaruhi pengobatan..

Diagnosis dan pengobatan kardiomiopati

Tanda atau metode

Kardiomiopati kongestif melebar

Obstruksi ejeksi disfungsi diastolik

Apa itu kardiomiopati dilatasi: penyebab dan gejala, pengobatan, dan prognosis hidup

Kardiomiopati dilatasi adalah varian klinis penyakit jantung bawaan atau yang lebih sering didapat, ditandai dengan perluasan bilik dengan volume miokardium yang konstan..

Selain itu, lapisan otot dapat menjadi lebih tipis karena kompresi, peregangan, dan malnutrisi berikutnya..

Penyakit ini tidak langsung muncul, setelah bertahun-tahun muncul beberapa gejala. Tapi mereka tidak spesifik. Seseorang dapat menyalahkan penyimpangan untuk masalah perut dan sistem pencernaan, cuaca, untuk apa pun, tetapi tidak mencurigai masalahnya.

Waktu berharga semakin menipis, kerusakan organik ternyata semakin stabil sehingga menghambat aktivitas jantung. Intinya - kematian mendadak karena serangan jantung.

Apakah skenarionya selalu pesimis? Tentu saja tidak. Itu semua tergantung pasien dan sikapnya terhadap kesehatannya sendiri.

Mekanisme perkembangan patologi

Inti dari cacat anatomis terletak pada perluasan satu, tetapi lebih sering beberapa ruang sekaligus.

Dalam perkembangannya, terjadi penumpukan darah di struktur jantung. Oleh karena itu, terjadinya stagnasi bertahap dan peregangan atrium dan / atau ventrikel.

Proses utama cenderung berkembang, biasanya itu adalah ketidakcukupan aorta, katup mitral, itu terjadi dalam kombinasi. Volume jaringan ikat cairan yang tersisa di struktur jantung meningkat secara bertahap.

Jantung tumbuh lebih jauh, tetapi volume massa otot tetap sama, karena kemampuan kontraktil tidak berkurang sampai titik tertentu (inilah perbedaan utama antara kardiomiopati dilatasi dari bentuk lain).

Apalagi lapisan sel fungsional menjadi lebih tipis. Peningkatan volume organ menyebabkan peregangan jaringan, timbulnya gagal jantung kronis, iskemia tersier, dan distrofi bertahap.

Pada akhirnya, volume ejeksi berkurang, semua sistem menderita, jantung itu sendiri berhenti bekerja cukup aktif karena kelemahan miokardium, yang hanya memperburuk proses..

Hasilnya adalah kematian karena menghentikan kerja organ otot atau kegagalan banyak organ. Apa yang didahulukan adalah pertanyaan besar, tetapi tanpa terapi, kematian tidak bisa dihindari.

Dari saat gejala pertama muncul hingga akibat fatal, dibutuhkan 5-15 tahun.

Prosesnya berjalan bertahap, ada waktu untuk diagnosis dan pengobatan. Pengecualian adalah kemungkinan kondisi darurat yang dipicu oleh hipoksia (syok kardiogenik, asistol, serangan jantung, stroke).

Alasan memperluas kamera

Kardiomipati dilatasi (disingkat DCMP) memiliki kode ICD-10 tersendiri: I42.1. Faktor perkembangan proses patologis selalu jantung. Kondisinya hampir tidak pernah primer, melainkan sekunder, yaitu akibat penyakit lain.

  • Kelainan jantung bawaan dan didapat. Ada lusinan sindrom genetik dan fenotipik yang berhubungan dengan kelainan perinatal.

Peletakan sistem kardiovaskular terjadi pada 2 minggu kehamilan, bahkan masalah itu mungkin terjadi. Tugas ibu adalah menyediakan lingkungan normal untuk perkembangan embrio, dan juga janin. Trimester pertama sangat bertanggung jawab.

Patologi yang didapat ditentukan oleh cara hidup yang salah, penyakit masa lalu. Gejala sering tidak ditunjukkan oleh salah satu dari mereka (selain kelainan genetik).

Kunci untuk menjaga kesehatan dan kehidupan adalah pemeriksaan rutin sesuai dengan program individu tertentu. Cukup menjalani pemeriksaan preventif 1-2 kali setahun.

  • Miokarditis. Peradangan pada struktur jantung yang berasal dari infeksi (jamur, virus, bakteri). Gejalanya spesifik dan cukup kuat untuk mendorong orang tersebut ke dokter.

Pemulihan dilakukan di rumah sakit dengan antibiotik, kortikosteroid, dan obat pelindung. Dengan tidak adanya terapi, kerusakan otot dan atrium terjadi, yang mengurangi kontraktilitas.

  • Faktor genetik. Jika ada seseorang dalam keluarga yang menderita kardiomiopati dalam bentuk apa pun, ada risiko kelainan patologis akan terwujud dalam fenotipe pada keturunannya..

Untuk kesimpulan yang lebih spesifik, disarankan untuk mewawancarai anggota keluarga yang lebih tua dan meminta nasihat dari ahli genetika. Kemungkinannya sangat bervariasi.

Menurut berbagai perkiraan, kehadiran satu kerabat menentukan risiko di 25%, dua - 40%. Tapi ini bukan kalimat.

Jika Anda mengikuti langkah-langkah pencegahan, ada kemungkinan Anda tidak akan menghadapi masalah. Di sisi lain, bahkan proses diagnosis tidak menjamin hasil yang mematikan..

Pada tahap awal, patologi dapat diatasi dan hidup dalam waktu lama, tanpa gejala dan batasan yang signifikan.

  • Proses autoimun. Rematik, lupus eritematosus sistemik, tiroidin Hashimoto, dan lain-lain. Pada titik tertentu, mereka menyebabkan lesi umum pada semua sistem.
  • Gangguan metabolisme akibat pola makan, anoreksia, dan puasa secara sadar. Mereka muncul sebagai bagian dari proses yang panjang. Perkiraan istilah - 1-2 bulan dari awal kelelahan tubuh. Pemulihan dilakukan dengan hati-hati, tubuh melemah, konsekuensi tak terduga mungkin terjadi, hingga serangan jantung atau pecahnya perut yang menipis dengan asupan makanan yang melimpah.
  • Hipertensi arteri jangka panjang saat ini. Pada tahap pertama hipertensi, komplikasi sangat jarang terjadi, terjadi tidak lebih dari 3-7% kasus. Langkah 2 dan 3 sangat berbahaya. Pembacaan tonometer diperbaiki pada tingkat tinggi, beban pada jantung dan miokardium meningkat.

Perluasan bilik adalah mekanisme kompensasi, ketika struktur jantung tidak dapat mengatasi volume kontraktil, jaringan ikat cairan menjadi stagnan, dan terjadi ekspansi..

  • Penyakit iskemik yang bersifat jangka panjang. Menyebabkan proses degeneratif yang diucapkan di lapisan otot jantung. Langkah evolusi berikutnya dalam perkembangan patologi adalah serangan jantung.
  • Serangan jantung. Insufisiensi koroner yang ekstrim. Ada nekrosis sel miosit, penggantian yang terakhir dengan jaringan sikatrik, tidak aktif.
  • Kerusakan keracunan akibat penyalahgunaan alkohol, kontak dengan garam logam berat, zat beracun berbahaya. Asupan glikosida yang konstan juga memengaruhi (mereka memacu aktivitas kontraktil miokardium tanpa memperhatikan cadangan fungsional organ).

Dengan tidak adanya data untuk patologi organik, dinyatakan kardiomiopati dilatasi idiopatik. Dalam kasus ini, pengobatannya bergejala, ditujukan untuk menjaga kerja jantung, juga menghentikan perkembangannya.

Seperti yang telah disebutkan, patologi primer hanya terjadi pada kasus cacat bawaan atau penyakit genetik. Semua situasi lainnya bersifat sekunder.

Gejala

Daftar manifestasi tergantung pada tingkat keparahan prosesnya. Namun, tidak ada klasifikasi dan pementasan yang diterima secara umum. Oleh karena itu, definisi pengabaian fenomena dilakukan sesuai dengan intensitas tanda dan sifat cacat organik..

Gambaran klinis perkiraan adalah sebagai berikut:

  • Nyeri dada yang tidak diketahui asalnya. Lokalisasi yang tepat dan menyebar tidak jelas bagi pasien. Mereka diberikan di perut, punggung, lengan, area wajah. Intensitasnya berkisar dari sedikit sensasi kesemutan hingga serangan menyakitkan yang tak tertahankan. Gejalanya tidak spesifik; juga tidak mungkin untuk menilai sifat proses dengan kekuatan sindrom nyeri. Gejala ini tidak memainkan peran diagnostik..
  • Dispnea. Dengan aktivitas fisik yang intens (berlari, mengangkat beban dalam waktu lama) pada tahap pertama. Kemudian pelanggaran menjadi pendamping konstan orang tersebut. Pasien tidak dapat menaiki tangga, dan bahkan tidak dapat bangun dari tempat tidur tanpa sesak napas. Ini adalah tanda kualitatif yang menunjukkan tingkat gangguan pertukaran gas..
  • Aritmia. Berdasarkan jenis takikardia, atau sebaliknya. Akselerasi atau perlambatan aktivitas jantung dapat dikombinasikan dengan penyimpangan interval antar kontraksi. Ekstrasistol, fibrilasi atrium sebagai pilihan yang memungkinkan. Bahaya untuk hidup.
  • Kelemahan, perasaan kurang kekuatan, lesu, kinerja menurun. Pada tahap selanjutnya, tidak mungkin melakukan tugas pekerjaan, yang memengaruhi kehidupan sosial pasien.
  • Sianosis segitiga nasolabial. Perubahan warna biru di sekitar mulut.
  • Berkeringat berlebihan. Terutama pada malam hari.
  • Pucat kulit.
  • Sakit kepala. Di oksiput atau mahkota. Bale, menembak, mengalir panjang. Muncul secara teratur, berlalu secara berkala atau reda.
  • Vertigo. Gangguan orientasi normal dalam ruang.
  • Gangguan mental: dari gugup, lekas marah, kecemasan hingga varian halusinasi-delusi, episode vaskular oneiroid, depresi.

Tiga gejala terakhir menunjukkan iskemia struktur otak. Ini berbahaya, kemungkinan besar terkena stroke.

Diagnostik

Itu dilakukan di bawah pengawasan seorang ahli jantung. Situs ahli bedah khusus dimungkinkan, tetapi diindikasikan dalam kasus yang ekstrim. Kardiomiopati tidak diobati secara operatif, faktor etiologi (cacat) dihilangkan dengan cara ini.

  • Pertanyaan lisan, obyektifikasi keluhan, gejala.
  • Mengambil anamnesis. Gaya hidup, durasi perjalanan penyakit, adanya patologi somatik, riwayat keluarga, pengobatan diperhitungkan (kortikosteroid, antipsikotik, obat penenang dan normotimik memiliki efek tertentu pada jantung).
  • Pengukuran tekanan darah. Juga detak jantung. Untuk mengidentifikasi kemungkinan penyimpangan dalam indikator fungsional.
  • Pemantauan harian oleh Holter. Digunakan untuk pemantauan dinamis pada level yang sama. Pengukuran tunggal tidak cukup. Ini diresepkan baik pada pasien rawat jalan (lebih disukai) dan di rumah sakit.
  • Elektrokardiografi. Metodologi untuk menilai aktivitas fungsional jantung. Menunjukkan penyimpangan ritme sekecil apa pun. Penting agar dokter memiliki kualifikasi untuk membuat transkrip.
  • Ekokardiografi. Metode diagnostik profil. Menunjukkan semua cacat organik (anatomis), bahkan yang kecil. Cocok untuk penilaian awal keadaan jantung, juga tingkat penyimpangan pada akhir periode dan prediksi.
  • CT atau MRI untuk melihat lebih dekat struktur anatomi.
  • Koronografi.
  • Tes darah.

Ada kemungkinan bahwa tidak semua studi yang disajikan dapat dilakukan; masalah diputuskan atas kebijaksanaan spesialis. Menetapkan asal proses relatif sulit.

Pengobatan

Memiliki karakter ganda. Diperlukan efek etiotropik, yaitu penghapusan penyakit yang mendasari, yang menyebabkan cacat anatomis.

Terapi simtomatik ditujukan untuk mengurangi manifestasi dan menghentikan proses patologis. Skema seperti itu dapat dilakukan selama bertahun-tahun dan bahkan sepanjang hidup. Dasar kegiatannya adalah metodologi konservatif.

Beberapa jenis farmasi digunakan:

  • Antiaritmia dengan latar belakang gangguan kontraktilitas miokard. Hindine atau Amiodarone. Dimungkinkan untuk menggunakan analog.
  • Antihipertensi. Ada beberapa kelompok obat. Penghambat ACE, pelacak beta, antagonis kalsium sebagai yang utama. Skema klasik: Verapamil atau Diltiazem + Perindopril dalam berbagai bentuk perdagangan + Moxonidine atau Physiotens.
  • Anti-trombotik. Salah satu penyebab utama kematian pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi adalah emboli dengan bekuan darah. Arteri pulmonalis tersumbat, kemungkinan kematian dalam 2-3 menit atau beberapa detik. Aspirin Cardio digunakan untuk mengembalikan sifat reologi darah.
  • Statin. Untuk pengobatan aterosklerosis pada tahap awal.
  • Vitamin dan mineral kompleks dan produk berdasarkan kalium, magnesium (Asparkam dan lainnya).
  • Pelindung jantung.

Glikosida jarang digunakan karena kemungkinan memicu serangan jantung atau serangan jantung.

Perawatan bedah dilakukan sesuai indikasi. Untuk mengembalikan integritas anatomi struktur jantung (radang, rematik, cacat) - prostetik, pemasangan alat pacu jantung.

Transplantasi organ adalah pilihan terakhir. Ini jarang dilakukan karena sulitnya mencari donor, bahayanya tekniknya. Ditunjuk jika tidak ada jalan keluar lain dan ini adalah peluang nyata untuk bertahan hidup (tidak selalu mungkin untuk menyelesaikan masalah bahkan dengan metode radikal seperti itu).

Selama periode terapi, dan karena itu, kemungkinan besar, kehidupan, perubahan dalam rumah tangga dan kebiasaan lainnya ditunjukkan.

  • Anda harus berhenti merokok, alkohol, zat psikoaktif.
  • Tidur minimal 8 jam, lebih dari 10 juga tidak disarankan, proses stagnan dimungkinkan.
  • Aktivitas fisik yang menguntungkan minimal. Terapi jalan kaki atau olahraga. Tidak lagi. Kelelahan bagi orang sehat itu berbahaya, tak perlu dikatakan, konsekuensi apa yang menunggu intinya?
  • Rezim minum - 1,5-2 liter per hari.
  • Garam - 7 gram, tidak lebih.
  • Koreksi diet. Lebih banyak vitamin, mineral, protein, sedikit karbohidrat, tidak ada makanan cepat saji, makanan kaleng dan makanan cepat saji. Juga berlemak, digoreng, diasapi.

Dengan pengobatan yang berhasil, ada kemungkinan umur panjang. Tetapi pembatasan akan menjadi kondisi yang sangat diperlukan, meskipun dengan mengubah sikap terhadap mereka, dimungkinkan untuk mentransfer paradigma baru dengan kegembiraan, dan bukan sebagai tugas yang berat..

Kemungkinan dan komplikasi

Prognosis hidup pada kardiomiopati dilatasi pada tahap awal secara kondisional menguntungkan. Dengan tidak adanya penyebab organik, durasinya sangat lama.

  • Usia tua.
  • Komponen keluarga.
  • Sejarah patologi genetik.
  • Kebiasaan buruk.
  • Meningkatnya berat badan.
  • Respon yang buruk terhadap pengobatan.
  • Hipertensi arteri, diabetes mellitus sebagai masalah terkait.

Kemungkinan kematian tanpa bantuan medis adalah 60% dalam beberapa tahun. Tunduk pada terapi - 10-20%.

  • Kematian mendadak karena serangan jantung.
  • Serangan jantung.
  • Serangan jantung.
  • Stroke.
  • Kegagalan organ ganda.
  • Tromboemboli.

Akhirnya

Kardiomiopati dilatasi adalah pembesaran bilik organ karena alasan bawaan atau didapat. Dengan pemeriksaan pencegahan yang konstan, tidak mungkin untuk melewatkan awal penyakit, yang dikaitkan dengan prognosis keseluruhan yang baik.

Diagnosis minimal; biasanya tidak ada masalah dengan verifikasi. Pengobatannya konservatif, seumur hidup.

Teknik pembedahan jarang digunakan, hanya sesuai indikasi. Dengan latar belakang kardiomiopati, intervensi memiliki risiko besar. Semuanya diputuskan atas kebijaksanaan spesialis, dengan mempertimbangkan pendapat seseorang.