Utama > Hipotensi

Tanda EKG LVH

LVH atau hipertrofi ventrikel kiri adalah peningkatan volume unit struktural jantung (ventrikel kiri) akibat peningkatan beban fungsional yang tidak sesuai dengan kemampuan. Hipertrofi pada EKG bukanlah penyebab penyakitnya, melainkan gejalanya. Jika ventrikel melampaui ukuran anatominya, maka masalah kelebihan beban miokard sudah ada..

Tanda-tanda LVH yang dinyatakan menurut EKG ditentukan oleh ahli jantung; dalam kehidupan nyata, pasien mengalami gejala penyakit jantung, yang menentukan dilatasi (pembesaran ruang jantung yang tidak normal). Yang utama adalah:

  • detak jantung tidak stabil (aritmia)
  • gejala serangan jantung jangka pendek (ekstrasistol);
  • tekanan darah tinggi secara konsisten;
  • hiperhidrasi ekstraseluler pada ekstremitas (edema karena retensi cairan);
  • kekurangan oksigen, pelanggaran frekuensi dan kedalaman pernapasan (sesak napas);
  • nyeri di daerah jantung, ruang retrosternal;
  • kehilangan kesadaran jangka pendek (pingsan).

Jika gejala muncul secara teratur, kondisi ini memerlukan nasehat medis dan pemeriksaan elektrokardiografi. Ventrikel yang mengalami hipertrofi kehilangan kemampuannya untuk berkontraksi sepenuhnya. Gangguan fungsional ditampilkan secara rinci pada kardiogram.

Konsep Dasar EKG untuk Ventrikel Kiri

Kerja ritmis otot jantung menciptakan medan listrik dengan potensi listrik yang memiliki kutub negatif atau positif. Perbedaan potensi ini dicatat di lead - elektroda, dipasang pada anggota tubuh dan dada pasien (ditandai dengan "V" pada grafik). Elektrokardiograf mencatat perubahan sinyal yang datang dalam rentang waktu tertentu, dan menampilkannya dalam bentuk grafik di atas kertas..

Jangka waktu tetap tercermin pada garis horizontal pada grafik. Sudut vertikal (barbs) mewakili kedalaman dan frekuensi perubahan impuls. Gigi dengan nilai positif ditampilkan ke atas dari garis waktu, dengan nilai negatif - ke bawah. Setiap gigi dan timah hitam bertanggung jawab untuk mencatat fungsi satu atau beberapa bagian jantung.

Indikator ventrikel kiri adalah: gelombang T, S, R, segmen S-T, sadapan - I (pertama), II (kedua), III (ketiga), AVL, V5, V6.

  • Gelombang-T adalah indikator tahap pemulihan jaringan otot ventrikel jantung antara kontraksi lapisan otot tengah jantung (miokardium);
  • Q, R, S - gigi ini menunjukkan agitasi dari ventrikel jantung (keadaan tereksitasi);
  • ST, QRST, TP adalah segmen yang merepresentasikan jarak horizontal antar gigi yang berdekatan. Segmen + Cabang = Interval;
  • Leads I dan II (standar) - menampilkan dinding anterior dan posterior jantung;
  • III lead standar - perbaikan I dan II pada satu set indikator;
  • V5 - dinding lateral ventrikel kiri di depan;
  • AVL - dinding jantung lateral di depan kiri;
  • V6 - ventrikel kiri.

Pada elektrokardiogram, frekuensi, tinggi, derajat gerigi dan lokasi gigi relatif terhadap horizontal pada sadapan dinilai. Indikator dibandingkan dengan norma aktivitas jantung, perubahan dan penyimpangan dianalisis.

Hipertrofi ventrikel kiri pada kardiogram

Jika dibandingkan dengan norma, tanda hipertrofi ventrikel kiri pada EKG akan memiliki perbedaan sebagai berikut.

Cabang / segmenIndikator normatifPenyimpangan hipertrofi
R (lead standar)siku-siku, tinggi pada sadapan II dan AVFtinggi di I dan AVL, bergerigi
R (lead dada)di V3, V4 - tinggidi V5, V6 - tinggi
T sisi kiri (I, AVL, V5, V6)selalu positifnegatif, dalam dua bagian
S-prongdi lead II dan V3 sama tingginya Rterendah di I, AVL, V5, V6, dan terdalam di III, AVF, V1, V2
S-T (segmen) di lead kiriselalu segaris dengan garis horizontalmiring lebih rendah dalam kaitannya dengan garis horizontal di V5, V6, terletak di seberang kiri di V1, V2

Pelajari lebih lanjut tentang mengubah nilai gelombang

Hipertrofi ventrikel kiri secara visual ditentukan oleh tinggi dan lebar gelombang R pada sadapan V5 V6 (peningkatan parameter gelombang), dibandingkan dengan sadapan V1, V2. Transformasi gelombang-T di sadapan V5, V6 menunjukkan patologi sisi kiri dalam kasus:

  • nilai gigi negatif;
  • penggandaan (dua bagian dari satu gigi);
  • bagian pertama melihat ke bawah dan yang kedua melihat ke atas.

Sedikit perpindahan segmen S - T ke atas atau ke bawah relatif terhadap garis horizontal merupakan tanda penebalan dinding ventrikel kiri. Perpindahan yang signifikan merupakan indikator infark miokard atau penyakit arteri koroner (penyakit jantung iskemik).

Gelombang S di hadapan ventrikel hipertrain berubah sebagai berikut:

  • di lead: III, AVF, V1, V2 - peningkatan kedalaman gigi;
  • di lead: AVL, V5, V6, I - diekspresikan dengan buruk;
  • jaggedness diamati.

Penyimpangan dari norma parameter gelombang Q, R, S disebut tegangan kardiogram. Jika gigi di bawah normal lebih dari 0,5 mV, potensi tegangan rendah akan dicatat pada kardiogram. Perubahan voltase selalu menunjukkan adanya patologi jantung..

Penyebab hipertrofi

Hipertrofi ventrikel kiri terdeteksi selama EKG berarti adanya tekanan berlebihan pada jantung dan penyakit miokard:

  • Penyempitan lumen aorta di area katup (stenosis aorta). Karena transformasi selebaran katup, aliran darah terganggu, dan jantung dipaksa bekerja dalam mode darurat;
  • perubahan volume dinding ventrikel kiri menuju penebalan (kardiomiopati hipertrofik). Ketebalan dinding menyulitkan sirkulasi darah, yang meningkatkan beban pada miokardium;
  • tekanan darah tinggi terus menerus (hipertensi).

Deformasi dapat terjadi karena alasan yang secara langsung bergantung pada pasien itu sendiri. Pertama-tama, ini adalah faktor-faktor berikut: kebiasaan makan yang menyebabkan obesitas, aktivitas fisik yang tidak rasional. LVH adalah karakteristik banyak atlet, karena beban jantung yang berlebihan selama latihan memicu peningkatan volume dan massa organ, beban psiko-emosional yang sistematis (keadaan stres), gaya hidup yang tidak sehat (merokok, alkohol, kurangnya udara segar, makanan tidak sehat).

Konsekuensi berbahaya

Ventrikel kiri bertanggung jawab atas oksigenasi dan pergerakan darah arteri ke aorta dan selanjutnya di sepanjang semua pembuluh kecil untuk memasok organ. Dengan peningkatan volume, darah menekan dinding, jaringan ikat menggantikan jaringan otot dan ventrikel berhenti menangani tugas fungsional.

Apa yang mengancam perubahan tersebut ditentukan oleh diagnosis berikut:

  • penyakit jantung koroner - pelanggaran suplai darah ke jantung karena penebalan dinding ruang lambung;
  • infark miokard - kematian (nekrosis) bagian otot jantung;
  • ekstrasistol (aritmia) ventrikel - gagal irama jantung;
  • blok atrioventrikular atau ventrikel - penghentian aliran impuls listrik antara atrium dan ventrikel, yang mengarah ke hemodinamik;
  • gagal jantung - kontraktilitas otot jantung yang rendah, sering kali menyebabkan kematian.

LVH yang terdeteksi tepat waktu akan mencegah komplikasi serius. Yang paling informatif dalam hal mendiagnosis patologi adalah metode pemeriksaan elektrokardiografi.

Pencegahan LVH

Tindakan pencegahan utama meliputi:

  • penghapusan kecanduan (kecanduan alkohol dan nikotin);
  • diet yang sehat (menghindari makanan yang mengandung lipoprotein densitas rendah, yang disebut kolesterol jahat, sekaligus meningkatkan konsumsi lipoprotein densitas tinggi "kolesterol baik");
  • kontrol berat badan (obesitas selalu berdampak negatif pada kerja jantung);
  • aktivitas fisik seimbang yang memadai untuk usia;
  • paparan teratur ke udara segar (oksigen aktif merangsang aktivitas jantung yang benar).

Rekomendasi ini akan membantu tidak hanya menghindari penyakit jantung, tetapi juga meningkatkan kualitas hidup secara umum..

Hipertrofi ventrikel kiri pada EKG

Kepekaan terhadap kesehatan sendiri adalah ciri karakter penting yang akan membantu mengekspos penyakit tepat waktu, untuk melanjutkan ke terapi tepat waktu pada tahap awal segera setelah pemeriksaan. Hipertrofi konsentris ventrikel kiri adalah penyakit jantung yang dapat dideteksi dengan gejala tertentu, hasil EKG.

Apa itu hipertrofi miokard ventrikel kiri

Patologi jantung yang berbahaya seperti itu rentan terhadap transformasi seumur hidup, ciri khasnya adalah penebalan dinding miokard dengan disfungsi lebih lanjut dari aliran darah sistemik. Proses abnormal memanifestasikan dirinya pada pasien hipertensi, dan distribusinya sepenuhnya bergantung pada jenis struktur anatomi otot jantung. Ada beberapa penyebab penyakit jantung ini, tetapi dokter mengidentifikasi faktor-faktor patogen berikut:

  • penyakit hipertonik;
  • penyakit jantung;
  • beban superfisik;
  • faktor keturunan;
  • fitur anatomi dari struktur jantung yang bersifat bawaan;
  • aterosklerosis aorta;
  • atlet profesional (kategori pasien ini terkonsentrasi pada kelompok risiko).

Tanda EKG hipertrofi ventrikel kiri

Sebelum memulai pengobatan untuk hipertrofi ventrikel kiri, pasien diperlihatkan diagnosis terperinci, yang harus mencakup kinerja kardiogram. Layar dengan jelas memvisualisasikan perubahan abnormal di dinding, yang menyebabkan kegagalan sirkulasi sistemik, kelaparan oksigen. Untuk waktu yang lama, beberapa pasien tidak menyadari adanya diagnosis yang buruk pada tubuh mereka sendiri, sementara yang lain dengan jelas merasakan tanda-tanda LVH pada EKG dan di kehidupan nyata. Gejala yang mengkhawatirkan disajikan di bawah ini:

  • kejang jantung;
  • aritmia;
  • pusing dan lemas;
  • detak jantung jangka pendek;
  • pembengkakan kaki dan lengan yang berlebihan;
  • lebih sering pingsan;
  • munculnya serangan sesak napas;
  • pelanggaran fase tidur dan terjaga;
  • sakit hati yang berkepanjangan;
  • penurunan kinerja yang tajam.
  • Teka-teki untuk orang dewasa: teka-teki logika dengan jawaban
  • Merasa cemas tanpa alasan
  • Pai kentang - resep langkah demi langkah dengan foto. Cara membuat adonan dan isian kentang untuk dipanggang

Hipertrofi ventrikel kiri pada EKG selama eksitasi miokard

Penyakit berbahaya ini tidak hanya menyebabkan lonjakan tajam pada tekanan darah, tetapi juga ada risiko kematian mendadak. Artinya, dalam salah satu serangan, pasien bisa mati mendadak. Hipertrofi ventrikel kiri jantung pada EKG tidak hanya memberikan perubahan anatomi, tetapi juga hilangnya elastisitas dinding itu sendiri sebelumnya, pembuluh di dekatnya, kapiler, elemen vaskular.

Sebagai akibat dari ketidakseimbangan tersebut, iskemia sel otot berkembang pesat, mengganggu ritme jantung dan mengisi fokus patologi yang diduga dengan darah. Miokardium berkurang secara abnormal, sering memicu serangan aritmia, angina pektoris, hipertensi. Di antara komplikasi lain dari peningkatan kekambuhan, selain kematian tak terduga dari pasien klinis, dokter membedakan diagnosis yang mengancam nyawa:

  • gagal jantung kronis;
  • blok ventrikel dan aritmia;
  • serangan jantung;
  • Penyakit jantung iskemik.

Idealnya, massa atrium kiri hampir 3 kali massa bagian kanan. Dengan hipertrofi, norma-norma ini dilanggar, dan fokus patologi ditandai dengan penyimpangan sklerotik dan distrofik. Saat jantung bersemangat, EKG menunjukkan penyimpangan tertentu dari norma, yang segera mendorong spesialis ke kecurigaan yang mengkhawatirkan. Sangatlah penting untuk memperhatikan perubahan berikut dalam metode diagnostik yang dipilih:

  1. Sadapan kanan sternum menunjukkan perubahan berikut: gelombang rV1 terlihat dengan latar belakang eksitasi septum interventrikel, gelombang SV1 dengan latar belakang eksitasi ventrikel akibat hipertrofi.
  2. Sadapan sternum kiri: visualisasi gelombang qV6 dengan latar belakang aktivitas berlebihan dari septum interventrikel, gelombang RV6 akibat hipertrofi ventrikel kiri, gelombang sV6 dengan hipereksitasi pada dasarnya.
  • Cara memasak brokoli
  • Darah dari anus
  • Resep Diet Penurunan Berat Badan Buatan Sendiri

Hipertrofi miokard ventrikel kiri pada saat repolarisasi

Diagnostik dengan partisipasi elektrokardiogram dari proses repolarisasi miokard berbicara tentang jalannya patologi. Selama periode ini, jantung mengakumulasi energi untuk kontraksi berikutnya, tetapi prosesnya tidak normal dengan latar belakang batas miokard yang berubah. Masalahnya memiliki pembagian bersyarat, yang membantu spesialis untuk memprediksi hasil klinis yang paling realistis. Jenis repolarisasi jantung yang muncul di EKG sebagai berikut:

  • minimal (dalam 2-3 tugas);
  • sedang (pada 4-6);
  • maksimal (dari 6).

Tanda kuantitatif hipertrofi ventrikel kiri

Sumbu miokard listrik dengan hipertrofi ventrikel kiri jantung pada EKG sedikit menyimpang ke samping atau ditempatkan secara horizontal. Posisi normal jarang, posisi semi tegak sangat jarang. Hipertrofi ventrikel kiri pada EKG pada anak dan orang dewasa diwakili oleh tanda-tanda kuantitatif yang divisualisasikan dalam diagnosis jantung. Manifestasi dari grup A adalah sebagai berikut:

  • Pendekatan EOS ke kiri;
  • RI dari 10 mm;
  • S (Q) aVR dari 14 mm;
  • TaVR dari 0 dengan S (Q) aVR dari pembacaan RaVR;
  • RV5, V6 dari 16 mm;
  • RaVL dari 7 mm;
  • TV5, V6 kurang dari atau sesuai dengan 1 mm dengan RV5, V6 lebih dari 10 mm dan TV1-V4 lebih besar dari 0;
  • TV1 dari TV6 (TV1 lebih dari 1,5 mm).

Gejala khas kelompok B:

  • RI + SIII lebih dari 20 mm;
  • STI turun lebih dari 0,5 mm (RI> SI);
  • TI kurang dari atau sama dengan 1 mm;
  • dengan resesi IMS> 0,5 mm dan RI≥10 mm;
  • TaVL di bawah 1 mm;
  • saat STaVL turun dari 0,5 mm dan RaVL lebih dari 5 mm;
  • SV1 dari 12 mm;
  • SV1 + RV5 (V6) dari 28 mm (hingga 30 tahun);
  • SV1 + RV5 (V6) dari 30 mm (hingga 30 tahun);
  • QV4-V6 ≥ 2,5 mm pada Q≤0.03 s;
  • penurunan STV5, V6 dari 0,5 mm pada lompatan STV3, V4;
  • indikator R / TV5, V6 dari 10 (TV5, V6 dari 1 mm);
  • RaVF lebih dari 20 mm;
  • RII lebih dari 18 mm;
  • periode aktivasi di lead V5, V6 dari 0,05 s.

Klasifikasi EKG untuk hipertrofi ventrikel kiri

Penulis Romhilt-Estes mencirikan EKG LVH menurut sistem lima poin. Kriteria evaluasi memungkinkan studi kasus klinis lengkap untuk perawatan tepat waktu dari masalah kesehatan yang progresif:

  1. Cabang V1: dalam fase negatif, gelombang P, arus dari 0,04 s, sesuai dengan 3 titik.
  2. Cabang V6: adanya gelombang ST dan T..
  3. Cabang V5 dan V6: frekuensi dari 0,05 s menambahkan 1 poin.
  4. Lebar kompleks QRS lebih besar dari atau sesuai dengan 0,09 s, diberikan 1 poin.
  5. Deviasi EOS ke kiri sebesar 30 derajat lebih kecil atau sama dengan 2 poin.

Kriteria voltase pada EKG sangat menentukan dalam mendeteksi hipertrofi. R dan S dari 20 mm, tinggi gelombang S di cabang V1 dan V2 lebih dari 30 mm, dan R di V5-V6 adalah dari 10 mm. Untuk kehadiran setiap fitur - bonus 1 poin. Penyimpangan besar dari norma memerlukan diagnosis ulang, dan untuk setiap peningkatan, 1 poin ditambahkan ke total. Ini adalah alat diagnostik yang efektif yang memberikan gambaran EKG yang jelas tentang patologi progresif.

Tanda EKG hipertrofi ventrikel

Tanda pertama dari kondisi patologis seperti hipertrofi miokard dapat berupa perubahan pada elektrokardiogram (EKG). Perubahan ini bisa mendahului klinik penyakit yang mendasari untuk waktu yang lama..

Potret hipertrofi

Hipertrofi ventrikel kiri

Sebelum melanjutkan ke deskripsi tanda-tanda elektrokardiografi hipertrofi (pembesaran) ventrikel kanan dan kiri, mari kita membahas beberapa poin patofisiologi dan anatomi. Kami akan mencoba untuk menyajikan dan menjelaskan bersama seperti apa miokardium yang mengalami hipertrofi. Mungkin akan membantu seseorang untuk mengingat tanda-tanda hipertrofi (pembesaran) lebih cepat dan mudah. Jadi, biasanya ventrikel kiri (LV) dengan massanya melebihi ventrikel kanan hampir 3 kali lipat. Fakta ini dijelaskan oleh fakta bahwa LV beroperasi dalam kondisi resistansi tinggi. Dia perlu mengatasi resistensi vaskular yang dibuat di aorta - pembuluh aliran keluar.

Ventrikel kanan (RV) jauh lebih ringan dan tidak mengalami resistensi vaskular seperti itu. Oleh karena itu, ia tidak membutuhkan massa otot seperti tetangganya. Prasyarat untuk pembentukan remodeling ventrikel kanan dan kiri (LV) adalah peningkatan resistensi tambahan, yang harus diatasi oleh satu atau lain hal. Dengan peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil (aliran darah paru), pankreas mengalami beban. Ketika tekanan di aorta meningkat atau ketika ada halangan terhadap fungsi normal LV karena alasan lain, bilik jantung ini mengalami peningkatan beban..

Hipertrofi ventrikel kanan

Untuk mengatasi situasi yang timbul dan untuk menjalankan fungsi pemompaannya, seperti sebelumnya, serat otot ventrikel kanan atau kiri menebal dan memanjang. Tampaknya ini adalah mekanisme kompensasi yang baik. Ruang jantung ini akan menjadi lebih kuat dan akan terus bekerja. Tapi semuanya memiliki margin keamanannya sendiri. Dan ventrikel tidak terkecuali dalam situasi ini. Untuk beberapa waktu, bilik jantung ini bekerja pada tingkat sebelumnya, tetapi cepat atau lambat akan terjadi penipisan mekanisme kompensasi. Otot jantung mulai kehilangan fungsi pemompaannya. Karakteristik baru apa yang diperoleh ventrikel kanan atau kiri pada kasus hipertrofi yang terbentuk? Serat otot memanjang dan menebal.

Ruang itu diperbesar dalam ukuran dan berat. Sklerotik (proliferasi jaringan ikat) dan proses distrofi di miokardium akibat menipisnya cadangan energi di dalam sel. Peningkatan gaya gerak listrik jantung dan peningkatan vektor eksitasi ventrikel. Semakin tebal miokardium, semakin banyak energi yang dibutuhkan jantung agar impuls listrik merangsang seluruh ketebalan miokardium. Sejalan dengan itu, waktu eksitasi ventrikel juga meningkat. Semua titik ini mengarah pada perubahan elektrokardiogram yang menunjukkan adanya hipertrofi..

Tanda hipertrofi ventrikel kiri

EKG untuk hipertrofi ventrikel kiri

Ventrikel kiri yang membesar (LV) membutuhkan lebih banyak waktu untuk terangsang dan berkontraksi. Karenanya, pada EKG, ini akan terwujud dengan tanda-tanda tertentu. Pada elektrokardiogram, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri (LVH) akan dicatat pada sadapan dada kiri, termasuk V5 dan V6. Tidak hanya di kiri, tetapi juga lead chest kanan (V1 dan V2) akan memiliki tanda yang menunjukkan peningkatan di bagian kiri. Saat ini ada banyak kriteria diagnostik untuk LVH, tetapi tidak ada satupun yang memiliki akurasi dan keandalan 100%. Untuk keakuratan diagnosis, perlu memperhitungkan tidak hanya kombinasi tanda, tetapi juga penambahannya dengan data diagnosis non-fungsional. Berikut adalah kriteria yang paling umum digunakan:

  1. Penyimpangan sumbu listrik ke kiri. Gambar elektrokardiografik mengambil tampilan karakteristik pada sadapan standar, ketika R paling besar pada sadapan standar pertama. Rasio amplitudo berikut diamati pada I, II, III: RI> RII> RIII.
  2. Perubahan tinggi (amplitudo) gelombang R. Pada sadapan standar pertama, ini adalah yang terbesar dan lebih dari 11 mm.
  3. Pada sadapan standar III, jumlah S dan R dalam amplitudo lebih dari 25 mm.
  4. Pada gelombang aVL R lebih dari 11 mm.
  5. Pada gelombang aVF R lebih dari 20 mm.
  6. Dalam aVR, gelombang S melebihi 14 mm.

Ada juga perubahan nyata pada sadapan dada kiri yang mungkin menunjukkan adanya LVH:

  1. Ketinggian maksimum R di V5, V6. Biasanya, R maksimum harus di V4. Di V4, V5 atau V6, gelombang R lebih dari 26 mm.
  2. Untuk akurasi yang lebih tinggi, digunakan indeks Sokolov-Lyon, yang menghitung jumlah R V5 atau di V6 dan S di V1. Tanda diagnostik LVH adalah jumlah gigi yang lebih besar dari 35 mm.
  3. Indeks Cornell juga digunakan untuk mendiagnosis LVH. Amplitudo R dihitung pada sadapan aVL dengan amplitudo S pada sadapan V3. Jumlah pada pria lebih dari 28 mm, dan pada wanita lebih dari 20 mm menunjukkan kemungkinan LVH.
  4. Jumlah amplitudo gelombang R tertinggi dengan gelombang S terdalam di sadapan dada lebih besar dari 35 mm menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri.
  5. Depresi segmen ST dan inversi T di V5, V6, menunjukkan LV kelebihan beban.
  6. Peninggian segmen ST di sadapan dada V1, V2, V3.

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan

EKG untuk hipertrofi ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel kanan (RV) lebih jarang terjadi dibandingkan hipertrofi ventrikel kiri. Tanda-tanda peningkatan RV pada EKG akan dicatat di sadapan dada kanan. Karakteristik perubahan dari peningkatan RV akan dicatat di lead III, aVF, V1, V2. Tanda-tanda hipertrofi RV adalah sebagai berikut:

  1. Penyimpangan sumbu kelistrikan jantung ke kanan. R yang dominan akan memimpin I. RIII> RII> RI.
  2. Ketinggian R di V1 lebih besar dari 7 mm. Gelombang R di lead ini akan mendominasi amplitudo di atas gelombang S..
  3. S akan maksimal di V6 - lebih dari 7 mm.
  4. Memperluas kompleks QRS lebih dari 0,12 detik.
  5. Depresi segmen ST dan inversi T di III, aVF, V1, V2.

Tanda-tanda hipertrofi dua bilik

Bahkan lebih jarang pada elektrokardiogram, Anda dapat melihat peningkatan di dua ruang jantung pada saat yang bersamaan. Pembesaran RV sering tidak terlihat karena fakta bahwa tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri tumpang tindih. Tanda EKG berikut mungkin:

  1. Kombinasi tanda LVH dengan deviasi simultan dari sumbu kelistrikan jantung ke kanan.
  2. Kombinasi tanda peningkatan RV dan deviasi sumbu listrik jantung ke kiri.
  3. Gelombang R tinggi di V5, V6 dan gelombang R tinggi lebih dari 7 mm di V1, V2.
  4. Jika ada tanda-tanda RV meningkat, tidak ada gelombang S di V5-6.
  5. Kombinasi hipertrofi ventrikel kiri dengan blokade cabang berkas kanan yang tidak lengkap.

Saat ini ada peluang bagus untuk membuat diagnosis menggunakan pemeriksaan ekokardiografi, yang tidak melanggar integritas tubuh. Anda hanya perlu memasang sensor di permukaan dada pasien untuk memperoleh informasi tentang keadaan sistem kardiovaskularnya. Oleh karena itu, dalam kasus yang tidak jelas, metode terakhir sangat diperlukan dalam membuat diagnosis yang benar..

Hipertrofi ventrikel kiri (LVH jantung): apa adanya, tanda EKG, gejala dan pengobatannya

Penyimpangan dalam pembentukan struktur jantung disebabkan oleh faktor bawaan atau yang didapat. Yang terakhir ini lazim dalam praktik klinis. Peran diagnostik yang besar diberikan pada komponen genetik, yang jarang diisolasi.

Cacat miokard dianggap sebagai salah satu jenis proses patologis yang paling umum..

Hipertrofi ventrikel kiri adalah peningkatan massa otot dinding ruang pompa utama jantung, yang merupakan akibat penyimpangan eksternal. Itu bukan yang utama.

Bahaya dari kondisi yang dijelaskan bervariasi dari satu kasus ke kasus berikutnya. Pada dasarnya, ini adalah patologi yang lamban, tanpa gejala yang jelas pada tahap awal. Jika tidak ada dinamika prosesnya, maka perawatan pun tidak diperlukan. Terapi obat, suportif, sesuai kebutuhan.

LVH jantung terbentuk dengan kecepatan yang sangat lambat. Dengan latar belakang hipertensi arteri, waktu onset bervariasi dari 2 hingga 10 tahun atau lebih, yang memungkinkan untuk memeriksa pasien secara kualitatif..

Kontingen utama pasien adalah lansia. Dalam beberapa kasus, kondisinya tidak dianggap patologis dan tidak memerlukan perawatan khusus.

Mekanisme perkembangan anomali

Jalur pembentukan ditentukan oleh pelanggaran aktivitas fungsional normal otot jantung. Hipertrofi adalah pertumbuhan berlebih atau massa struktur jantung di ventrikel kiri.

Tampaknya akibat hipertensi, lebih jarang patologi pihak ketiga. Mereka memiliki satu kesamaan: meningkatkan beban pada jaringan normal.

Stimulasi yang berlebihan, yang tidak memadai untuk kemampuan organ yang sebenarnya, mengarah pada kerja mekanisme adaptif. Untuk berkontraksi lebih aktif, jantung dipaksa untuk membangun massa otot..

Tapi ini adalah jalan pemulihan yang awalnya cacat. Struktur anatomi yang besar dan meluas tidak dapat berfungsi secara normal.

Oleh karena itu masalah dengan kontraktilitas miokard, volume keluaran darah dan kerja struktur jantung secara umum, hipoksia, atrofi jaringan, sistem.

Kegagalan banyak organ terjadi sebagai akibat alami yang mematikan.

Untungnya, prosesnya lambat. Dari saat gejala pertama hipertrofi muncul hingga perkembangan gangguan umum, dibutuhkan 7 hingga 15 tahun.

Klasifikasi

Tipifikasi dilakukan atas dua alasan.

Menilai perubahan karakteristik anatomi pada LVH, mereka menyebut:

  • Hipertrofi eksentrik. Ini berkembang sebagai akibat dari darah berlebih, stagnasi di ventrikel kiri, yang khas untuk cacat katup aorta dan mitral. Proses patologis ditentukan oleh perluasan ruang jantung, sedikit peningkatan massa otot miokard tanpa penebalan dinding itu sendiri secara langsung. Pemulihan sangat sulit, bertujuan menghilangkan akar penyebabnya. Kursus berkepanjangan dikaitkan dengan komplikasi yang mematikan.
  • Hipertrofi ventrikel kiri konsentris. Melekat pada hipertensi. Sekitar 85% pasien dengan pengalaman memiliki riwayat penebalan dinding ventrikel. Selama bertahun-tahun, prosesnya semakin parah, terutama jika tidak ada pengobatan yang kompeten. Resiko hidup ditentukan sebesar 15% dalam 5 tahun kedepan dengan bentuk yang dikembangkan.

Tahapan pengembangan LVH

Cara lain untuk mengklasifikasikan perubahan patologis adalah dengan tahapannya. Penilaian dilakukan sesuai dengan tanda klinis, derajat penyimpangan fungsional.

  • Tahap pertama. Awal. Biasanya, miokardium ventrikel kiri memiliki ketebalan 7-11 mm. Saat cacat berkembang, dinding bisa menebal. Pilihan lain adalah melebarkan (meregangkan) ruangan itu sendiri tanpa menambah ketebalan dinding. Kedua opsi itu berbahaya. Dengan latar belakang tahap pertama, tidak ada gejala apa pun, pasien tidak menyadari masalahnya. Peningkatan struktur anatomi terjadi hingga 12-13 mm, tidak lebih. Kompensasi selesai, komplikasi sangat jarang terjadi. Perlu diingat bahwa untuk pria, kulit terluar default lebih besar 0,5-1 mm.
  • Tahap kedua. Moderat. Ketebalan dinding yang mengalami hipertrofi adalah 13,1-14,5 mm. Ada gejala yang diucapkan dari struktur jantung, otak dan sistem saraf secara keseluruhan, saluran ekskresi dengan kerusakan ginjal. Risikonya besar. Hasil yang fatal terjadi pada 20% kasus, orang muda mentolerir penyimpangan dengan lebih baik, karena mereka tidak terlalu ambigu dalam hal prognosis.
  • Tahap Tiga. Dalam beberapa klasifikasi, itu dianggap ekstrim, sementara spesialis dan ahli teori lain juga membedakan yang keempat, terminal satu. Intinya, mereka satu. Penebalan lebih dari 14-15 mm, ada disfungsi umum pada tubuh. Kurangnya sirkulasi darah menyebabkan hipoksia jaringan. Pemulihan tidak memiliki prospek.

Pembesaran ventrikel kiri jantung ditandai dalam bentuk dan tingkat keparahan. Klasifikasi gabungan ini digunakan di seluruh praktik klinis..

Mengapa hipertrofi berbahaya?

Komplikasi gangguan struktur miokard merupakan ancaman langsung bagi kehidupan dan kesehatan manusia:

  • Stroke. Penurunan tajam dalam intensitas nutrisi struktur otak. Ada resiko ganda. Di satu sisi, tekanan darah tinggi secara konsisten mengancam perkembangan perdarahan, yaitu pecahnya pembuluh darah di otak. Di sisi lain, jantung sendiri tidak mampu memasok jaringan saraf secara memadai. Oleh karena itu, risiko stroke iskemik dan hemoragik meningkat. Yang lebih dulu adalah pertanyaannya. Pasien dengan bentuk eksentrik dari proses patologis berisiko lebih rendah.
  • Serangan jantung. Nekrosis struktur jantung. Akibat alami dari ketidakmampuan memberikan oksigen untuk diri sendiri. Ini dimulai dalam bentuk penyakit arteri koroner, kemudian memburuk dan berubah menjadi keadaan darurat.
  • Henti jantung akibat perkembangan aritmia yang parah. Aktivitas listrik ventrikel meningkat, menyebabkan kematian dini pada pasien dari segala usia.
  • Demensia vaskular. Demensia. Dapat dibalik pada tahap awal. Kemudian, bahkan jika pengobatan berhasil, cacat neurologis mungkin terjadi..
  • Pingsan. Dapat menyebabkan cedera.

Pencegahan komplikasi merupakan salah satu tujuan terapi.

Alasan

Hipertrofi miokard ventrikel kiri berkembang sebagai akibat pajanan faktor jantung dan vaskular. Sangat jarang terjadi momen lain, beberapa tidak memiliki latar belakang patogen sama sekali.

Daftar kasarnya adalah sebagai berikut:

Serangan jantung

Pindah di masa lalu. Hasilnya adalah sklerosis jaringan, yaitu menggantikannya dengan struktur bekas luka. Oleh karena itu, peningkatan beban pada jantung, karena kebutuhan untuk memompa darah lebih aktif dengan latar belakang berkurangnya sumber daya dan kemampuan miokardium..

Ada sekelompok bentuk proses patologis. Pemulihan tidak masuk akal di tahap selanjutnya. Perawatan dini melibatkan pengobatan seumur hidup.

Penyakit iskemik

Ini diwakili oleh tanda-tanda yang sama dengan serangan jantung. Perbedaan satu-satunya terletak pada intensitas fenomena destruktif. Selama penyakit jantung iskemik, mereka lambat, bertahap.

Nekrosis akut berkembang kemudian, ketika proses tersebut mencapai massa kritis tertentu. Perawatan sistematis. Perawatan rawat inap dibutuhkan 1-2 kali dalam setahun. Diadakan secara terencana.

Patologi inflamasi struktur jantung

Miokarditis sebagai tipe utama. Memiliki asal mula infeksius.

Membutuhkan pemulihan yang lama dan menyeluruh di rumah sakit khusus. Tanpa bantuan, kerusakan jaringan otot dan atrium terjadi.

Jenis autoimun berkembang lebih jarang, memiliki perjalanan yang lebih ringan. Hipertrofi ventrikel kiri merupakan komplikasi yang hampir tak terhindarkan.

Perkembangan dapat dihindari hanya pada awal terapi dalam waktu 24-48 jam sejak dimulainya proses.

Cacat katup mitral

Stenosis, infeksi lengkap, prolaps. Berikan regurgitasi (aliran balik) darah ke ruang sebelumnya dari organ otot.

Jaringan ikat cairan dalam jumlah yang cukup dilepaskan ke aorta. Oleh karena itu hipoksia dan intensifikasi refleks aktivitas jantung. Ini adalah mekanisme kompensasi.

Pemulihan dilakukan dengan pembedahan ketat, dalam kondisi stasioner. Prospek kesembuhan total bagus dengan terapi dini. Semakin signifikan cacat anatomisnya, semakin buruk prognosisnya.

Cacat katup aorta

Ini menutupi pintu masuk ke arteri terbesar, mencegah darah kembali ke ventrikel. Jika terjadi kerusakan, terjadi regurgitasi, stagnasi jaringan ikat cairan. Sekali lagi, mekanisme kompensasi diaktifkan. Perawatan bedah. Prediksinya sama dengan prediksi pada kasus sebelumnya..

Kardiomegali atau jantung sapi

Mungkin jenis kardiomiopati hipertrofik. Memiliki karakter yang turun-temurun, lebih jarang diperoleh.

Merasa dengan sendirinya karena penebalan abnormal dari lapisan otot di sepanjang panjangnya.

Seiring waktu, organ seperti itu kehilangan fungsinya. Satu-satunya kesempatan untuk menyelamatkan pasien adalah transplantasi dini.

Hipertensi arteri

Peningkatan tekanan yang terus-menerus menyebabkan peningkatan beban di ventrikel kiri sebagai struktur utama yang bertanggung jawab untuk pelepasan darah ke lingkaran besar.

Pasien dengan pengalaman tanpa kecuali menderita hipertrofi, biasanya tidak muncul dengan sendirinya, tetapi ini sampai titik tertentu.

Jantung atlet

Perkiraan nama perubahan yang terjadi pada struktur jantung orang yang secara profesional melakukan aktivitas fisik.

Ada limpahan ruang darah untuk memompa jumlah lebih cepat, tubuh mengubah struktur jantung. Kelebihan volume mempengaruhi kondisi umum saat pasien berhenti berolahraga.

Ada relatif sedikit alasan penebalan dinding ruang ventrikel, yang menyederhanakan diagnosis.

Bagaimana penyakit itu bermanifestasi?

Daftar gejala ditentukan oleh tingkat keparahan proses utama, durasi perubahan patologis, dan beberapa faktor lainnya.

Daftar rata-rata terlihat seperti ini:

  • Pusing. Mengembangkan paroksismal. Episode dapat diulang hingga beberapa kali dalam satu hari. Intensitas sifat tersebut bervariasi. Dari sedikit ketidaknyamanan hingga ketidakmungkinan orientasi dalam ruang. Penyebab - iskemia serebelar dengan tingkat keparahan yang bervariasi.
  • Cephalalgia. Sakit kepala yang tumpul dan menekan. Itu terlokalisasi di oksiput dan mahkota. Terjadi secara sporadis. Berlangsung dari satu jam sampai empat jam. Dalam kasus krisis hipertensi - sebelum menghentikannya.
  • Ketidaknyamanan di dada. Terasa seperti tekanan, seolah-olah ada batu yang diletakkan. Dapat menunjukkan kondisi yang relatif tidak berbahaya atau serangan jantung yang berkembang.

Penting untuk mendengarkan kekuatan manifestasi, apakah itu diintensifkan selama pernapasan atau gerakan? Jika demikian, tidak perlu membicarakan tentang asal-usul hati.

Nyeri yang tidak merespons faktor-faktor ini, yang berlangsung kurang dari 10-20 menit, termasuk dalam jenis angina. Lebih - serangan jantung diharapkan.

  • Angka tekanan darah tinggi. Koreksi efek tidak memberi atau bersifat sementara, jangka pendek. Diperlukan perubahan obat yang konstan atau peningkatan dosis (dan seringkali bersamaan). Proses patologis yang resisten disebabkan oleh hipertrofi dan memicunya. Lingkaran setan pun terjadi.
  • Mati lemas. Biasanya akibat asma jantung. Ini berkembang dengan latar belakang penyimpangan arus jangka panjang, sebagai komplikasi. Dapat menyebabkan edema paru. Tanpa koreksi, kondisi tersebut berakhir dengan kematian pasien. Memiliki kecenderungan perjalanan berulang yang kronis.
  • Aritmia. Berdasarkan jenis takikardia, fibrilasi ventrikel. Lebih jarang, ekstrasistol. Lebih sering, ada bentuk-bentuk "berbahaya" yang mengakibatkan hasil yang mematikan dalam jangka pendek. Manifestasinya meningkat dengan aktivitas fisik. Aktivitas berlebihan (karakteristik evaluatif) menyebabkan serangan jantung.
  • Kelemahan, penurunan kemampuan kerja, mengantuk. Itu muncul secara bertahap. Dalam kasus yang parah, kecacatan terjadi. Pasien bahkan tidak mampu melakukan tugas rumah tangga, apalagi profesional.
  • Pembengkakan pada ekstremitas bawah. Mereka berkembang di sore hari. Gejala tersebut menunjukkan kerusakan saluran ekskretoris, khususnya ginjal yang terpengaruh.
  • Kondisi pingsan. Bukti berulang yang mendukung proses patologis parah yang melibatkan struktur otak. Kemungkinan stroke segera.
  • Perubahan warna biru, pucat pada segitiga nasolabial, kulit, selaput lendir.

Gambaran klinisnya mungkin tidak lengkap. Setidaknya diperlukan 2 gejala. Dalam kasus yang jarang terjadi, mungkin tidak ada tanda-tanda.

Diagnostik

Ini dilakukan oleh ahli jantung dengan metode laboratorium instrumental, lebih jarang. Yang terakhir tidak memberikan informasi yang cukup.

Daftar kegiatan dalam urutan yang benar:

  • Kumpulan keluhan dan anamnesis. Untuk merealisasikan gejala, perbaiki untuk analisis lebih lanjut.
  • Auskultasi. Mendengarkan suara jantung. Opsi dimungkinkan. Malformasi katup menunjukkan murmur sinus yang khas pada regurgitasi.
  • Pengukuran tekanan darah. Ini secara konsisten di atas normal di hampir 90% kasus. Juga detak jantung. Takikardia khas dan aritmia terkait.
  • Pemantauan harian. Pendaftaran indikator di atas dalam waktu 24 jam. Perilaku berulang dimungkinkan.
  • Elektrokardiografi. Ada tanda-tanda khusus, tetapi ini diresepkan untuk memperjelas tingkat pelestarian kemampuan fungsional jantung.
  • Ekokardiografi. Teknik visualisasi untuk struktur jantung. Ini dianggap penting untuk deteksi dini suatu masalah atau menentukan sifat cacat dan prospek kemajuannya lebih lanjut. Dimungkinkan untuk mendiagnosis perubahan asimetris (koefisien khusus digunakan, masalah terdeteksi jika lebih dari 1,3).
  • MRI sesuai kebutuhan.
  • Tes darah umum dan biokimia sesuai indikasi.

Teknik seperti itu biasanya sudah cukup.

Tanda EKG

  • Gelombang T negatif pada sadapan V5-6.
  • Peningkatan puncak (amplitudo) S di V1-2.
  • T positif di V1.
  • Deformasi interval ST, ketidakrataannya V6 - lebih dari normal, V4 - di bawah.

Ini adalah tanda khas hipertrofi ventrikel kiri pada EKG, tetapi meskipun masalahnya jelas, dokter sering membuat kesalahan dengan salah mengira perubahan sebagai varian dari norma fisiologis. Diagnosis yang salah dari proses aritmia juga dimungkinkan..

Menguraikan kode kardiogram membutuhkan kualifikasi dan bagian dari intuisi profesional..

Metode pengobatan

Bedah dan konservatif. Tergantung pada etiologi proses, tingkat keparahan gejala.

  • Penghambat beta. Dianjurkan untuk memberi preferensi pada Carvedilol. Untuk bantuan serangan akut takikardia - Anaprilin.
  • Obat untuk mencegah penumpukan kolesterol: Atorvastatin, Policosanol.
    Anti-trombotik. Aspirin-Cardio.
  • Antiaritmia. Kembalikan frekuensi kontraksi yang normal. Hindin sebagai main.
  • Nitrogliserin untuk meredakan serangan nyeri akut. Dengan latar belakang episode seperti itu, disarankan untuk memanggil ambulans..
  • Antihipertensi dari beberapa kelompok farmasi: penghambat ACE (Perindopril), antagonis kalsium (Verapamil atau Diltiazem).
  • Diuretik ringan (Veroshpiron, Spironolactone).
  • Sartan. Untuk mengurangi beban pada miokardium.

Pembedahan diindikasikan untuk cacat katup atau penyempitan arteri yang kritis.

Metode restorasi melibatkan pemasangan stent pada area yang menyempit (ekspansi buatan dengan cara mekanis jika terjadi aterosklerosis yang parah) atau prostetik dari struktur yang terkena yang telah kehilangan aktivitas fungsionalnya.

Perubahan gaya hidup memainkan peran, tetapi tidak signifikan. Sangat penting untuk berhenti merokok dan alkohol, menormalkan tidur, dan meminimalkan aktivitas fisik. Konsumsi garam sekitar 5-7 gram. Diet diinginkan.

Pengobatan tradisional dikontraindikasikan secara ketat. Tidak diketahui bagaimana sistem kardiovaskular yang terpengaruh akan bereaksi terhadap aktivitas diri semacam itu..

Ramalan cuaca

Relatif menguntungkan karena perkembangan perubahan patologis yang panjang dan lamban. Dalam kasus ini, itu ditentukan oleh diagnosis utama.

Dalam bentuknya yang murni, tanpa pengobatan, komplikasi terjadi pada 20% kasus. Di tahap selanjutnya, bahkan lebih sering.

Kemungkinan intervensi terapeutik radikal menunjukkan hasil yang lebih baik.

Namun, dengan hemodinamik umum, gangguan distrofi, semuanya jauh lebih buruk. Ada kemungkinan untuk sembuh total, tetapi miokardium itu sendiri tidak akan berkurang ukurannya.

Seharusnya tidak menakutkan. Dengan terapi kompleks, Anda bisa hidup lama, dengan batasan minimal dalam aktivitas sehari-hari.

Akhirnya

Hipertrofi ventrikel kiri adalah penebalan patologis dindingnya. Itu disertai dengan gejala murni dan manifestasi dari proses patologis utama.

Pengobatannya etiotropik (ditujukan untuk menghilangkan penyakit primer). Tanda dihapus sesuai kebutuhan.

Selalu ada kesempatan untuk sembuh total, kemungkinannya ditentukan oleh diagnosis primer. Hal utama adalah jangan ragu untuk mengunjungi spesialis dan berkonsultasi dengan ahli jantung setiap enam bulan atau satu tahun untuk tujuan pencegahan.

Hipertrofi ventrikel kiri jantung, ventrikel kanan

Informasi Umum

Hipertrofi miokard dipahami sebagai peningkatan yang jelas dalam massa miokard, yang berkembang dengan latar belakang hipertensi, dengan patologi alat katup jantung dan penyakit lainnya, yang disertai dengan kelebihan beban berkepanjangan pada bagian tertentu dari jantung. Hipertrofi miokard lebih khas pada ventrikel kiri, tetapi dapat terjadi hipertrofi ventrikel kanan dan atrium. Saat hipertrofi berkembang, miokardium di bagian tertentu jantung menebal, yang menyebabkan perubahan bentuk, volume, dan ukurannya..

Saat ini, hipertrofi tidak dianggap sebagai kerusakan jantung spesifik pada hipertensi arteri, tetapi sebagai faktor risiko perkembangan gagal jantung dan kematian mendadak. Peningkatan massa miokard tercatat pada 16% pria dan 19% wanita di bawah usia 70 tahun. Dalam kategori usia di atas 70, indikator ini sesuai dengan 33 dan 49%.

Patogenesis

Jantung yang sehat dan tidak berubah secara organik ditandai dengan ketebalan normal dinding berbagai rongga:

  • ventrikel kiri - 9-11 mm;
  • ventrikel kanan - 4-6 mm;
  • atrium kiri dan kanan - 2-3 mm.

Paling sering, hipertrofi diamati di ventrikel kiri, yang ketebalannya bisa mencapai 3 cm, dan berat seluruh jantung bisa mencapai beberapa kilogram. Perubahan semacam itu berdampak negatif pada kerja seluruh sistem kardiovaskular dan menyebabkan perkembangan gagal jantung..

Beban pada jantung dapat meningkat karena berbagai alasan, tetapi semuanya menyebabkan penebalan miokardium, sebagai respons kompensasi terhadap peningkatan beban. Pada tahap pertama, pasien tidak melihat adanya perubahan, tetapi karena trofisme dan nutrisi kardiomiosit melemah, tempat tidur vaskular kehilangan kemampuannya untuk memenuhi kebutuhan area miokard yang meningkat. Karena kekurangan oksigen dan nutrisi, kontraktilitas miokardium melemah.

Selain pembuluh darah, sistem konduksi jantung tidak dapat berkembang tanpa batas mengikuti miokardium, oleh karena itu aritmia secara bertahap mulai muncul karena gangguan dalam konduksi impuls. Miokard yang menebal secara bertahap mulai digantikan oleh jaringan ikat, kehilangan fungsi pemompaannya. Hipertrofi jangka panjang dapat menyebabkan kardiosklerosis difus.

Penebalan dinding salah satu bilik jantung pasti mengarah pada perluasan rongga lain jika tidak ada pengobatan. Menghilangkan penyebab dan terapi yang dipilih dengan benar menyebabkan regresi LVH.

Klasifikasi

Di lokasi lokalisasi penebalan:

  • hipertrofi ventrikel kanan;
  • hipertrofi ventrikel kiri;
  • hipertrofi atrium kanan;
  • hipertrofi atrium kiri.

Pilihan hipertrofi ventrikel kiri

Penggunaan ekokardiografi yang meluas memungkinkan untuk mengklasifikasikan arsitektonik ventrikel kiri pada pasien hipertensi menjadi 4 model geometris, dengan mempertimbangkan massa miokardium:

  • Hipertrofi konsentris miokardium LV - peningkatan ketebalan dinding relatif lebih dari 0,45 dan peningkatan massa miokard. Hipertrofi simetris terbentuk akibat penebalan otot itu sendiri, tetapi tanpa peningkatan rongga. Pada kasus tertentu, terjadi penurunan rongga ventrikel kiri. Jenis ini paling sering ditemukan pada hipertensi arteri..
  • Hipertrofi eksentrik. Bentuk asimetris ditandai dengan peningkatan simultan, penebalan miokardium ventrikel kiri dan rongga nya. Pilihan ini terjadi pada kardiomiopati, kelainan jantung, dan iskemia miokard..
  • Renovasi konsentris. Ditandai dengan penebalan dinding, dengan tetap mempertahankan massa miokard normal.
  • Geometri LV normal. Berat dan ketebalan dinding tetap dalam kisaran normal.

Derajat dibedakan:

  • Hipertrofi ventrikel kiri sedang adalah sedikit penebalan rongga jantung, yang merupakan konsekuensi dari hipertensi atau patologi sistem kardiovaskular lainnya. Hipertrofi sedang menandakan kelebihan beban jantung dan peningkatan risiko infark miokard. Patologi seringkali tidak bergejala dan ditemukan saat menjalani elektrokardiografi.
  • Hipertrofi ventrikel kiri yang parah. Perubahan distrofi diamati, dan katup mitral, yang terletak di dekat septum, mengganggu aliran darah, yang menyebabkan ketegangan otot yang berlebihan dan secara signifikan membebani ventrikel kiri.

Alasan

Penyebab utama hipertrofi ventrikel kiri adalah:

  • Penyakit hipertonik. Dengan tekanan darah tinggi, kejang pembuluh perifer yang terus-menerus dan berkepanjangan terbentuk. Itulah sebabnya ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk mendorong darah dibandingkan dengan tekanan darah normal. Mekanisme ini dikaitkan dengan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer total, yang menyebabkan kelebihan bilik jantung. Secara bertahap, dinding ventrikel kiri menebal, yang menyebabkan keausan miokardium dengan cepat dan pembentukan gagal jantung..
  • Penyakit jantung koroner. Dengan iskemia, otot jantung kekurangan oksigen. Kardiomiosit tidak dapat berfungsi secara efisien tanpa substrat energi tambahan, yang menyebabkan kelebihan beban. Sebagai mekanisme kompensasi, penebalan jaringan otot secara bertahap terjadi dan timbul hipertrofi miokard LV. Hipertrofi jantung terkait usia disebabkan oleh perubahan iskemik yang berkembang seiring waktu..
  • Distrofi miokard, kardiosklerosis. Jaringan ikat tumbuh di miokardium setelah proses inflamasi (postmyocarditis cardiosclerosis) atau setelah serangan jantung (postinfarction cardiosclerosis). Distrofi miokard berkembang dengan anoreksia, anemia, keracunan, infeksi, etsa. Bagian kardiomiosit setelah patologi yang ditransfer kehilangan kemampuan kontraktilnya, dan sel yang tersisa mengambil alih seluruh beban. Dalam hal ini, hipertrofi juga merupakan mekanisme kompensasi..
  • Kardiomiopati dilatasi. Dengan patologi ini, ada peningkatan ukuran rongga jantung akibat hiperekstensi. Ventrikel kiri harus bekerja ekstra untuk mendorong darah keluar, yang menyebabkan hipertrofi..
  • Cacat jantung. Pelanggaran anatomi normal jantung menyebabkan kelebihan beban pada ventrikel kiri karena peningkatan tekanan intrakavitas pada stenosis aorta, atau karena kelebihan volume, yang diamati pada insufisiensi aorta. Dengan cacat lain pada alat katup, kardiomiopati ventrikel kiri hipertrofik juga berkembang seiring waktu..
  • Hipertrofi LV kongenital. Perubahan mulai terbentuk bahkan selama perkembangan janin dan muncul pada bulan-bulan pertama setelah kelahiran anak. Penyebabnya terletak pada predisposisi genetik, yang menyebabkan disfungsi sel miokard..
  • Jantung atletis. Pada seseorang yang telah lama terlibat dalam olahraga dan profesional, penebalan dinding ventrikel kiri dianggap sebagai varian normal. Hipertrofi disebabkan oleh fakta bahwa ventrikel kiri mengambil alih tugas utama mengeluarkan cukup darah untuk seluruh tubuh selama latihan. Otot rangka membutuhkan lebih banyak aliran darah dengan olahraga teratur, dan seiring pertumbuhan otot, jumlah peningkatan aliran darah di jaringan otot menjadi konstan. Itulah mengapa miokardium meningkatkan massanya, dan dinding kepalsuan menjadi lebih kuat dan lebih tebal. Bagi atlet, sangat penting untuk tidak melewatkan momen ketika hipertrofi fisiologis dapat berubah menjadi patologis. Ini membutuhkan tindak lanjut rutin oleh dokter kedokteran olahraga..
  • Hipertrofi LV idiopatik. Jika, sebagai hasil dari pemeriksaan lengkap, tidak mungkin untuk mengidentifikasi penyebab perkembangan hipertrofi, maka mereka berbicara tentang hipertrofi idiopatik, yang paling sering menyiratkan masih kecenderungan genetik.

Hipertrofi atrium kiri

Dari atrium kiri, darah memasuki ventrikel melalui katup mitral. Dengan patologi alat katup, atau lebih tepatnya dengan stenosis katup mitral, atrium harus berusaha lebih keras untuk mengeluarkan darah. Jika katup tidak menutup sepenuhnya, maka sebagian dari darah dikembalikan ke atrium melalui aliran balik, yang menyebabkan peningkatan volume keluaran atrium. Perubahan serupa ditemukan pada aterosklerosis dan rematik. Jika ventrikel kiri mengalami hipertrofi, maka secara bertahap terjadi peningkatan lapisan otot di atrium kiri..

Hipertrofi atrium kanan

  • pengerasan jaringan paru-paru;
  • bronkitis obstruktif;
  • asma bronkial;
  • cacat septum interventrikular;
  • perubahan struktur katup trikuspid;
  • hipertrofi ventrikel kanan;
  • emfisema paru;
  • patologi katup paru.

Dengan penyakit pada sistem paru, proliferasi jaringan ikat terjadi, mikrosirkulasi terganggu dan tekanan pada pembuluh paru meningkat. Semua ini menyebabkan hipertrofi paksa pada bagian kanan jantung..

Hipertrofi ventrikel kanan, apa itu?

Patologi berkembang setelah penyakit yang tertunda pada sistem paru yang bersifat obstruktif. Penebalan lapisan otot terjadi karena peningkatan tekanan pada sirkulasi paru, yang menyulitkan pelepasan darah secara normal. Hipertrofi ventrikel kanan dapat terjadi akibat kongesti vena yang disebabkan oleh gagal jantung progresif. Penebalan lapisan otot juga diamati dengan kelainan jantung bawaan, dengan penyempitan katup arteri pulmonalis.

Hipertrofi septum interventrikular

Penebalan IVS adalah salah satu ciri khas kardiomiopati hipertrofik. Dalam patologi, terjadi penebalan dinding kedua ventrikel dengan keterlibatan septum di antara keduanya. Kondisi ini hanya turunan dari penyakit lain dan ditandai dengan penebalan spesifik pada dinding miokard. Hipertrofi IVS dianggap sebagai patologi yang cukup umum, diamati pada lebih dari 70% orang, tetapi paling sering benar-benar asimtomatik.

Dengan penebalan septum interventrikel, volume bilik kedua ventrikel yang berguna menurun. Semua ini menyebabkan penurunan volume darah, yang dibuang selama kontraksi jantung ke dalam pembuluh darah. Jantung harus bekerja lebih sering untuk menyediakan oksigen dan nutrisi yang cukup bagi organ dan jaringan. Takikardia merusak otot jantung dan menyebabkan penyakit kardiovaskular.

Gejala

Gangguan miokard berupa hipertrofi dimanifestasikan oleh gejala khas. Ada beberapa perbedaan antara lesi jantung kanan dan kiri.

Hipertrofi ventrikel kiri ditandai dengan:

  • ketidaknyamanan di area jantung;
  • gangguan ritme;
  • toleransi olahraga yang buruk;
  • sesak napas saat berjalan;
  • kelelahan cepat, kelemahan umum.

Hipertrofi ventrikel kanan ditandai dengan:

  • perubahan warna biru dan pucat pada kulit;
  • pembengkakan;
  • napas berat, disertai sesak napas, batuk tidak produktif;
  • munculnya aritmia dari jenis ekstrasistol, atrial flutter atau atrial fibrillation.

Dalam beberapa kasus, gejala vegetatif, kurang tidur, tinitus, sakit kepala dicatat.

Analisis dan diagnostik

Pada kunjungan pertama ke dokter, keluhan dikumpulkan, anamnesis dijelaskan. Pemeriksaan fisik meliputi mendengarkan suara jantung, melakukan perkusi dan palpasi. Metode ini memungkinkan Anda untuk menentukan batas-batas hati, untuk mengidentifikasi perluasannya. Saat mendengarkan nada, ritme dan intensitasnya (penguatan / peredam) dievaluasi. Metode diagnostik instrumental diperlukan. Tanda tidak langsung dapat dilihat pada hasil elektrokardiografi.

EKG. Tanda EKG hipertrofi ventrikel kiri, tanda kerusakan jantung bagian lain:

  • sumbu listrik dimiringkan ke kiri atau horizontal; dalam tugas dada V dan VI, gelombang R ditingkatkan;
  • gelombang P pada EKG berubah bentuk dengan perubahan atrium; bentuk "P-pulmonale" berhubungan dengan atrium kanan, dan "P-mitrale" berhubungan dengan atrium kiri;
  • untuk hipertrofi ventrikel kanan, penyimpangan sumbu listrik ke kanan adalah karakteristik, peningkatan gelombang R dicatat pada sadapan V1 dan V2; perubahan konduktivitas listrik jantung dicatat.

EchoCG. Memungkinkan Anda menentukan ukuran rongga jantung, penebalan miokardium, menghitung gradien tekanan, menghitung massa miokardium pada hipertrofi. Menurut hasil ekokardiografi, dimungkinkan untuk menilai fungsi pemompaan jantung, keadaan alat katup.

Grafi organ dada. Bentuk bayangan jantung dinilai, paling sering ventrikel kiri yang hipertrofi, teregang terlihat jelas pada film dalam bentuk tonjolan karakteristik di puncak.

Selain itu, sesuai indikasi, angiografi koroner dan MSCT jantung dilakukan.

Pengobatan hipertrofi ventrikel

Terapi untuk hipertrofi rongga jantung sangat kompleks. Pertama-tama, pasien diberikan rekomendasi terkait perubahan gaya hidup, dan dilakukan koreksi nutrisi. Meresepkan terapi obat dapat mengurangi beban pada jantung, menurunkan tekanan darah, dan mencegah penataan ulang struktur jantung secara progresif. Perawatan hipertrofi ventrikel kiri yang dipilih dengan benar memungkinkan menghindari perkembangan gagal jantung dan perawatan bedah selanjutnya, meningkatkan kualitas hidup pasien.

Cara mengobati hipertrofi ventrikel kanan?

Terapi harus ditujukan untuk menormalkan ukuran ventrikel kanan, mempertahankan kontraktilitasnya. Rejimen pengobatan mencakup komponen utama:

  • Terapi obat. Memungkinkan Anda menormalkan paru-paru, meringankan jantung.
  • Penghapusan kelainan jantung dengan pembedahan yang memicu perkembangan hipertrofi miokard ventrikel kanan.
  • Normalisasi gaya hidup dan koreksi nutrisi.