Utama > Serangan jantung

Gejala dan tanda pertama infark paru, pengobatan dan prognosis hidup

Infark paru adalah fokus dari iskemia jaringan paru akibat emboli paru.

informasi Umum

Menurut data yang tersedia di pulmonologi, infark paru menyumbang 10-25% dari semua kasus emboli paru. Diagnosis tromboemboli paru sering tidak ditegakkan secara in vivo, yang menyebabkan sejumlah besar episode infark paru yang tidak diketahui. Pada saat yang sama, kematian akibat emboli paru tercatat pada 5% -30% pasien. Kurangnya pengobatan, trombosis berulang, dan patologi yang mendasari merupakan faktor utama yang meningkatkan risiko kasus fatal emboli paru. Infark paru kanan terjadi 2 kali lebih sering dari pada kiri, sedangkan lobus bawah paru terkena 4 kali lebih sering dari pada bagian atas..

Patogenesis

Ini didasarkan pada dua proses. Yang pertama dan paling umum adalah trombosis. Artinya, penyumbatan lingkaran kecil arteri dengan bekuan darah. Paling sering, itu terbentuk jauh dari lokalisasi lesi. Ekstremitas sebagai situs utama pembangunan. Sedikit lebih jarang hati. Misalnya, setelah mengalami cedera, kondisi lainnya.

Pilihan kedua adalah aterosklerosis. Dengan sendirinya, ini dibagi menjadi dua jenis lagi. Pembentukan plak kolesterol di dinding pembuluh darah, endapan senyawa lemak yang menyelimuti endotel secara radial, menciptakan hambatan mekanis dan mencegah darah bergerak dengan kecepatan normal..

Penyempitan atau stenosis juga merupakan salah satu jenis aterosklerosis. Hal ini disertai dengan spasme spontan, perubahan diameter lumen pembuluh darah. Lebih jarang, penyebab lain dicatat, seperti peradangan (arteritis) dengan jaringan parut dan pertumbuhan berlebih di dinding. Bagaimanapun juga, peningkatan tekanan yang nyata berkembang di tingkat lokal. Karena darah harus mengatasi lebih banyak resistensi. Risiko tetap ada selama setiap siklus detak jantung, yaitu terus-menerus, selama kondisi patologisnya ada.

Satu atau beberapa pembuluh darah terlibat dalam penyimpangan tersebut. Tahap perkembangan selanjutnya disertai dengan pecahnya arteri. Ini biasanya bukan kejadian spontan atau acak. Ini disebabkan oleh peregangan dan penipisan jaringan. Darah dituangkan banyak-banyak ke ruang antar sel, dimungkinkan untuk masuk ke dada, yang pasti akan memicu peradangan.

Jika pasien tidak meninggal karena aliran cairan jaringan yang masif, banyak komplikasi yang timbul. Penyebabnya adalah kompresi struktur pernapasan, masuknya darah ke dalam alveoli (konsolidasi hemoragik parenkim paru), ke dada, dan faktor merusak lainnya. Pada setiap tahap terapi, Anda perlu memantau kondisi korban dengan cermat agar tidak melewatkan momen penting dan menghentikan ancaman yang akan datang tepat waktu..

Infark paru tidak berkembang dalam semalam, kecuali pada kasus akut. Patologi terbentuk untuk kedua kalinya, sebagai respons terhadap penyakit saat ini. Biasanya kita berbicara tentang hipertensi, kelainan pada kerja jantung (penyakit jantung iskemik, pilihan lain), aterosklerosis, kolesterolemia. Gejala hadir dalam banyak kasus, tetapi tidak kentara, lemah, tidak memotivasi seseorang untuk pergi ke rumah sakit.

Alasan

Berbagai penyakit dapat memicu perkembangan infark paru:

  • Reumatik,
  • Tumor,
  • Sepsis,
  • Fraktur tulang,
  • Hiperkoagulasi,
  • Flebothrombosis dan tromboflebitis,
  • Polisitemia,
  • Anemia,
  • Luka bakar,
  • Kardiomiopati,
  • Patologi ginjal menular,
  • Endokarditis.

Obstruksi arteri pulmonalis menyebabkan iskemia paru. Dalam hal ini, permeabilitas pembuluh darah terganggu, area iskemik dipenuhi dengan darah. Oklusi paru dan vasokonstriksi refleks menyebabkan kelebihan beban bilik kanan jantung. Akibat stagnasi darah, hipertensi terjadi di lingkar paru. Daerah yang terkena menjadi merah tua, menjadi padat dan naik di atas jaringan paru-paru yang sehat. Lembaran pleura menjadi kusam, eksudat hemoragik menumpuk di rongga pleura. Risiko berkembangnya patologi meningkat jika pasien mengalami gumpalan darah mengambang. Oksigenasi dan trofisme jaringan paru yang tidak mencukupi menyebabkan distrofi, dan di masa depan - menjadi nekrosis.

Faktor yang berkontribusi pada perkembangan patologi:

  • Terapi hormon jangka panjang,
  • Periode pascapartum awal,
  • Splenektomi,
  • Minum obat yang meningkatkan pembekuan darah,
  • Kemoterapi,
  • Kerusakan dinding pembuluh darah saat terjadi tusukan vena,
  • Kegemukan,
  • Imobilisasi berkepanjangan.

Klasifikasi

Infark paru adalah salah satu varian klinis PE, bersama dengan dispnea mendadak yang tidak diketahui asalnya dan kor pulmonal akut. Bergantung pada tingkat obstruksi arteri pulmonalis oleh tromboemboli, ada:

  • tromboemboli masif (embolisasi batang utama atau cabang utama arteri pulmonalis)
  • tromboemboli submassive (penyumbatan di tingkat lobar dan cabang segmental)
  • tromboemboli arteri pulmonalis kecil.

Infark paru bisa primer (dengan sumber tromboemboli yang tidak diketahui) dan sekunder (komplikasi tromboflebitis vena); terbatas (dengan obturasi cabang subsegmental dari arteri pulmonalis) dan ekstensif (area yang terkena meluas ke area yang luas); tidak rumit dan rumit (hemoptisis, pembentukan abses, empiema pleura, sepsis).

Tromboemboli pada cabang-cabang arteri pulmonalis menyebabkan iskemisasi pada area parenkim pulmonal, diikuti oleh aliran darah dari jaringan paru-paru yang rusak yang masuk dari area dengan vaskularisasi normal. Dengan mekanisme ini, bentuk hemoragik infark paru berkembang. Di daerah yang terkena, kondisi dibuat untuk perkembangan infeksi, yang mengarah pada terjadinya infark pneumonia. Dalam kasus lain, cabang arteri pulmonalis diblokir oleh emboli yang terinfeksi - dalam hal ini, kerusakan parenkim terjadi dan pembentukan abses paru..

Gejala dan manifestasi klinis

Gejala infark paru bergantung pada area kerusakan jaringan paru-paru dan kondisi tubuh secara umum. Dengan ukuran fokus yang kecil, tanda-tanda klinis mungkin tidak ada, dan penyakit hanya terdeteksi dengan bantuan diagnostik sinar-X. Dengan perjalanan tanpa gejala, perubahan radiologis menghilang dengan sendirinya setelah 7-10 hari. Infark mikro paru-paru terdeteksi secara tidak sengaja selama terapi akibat infeksi.

Tanda penyumbatan akut pembuluh paru adalah gejala utama patologi. Penyakit ini ditandai dengan serangan mendadak dengan onset nyeri dada akut dan dispnea inspirasi dengan latar belakang kesejahteraan umum. Sindrom nyeri - manifestasi klinis dari iskemia.

Batuk pada pasien mula-mula kering, kemudian menjadi lembab, berdarah, dahak berbusa berwarna coklat tua dilepaskan. Dahak dengan guratan darah adalah tanda karakteristik dari bentuk penyakit hemoragik. Alasan kemunculannya adalah pecahnya pembuluh yang tersumbat oleh massa trombotik dan kejenuhan jaringan paru-paru dengan darah..

Sesak napas disertai dengan reaksi vaskular: kulit pucat, lembap dan keringat dingin.

Iskemia miokard sering menyertai infark paru. Ini karena aliran darah koroner yang terganggu. Di antara gejala patologi lainnya, ada: sering bernapas dangkal, denyut nadi seperti benang, menggigil, demam, pucat atau abu-abu pada kulit, akrosianosis.

Pasien mengembangkan hipotensi, gangguan otak, hepatomegali, sindrom perut, serangan asma, fibrilasi atrium, serangan panik, dalam darah - leukositosis, peningkatan LED. Seorang dokter yang memeriksa pasien mengungkapkan karakteristik perkusi, perkusi dan tanda auskultasi.

Komplikasi

Infark paru adalah penyakit serius yang menimbulkan konsekuensi berbahaya dan mengancam nyawa pasien.

  • Pneumonia pasca infark berkembang 10-14 hari setelah infark paru. Pasien menderita keringat dan ketidaknyamanan di tenggorokan. Mereka mengalami batuk kering atau lembab dengan sedikit sputum, hemoptisis. Nyeri dada semakin parah setiap kali bernapas. Dalam pemeriksaan mikrobiologi dahak, patogen atipikal pneumonia terdeteksi - mikoplasma, klamidia, jamur.
  • Pleuritis purulen adalah hasil dari infeksi rongga pleura. Biasanya penyakitnya adalah komplikasi pneumonia, infark paru, abses. Penderita demam, menggigil, takikardia, sesak napas, sianosis, berkeringat, nyeri dada, batuk. Prognosis radang selaput dada purulen selalu serius. Kematian mencapai 20%.
  • Pembentukan jaringan paru-paru abses pasca infark terjadi dalam waktu yang relatif singkat setelah infark paru. Akibat nekrosis dan infeksi lesi, rongga terbentuk di jaringan paru-paru. Abses paru pecah ke dalam rongga pleura dengan perkembangan empiema pleura. Dengan jalur patologi yang menguntungkan, jaringan paru-paru terluka.
  • Pneumotoraks spontan berkembang ketika udara dari alveolinya memasuki rongga pleura. Penderita mengalami nyeri dada akut, sesak napas, takikardia, takut mati. Pasien dipaksa pada posisi yang memberikan kelegaan. Prognosis penyakitnya menguntungkan. Kekambuhan mungkin terjadi.
  • Bekas luka di paru-paru setelah serangan jantung dapat memiliki ukuran berbeda, yang menjadi dasar gambaran klinis patologi. Dengan pneumosklerosis difus, ketika ada banyak bekas luka di paru-paru, pasien mengalami sesak napas, kelemahan, sesak napas, kesemutan di dada. Jika patologi tidak diobati, itu akan berubah menjadi gagal jantung paru..
  • Perdarahan paru ditandai dengan keluarnya darah hitam bercampur dahak, gumpalan dan massa makanan. Pendarahan yang banyak bisa berakibat fatal. Ketika tanda-tanda perdarahan pertama muncul, pasien harus segera dirawat di rumah sakit. Darah yang terus menerus masuk ke saluran pernapasan harus dibatukkan. Komplikasi perdarahan paru yang paling berbahaya adalah asfiksia. Di rumah sakit, sumber perdarahan ditentukan dan perawatan yang tepat dilakukan.
  • Pecahnya aneurisma aorta dimanifestasikan dengan rasa memanggang yang parah dan nyeri dada yang pecah, penurunan tekanan darah yang tajam dan tanda-tanda syok kardiogenik lainnya. Jika pasien tidak mencari bantuan medis tepat waktu, kemungkinan besar mereka tidak akan terbantu..
  • Gangren paru-paru adalah proses destruktif di jaringan paru-paru yang disebabkan oleh pengaruh bakteri pembusuk. Nafas busuk merupakan tanda awal penyakit. Kemudian pasien mengalami hemoptisis, keluarnya dahak dalam jumlah besar, demam, menggigil, berat badan mereka turun dengan cepat. Penyakitnya sangat sulit. Jika gangren paru-paru tidak diobati, sepsis berkembang, kemungkinan fatal.

Diagnostik

Diagnosis dibuat di klinik oleh ahli jantung dan ahli paru. Selama pemeriksaan umum, mereka mencatat derajat sianosis, sesak napas, masuknya otot tambahan dalam tindakan bernapas. Selama auskultasi, perhatian diberikan pada mengi di paru-paru, pernapasan vesikuler yang melemah, perubahan jantung - karakteristik murmur dari gagal jantung. Diagnosis awal dibuat berdasarkan data pemeriksaan fisik..

Metode diagnostik yang paling informatif adalah studi laboratorium dan instrumental..

Kelompok pertama meliputi tes darah umum dan biokimia, pengukuran komposisi gasnya. Pemeriksaan instrumental meliputi elektrokardiogram, ultrasonografi atau rheovasografi vena ekstremitas bawah untuk menemukan kemungkinan pembekuan darah, radiografi, computed tomography.

Tanda-tanda utama X-ray penyakit ini adalah ekspansi, deformasi, dan peningkatan vaskularisasi akar paru-paru, area dengan kepadatan yang meningkat dalam bentuk irisan, yang apeksnya diarahkan ke akar paru-paru, dan pangkalan diarahkan ke pinggiran. Kemungkinan adanya efusi pleura dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan.

Makrodrug paru-paru yang terkena, yaitu penampilannya, ditandai dengan kebanyakan, adanya zona nekrosis berbentuk baji, perdarahan belang-belang lebih dekat ke permukaan paru, gangguan hemodinamik pada pembuluh yang tersumbat - stasis, dilatasi. Mikroskop - sampel paru-paru di bawah mikroskop - memiliki gambaran karakteristik serangan jantung: di tengahnya terdapat massa nekrotik, di sekitarnya terdapat batang leukosit inflamasi, infiltrasi eritrosit.

Fitur terapi

Infark paru adalah keadaan darurat yang membutuhkan perawatan medis darurat di unit perawatan intensif rumah sakit. Pengobatan infark paru rumit dan berjangka panjang. Pasien diberi resep beberapa kelompok obat sekaligus, melarutkan gumpalan darah dan menghilangkan gejala patologi.

Pengobatan dimulai dengan pemberian fibrinolitik kepada pasien. Dengan tidak adanya hipertensi arteri yang parah, agen fibrinolitik berikut digunakan - "Streptokinase", "Urokinase", "Aktivator plasminogen jaringan". Obat ini dikontraindikasikan untuk orang yang mengalami stroke sebulan yang lalu, serta mereka yang menderita diatesis hemoragik, untuk wanita hamil. Dalam kasus yang parah, mereka beralih dari terapi trombolitik ke operasi - trombektomi.

Pasien dengan infark paru diberi antikoagulan langsung dan tidak langsung. "Heparin" adalah obat yang tidak melarutkan trombus, tetapi mencegah peningkatannya dan menghentikan proses pembentukan trombus. Obat ini mengurangi spasme kapiler paru, alveoli, dan bronkiolus. Terapi heparin berlangsung sepuluh hari. Kemudian mereka beralih ke pengobatan dengan "Dikumarin", "Neodikumarin", "Fenilin". Antikoagulan mencegah pembentukan trombus lebih lanjut dan mencegah embolisasi ulang.

Terapi antagregasi dilakukan untuk mencegah pembentukan trombus berulang. Pasien diberi resep "Aspirin", "Thrombo ACC", "Cardiomagnet".

Analgesik narkotik digunakan untuk nyeri akut. Mereka meredakan nyeri, meningkatkan sirkulasi darah, dan meredakan sesak napas. Solusi intravena 1% dari "Morfin" diberikan. Analgesik non-narkotika diresepkan ketika nyeri pleura terjadi saat bernapas dan batuk, ketika posisi tubuh berubah. Larutan 50% intravena dari "Analgin".

Untuk meredakan vasospasme refleks, antispasmodik dosis besar secara intramuskular disuntikkan - "Papaverina", "Drotaverina".

Dengan perkembangan perdarahan paru, sediaan kalsium digunakan.

Untuk pengobatan syok, vasopresor digunakan - "Dopamin", "Dobutomin".

"Euphyllin" diberikan secara intravena perlahan-lahan dengan adanya bronkospasme.

Setelah kondisi pasien stabil, mereka beralih ke terapi antibiotik dan pengobatan simptomatik standar. Antibiotik diresepkan untuk mencegah pneumonia dan nanah. Biasanya mereka menggunakan obat dengan spektrum aksi yang luas dari kelompok fluoroquinolones - "Ciprofloxacin", makrolida - "Azitromisin", sefalosporin - "Ceftriaxone", penisilin - "Amoxicillin".

Suntikan glikosida jantung intravena - "Strofantin", "Korglikon" akan membantu memperlancar kerja jantung.

Untuk meningkatkan sifat reologi darah dan mempercepat proses regenerasi pada jaringan, gunakan "Trental", "Cavinton", "Actovegin".

Dengan hipertensi berat, pemberian "Furosemide" intravena diresepkan. Obat tersebut memberikan redistribusi darah dan penurunan volumenya di paru-paru. Gunakan juga "Lasix" secara intravena.

Dalam kasus hipotensi, "Prednisolon", "Strofantin" dan "Reopolyglucin" diberikan secara intravena. Dalam hal ini, semua tindakan perawatan di atas dilarang. Untuk mengatasi keruntuhan, "Dopamin", "Glukosa" atau natrium klorida disuntikkan secara intravena..

Jika terjadi infark paru, filter cava dipasang di vena kava inferior, yang akan menjebak bekuan darah dan mencegahnya memasuki sirkulasi sistemik..

Pengobatan khusus untuk infark paru berlanjut selama 8-10 hari. Pengobatan lebih lama dengan obat dari kelompok ini dapat menyebabkan perkembangan osteoporosis dan trombositopenia..

Ramalan cuaca

Dengan terapi yang terorganisir dengan benar dan tepat waktu, infark paru tidak menimbulkan ancaman besar bagi kehidupan. Dalam kasus yang jarang terjadi, hal itu dapat menyebabkan kematian mendadak. Risiko hasil yang tidak diinginkan meningkat dengan adanya gagal jantung yang parah, emboli paru berulang, perkembangan berbagai komplikasi (pneumonia pasca infark, edema paru, proses supuratif).

Pencegahan

Pencegahan infark paru dapat mencakup pengobatan tromboflebitis yang tepat waktu, latihan terapeutik dan pemulihan dini setelah operasi, memakai kaus kaki kompresi untuk penyakit pada vena ekstremitas bawah, kepatuhan pada waktu penggunaan kateter intravena untuk terapi infus.

Infark paru

Artikel ahli medis

Infark paru adalah penyakit yang berkembang sebagai akibat dari pembentukan bekuan darah di sistem arteri pulmonalis atau penyimpangannya dari vena perifer. Berbagai penyakit bisa memicu fenomena ini. Semua kemungkinan penyebab masalah akan disebutkan di bawah..

Kode ICD-10

Penyebab infark paru

Penyebab infark paru bisa bersembunyi di banyak masalah. Patofisiologi dapat berkontribusi untuk ini. Jadi, dalam banyak kasus, gumpalan darah yang terlepas dapat memicu serangan jantung. Ini berkembang jauh lebih jarang dengan latar belakang peningkatan trombus terlampir. Serangan jantung dapat menutupi fragmen kecil paru-paru dan area yang cukup luas. Risiko berkembangnya penyakit meningkat jika pasien menderita masalah berikut: anemia sel sabit, sindrom nefrotik, neoplasma ganas, vaskulitis. Juga, kemungkinan terkena serangan jantung meningkat pada orang yang telah menerima kemoterapi. Epidemiologi mampu memberikan kontribusi terhadap masalah tersebut. Infark paru adalah kelainan patologis yang langka dalam praktik medis. Adapun angka kematian berkisar antara 5 sampai 30%. Itu semua tergantung pada parahnya kondisi pasien dan bantuan tepat waktu yang diberikan. Segera setelah serangan jantung, berbagai komplikasi bisa berkembang, mulai dari komplikasi kardiovaskular hingga hipertensi pulmonal. Perlu dicatat bahwa fakta bahwa wanita lebih sering terkena serangan jantung 40% dibandingkan pria.

Edema paru dengan infark miokard

Edema paru pada infark miokard ditandai dengan gambaran klinis yang khas. Dengan fenomena ini muncul sejumlah gejala subjektif dan objektif. Pertama-tama, perlu dicatat bahwa kondisi patologis ini dapat berkembang kapan saja sepanjang hari. Biasanya serangan dimulai dengan rasa sesak di dada, nyeri dan lemas. Ada sesak nafas yang parah, sulit bernafas. Pasien mengambil posisi paksa yang khas, di mana fiksasi korset bahu memfasilitasi pernapasan. Pasien mengeluh batuk, yang mula-mula kering, dan akhirnya disertai dahak berbusa. Terkadang warna busa bisa berwarna merah muda.

Dengan perkusi paru-paru, suara timpani ditentukan, dan dengan auskultasi, sejumlah besar rongga basah dengan ukuran berbeda terdengar - dari krepitan, terbentuk di alveoli dan bronkiolus terminal, hingga gelembung besar, karena adanya busa di bronkus besar dan trakea. Saat mendiagnosis kondisi pasien, perlu diperhatikan adanya perubahan sirkulasi darah. Secara total, ada 2 jenis perubahan hemodinamik pada edema paru - hiperdinamik dan hipodinamik. Fenomena pertama didasarkan pada peningkatan stroke volume jantung dan kecepatan aliran darah, peningkatan tekanan dan peningkatan tekanan darah. Kondisi ini khas untuk pasien dengan hipertensi esensial, cacat katup mitral gabungan, dengan pemberian cairan intravena paksa yang tidak masuk akal. Jenis gangguan kedua ini disertai dengan penurunan stroke volume jantung, sedikit peningkatan tekanan di arteri pulmonalis dan kecenderungan penurunan tekanan darah. Jenis ini merupakan ciri khas edema paru, derajat ekstrim stenosis katup mitral atau aorta.

Gejala infark paru

Gejala infark paru memang khas; korban sendiri yang bisa menentukan kemunculan penyakit ini. Jadi, banyak hal tergantung pada tingkat keparahan kondisinya. Gejala dipengaruhi oleh ukuran, lokasi, dan jumlah pembekuan darah yang tertutup. Secara alami, jangan lupa tentang penyakit paru-paru dan jantung yang menyertai..

Gejala utamanya termasuk serangan tiba-tiba atau sesak napas yang meningkat tajam. Bisa terjadi batuk, yang disertai dahak berlendir atau berdarah. Rasa sakit yang tajam muncul di dada. Kulit menjadi pucat dan seringkali menjadi pucat. Bibir, hidung, dan ujung jari membiru. Irama jantung terganggu secara signifikan. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk peningkatan impuls, munculnya fibrilasi atrium.

Seringkali, semuanya disertai dengan penurunan tekanan darah, peningkatan suhu tubuh. Paling sering, kondisi seseorang sangat buruk. Dalam kasus yang parah, itu mati hampir seketika. Oleh karena itu, penting untuk melihat perubahan waktu yang aneh dan memberikan bantuan..

Infark paru hemoragik

Infark paru hemoragik terjadi dengan latar belakang emboli atau trombosis arteri paru yang sudah ada. Karena itu, terbentuklah area jaringan paru-paru dengan gangguan sirkulasi darah. Ciri utama penyakit ini adalah adanya daerah iskemik yang jenuh dengan darah, memiliki batas yang jelas dan warna merah tua..

Serangan jantung semacam itu, dalam bentuknya, menyerupai kerucut, yang dasarnya menghadap ke pleura. Dengan demikian, ujung kerucut menghadap ke akar paru-paru, dan trombus dapat ditemukan di atasnya di salah satu cabang arteri pulmonalis..

Beberapa poin penting dapat mengarah pada keadaan ini. Jadi, pertama-tama, ini adalah trombosis vena perifer. Trombosis pada vena femoralis dalam sering terjadi karena sirkulasi darah yang lemah atau lambat. Dalam kasus ini, keberadaan satu kondisi penting - kecenderungan peningkatan pembekuan darah pada pasien yang lemah yang telah berbaring di tempat tidur dalam waktu yang lama..

Tromboflebitis inflamasi dapat memicu fenomena tersebut. Kelompok ini termasuk tromboflebitis septik, yang terjadi dengan berbagai infeksi umum dan lokal, setelah trauma atau pembedahan, dengan demam yang berkepanjangan pada periode pasca operasi..

Trombosis di jantung dan tromboendokarditis sering memicu infark paru hemoragik. Penting untuk menyoroti faktor predisposisi di mana infark paru hemoragik berkembang lebih sering. Ini termasuk infark miokard, sindrom nefrotik, obesitas, gagal jantung kongestif, operasi di perut bagian bawah, kehamilan, imobilitas berkepanjangan..

Gejala penyakit ini, diungkapkan, tidak mungkin untuk tidak diperhatikan. Pertama, sensasi nyeri di ketiak, di area skapula, atau perasaan tertekan di dada muncul dengan sendirinya. Selama batuk dan bernapas, rasa sakit bisa meningkat. Napas pendek dicatat. Pada saat yang sama, reaksi vaskular diamati - kulit menjadi pucat, keringat dingin yang lengket muncul. Jika terjadi kekalahan massal, penyakit kuning tidak dikecualikan..

Saat memeriksa darah, leukositosis sedang terungkap. Selama pemeriksaan, dokter menemukan adanya gesekan pada selaput dada, desisan yang lembab dan nafas yang teredam. Mungkin ada akumulasi cairan di rongga pleura, yang memanifestasikan dirinya sebagai suara perkusi yang tumpul di daerah yang terkena, melemahnya pernapasan, pembengkakan ruang interkostal dan tremor suara..

Infark paru kanan

Infark paru kanan merupakan penyakit yang disebabkan oleh trombosis atau emboli pada cabang-cabang arteri pulmonalis. Dalam 10-25% kasus, ini berkembang jika terjadi penyumbatan arteri pulmonalis..

Flebothrombosis perifer didahului oleh periode postpartum, intervensi bedah, patah tulang panjang, gagal jantung kronis, imobilisasi berkepanjangan, dan tumor ganas. Trombosis paru dapat menyebabkan vaskulitis paru, stagnasi aliran darah di paru-paru, dan hipertensi paru yang stabil. Spasme refleks pada sistem arteri pulmonalis, seperti biasa, menyertai obstruksi pembuluh darah. Hal ini menyebabkan kelebihan beban pada jantung kanan dan PH akut..

Akibatnya, terjadi pelanggaran difusi dan hipoksemia arteri. Infark paru terjadi terutama dengan latar belakang stasis vena yang sudah ada. Fenomena ini bersifat hemoragik. Infeksi dapat menyebabkan munculnya paru-paru yang mengarah pada terjadinya pneumonia perifokal (kandidiasis, bakteri), seringkali dengan pembentukan abses.

Tidaklah sulit untuk memahami bahwa serangan jantung telah terjadi. Gejala utamanya adalah nyeri dada, sesak napas, keluarnya cairan berbusa saat batuk, dan peningkatan suhu tubuh yang signifikan. Diagnosis tepat waktu dan penghapusan masalah diperlukan.

Infark paru kiri

Infark paru kiri juga berkembang dengan latar belakang trombosis atau emboli cabang arteri pulmonalis. Fenomena ini tidak memiliki gejala khusus, melainkan khas. Jadi, sesak napas, demam, nyeri dada, batuk kering, diikuti keluarnya dahak atau muncul buih. Kemungkinan adanya takikardia, sianosis, hemoptisis, gangguan otak, tanda-tanda hipoksia miokard, aritmia jantung, dan gangguan pernapasan.

Sindrom perut yang disebabkan oleh kerusakan pada pleura diafragma jarang terjadi. Paresis usus, leukositosis, muntah, tinja encer tidak termasuk. Diagnosis masalah harus segera dilakukan.

Prognosis fenomena ini bergantung sepenuhnya pada perjalanan penyakit yang mendasarinya. Penyakit ini dapat dicegah, tetapi hanya jika pengobatan dekompensasi jantung dan tromboflebitis dilakukan, antikoagulan digunakan pada pasien dengan infark miokard, stenosis mitral, di ginekologi dan pembedahan..

Dimana yang sakit?

Kekhawatiran apa?

Konsekuensi infark paru

Konsekuensi infark paru bisa parah. Biasanya penyakit ini tidak menimbulkan bahaya tertentu, tetapi harus segera diberantas. Perkembangan komplikasi serius mungkin terjadi. Ini termasuk pneumonia pasca infark, nanah dan penyebaran peradangan ke pleura.

Setelah serangan jantung, ada risiko tinggi embolus purulen (bekuan darah) memasuki pembuluh darah. Fenomena ini dapat menyebabkan proses purulen dan berkontribusi pada abses di lokasi serangan jantung. Edema paru pada infark miokard berkembang, pertama-tama, dengan penurunan kontraktilitas otot jantung dan dengan retensi darah secara simultan di lingkaran kecil. Ini disebabkan oleh fakta bahwa intensitas detak jantung menurun tiba-tiba, sindrom emisi rendah akut berkembang, yang memicu hipoksia parah..

Dengan semua ini, ada kegembiraan otak, pelepasan zat aktif biologis yang berkontribusi pada permeabilitas membran alveolar-kapiler, dan peningkatan redistribusi darah ke sirkulasi paru dari yang besar. Prognosis infark paru tergantung pada penyakit yang mendasari, ukuran area yang terkena dan tingkat keparahan manifestasi umum..

Bekas luka setelah infark paru

Bekas luka setelah infark paru adalah konsekuensi yang khas. Memang, penyakit itu sendiri ditandai dengan kematian sebagian sel kontraktil miokardium, diikuti dengan penggantian sel mati (nekrotik) dengan jaringan ikat kasar. Proses ini mengarah pada pembentukan bekas luka pasca infark..

Kematian sel (nekrosis) terjadi sebagai akibat dari iskemia miokard yang sedang berlangsung dan perkembangan perubahan ireversibel pada sel karena pelanggaran metabolisme mereka. Jaringan parut yang padat di lokasi nekrosis akhirnya terbentuk dalam waktu sekitar 3-4 bulan dan kemudian. Dengan infark miokard fokal kecil, bekas luka dapat terbentuk lebih awal. Laju jaringan parut tidak hanya bergantung pada ukuran fokus nekrosis, tetapi juga pada keadaan sirkulasi koroner di miokard secara umum dan di daerah peri-infark khususnya..

Beban yang relatif kecil selama pembentukan bekas luka primer (dalam kondisi tertentu, tentu saja) dapat menyebabkan perkembangan aneurisma jantung (penonjolan dinding ventrikel, pembentukan semacam kantung), dan setelah sebulan beban yang sama ternyata berguna dan bahkan diperlukan untuk memperkuat dan membentuk otot jantung. bekas luka yang lebih tahan lama. Tapi mari kita lanjutkan berbicara tentang serangan jantung. Dan sekarang mari kita bicara tentang bagaimana makrofokal akut (yaitu yang paling khas) infark miokard memanifestasikan dirinya.

Komplikasi infark paru

Komplikasi infark paru bisa menjadi manifestasi abses. Perlu dicatat bahwa manifestasi minor dari masalah ini kebanyakan asimtomatik. Sedangkan untuk perubahan radiologis, hilang sama sekali dalam 7-10 hari..

Serangan jantung besar berlangsung lebih lama dan dapat menyebabkan fibrosis, dengan trombosis, onsetnya bertahap, kolaps tidak diucapkan, infark Maranth juga berlanjut tanpa gejala parah, sering disertai hipostasis atau edema paru, sering didiagnosis sebagai pneumonia hipostatik.

Perlu dicatat bahwa radang selaput dada hemoragik sering bergabung dengan masalah ini. Secara umum, itu semua tergantung pada tingkat keparahan kondisinya. Jika Anda menyadari masalah tepat waktu dan berusaha memperbaikinya, tidak akan ada konsekuensi serius. Banyak hal bergantung pada kapan bantuan diberikan dan penyakit apa yang menyebabkan infark paru. Hanya berdasarkan data ini kita dapat membuat prognosis lebih lanjut dan membicarakan komplikasi. Penting untuk menghindari infeksi paru-paru.

Diagnostik infark paru

Diagnosis infark paru dilakukan dalam beberapa tahap. Jadi, pertama, tes darah komprehensif diambil. Kemudian dilakukan rontgen dada. Ini memungkinkan Anda untuk menyoroti perubahan dan mendeteksi patologi. Jika tidak ada yang terlihat atau kasusnya serius, computed tomography paru-paru digunakan. Dia memberikan gambaran lengkap tentang apa yang terjadi.

Pencitraan resonansi magnetik paru-paru, ekokardiografi, dan EKG biasanya digunakan. Semua kemampuan diagnostik ini bersama-sama memberikan gambaran lengkap tentang apa yang terjadi. Secara alami, semua prosedur tidak dilakukan sekaligus. Seperti disebutkan di atas, semuanya tergantung pada kompleksitas negara. Dalam beberapa kasus, tidak mungkin mendapatkan semua informasi yang diperlukan menggunakan sinar-X. Untuk ini, metode lain digunakan. Secara umum, adanya suatu masalah dapat ditentukan oleh simtomatologi. Lebih tepatnya, semuanya menjadi jelas dengan fitur utama. Tetapi untuk menentukan tingkat keparahan masalahnya, Anda perlu menggunakan metode diagnostik lain..

X-ray untuk infark paru

Sinar-X untuk infark paru sangat penting. Jadi, dalam beberapa kasus, bayangan horizontal teramati pada gambar. Biasanya penyakit ini disertai dengan adanya eksudat pleura. Benar, itu dapat dipasang secara eksklusif dengan bantuan skiografi dalam posisi miring pasien, terletak pada sudut 30 ° di sisi yang sakit. Dalam posisi ini, Anda dapat mengatur peningkatan berdiri diafragma. Kehadiran eksudat pleura diamati pada periode emboli, bahkan sebelum perkembangan serangan jantung..

Di area yang tidak terpengaruh, terlihat peningkatan transparansi, bengkak, atau hiperekstensi jaringan paru-paru. Bayangan serangan jantung dapat sepenuhnya atau sebagian besar tumpang tindih. Dalam beberapa kasus, atelektasis basal berkembang.

Pada posisi tinggi diafragma, bayangan seperti strip, yang mengingatkan pada atelektasis datar, dapat terbentuk. Bayangan serupa terkadang dapat diberikan oleh serangan jantung yang tidak lengkap, dapat diserap, atau disembuhkan. Namun, perlu ditekankan bahwa tidak setiap serangan jantung dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-X. Selain itu, dalam masa kondisi serius, anak biasanya tidak menjalani pemeriksaan rontgen..

CT untuk infark paru

CT scan untuk infark paru merupakan prosedur penting. Jadi, computed tomography adalah analisis yang memungkinkan Anda memvisualisasikan struktur tubuh. Selama proses, pasien ditempatkan di atas meja tempat pemindai dipasang. Perangkat inilah yang mengirimkan sinar-X ke tomograf melalui area tubuh yang sedang diperiksa dan mengirimkan gambar ke monitor komputer..

Di dada, tes ini membantu mendiagnosis masalah mendasar di paru-paru, jantung, kerongkongan, dan pembuluh darah utama (aorta), serta jaringan di area dada. Penyakit paling umum yang berkembang di dada yang dapat dideteksi oleh CT adalah: infeksi, kanker paru-paru, emboli paru, dan aneurisma..

Computed tomography memungkinkan Anda melihat perubahan pada organ. Berkat penelitian ini, Anda dapat dengan jelas mendiagnosis dan memulai pengobatan. Tetapi satu gambar saja tidak cukup, Anda juga harus menjalani tes darah dan, jika perlu, menjalani prosedur lain. Dalam diagnosis infark paru, computed tomography mengambil tempat terdepan.

Apa yang perlu diperiksa?

Bagaimana cara memeriksa?

Siapa yang harus dihubungi?

Pengobatan infark paru

Perawatan infark paru adalah proses panjang yang mencakup banyak obat. Semuanya dimulai dengan neuroleptanalgesia. Fentanyl diberikan secara intravena kepada seseorang. Cukup 1-2 ml larutan 0,00%. Kemudian, Droperidol - 2-4 ml larutan 2,5%. Jika campuran ini tidak ada, 1 ml larutan morfin 1% disuntikkan secara intravena. Untuk orang tua, dosisnya dibelah dua, dan 0,5 ml.

Jika tidak ada sindrom nyeri, neurolepsi diindikasikan dengan larutan Droperidol - 2,5%, 2-4 ml. Secara alami, obat tersebut diberikan secara intravena. Untuk menghancurkan busa, inhalasi oksigen dengan uap alkohol 20-50 derajat atau larutan alkohol 10% dari Antifomsilan digunakan.

Jika tekanan normal atau meningkat, Furosemide diberikan dengan kecepatan 1 - 2.5 mg / kg. Segera setelah menggunakan obat tersebut, efek ekstrarenalnya segera terwujud - penurunan volume darah yang beredar di paru-paru karena distribusinya. Ketika infark paru dimulai, ada baiknya membuat asupan Nitrogliserin sublingual. Digunakan dalam 1 tablet, setiap 2 menit 3-5 kali.

Jika perawatan dilakukan di rumah sakit, maka pertama-tama, Nitrogliserin, yang dilarutkan dalam 20 ml larutan isotonik, disuntikkan secara intravena. Dalam hal ini, Anda perlu memantau tekanan darah dengan cermat. Jika edema tidak berhenti, perlu diulangi pemberian obat setelah 5-15 menit. Di masa depan, mereka beralih ke aplikasi tetes Nitrogliserin dengan dosis 6 ml larutan 1% per 400 ml larutan isotonik dengan kecepatan 8-10 tetes per menit..

Pentamin juga digunakan, itu disuntikkan perlahan ke pembuluh darah. Dalam hal ini, perlu mengukur tekanan setiap 3 menit. Kerja pentamin sangat cepat dalam kasus edema paru, yang terjadi dengan peningkatan tekanan darah yang signifikan.

Metode pengobatan lain dikaitkan dengan penggunaan vasodilator perifer - Sodium Nitroprusside. Ini disuntikkan secara intravena dengan dosis 50 mg, dilarutkan dalam 500 ml larutan glukosa 5%. Tingkat injeksi juga tergantung pada angka tekanan darah (rata-rata 6-7 tetes / menit). Pada pasien dengan tekanan normal, pengobatan harus dimulai dengan pengenalan Nitrogliserin dalam jumlah 1-2 ml larutan 1% yang diencerkan dalam 200 ml larutan natrium klorida isotonik. Semuanya disuntikkan dengan kecepatan 20-30 tetes per menit. Lasix (80-120 mg) juga digunakan dan 0,25 ml larutan strophanthin 0,05% disuntikkan secara intravena dalam 4-5 menit

Jika seseorang memiliki tekanan darah rendah, maka semua obat di atas dilarang. Dia diperlihatkan obat untuk neuroleptanalgesia. 90-150 mg Prednisolon disuntikkan secara intravena, infus tetesan 0,25 ml larutan strophanthin 0,05% dalam 200 ml reopolyglucin dibuat. Untuk larutan ini, 125 mg (5 ml) hidrokortison asetat dapat ditambahkan (kecepatan infus 60 tetes / menit).

Dopamin 200 mg (5 ml larutan 4%) per 400 ml larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida isotonik (laju awal infus intravena adalah 5 μg / kg per menit), atau 10 tetes larutan 0,05% dalam 1 menit... Secara alami, skema untuk pengobatan serangan jantung ini hanya digunakan di lingkungan rumah sakit..

Infark paru (Infark-pneumonia)

Infark paru - iskemia pada area jaringan paru-paru yang disebabkan oleh trombosis atau emboli cabang arteri pulmonalis. Tanda klinis patologi ini bisa berupa nyeri dada yang tajam, sesak napas, batuk dengan dahak berdarah, hipertermia, takikardia, kolaps. Untuk mendeteksi infark paru, X-ray, CT dan skintigrafi paru, angiopulmonografi, ekokardiografi, dan analisis gas darah sangat informatif. Pengobatan dimulai dengan pengangkatan antikoagulan dan fibrinolitik, terapi oksigen; embolektomi dilakukan jika perlu. Dalam kasus perkembangan pneumonia infark, terapi antibiotik diindikasikan.

ICD-10

  • Penyebab infark paru
  • Klasifikasi infark paru
  • Gejala infark paru
  • Diagnostik infark paru
  • Pengobatan infark paru
    • Prakiraan dan pencegahan infark paru
  • Harga perawatan

Informasi Umum

Infark paru (emboli paru) adalah pelanggaran sirkulasi darah di area terbatas parenkim paru, yang berkembang sebagai akibat penyumbatan lobar, arteri segmental dan kecil paru-paru dengan trombus atau emboli. Menurut data yang tersedia di pulmonologi, infark paru menyumbang 10-25% dari semua kasus emboli paru. Diagnosis tromboemboli paru sering tidak ditegakkan secara in vivo, yang menyebabkan sejumlah besar episode infark paru yang tidak diketahui. Pada saat yang sama, kematian akibat emboli paru tercatat pada 5% -30% pasien. Kurangnya pengobatan, trombosis berulang, dan patologi yang mendasari merupakan faktor utama yang meningkatkan risiko kasus fatal emboli paru. Infark paru kanan terjadi 2 kali lebih sering dari pada kiri, sedangkan lobus bawah paru terkena 4 kali lebih sering dari pada bagian atas..

Penyebab infark paru

Infark paru paling sering berkembang pada pasien yang menderita patologi kardiovaskular: fibrilasi atrium, stenosis mitral, penyakit arteri koroner dan infark miokard, kardiomiopati, endokarditis infektif, miksoma atrium, gagal jantung, vaskulitis, dll. Dalam kasus ini, trombus biasanya terbentuk di pelengkap atrium kanan dalam kondisi tertentu, dengan aliran darah, mereka dibawa ke arteri lingkaran kecil. Seringkali penyebab emboli paru adalah trombosis vena pada ekstremitas bawah, tromboflebitis pada vena dalam panggul. Dalam kasus ini, bahaya terbesar ditunjukkan oleh trombus mengambang, yang memiliki satu titik fiksasi di bagian distal pembuluh vena..

Emboli paru berlemak multipel sering menjadi komplikasi dari fraktur tulang tubular. Diketahui bahwa tirah baring atau imobilisasi ekstremitas, bahkan selama satu minggu, secara signifikan meningkatkan risiko trombosis embologenous. Infark paru dapat berkembang pada periode pasca melahirkan dan pasca operasi - lebih sering setelah operasi caesar, operasi perut, toraks dan ginekologi ekstensif, hemoroidektomi.

Faktor sekunder yang mempengaruhi tromboemboli paru termasuk riwayat trombosis vena berulang, beban emboli paru turun-temurun, usia di atas 60 tahun, kontrasepsi hormonal, obesitas, tumor pankreas, hipertensi paru, dll. Penyakit latar belakang darah yang berpotensi berbahaya adalah serpovinemia., Sindrom DIC, trombositopenia yang diinduksi heparin.

Infark paru berkembang dalam periode dari beberapa jam sampai satu hari setelah obturasi cabang lobar dan segmental arteri pulmonalis oleh tromboemboli; organisasi lengkap serangan jantung membutuhkan waktu sekitar 7 hari. Daerah iskemik berbentuk baji (piramida) dengan berbagai ukuran dengan pangkal mengarah ke pinggiran, dan puncak menghadap ke akar paru. Daerah yang terkena ditandai dengan warna cherry yang gelap, tekstur yang padat, menonjol di atas permukaan jaringan paru yang sehat. Pleura memiliki warna kusam dan kusam; isi hemoragik sering menumpuk di rongga tubuhnya. Hasil dari infark paru dapat berupa: resorpsi lengkap, indurasi, jaringan parut, perubahan destruktif pada paru (abses, gangren).

Klasifikasi infark paru

Infark paru adalah salah satu varian klinis PE, bersama dengan dispnea mendadak yang tidak diketahui asalnya dan kor pulmonal akut. Bergantung pada tingkat obstruksi arteri pulmonalis oleh tromboemboli, ada:

  • tromboemboli masif (embolisasi batang utama atau cabang utama arteri pulmonalis)
  • tromboemboli submassive (penyumbatan di tingkat lobar dan cabang segmental)
  • tromboemboli arteri pulmonalis kecil.

Infark paru bisa primer (dengan sumber tromboemboli yang tidak diketahui) dan sekunder (komplikasi tromboflebitis vena); terbatas (dengan obturasi cabang subsegmental dari arteri pulmonalis) dan ekstensif (area yang terkena meluas ke area yang luas); tidak rumit dan rumit (hemoptisis, pembentukan abses, empiema pleura, sepsis).

Tromboemboli pada cabang-cabang arteri pulmonalis menyebabkan iskemisasi pada area parenkim pulmonal, diikuti oleh aliran darah dari jaringan paru-paru yang rusak yang masuk dari area dengan vaskularisasi normal. Dengan mekanisme ini, bentuk hemoragik infark paru berkembang. Di daerah yang terkena, kondisi dibuat untuk perkembangan infeksi, yang mengarah pada terjadinya infark pneumonia. Dalam kasus lain, cabang arteri pulmonalis diblokir oleh emboli yang terinfeksi - dalam hal ini, kerusakan parenkim terjadi dan pembentukan abses paru..

Gejala infark paru

Gambaran klinis infark paru biasanya bermanifestasi sendiri 2-3 hari setelah penyumbatan cabang arteri pulmonalis dengan trombus. Nyeri dada tajam tiba-tiba muncul; Secara alami, ini menyerupai nyeri dengan angina pektoris, diperburuk dengan batuk, pernapasan, dan menekuk tubuh. Penyebab nyeri adalah radang selaput dada reaktif di area nekrotik paru. Dalam kasus reaksi pleura diafragma, dimungkinkan untuk mengembangkan klinik perut akut. Pada 30-50% pasien, hemoptisis terjadi (dalam bentuk guratan terpisah atau munculnya “sputum berkarat), pada 2-6% - perdarahan paru.

Hipertermia dengan infark paru bersifat subfebrile, dapat bertahan selama 1-2 minggu, dengan infark pneumonia, suhu naik hingga 38-39 ° C. Gejala yang tercantum disertai dengan dispnea dan takipnea (lebih dari 20 per menit), takikardia dengan detak jantung> 100 denyut. min., aritmia (ekstrasistol, fibrilasi atrium atau fibrilasi atrium), pucat atau sianosis pada kulit, hipotensi arteri hingga kolaps.

50% pasien yang didiagnosis dengan infark paru mengalami pleuritis serosa atau hemoragik. Kadang-kadang, pasien mengalami gangguan otak, yang dimanifestasikan dengan pingsan, kejang, koma; penyakit kuning yang disebabkan oleh perubahan hati sekunder dan peningkatan pemecahan hemoglobin; gejala dispepsia (cegukan, mual, muntah, sakit perut). Infeksi pada tempat infark paru dapat menyebabkan perkembangan pneumonia bakterial, kandidiasis paru, pneumonia abses, abses, atau gangren paru..

Diagnostik infark paru

Diagnosis infark paru memerlukan koordinasi upaya ahli paru dan ahli jantung. Pemeriksaan fisik dengan infark paru menunjukkan pernapasan yang lemah, gelembung halus yang menggelembung, suara gesekan pleura; pemendekan suara perkusi; Murmur sistolik, irama gallop, aksen dan perpecahan nada II di aorta. Pada palpasi perut, hati yang membesar dapat dideteksi, rasa sakitnya.

Dalam tes laboratorium (KLA, tes darah biokimia, analisis gas darah), leukositosis sedang, peningkatan aktivitas dehidrogenase laktat, bilirubin total (dengan nilai transaminase normal), tanda-tanda hipoksemia arteri dicatat. Menurut ECG, adalah mungkin untuk mengidentifikasi tanda-tanda jantung kanan yang kelebihan beban, blokade yang tidak lengkap pada cabang berkas kanan. Penanda EchoCG pada infark paru dapat berupa ekspansi dan hipokinesia ventrikel kanan, peningkatan tekanan di arteri pulmonalis, adanya bekuan darah di jantung kanan, dll. Ultrasonografi Doppler pada vena ekstremitas bawah sering kali dapat mendiagnosis trombosis vena dalam.

Radiografi paru-paru pada proyeksi frontal dan lateral (serta CT atau MSCT paru-paru) menunjukkan perluasan dan deformasi akar paru-paru, area dengan transparansi yang berkurang dalam bentuk irisan, dan adanya efusi di rongga pleura. Angiografi pulmonal menunjukkan obstruksi cabang arteri pulmonalis karena defek pengisian intra-arteri. Skintigrafi paru digunakan untuk mengkonfirmasi adanya area penurunan perfusi paru.

Berdasarkan analisis gambaran klinis dan data laboratorium dan instrumen, infark paru harus dibedakan dari pneumonia lobar, pneumotoraks spontan, atelektasis paru, infark miokard, perikarditis, miokarditis, patah tulang rusuk, dll..

Pengobatan infark paru

Pertolongan pertama untuk infark paru harus diberikan sedini mungkin. Pertama-tama, perlu untuk menghentikan sindrom nyeri dengan bantuan analgesik non-narkotika atau narkotika dan segera dirawat di rumah sakit pasien di ICU.

Untuk mencegah pembentukan trombus lebih lanjut dan mencegah peningkatan trombus yang sudah terbentuk, antikoagulan langsung (heparin, fraxiparin) dan tidak langsung (fenindione, warfarin) digunakan di bawah kendali parameter koagulogram. Terapi antikoagulan dikontraindikasikan pada perdarahan, diatesis hemoragik, tukak lambung dan ulkus duodenum, neoplasma ganas. Untuk melarutkan gumpalan darah, terapi fibrinolitik dengan streptokinase, urokinase, aktivator jaringan plasminogen ditentukan.

Dalam kasus emboli paru, yang dipersulit oleh hipotensi arteri, vasopresor (norepinefrin, dopamin) dan rheopolyglucin disuntikkan secara intravena. Jika ada tanda-tanda pneumonia infark, terapi antibiotik dilakukan. Penderita infark paru membutuhkan inhalasi oksigen melalui kateter hidung. Dengan tidak adanya dinamika positif dari perawatan konservatif, dimungkinkan untuk melakukan tromboembolektomi dari arteri pulmonalis dengan pemasangan filter cava ke dalam sistem vena cava inferior. Untuk menilai indikasi perawatan bedah, pasien harus segera diperiksa oleh ahli bedah vaskular atau toraks.

Prakiraan dan pencegahan infark paru

Dengan terapi yang terorganisir dengan benar dan tepat waktu, infark paru tidak menimbulkan ancaman besar bagi kehidupan. Dalam kasus yang jarang terjadi, hal itu dapat menyebabkan kematian mendadak. Risiko hasil yang tidak diinginkan meningkat dengan adanya gagal jantung yang parah, emboli paru berulang, perkembangan berbagai komplikasi (pneumonia pasca infark, edema paru, proses supuratif).

Dengan mempertimbangkan penyebab infark paru, pencegahan dapat mencakup pengobatan tromboflebitis yang tepat waktu, latihan terapeutik dan pemulihan dini setelah operasi, memakai kaus kaki kompresi untuk penyakit pembuluh darah pada ekstremitas bawah, kepatuhan pada waktu penggunaan kateter intravena untuk terapi infus.

Infark paru: gejala, penyebab, komplikasi

Infark paru adalah salah satu bentuk penyakit yang paling berbahaya. Ini ditandai dengan kematian sel-sel organ yang cepat karena gangguan sirkulasi darah yang tiba-tiba. Penyakit ini bermula secara tiba-tiba, berkembang pesat dan penuh dengan komplikasi yang serius.

Apa itu - infark paru?

Pelanggaran aliran darah melalui arteri pulmonalis karena kompresi atau penyumbatannya menyebabkan kelaparan oksigen pada sel-sel di area paru-paru, dan kemudian kematiannya. Paru-paru memiliki salah satu jaringan vaskular yang paling berkembang di dalam tubuh dan membutuhkan banyak aliran darah. Menghalangi aliran masuk di salah satu pembuluh menyebabkan gangguan sistemik pada sistem kardiovaskular, menyebabkan peningkatan tekanan pada sirkulasi paru, dan dapat dipersulit oleh perdarahan paru dan pneumonia. Paru-paru adalah salah satu organ syok, yang paling rentan terhadap kerusakan selama syok, keadaan terminal.

Paru-paru adalah salah satu organ syok, yang paling rentan terhadap kerusakan selama syok, keadaan terminal.

Apa yang terjadi pada jaringan paru-paru ketika menerima lebih sedikit oksigen dan nutrisi? Alveolosit, sel paru-paru, mulai mati, dan fokus nekrosis terbentuk. Sistem kekebalan bereaksi terhadapnya, merangsang produksi antibodi. Akibatnya, nekrosis dipersulit oleh peradangan autoimun, yang melibatkan bagian jaringan paru-paru, yang berhubungan dengan komplikasi penyakit yang sudah parah..

Serangan jantung adalah iskemik, yang disebabkan oleh iskemia - suplai darah yang tidak mencukupi ke jaringan, dan hemoragik, terkait dengan perdarahan ke parenkim paru, akibatnya, kompresi jaringan paru-paru.

Penyebab infark paru berikut dibedakan:

  • gagal jantung - jika jantung tidak memiliki waktu untuk memompa jumlah darah yang dibutuhkan per unit waktu, volume sisa tetap berada di pembuluh, termasuk paru-paru. Hasilnya adalah edema paru, vasokonstriksi, serangan jantung;
  • bekuan darah - lumen pembuluh dapat diblokir oleh bekuan darah, bekuan darah padat. Hal ini sering terjadi karena pembedahan vaskular, seperti vena pada ekstremitas bawah dan panggul, karena aliran darahnya rendah dan volume darahnya besar. Varian akut perkembangan penyakit ini adalah TUBUH - emboli paru;
  • posisi berbaring berkepanjangan - dalam hal ini, edema paru, yang menyebabkan kompresi pembuluh di sekitarnya, berkembang karena stagnasi darah. Patologi ini terjadi pada pasien yang lumpuh setelah stroke;
  • emboli - disebabkan oleh gelembung gas yang bersirkulasi di dalam darah, tetesan lemak, benda asing. Mereka memasuki sirkulasi sistemik selama intervensi bedah, setelah patah tulang tubular besar, seperti tulang paha;
  • persalinan dan periode postpartum berbahaya baik komplikasi tromboemboli maupun risiko perdarahan masif, perkembangan kondisi syok;
  • mengonsumsi kontrasepsi oral kombinasi dan obat-obatan yang meningkatkan pembekuan darah.

Bahkan tanpa adanya rasa sakit, tanda-tanda pertama penyakit dapat diamati, yang akan mendorong perlunya rawat inap darurat: gagal napas akut berkembang.

Gejala infark paru

Secara klinis, infark paru dapat bermanifestasi dalam rentang yang luas - dari nyeri hebat di dada hingga kebocoran laten. Tingkat keparahan gejala tergantung pada kedalaman lesi, lokalisasi area yang terkena, jenis serangan jantung.

Bahkan dengan tidak adanya rasa sakit, tanda-tanda pertama penyakit dapat diamati, yang akan mendorong perlunya rawat inap darurat: gagal napas akut berkembang. Pasien tiba-tiba merasa lebih buruk, sesak napas muncul - dia mengeluh kekurangan udara, mungkin meminta untuk membuka jendela di kamar atau keluar. Langkah-langkah ini tidak banyak membantu dalam kasus ini, karena patogenesis sesak napas dikaitkan dengan insufisiensi paru akibat serangan jantung..

Setelah beberapa saat, sianosis diucapkan pada bibir, ujung hidung, jari-jari muncul - ini karena peningkatan jumlah darah vena dalam aliran darah. Tanda karakteristik lainnya adalah penurunan tekanan darah, penurunan karakteristik gelombang nadi. Saat memeriksa denyut nadi orang seperti itu, orang harus memperhatikan amplitudo rendah dan kekuatannya yang rendah..

Gejala selanjutnya meliputi:

  • sensasi nyeri - nyeri tajam di dada dan / atau nyeri difus di punggung, di ketiak, yang meningkat saat menghirup atau menghembuskan napas. Bergantung pada apakah paru-paru kanan atau paru-paru kiri terpengaruh, lokalisasi dan intensitas nyeri berubah;
  • batuk lembab dan produktif. Gagal jantung menyebabkan stagnasi darah di paru-paru, bocor ke vesikula paru (alveoli), yang menyebabkan batuk. Dahak mungkin mengandung garis-garis darah merah;
  • hipertensi portal - peningkatan tekanan di vena cava berkembang. Pada saat yang sama, hati meningkat, menjadi keras dan nyeri pada palpasi, dan cairan bebas dapat muncul di rongga perut (asites).

Tanda-tanda lainnya adalah keringat dingin yang lembap, menggigil, ketegangan dan kemacetan pada vena superfisial leher, kehilangan kesadaran..

Jika jantung tidak punya waktu untuk memompa jumlah darah yang dibutuhkan per unit waktu, volume sisa tetap berada di pembuluh, termasuk paru-paru. Hasilnya adalah edema paru, vasokonstriksi, serangan jantung.

Diagnostik

Diagnosis dibuat di klinik oleh ahli jantung dan ahli paru. Selama pemeriksaan umum, mereka mencatat derajat sianosis, sesak napas, masuknya otot tambahan dalam tindakan bernapas. Selama auskultasi, perhatian diberikan pada mengi di paru-paru, pernapasan vesikuler yang melemah, perubahan jantung - karakteristik murmur dari gagal jantung. Diagnosis awal dibuat berdasarkan data pemeriksaan fisik..

Metode diagnostik yang paling informatif adalah studi laboratorium dan instrumental. Kelompok pertama meliputi tes darah umum dan biokimia, pengukuran komposisi gasnya. Pemeriksaan instrumental meliputi elektrokardiogram, ultrasonografi atau rheovasografi vena ekstremitas bawah untuk menemukan kemungkinan pembekuan darah, radiografi, computed tomography.

Tanda-tanda utama X-ray penyakit ini adalah ekspansi, deformasi, dan peningkatan vaskularisasi akar paru-paru, area dengan kepadatan yang meningkat dalam bentuk irisan, yang apeksnya diarahkan ke akar paru-paru, dan pangkalan diarahkan ke pinggiran. Kemungkinan adanya efusi pleura dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan.

Makrodrug paru-paru yang terkena, yaitu penampilannya, ditandai dengan kebanyakan, adanya zona nekrosis berbentuk baji, perdarahan belang-belang lebih dekat ke permukaan paru, gangguan hemodinamik pada pembuluh yang tersumbat - stasis, dilatasi. Mikroskop - sampel paru-paru di bawah mikroskop - memiliki gambaran karakteristik serangan jantung: di tengahnya terdapat massa nekrotik, di sekitarnya terdapat batang leukosit inflamasi, infiltrasi eritrosit.

Taktik pengobatan

Pengobatan dilakukan dalam beberapa tahap, upaya ditujukan untuk menghilangkan penyebab penyakit dan meringankan gejalanya.

Paru-paru memiliki salah satu jaringan vaskular yang paling berkembang di dalam tubuh dan membutuhkan banyak aliran darah..

Fibrinolitik dan vasodilator diresepkan untuk melarutkan gumpalan darah di pembuluh dan meningkatkan lumen pembuluh darah. Untuk ini, heparin atau analognya digunakan..

Untuk menghilangkan rasa sakit, analgesik narkotik digunakan, karena pereda nyeri konvensional tidak cukup efektif dalam kasus ini.

Terapi infus besar-besaran dilakukan untuk menjaga komposisi darah, menormalkan lingkungan internal, dan mengontrol tekanan - untuk ini, larutan garam, sediaan pressor digunakan.

Terkadang ada kebutuhan untuk perawatan bedah, yang terdiri dari menghilangkan bekuan darah atau penyebab lain dari edema paru, memasang filter cava di area vena ginjal.

Konsekuensi infark paru dan prognosis

Apa yang akan terjadi pada pasien setelah serangan jantung? Penyakit ini jarang berakibat fatal, tetapi ketepatan waktu perawatan medis yang diberikan dan patologi sekunder, yaitu komplikasi, memainkan peran penting dalam prognosis..

Konsekuensi khas dari serangan jantung, jika diberikan perawatan yang memadai, adalah penggantian area nekrotik paru dengan jaringan ikat. Karena itu, area perfusi gas berkurang, fungsi paru-paru menurun..

Bekas luka jaringan ikat bisa menjadi ganas, berubah menjadi kanker seiring waktu.

Komplikasi berbahaya lainnya adalah:

  • pneumonia disebabkan oleh peradangan jaringan paru-paru di sekitar fokus nekrosis dan kemacetan darah di paru-paru. Itu penuh dengan penambahan patogen bakteri, perkembangan adhesi dan kegagalan pernapasan;
  • abses paru - dapat mempersulit pneumonia atau terjadi pada fokus nekrosis;
  • kolaps - terjadi dengan penurunan tajam tekanan darah, yang sering menyertai patologi ini;
  • gagal paru kronis.

Prognosis tergantung pada waktu yang berlalu sebelum eliminasi iskemia dengan antikoagulan. Dalam kebanyakan kasus, pasien kembali ke kehidupan normal. Perkembangan komplikasi memperburuk prognosis.

Video

Kami menawarkan untuk melihat video tentang topik artikel.