Utama > Aritmia

Endokarditis

Endokarditis, dikenal sejak jaman dahulu, penyakit pada selaput jaringan ikat bagian dalam jantung yang disebabkan oleh agen infeksi atau autoimun..

Saat ini, endokarditis tidak dapat disembuhkan dengan baik dan berkembang menjadi komplikasi serius. Bahkan setelah menggunakan perawatan terbaru, tingkat kekambuhan endokarditis mendekati 10%. Komplikasi seringkali lebih merepotkan daripada penyakit itu sendiri. Cacat jantung yang terbentuk kemudian tidak dapat disembuhkan dan terus-menerus membuat diri mereka terasa, sehingga menghilangkan kesempatan mereka untuk bekerja dan mengurangi standar hidup. Lokalisasi kerusakan endokard berbeda: aparatus katup dan membran parietal menderita.

Keburukan endokarditis terletak pada tidak adanya manifestasi subjektif, dan jika tidak didiagnosis tepat waktu, penyakit ini berubah menjadi bentuk yang rumit..

Apa itu?

Endokarditis adalah peradangan pada endokardium - lapisan dalam jantung. Paling sering disebabkan oleh agen infeksius, tetapi bisa juga akibat penyakit atau kondisi patologis lain. Endokarditis ada di mana-mana di seluruh dunia, tetapi prevalensinya bervariasi. Insiden rata-rata global adalah 6-10 kasus per 100.000 penduduk. Di Eropa dan di ruang pasca-Soviet, angka ini sedikit lebih tinggi (hingga 15 kasus).

Pria dan wanita sama-sama berisiko terkena endokarditis. Selain itu, penyakit ini terjadi pada semua usia. Insiden sedikit lebih tinggi pada anak usia dini (pada anak-anak dengan penyakit jantung bawaan). Pada orang tua, prognosis endokarditis infektif agak memburuk karena kelemahan tubuh secara umum..

Klasifikasi

Saat membuat diagnosis, dokter harus merumuskan diagnosis yang lebih akurat yang menjadi ciri ciri utama yang melekat pada jenis penyakit ini, yang memungkinkannya mendapatkan gambaran yang lebih akurat dan terperinci tentang perjalanan penyakitnya..

  1. Menurut aktivitas proses patologis, endokarditis aktif, sembuh, berulang dibedakan;
  2. Dengan kemungkinan dan kepastian diagnosis (kemungkinan atau pasti);
  3. Berdasarkan jenis agen infeksi (teridentifikasi atau tidak ditetapkan);
  4. Sesuai sifat katup yang terpengaruh, jika ada prostetik.

Ada juga beberapa jenis perjalanan dan tingkat keparahan proses inflamasi, dengan mempertimbangkan karakteristik awal katup yang rusak..

  • Endokarditis septik akut dapat berkembang dalam hitungan jam atau hari, ditandai dengan demam berat yang parah, komplikasi yang berkembang pesat pada sistem kardiovaskular. Ini dibedakan dengan IE akut dan kemampuan yang diucapkan untuk menembus jaringan di sekitarnya, yang disebabkan oleh jenis patogen dengan tingkat virulensi tinggi;
  • Endokarditis infektif subakut berkembang lebih lambat, dari penetrasi patogen ke dalam rongga jantung hingga manifestasi klinis, dibutuhkan dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Jalurnya lebih menguntungkan, karena patogennya kurang agresif dan mampu menembus jaringan sekitarnya.

Selain itu, penyakit ini diklasifikasikan menjadi beberapa jenis berikut:

  1. IE primer - endokardium yang awalnya utuh terpengaruh;
  2. IE Sekunder - dapat berkembang dengan latar belakang patologi jantung yang ada.
  3. Apa yang disebut "prostetik" IE - berkembang ketika katup jantung buatan terinfeksi.

Alasan perkembangan patologi

Ada dua kelompok independen tergantung pada penyebab endokarditis - endokarditis primer dan endokarditis sekunder.

1) Endokarditis primer adalah penyakit inflamasi awal pada endokardium, yang dapat disebabkan oleh berbagai flora mikrobiologis. Penyebab endokarditis infektif yang paling umum adalah streptococcus. Selain itu, penyebabnya bisa gonococci yang menyebabkan sifilis, meningococci, Escherichia coli, mycobacterium tuberculosis, jamur dan virus. Proses inflamasi, yang disebabkan oleh mikroorganisme patogen ini, disertai dengan pembentukan vegetasi (proliferasi inflamasi jaringan ikat sebagai respons terhadap proses inflamasi), yang paling sering terlokalisasi di katup jantung. Data vegetasi bisa berukuran kecil dan signifikan, cenderung terfragmentasi dan masuk ke berbagai organ yang mengalir darah.

Prosedur medis, luka bedah atau traumatis pada kulit atau selaput lendir mempengaruhi perkembangan endokarditis infektif. Ketika gigi dicabut, infeksi bakteri sementara, lebih sering streptokokus, tercatat pada 18-85% kasus. Pengangkatan amandel, operasi hidung disertai dengan infeksi streptokokus. Saat ini, kejadian endokarditis infektif pada pengguna napza suntik telah meningkat, karena suntikan merupakan pintu masuk masuknya patogen ke dalam aliran darah. Sebagian besar bentuk sekunder dibedakan sebagai bentuk khusus endokarditis - endokarditis katup prostetik, endokarditis yang berkembang pada pasien dengan penyakit ginjal kronis yang menjalani hemodialisis terprogram, dengan infeksi kateter vena selama tinggal lama dalam perawatan intensif, endokarditis pecandu obat.

2) Endokarditis sekunder berkembang pada penyakit jaringan ikat yang menyebar seperti reumatik dan lupus eritematosus sistemik. Penyebab endokarditis pada penyakit ini tidak sepenuhnya diketahui; telah ditetapkan bahwa jaringan ikat adalah target yang menjadi target kompleks imun, yang terbentuk sebagai hasil dari reaksi silang dan mekanisme kaskade dari respons inflamasi. Endokarditis dipicu oleh infeksi sistemik, seperti sifilis dan tuberkulosis, yang didasarkan pada reaksi inflamasi yang diucapkan, yang mengakibatkan konsekuensi jangka panjang dalam bentuk endokarditis..

Lesi obat pada endokardium pada sebagian besar kasus tetap tidak sepenuhnya ditentukan, meskipun perkembangan beberapa di antaranya dijelaskan oleh reaksi hipersensitivitas. Harus ditekankan secara khusus bahwa reaksi ini lebih sering dipicu oleh obat-obatan tertentu, khususnya antibiotik, imunosupresan, dan hormon. Efek etanol pada jantung disebabkan oleh efek toksik langsung pada kardiomiosit. Berbagai macam penyakit pada ginjal, sistem endokrin dan hati dapat menyebabkan berbagai komplikasi dari jantung.

Gejala dan tanda pertama

Mengingat keragaman bentuk endokarditis, manifestasi dan gejala klinisnya dapat bervariasi dalam rentang yang sangat luas. Beberapa dari mereka akan menjadi tipikal untuk setiap varian penyakit. Ini adalah gejala yang menunjukkan kelainan pada kerja jantung dan menjadi ciri gagal jantung. Selain itu, ada sejumlah manifestasi penyakit yang hanya bersifat karakteristik dari satu bentuk atau lainnya (menular, rematik, dll.). Pengetahuan tentang gejala-gejala ini terkadang membantu untuk mencurigai diagnosis yang benar pada tahap awal penyakit..

Gejala dan tanda gagal jantung dalam berbagai bentuk endokarditis:

  1. Nyeri di daerah jantung. Mereka adalah gejala endokarditis yang relatif jarang. Mereka dapat terjadi pada tahap akhir penyakit dengan aktivitas fisik atau selama situasi stres..
  2. Sesak napas. Pada awalnya, sesak napas terjadi dengan aktivitas fisik yang berat. Ini ditandai dengan ketidakmampuan untuk mengembalikan ritme pernapasan yang normal. Pasien bahkan mungkin mulai tersedak, karena tidak ada aliran udara yang stabil ke paru-paru. Sesak napas berlangsung 1 - 2 menit dan berhenti setelah beban berakhir. Pada stadium lanjut penyakit, sesak napas bisa terjadi secara spontan, saat istirahat.
  3. Takikardia. Palpitasi sering terjadi di hampir semua bentuk endokarditis. Ciri khasnya adalah tidak terkait dengan aktivitas fisik dan biasanya tidak bergantung pada suhu tubuh, seperti halnya penyakit lain..
  4. Kulit pucat. Pucat kulit bisa muncul dengan segala bentuk endokarditis dan pada tahap apapun. Biasanya, itu tergantung pada stadium gagal jantung. Dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan atau dengan kerusakan serius pada katup, tidak hanya pucat yang dapat diamati, tetapi bahkan perubahan warna biru (akrosianosis) pada ujung hidung dan jari..
  5. Jari-jari berbentuk paha. Gejala ini mungkin muncul pada tahap lanjut penyakit (lebih sering dengan penyakit jantung rematik). Jari-jari menjadi lebih sempit, dan phalanx terakhir, sebaliknya, mengembang. Gejala ini bukan hanya karakteristik endokarditis. Ini juga terjadi pada penyakit jantung, paru-paru dan saluran pencernaan lainnya (lebih jarang).
  6. Rasa lelah yang cepat. Kelelahan, seperti sesak napas, muncul pada tahap awal penyakit hanya selama aktivitas fisik. Seiring waktu, pasien mungkin mulai merasa sangat lelah karena aktivitas sehari-hari yang biasa.
  7. Kuku berupa kacamata arloji. Kuku mengembang dan mengambil bentuk yang lebih bulat. Bagian tengah lempeng kuku terangkat, yang membuat kuku terlihat seperti kubah. Ini terlihat jelas jika pasien diminta untuk mencocokkan falang terminal ibu jari dengan sisi belakang (gejala Shamroth).

Gejala di atas muncul pada hampir semua penderita endokarditis pada berbagai tahap penyakit. Mereka tidak menunjukkan penyebab kerusakan jantung dan terutama disebabkan oleh kekurangan oksigen di jaringan. Menurut gejala-gejala ini, tidak mungkin untuk membuat (dan terkadang bahkan mencurigai) diagnosis yang benar. Namun, manifestasi penyakit ini sangat penting bagi pasien. Mereka berbicara tentang gangguan pada kerja jantung, yang seharusnya menjadi alasan untuk kunjungan mendesak ke dokter umum atau ahli jantung..

Tanda-tanda endokarditis infektif

Gejala berikut mendukung endokarditis infektif:

  1. Peningkatan suhu tubuh. Demam terjadi pada hampir semua pasien endokarditis infektif. Pada awalnya, peningkatan suhu mungkin sedang (dalam kisaran subfebrile - dari 37 hingga 37,5 derajat). Namun, dalam beberapa hari suhunya bisa naik menjadi 39 - 40 derajat. Itu terutama tergantung pada karakteristik agen penyebab penyakit. Demam muncul di bawah pengaruh zat tertentu, pirogen. Pada endokarditis, produk limbah dari patogen bertindak sebagai pirogen. Begitu masuk ke dalam darah, mereka mempengaruhi pusat termoregulasi dan meningkatkan suhu tubuh. Pada stadium awal penyakit, peningkatan suhu tubuh tidak bisa dibarengi dengan gejala dari jantung, sehingga sulit untuk membuat diagnosis. Suhu bisa bertahan hingga 3 - 4 minggu atau lebih. Pada saat yang sama, jenis kurva suhu remitting dicatat..
  2. Berkeringat meningkat. Gejala ini sering kali menyertai demam. Pemisahan keringat biasanya menyebabkan penurunan suhu tubuh secara bertahap dan kondisi umum pasien. Dengan sepsis, yang menyertai endokarditis infektif, peningkatan keringat terjadi terutama pada malam hari.
  3. Panas dingin. Menggigil adalah kontraksi otot yang tidak terkontrol dalam bentuk menggigil atau kram kecil. Ini adalah tanda khas sepsis (sirkulasi bakteri dalam darah dengan kerusakan organ dalam). Dengan endokarditis, menggigil terjadi terutama selama peningkatan suhu yang tajam.
  4. Manifestasi kulit. Karena infeksi memasuki jantung melalui aliran darah, banyak pasien endokarditis juga dapat mendeteksi kerusakan pada dinding pembuluh darah. Secara lahiriah, ini dimanifestasikan oleh sejumlah gejala kulit..
  5. Sakit kepala dan nyeri otot. Mereka adalah karakteristik dari varian endokarditis yang menular. Dalam bentuk lain dari penyakit ini, gejala-gejala ini biasanya tidak ada atau hanya sedikit terlihat. Nyeri dikaitkan dengan keracunan umum pada tubuh karena perbanyakan mikroba. Paling sering mereka bertepatan dengan periode awal kenaikan suhu.
  6. Manifestasi mata. Mereka memiliki mekanisme penampilan yang mirip dengan kulit. Itu berarti sejumlah gejala yang terkait dengan perdarahan di area mata. Pasien dapat melihat sendiri tanda Lukin-Liebman. Ini adalah bintik merah atau merah muda kecil di konjungtiva (selaput mata). Cara termudah untuk mendeteksinya adalah dengan menarik kelopak mata bawah ke bawah. Pada pemeriksaan oleh dokter mata, bintik-bintik Roth juga dapat ditemukan. Ini adalah area perdarahan di retina dengan area pucat di tengahnya. Mereka terdeteksi saat memeriksa fundus.

Bagaimana endokarditis rematik bermanifestasi?

Dengan lesi rematik pada katup, gejala kerusakan pada organ dan sistem berikut dapat diamati:

  • Sendi. Peradangan sendi dapat berkembang bersamaan dengan atau mendahului endokarditis. Biasanya penyakit ini menyerang sendi besar dan sedang pada ekstremitas (bahu, siku, lutut, pergelangan kaki). Dari gejala dan keluhan, nyeri, keterbatasan mobilitas dan sedikit pembengkakan di daerah yang terkena harus diperhatikan..
  • Ginjal. Kerusakan ginjal dengan endokarditis dimanifestasikan dengan gangguan filtrasi urin. Dalam kasus ini, tanda-tanda perdarahan mungkin muncul di darah. Nyeri ringan di area ginjal juga sering terjadi..
  • Kekalahan membran serosa. Dalam beberapa kasus, dengan rematik, penyakit seperti perikarditis dan radang selaput dada dapat berkembang. Ini agak mempersulit diagnosis endokarditis karena manifestasi yang serupa..
  • Lesi kulit. Khas untuk rematik adalah eritema nodosum dan eritema annular. Terkadang nodul rheumatoid muncul di ketebalan kulit. Lesi ini terlokalisasi terutama di area sendi yang terkena penyakit.

Selain itu, rematik tidak begitu ditandai dengan peningkatan suhu tubuh. Ini dapat diamati pada tahap awal penyakit, tetapi jarang melebihi 38 derajat. Selain itu, tidak ada fluktuasi suhu harian yang nyata..

Komplikasi

Komplikasi utama termasuk gagal jantung kronis (CHF), tromboemboli, cacat katup jantung, dan kondisi peradangan kronis..

  • CHF disebabkan oleh penurunan fungsi kontraktil dan pemompaan. Ini didasarkan pada kerusakan miokard dan patologi katup..
  • Tromboemboli adalah komplikasi endokarditis yang berat. Jika terjadi pelepasan bekuan darah, tergantung pada lokalnya, ia memasuki lingkaran kecil sirkulasi darah, menyebabkan penyumbatan arteri pulmonalis, atau ke yang besar, memicu gangguan akut aliran darah di berbagai organ internal: limpa, otak, anggota tubuh, saluran pencernaan atau retina mata.
  • Proses kronis yang berkepanjangan. Bakteremia jangka panjang - persistensi agen mikroba dengan aliran darah - dapat menyebabkan munculnya metastasis purulen baru di tubuh, serta generalisasi infeksi dengan perkembangan sepsis.

Seiring dengan komplikasi dari jantung, endokarditis infektif dapat memulai gagal ginjal dan hati, infark atau stroke embologis, radang selaput otak, abses intrakranial, abses di hati dan paru-paru, trombosis, angiitis, flebitis, pneumonia dan hepatitis..

Diagnostik

  1. Mengambil anamnesis. Mewawancarai pasien untuk mendeteksi penyakit menular sebelumnya, terutama rematik, serta adanya episode intervensi bedah atau manipulasi terapeutik dan diagnostik dalam riwayat medis.
  2. Inspeksi visual. Tanda endokarditis tidak langsung dapat berupa erupsi pustular, gejala kulit (petechiae, hemorrhages, nodul Osler, bintik Roth), serta adanya deformitas rematik pada sendi. Pelanggaran suplai darah ke jaringan terdeteksi oleh kulit yang mengalami anemia, akrosianosis pada ujung hidung, bibir dan jari, serta sindrom asthenic.
  3. Rabaan. Metode ini tidak memiliki nilai diagnostik yang penting, namun, dengan sepsis, kelenjar getah bening regional dapat meningkat: aksila, dagu, dan inguinal. Pada palpasi di area impuls jantung, lokalisasi biasanya sering berubah - di ruang interkostal kelima.
  4. Ketuk. Metode perkusi perbatasan jantung ini memungkinkan Anda untuk menentukan peningkatan ukurannya, yang sering diamati pada endokarditis karena hipertrofi miokardium ventrikel kiri dan gagal jantung kongestif.
  5. Auskultasi. Metode yang cukup informatif yang memungkinkan Anda untuk menentukan dengan stetoskop melemahnya nada pertama dan kedua di area proyeksi katup jantung, serta murmur patologis.
  1. Analisis darah umum:
    • anemia normokromik;
    • peningkatan ESR;
    • pergeseran rumus leukosit ke kiri;
    • trombositopenia;
    • disproteinemia.
  2. Tes darah biokimia:
    • hyperalpha dan gammaglobulinemia;
    • tingkat tinggi kompleks imun yang bersirkulasi, protein C-reaktif dan kreatinin;
    • peningkatan titer Ig M;
    • deteksi faktor reumatoid positif.
  3. Analisis bakteriologis: Identifikasi patogen memainkan peran paling penting dalam mendiagnosis penyakit Pada endokarditis akut, cairan biologis diambil tiga kali dengan interval 30 menit, dan subakut - 3 kali sehari. Jumlah sampel ini tidak termasuk kemungkinan inseminasi yang tidak disengaja dari biomaterial oleh patogen, yang mendistorsi kebenaran hasil..

Metode penelitian instrumental:

  • EKG. Metode ini tidak spesifik dan hanya berbicara tentang adanya pelanggaran suplai darah ke miokardium dan aritmia (blokade), yang dapat diamati pada banyak patologi jantung..
  • Gema-KG. Ini adalah "standar emas" di antara metode non-invasif untuk mendiagnosis penyakit, karena memungkinkan untuk menetapkan keberadaan vegetasi trombotik pada katup sendiri atau katup prostetik, yang merupakan ciri khas endokarditis.
  • Sinar-X. Menentukan ukuran dan batas jantung, stagnasi dalam sirkulasi paru dan tanda tidak langsung lainnya dari gagal jantung - komplikasi yang sering terjadi pada peradangan jantung.
  • Ultrasonografi, MRI dan CT. Mereka jarang digunakan dalam praktek medis sehari-hari karena biayanya yang tinggi dan kerumitan teknisnya. Namun, mereka tidak tergantikan dalam gambaran klinis penyakit yang kompleks..

Pengobatan endokarditis

Karena penyakit yang sedang dipertimbangkan ditandai oleh ketidakpastian dan perkembangan komplikasi yang tidak terduga, pengobatan endokarditis harus dilakukan hanya di rumah sakit. Ini termasuk pemberian antibiotik intravena wajib sesuai dengan perintah terbaru dari Kementerian Kesehatan. Biasanya ini adalah antibiotik spektrum luas dengan fokus khusus melawan streptokokus hijau dan Staphylococcus aureus ("Vancomycin", "Zyvox"); sering kombinasi 2-3 obat digunakan.

Sebelum memulai pengobatan dengan antibiotik, darah diambil dari vena perifer tiga kali untuk kemandulan. Menurut hasilnya (diperoleh selama sekitar 5 hari), obat antibakteri dapat diubah.

Kursus antibiotik adalah 4 sampai 12 minggu. Pembatalan mereka dilakukan hanya setelah normalisasi suhu, parameter laboratorium dan setelah mereka menerima kultur bakteriologis negatif tiga kali dengan latar belakang percobaan pembatalan obat antibakteri.

Selain antibiotik, berikut ini yang diresepkan:

  • pengencer darah (heparin);
  • glukokortikoid;
  • agen antijamur;
  • penghambat enzim proteolitik;
  • plasma antistaphylococcal atau imunoglobulin;
  • obat-obatan yang diperlukan untuk pengobatan komplikasi endokarditis;

Jika pengobatan obat selama 3-4 minggu tidak efektif, maka untuk menghilangkan fokus infeksi di dalam jantung dan untuk menghindari perkembangan gagal jantung dan perkembangan tromboemboli, operasi dilakukan. Intervensi melibatkan pengangkatan katup yang terkena dengan pemasangan prostesis berikutnya.

Intervensi bedah juga dapat diterapkan segera (dalam 24 jam setelah diagnosis). Itu bisa menyelamatkan nyawa jika dikembangkan:

  • gagal jantung akut,
  • dinding katup terlepas,
  • telah terjadi perforasi katup,
  • berkembangnya fistula, abses, atau pseudoaneurisma katup,
  • selama minggu pertama terapi, pertumbuhan seluler muncul pada katup dengan diameter lebih dari 10 mm,

tetapi risiko dari operasi semacam itu juga sangat tinggi.

Setelah operasi, seseorang menerima antibiotik selama 7-15 hari. Dia berada di rumah sakit, dengan mode setengah tempat tidur.

Setelah endokarditis, rezim motorik mengembang, tetapi aktivitas fisik tetap dilarang. Diet - tabel nomor 10 dengan larangan garam, cairan, tidak termasuk alkohol, coklat, coklat, kopi, serta makanan pedas, berlemak dan diasap.

Pencegahan

Untuk meminimalkan risiko terkena penyakit yang mengerikan ini, Anda harus mematuhi aturan sederhana dan memantau kesehatan Anda:

  1. Penting untuk segera membersihkan fokus infeksi di tubuh, mengobati karies, penyakit nasofaring. Anda perlu memperhatikan bahkan penyakit kronis yang paling umum - tonsilitis, sinusitis, rinitis; penyakit ginjal akut dan kronis memerlukan perawatan dan perhatian khusus.
  2. Setelah dilakukan intervensi pembedahan pada orang-orang dalam kelompok risiko, maka perlu dilakukan terapi antibakteri dengan tujuan profilaksis. Operasi juga mencakup semua prosedur gigi, termasuk manipulasi pada gusi yang melanggar mukosa mulut.
  3. Hindari situasi stres, stres fisik dan psikologis yang berlebihan, infeksi virus akut;
  4. Setelah menderita endokarditis menular, pasien harus menjalani registrasi apotek permanen dengan ahli jantung, tepat waktu menjalani kursus terapi rehabilitasi di sanatorium;
  5. Anda perlu memperkuat kekebalan Anda dengan sengaja, untuk ini Anda perlu makan dengan baik, menjalani gaya hidup sehat dan secara teratur mengonsumsi multivitamin;
  6. Imunisasi yang tepat waktu terhadap penyakit gondok, campak, virus rubella sangat bermanfaat dalam mencegah perkembangan komplikasi;

Pasien dengan endokarditis menular harus secara hati-hati memantau kesehatan mereka sepanjang hidup mereka, agar mereka dapat menjalani gaya hidup aktif yang penuh tanpa takut penyakit kambuh..

Ramalan cuaca

Prognosisnya secara kondisional tidak menguntungkan, sebelum diperkenalkannya antibiotik spektrum luas, dalam banyak kasus penyakit berakhir dengan kematian, namun, bahkan sekarang, dalam 30% kasus, kematian terjadi. Kematian bisa terjadi akibat gagal jantung atau ginjal, tromboemboli, keracunan.

Terapi antibiotik awal yang kuat, asalkan patogen dan kepekaannya diidentifikasi dengan benar, memungkinkan penyembuhan yang hampir lengkap (dengan perubahan sklerotik residual yang kurang lebih jelas di katup). Kemampuan untuk bekerja perlahan pulih, seringkali perubahan morfologis yang tidak dapat diubah pada alat katup jantung berkembang.

Kambuhnya endokarditis biasanya terjadi dalam 4 minggu setelah pengobatan berakhir. Perkembangan mereka adalah cerminan dari ketidakcukupan atau aktivitas yang tidak mencukupi (dosis kecil) antibiotik, atau (lebih jarang) merupakan indikasi untuk perawatan bedah. Kekambuhan menyebabkan kerusakan katup yang parah dan perkembangan gagal jantung. Timbulnya gejala endokarditis lebih dari 6 minggu setelah pengobatan berakhir tidak menunjukkan kekambuhan, melainkan infeksi baru..

Endokarditis

Apa itu endokarditis?

Istilah "endokarditis" berarti peradangan pada endokardium, yaitu lapisan dalam bilik dan katup jantung..

Endokarditis bisa berupa:

  • Infeksi: bakteri pada 90% kasus, terutama disebabkan oleh stafilokokus dan streptokokus, atau lebih jarang infeksi jamur;
  • Tidak menular.

Oleh karena itu, dalam banyak kasus, endokarditis berada di balik infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme patogen yang dari area tubuh tertentu (misalnya, kulit, mulut, atau saluran pernapasan) mencapai jantung melalui aliran darah..

Gejala utama endokarditis adalah:

  • demam;
  • murmur jantung;
  • anemia;
  • penurunan berat badan;
  • bintik-bintik kemerahan di kulit;
  • emboli sistemik.

Ekokardiogram untuk menilai penyakit katup dan kultur darah, tes yang menunjukkan adanya mikroorganisme patogen dalam darah, penting untuk diagnosis.

Perawatan termasuk terapi antibiotik untuk jangka waktu yang lama untuk secara radikal menekan infeksi dan, lebih jarang, pembedahan jika alat katup pasti terganggu..

Jika tidak diobati, endokarditis berakibat fatal dalam banyak kasus, dan bahkan dengan pengobatan dini, subjek dewasa berisiko tinggi, seperti orang dewasa yang lebih tua dengan pluripatologi bersamaan atau infeksi bakteri yang resisten terhadap antibiotik konvensional, memiliki mortalitas tinggi..

Prognosisnya akan lebih buruk jika infeksi mempengaruhi katup aorta atau jika penyakit tersebut menyebabkan komplikasi dari jantung, ginjal, otak, atau sistem paru..

Penyebab endokarditis

Gumpalan kecil bakteri dapat terbentuk di tempat infeksi. Gumpalan bakteri ini dapat menghalangi aliran darah dan membatasi aliran darah ke jantung. Jantung, yang berperan sebagai pompa di dalam tubuh, menggerakkan dan mendistribusikan darah ke seluruh tubuh.

Akibatnya, gangguan peredaran darah dapat sangat mempengaruhi kondisi kerja organ lain, yang akan menyebabkan kegagalannya..

Mikroorganisme penyebab endokarditis muncul dari tempat infeksi, misalnya:

  • abses kulit;
  • selama kateterisasi vena sentral atau perifer;
  • saluran kemih;
  • luka, luka;
  • rongga mulut.

Terutama pada orang dewasa yang memiliki kecenderungan, endokarditis terjadi akibat prosedur gigi, medis, atau pembedahan invasif.

Pada 90% kasus, bakteri yang terlibat adalah stafilokokus dan streptokokus, sedangkan 10% adalah enterobacteriaceae, bakteri gram negatif dan mikroorganisme HACEK..

Pada tingkat katup, mikroorganisme membentuk apa yang disebut "vegetasi" dari inti infeksius, yang ditutupi dengan fibrin dan trombosit, yang memungkinkan bakteri melindungi diri dari sistem kekebalan dan dari antibiotik.

Dari vegetasi (vegetasi) ini, emboli jamur kemudian dapat terpisah dan menyebabkan komplikasi jangka panjang pada berbagai organ (kulit, mata, ginjal, paru-paru, dll)..

Memprovokasi faktor risiko

Endokarditis merupakan penyakit yang relatif jarang terjadi pada subjek sehat (manusia), namun risiko yang cukup tinggi pada subjek tertentu (terutama pria) cukup tinggi dengan faktor risiko sebagai berikut:

  • cacat jantung bawaan (cacat interatrial, cacat interventrikular, patent ductus arteriosus);
  • adanya katup buatan atau alat intrakardiak lainnya (misalnya, alat pacu jantung);
  • patologi katup (prolaps, stenosis, insufisiensi);
  • adanya kateter vena sentral atau perifer;
  • subjek dengan gangguan kekebalan (yaitu orang dengan sistem kekebalan yang lemah);
  • pecandu narkoba yang menggunakan narkoba secara intravena;
  • sepsis (infeksi sistemik umum dengan patogen dalam darah).

Klasifikasi

Endokarditis dibedakan menjadi 3 bentuk:

  • Endokarditis subakut: Ini berkembang secara diam-diam dan berkembang perlahan selama beberapa bulan. Bentuk subakut terutama disebabkan oleh Streptococcus Viridans, streptococcus hijau (ada di mulut) dan Staphylococcus aureus. Jenis endokarditis ini sering berkembang pada katup abnormal karena gigi invasif atau prosedur lain, atau setelah infeksi saluran cerna atau genitourinari..
  • Endokarditis akut: bentuk yang sangat agresif yang berkembang pesat dalam beberapa hari. Staphylococcus aureus adalah agen penyebab paling umum dan komplikasi bisa sangat serius, menyebabkan kematian.
  • Endokarditis katup prostetik: terjadi pada subjek yang telah menjalani penggantian katup (terutama aorta atau mitral), baik pada prostesis mekanis maupun biologis.

Gejala dan Tanda

Gejala endokarditis dapat bersifat umum dalam tipe sistemik:

  • panas;
  • keringat malam;
  • malaise umum dengan kelemahan;
  • kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan;
  • artro-mialgia (nyeri sendi dan otot);
  • menggigil dan pucat.

Gejala endokarditis yang paling spesifik dan khas:

  • Bercak Roth: lesi hemoragik pada retina yang disebabkan oleh emboli akibat lesi vegetatif jantung yang menular (lihat foto di atas);
  • petechiae kulit: bintik merah kecil pada permukaan tubuh yang besar;
  • Nodul Osler: nodul subkutan yang menyakitkan di ujung jari;
  • Tanda-tanda Janeway: bintik-bintik hemoragik di telapak tangan dan di telapak kaki;
  • perdarahan pecahan peluru di bawah kuku (lihat foto di atas).

Komplikasi endokarditis pada akhirnya mempengaruhi organ jauh, termasuk:

  • Sistem saraf pusat: Emboli mikotik pada tingkat ini dapat menyebabkan:
    • serangan iskemik transien (TIA);
    • stroke;
    • abses otak atau perdarahan subarachnoid;
    • meningitis.
  • Ginjal:
    • sakit di samping;
    • hematuria makroskopik (ekskresi darah dalam urin);
    • glomerulonefritis;
    • abses ginjal.
  • Paru-paru:
    • radang paru-paru;
    • empiema dari pleura;
    • abses paru;
    • infark paru;
    • nyeri pleura;
    • hemoptisis (adanya darah di dahak dikeluarkan dengan batuk).
  • Jantung: Disfungsi katup yang parah dapat menyebabkan dekompensasi akut yang parah dan fatal. Seseorang juga dapat memiliki:
    • aortitis (infeksi arteri aorta);
    • abses jantung;
    • gangguan irama jantung.
  • Limpa:
    • nyeri di sisi kiri,
    • splenomegali (limpa membesar).

Diagnostik

Gejala endokarditis bisa sangat halus dan tidak spesifik. Endokarditis harus dicurigai pada pasien dengan demam yang tidak diketahui asalnya dan murmur. Kecurigaan menjadi sangat tinggi jika riwayat valvulopati atau kelainan jantung lainnya dilaporkan.

Setelah dicurigai adanya endokarditis, diagnosis harus dipastikan dengan USG jantung dan kultur darah..

Ekokardiografi memungkinkan Anda untuk memvisualisasikan bilik jantung dan mengukur fraksi ejeksi. Dalam hal ini, penting untuk mendeteksi keberadaan vegetasi bakteri dan menilai fungsi sisa katup jantung..

Kultur darah adalah studi yang terdiri dari pengambilan sampel darah dari pasien dan menempatkannya dalam kultur bakteri (minimal 3 sampel dalam 24 jam sesuai dengan puncak demam). Dalam seminggu, agen infeksi yang bertanggung jawab atas bakteremia dan, oleh karena itu, untuk endokarditis dapat diisolasi..

Pengobatan endokarditis

Endokarditis diobati dengan antibiotik atau, lebih jarang, operasi. Terapi antibiotik diberikan secara intravena (setelah rawat inap) dan dilanjutkan selama 2-8 minggu untuk menghilangkan infeksi sepenuhnya. Pada saat yang sama, semua perangkat yang mungkin mewakili jalur mikroorganisme patogen, terutama kateter vena atau benda asing, harus dilepas..

Pembedahan diperlukan jika tidak ada respons yang memadai terhadap terapi antibiotik, atau jika katup rusak akibat insufisiensi katup yang parah..

Pilihan bedah dapat diharapkan tergantung pada kasusnya:

  • rehabilitasi vegetasi;
  • koreksi katup;
  • penggantian katup.

Pencegahan dan rekomendasi

Pasien dengan risiko endokarditis lain harus menjalani profilaksis antibiotik setiap kali mereka menjalani prosedur invasif, yang mungkin melibatkan masuknya patogen ke dalam sirkulasi..

Pasien yang paling berisiko:

  • katup jantung buatan;
  • gambaran endokarditis sebelumnya;
  • penyakit jantung bawaan;
  • jantung atau transplantasi organ lainnya.

Prosedur paling berisiko:

  • gigi di tempat pertama;
  • tindikan atau tato;
  • terkait dengan saluran pernapasan;
  • terkait dengan saluran gastrointestinal;
  • terkait dengan saluran genitourinari;
  • terkait dengan sistem muskuloskeletal (sistem muskuloskeletal).

Perlu diketahui bahwa tidak semua prosedur invasif dapat menyebabkan endokarditis, misalnya pada penelitian seperti bronkoskopi, gastroskopi dan kolonoskopi, rekomendasi saat ini biasanya tidak memberikan kebutuhan profilaksis, meskipun, tentu saja, disarankan untuk selalu mematuhi aturan dan indikasi yang diterima dari dokter..

Profilaksis antibiotik yang diberikan sebelum prosedur berisiko dianggap sebagai profilaksis yang efektif untuk pasien berisiko tinggi; dari sudut pandang umum, disarankan:

  1. Rawat kebersihan mulut, lakukan scaling dan kontrol gigi secara berkala (di dokter gigi).
  2. Hindari tindik atau tato.
  3. Laporkan setiap demam yang tidak dapat dijelaskan ke dokter Anda.
  4. Ingatkan dokter mana pun sebelum prosedur Anda bahwa Anda berisiko.

Pastikan untuk mengingat bahwa dalam kasus yang paling sederhana, antibiotik pilihan pertama dalam pencegahan endokarditis adalah Amoksisilin, yang harus diminum 30-60 menit sebelum prosedur gigi..

Endokarditis

Informasi Umum

Endokarditis infektif (sinonim - endokarditis bakterialis) adalah penyakit inflamasi sistemik dengan kerusakan primer pada aparatus katup jantung, endokardium (lapisan dalam jantung) dan endotel vaskular. Istilah "bakteri" sepenuhnya mencerminkan faktor etiologi penyakit ini, yang disebabkan oleh berbagai macam patogen, yang daftarnya diperbarui setiap tahun. Jika dalam periode pra-antibiotik posisi terdepan ditempati oleh streptokokus hijau, maka sejak tahun 70-an peran mikroorganisme gram negatif dan stafilokokus telah meningkat, dan baru-baru ini - jamur, yang menyebabkan perjalanan penyakit yang parah, yang sulit diobati.

Penyakit ini berlanjut sesuai dengan jenis sepsis dengan kerusakan organ dan perkembangan berbagai komplikasi, maka nama lain untuk patologi ini - endokarditis septik. Penyakit ini ditandai dengan lokalisasi primer patogen pada katup jantung dan endokardium, lebih jarang pada dinding aorta atau arteri besar. Penyakit ini disertai dengan bakteremia, berlanjut dengan kerusakan (destruksi) katup jantung, emboli dan lesi trombohemoragik organ dalam. Endokarditis infektif bukanlah penyakit kronis, dan jika ada episode penyakit yang berulang (setelah 1 tahun atau lebih), maka kita berbicara tentang kasus baru endokarditis yang disebabkan oleh patogen lain, tetapi berkembang dengan latar belakang kelainan jantung yang ada..

Saat ini, masalah endokarditis infektif sangat relevan, karena insidensinya meningkat 3-4 kali lipat. Secara umum, penyakit ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang parah dan mortalitas tetap pada tingkat tinggi (hingga 30%, dan di antara orang tua - lebih dari 40%). Usia rata-rata penderita adalah 43-50 tahun. Pria 2-3 kali lebih sering sakit daripada wanita; di atas usia 60, rasionya mencapai 8: 1. Dengan perkembangan kelompok antibiotik baru, adalah mungkin untuk mengendalikan infeksi ini dan mencari penyembuhannya.

Patogenesis

Beberapa faktor berperan dalam patogenesis:

  • agen infeksi;
  • endotel katup yang berubah;
  • kekebalan tubuh.

Ada beberapa tahapan dalam perkembangan penyakit ini:

  • kerusakan awal pada endokardium;
  • bakteremia;
  • keterikatan bakteri ke katup dan pembentukan vegetasi mikroba;
  • melemahnya perlindungan makroorganisme;
  • pembentukan reaksi inflamasi sistemik dengan kerusakan pada jantung dan organ dalam;
  • perkembangan perubahan organ distrofik yang ireversibel dan dekompensasi aktivitas jantung.

Kerusakan pada endokardium dan peralatan katup disebabkan oleh percepatan aliran darah pada kelainan jantung bawaan dan yang didapat, elektroda atau kateter. Kerusakan mekanis menyebabkan pelepasan protein ekstraseluler, produksi faktor jaringan, pengendapan fibrin (gumpalan darah, trombovegetasi) di daerah yang rusak. Tromboendokarditis non-bakteri ini dapat terjadi selama bertahun-tahun, dan dengan adanya faktor infeksi (pencabutan gigi, berbagai intervensi bedah, prosedur gigi), ini memfasilitasi perlekatan bakteri dan infeksi lokal..

Infeksi trombovegetasi menyebabkan pembentukan pertumbuhan berkutil, pelanggaran berat pada struktur katup. Perkembangan peradangan tanpa kerusakan sebelumnya pada katup dimungkinkan - ini terjadi ketika terinfeksi mikroorganisme yang sangat virulen (jamur, Staphylococcus aureus), yang memiliki kemampuan perekat yang meningkat.

Sumber bakteremia (bakteri yang memasuki aliran darah) adalah fokus dari infeksi kronis dan penelitian invasif medis. Risiko pengembangan IE tergantung pada masif dan spesies bakteremia. Risiko tinggi dengan satu bakteremia "masif" selama pembedahan atau seringnya terjadi bakteremia ringan. Bakteremia Staphylococcus aureus merupakan faktor risiko seratus persen, karena mikroorganisme ini mempunyai kemampuan yang tinggi untuk menempel pada endokardium dan bakteremia yang selalu menyebabkan perkembangan IE. Lebih sedikit virulensi pada streptococcus, epidermal staphylococcus, dan pneumococcus.

Penempelan bakteri patogen pada katup juga dipengaruhi oleh beberapa faktor yang dapat diklasifikasikan secara lokal maupun umum. Lokal termasuk perubahan katup bawaan dan didapat dan gangguan hemodinamik di dalam jantung. Kondisi predisposisi dibuat oleh katup buatan. Dalam peralihan bakteremia ke IE, keadaan pertahanan alami tubuh, yang merupakan faktor umum, menjadi penting. Melemahnya perlindungan dari penyakit yang menyertai, usia, penggunaan obat-obatan penekan kekebalan, obat-obatan dan alkohol (yang berarti alkoholisme kronis) memiliki efek negatif.

Bakteremia persisten merangsang imunitas humoral dan seluler serta memicu mekanisme imunopatologis yang melekat pada peradangan. Pada tahap ini, kompleks imun yang bersirkulasi (CIC) terbentuk dan kadarnya meningkat. KTK mengandung antigen bakteri. Sirkulasi dalam darah, mereka masuk dan disimpan di jaringan dan organ: ginjal, membran serosa, pembuluh darah, cairan sinovial (artikular) dan membran sinovial, miokardium. Inilah bagaimana manifestasi sistemik penyakit berkembang..

Bakteri merangsang pembentukan trombus, bakteri dalam bekuan darah bergantian dengan fibrin. Vegetasi muncul di katup dan endokardium (paling sering di tempat dengan tekanan darah tertinggi), ukurannya meningkat dengan cepat. Ketika mereka mencapai ukuran 1 cm, mereka menjadi bergerak, melepaskan diri dari tempat perlekatan, memasuki arus arteri (jika ada endokarditis pada bilik kiri jantung) dan menyebabkan tromboemboli berbagai organ - otak, ginjal, arteri tungkai, limpa. Ketika bilik kanan rusak, gumpalan darah masuk ke sirkulasi paru, menyebabkan infark pneumonia. Vaskulitis dan perdarahan berkembang di banyak organ.

Di lokasi perlekatan vegetasi, proses ulseratif polipoid terjadi, peradangan dapat begitu parah sehingga terjadi kerusakan total pada daun katup atau terbentuk abses yang menyebar ke annulus fibrosus dan selanjutnya ke miokardium. Jika abses mempengaruhi jalur, maka gangguan ritme dan konduksi terjadi. Abses anulus fibrosus dengan adanya prostesis menyebabkan pembentukan fistula (fistula, kanal) dan prostesis bisa lepas.

Klasifikasi

Menurut bentuk klinis dan morfologi

  • Primer - kerusakan pada katup yang tidak berubah.
  • Sekunder - lesi dengan latar belakang perubahan bawaan / didapat pada katup, septa dan pembuluh darah (rematik, lesi aterosklerotik dan endokarditis yang diderita sebelumnya).

Dengan opsi aliran

  • Akut, bertahan hingga dua bulan.
  • Subakut, berlangsung lebih dari dua bulan.

Dengan manifestasi klinis

  • Tidak aktif, di mana tidak ada laboratorium dan tanda klinis peradangan.
  • Aktif, terwujud secara klinis dan laboratorium.

Dengan adanya komplikasi

  • Komplikasi ekstrakardiak, termasuk emboli, abses organ, kecelakaan serebrovaskular, aneurisma vaskular perifer, nefritis, pneumonia infark, vaskulitis, miokarditis dan serositis.
  • Komplikasi intrakardial - infark miokard emboli, abses struktur jantung, pirau patologis intrakardiak.

Dengan ada atau tidaknya perangkat implan

  • Katup alami (jantung kiri dan kanan).
  • Katup prostetik (jantung kiri dan kanan).
  • Alat pacu jantung intracardiac atau cardioverters.

Endokarditis prostetik dini terjadi dalam satu tahun setelah prostetik. Terlambat - satu tahun setelah operasi.

Kembali ke tahun 60-an, keberadaan hubungan patogenetik antara rematik (demam rematik akut dalam terminologi ini) dan endokarditis infektif diperdebatkan. Penyakit hanya terhubung dengan adanya endokarditis. GGA adalah penyakit sistemik pada jaringan ikat, tetapi dengan lesi dominan pada alat katup jantung dengan pembentukan cacat miokard..

Endokarditis reumatik pada demam rematik akut sangat erat kaitannya dengan infeksi streptokokus pada faring (streptokokus A beta-hemolitik disekresi melalui pemeriksaan mikrobiologi dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologis), dan poliartritis simetris. Endokarditis rematik sering terjadi dengan kerusakan pada katup mitral, cacat terbentuk perlahan. Perjalanan penyakitnya tidak begitu parah dan dengan latar belakang terapi anti-inflamasi dan antibiotik, ada perkembangan gejala yang cepat dan perbaikan parameter laboratorium.

Endokarditis infektif terjadi setelah prosedur medis, yang disertai dengan bakteremia. Pasien khawatir akan kedinginan, ada pembentukan penyakit jantung yang cepat dengan perkembangan gagal jantung, munculnya perdarahan pada kulit dan selaput lendir. Ciri khasnya adalah kurangnya efek dari terapi anti-inflamasi.

Juga, jangan bingung antara IE dan endokarditis verukosa, yang merupakan perubahan morfologi khas pada katup pada rematik. Ada endokarditis kutil akut dan endokarditis kutil rekuren. Bentuk pertama berkembang pada katup yang tidak berubah. Daun katup tipis, di sepanjang garis penutupannya, erosi terjadi dengan pengendapan fibrin, yang menyerupai kutil. Susunan kutil di sepanjang garis penutup katup inilah yang khas. Seiring waktu, katup menjadi mengeras dan pembuluh darah berkembang, yang biasanya tidak mengandung katup.

Endokarditis kutil berulang terjadi pada katup yang sudah berubah akibat serangan rematik yang berulang. Pada saat yang sama, katup berubah secara signifikan - mereka tumbuh bersama di sepanjang garis penutupan, sklerosis tepi bebasnya dicatat, dan pada saat yang sama filamen tendon dipersingkat. Dengan demikian, stenosis ostial dan insufisiensi katup terbentuk. Pembuluh yang baru terbentuk muncul.

Perubahan poliposis berkutil dan verrucous pada katup juga dapat terjadi dengan IE dan lupus eritematosus sistemik. Dengan lupus eritematosus sistemik, "kutil" kecil menghiasi seluruh permukaan katup, endokardium parietal, dan akord.

Alasan

Lebih dari 128 mikroorganisme yang berbeda adalah penyebab endokarditis pada orang dewasa:

  • cocci gram positif: streptococci, enterococci, staphylococcus epidermidis (pada orang yang menyuntikkan narkoba), staphylococcus aureus dan kehijauan;
  • bakteri gram negatif: Escherichia, Salmonella Shigella, Proteus, Escherichia coli;
  • jamur dari genus Candida (dalam 5% kasus);
  • difteri yang sangat jarang, listeria, rickettsia, hemophilus, chlamydia, legionella, eikenella;
  • Pseudomonas aeruginosa, yang menyebabkan kerusakan katup parah, patogen ini resisten terhadap terapi antibiotik.

Streptococcus tetap menjadi agen penyebab utama. Itu milik streptokokus α-hemolitik dan biasanya hidup di rongga mulut. Ini memasuki aliran darah selama cedera rahang, prosedur gigi (pencabutan gigi), intervensi bedah di area maksilofasial. Streptococcus penghijauan (Str. Bovis) hidup di saluran pencernaan dan dalam beberapa tahun terakhir sangat penting dalam perkembangan endokarditis, yang terjadi dengan latar belakang proses onkologis (atau inflamasi) di usus besar.

Tempat kedua dalam struktur patogen ditempati oleh stafilokokus S. Aureus dan S. epidermidis. Mikroorganisme ini diisolasi selama perkembangan endokarditis pada pecandu obat dan pada pasien dengan katup prostetik. Jenis patogen menentukan tingkat kematian pada penyakit ini. Yang paling berbahaya adalah Staphylococcus aureus, karena dengannya risiko kematian dan kecacatan dikaitkan..

Patogen menghasilkan racun yang menyebabkan perubahan pada sistem pembekuan darah dan ada banyak komplikasi tromboemboli yang seringkali tidak sesuai dengan kehidupan. Angka kematian untuk jenis patogen ini adalah 60-80%. Strain S. aureus yang resisten terhadap vankomisin biasanya menyebabkan endokarditis dini (terjadi dalam dua bulan pertama setelah operasi jantung).

Enterococci paling sering diisolasi pada pasien yang telah menjalani manipulasi pada saluran urogenital. Lebih dari 10 spesies termasuk dalam genus ini, tetapi Enterococcus faecalis dan Enterococcus faecium sangat penting dalam perkembangan penyakit ini. Yang pertama menyumbang 70-85% kasus endokarditis. Bartonellae mengandung 38-98% katup yang dioperasikan.

Pada penderita leukemia, agen penyebab tersering adalah jamur (Candida albicans atau Aspergillus), yang membentuk vegetasi besar pada katup. Endokarditis jamur juga ditemukan pada pecandu narkoba, pasien dengan kekebalan yang berkurang dan dengan katup jantung buatan. Tingkat kematian karena infeksi jamur juga tinggi - 90-100%. Baru-baru ini, ada laporan tentang etiologi polimikroba dari penyakit pada pecandu narkoba, di mana asosiasi mikroba terdeteksi..

Perlu disebutkan difteri basil gram positif, yang merupakan bagian dari flora normal pada kulit dan mulut. Rickettsia, chlamydia dan legionella jarang ditemukan dan dapat diidentifikasi dengan tes serologis atau dibiakkan di laboratorium mikrobiologi yang lengkap..

Faktor risiko predisposisi:

  • Kardiogenik - kelainan jantung bawaan, kelainan jantung yang didapat, operasi pada alat katup, prostesis katup, kardiomiopati hipertrofik, prolaps katup mitral, adanya alat intravaskular (alat pacu jantung).
  • Manipulasi medis - operasi gigi, bedah, uroginekologi, pemasangan kateter vena sentral, menjalani hemodialisis kronis, manipulasi pada usus besar, manipulasi invasif diagnostik pada jantung dan pembuluh darah.
  • Kecanduan injeksi.
  • Reaktivitas tubuh menurun selama operasi, kehamilan, diabetes mellitus, penyakit kronis, kondisi kerja yang sulit, infeksi HIV, onkopatologi, pengobatan dengan imunosupresan, transplantasi organ.
  • Usia - orang tua dengan perubahan degeneratif pada katup (penyakit jantung kalsifikasi), yang memiliki kekebalan yang tidak kompeten dan reologi darah yang buruk dengan pembentukan gumpalan darah pada katup dan endokardium lebih rentan..
  • Infeksi fokal, fokus infeksi akut dan kronis.
  • Cedera, cedera.

Endokarditis prostetik (PE) terjadi pada 15-20% dari semua kasus. Kemungkinan mengembangkan penyakit ini lebih tinggi dalam enam bulan pertama setelah implantasi. Penyebab endokarditis dini setelah prostetik adalah infeksi selama operasi atau pada periode pasca operasi (melalui kateter sentral). PE dini disebabkan oleh epidermal dan Staphylococcus aureus. Timbul terlambat dengan latar belakang bakteremia yang terkait dengan berbagai manipulasi, dengannya streptokokus dan jamur (Candida dan Aspergillus) lebih sering ditanam.

Gejala endokarditis infektif

Saat ini dibandingkan dengan era antibakteri, tidak semua pasien memiliki karakteristik klinik polimorfik penyakit ini. Misalnya, gejala kulit perifer hanya dapat muncul pada 10-15% kasus; glomerulonefritis jarang didiagnosis. Tetapi demam, peradangan aktif pada endokardium dan pembentukan defek yang cepat terjadi pada semua pasien..

Gejala endokarditis muncul 2 minggu setelah infeksi bakteri. Manifestasinya sangat beragam - gejala yang "terhapus" dan tidak terekspresikan atau gagal jantung akut dengan kerusakan katup yang cepat. Onsetnya juga bisa akut (khas untuk agen penyebab Staphylococcus aureus) atau bertahap (penghijauan Staphylococcus aureus).

Endokarditis akut

Ini disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat virulen dan secara patogenetis - ini adalah sepsis dengan lokalisasi infeksi pada katup yang tidak berubah. Ini berlanjut sebagai infeksi katup dengan manifestasi septik yang cerah, oleh karena itu nama "endokarditis septik" sebelumnya ada. Hal ini ditandai dengan jenis kurva suhu yang sibuk (suhu sangat tinggi dengan penurunan tajam di siang hari) atau sangat tinggi, septicopyemia (pembentukan abses di berbagai jaringan dan organ), yang sesuai dengan konsep "peradangan sistemik - kaskade septik." Pada pasien usia lanjut dan pasien yang lemah, suhunya bisa di bawah demam. Pasien khawatir akan kedinginan, perasaan menggigil, dan keringat malam.

Sudah pada hari ke 5-6 sejak awal penyakit, menurut data EchoCG, perubahan destruktif yang parah pada katup jantung (satu atau lebih) dan perforasi di dalamnya terungkap. Gagal jantung berkembang pesat dan banyak tromboemboli berkembang. Tromboemboli septik pada pembuluh serebral sering disertai dengan meningoensefalitis purulen, yang berakibat fatal. Kondisi alat katup dan pasien memerlukan intervensi bedah segera - katup dilepas sebagai fokus yang mendukung septikemia. Secara signifikan mempersulit jalannya syok septik, saat kesadaran pasien terganggu, tekanan menurun, dan muntah muncul. Pada pecandu narkoba yang menggunakan alat suntik tidak steril, endokarditis septik terjadi 30 kali lebih sering.

Gejala endokarditis bakterial subakut

Dengan bentuk ini, gejala muncul secara bertahap (dalam 2-4 minggu), berbeda dalam variasi, yang seringkali memerlukan penundaan diagnosis. Bentuk ini biasanya berkembang pada penderita penyakit jantung. Ini ditandai dengan kerusakan katup sedang. Dengan pengobatan yang tepat waktu dan memadai, prognosisnya lebih baik.

Pilihan ini terjadi dengan patogen virulen rendah (enterococcus, epidermal staphylococcus) atau dengan pengobatan antibakteri yang tidak efektif. Kursus subakut dikaitkan dengan adanya fokus infeksi di dalam jantung, yang mendukung septikemia, emboli dan gangguan kekebalan tertentu yang menyebabkan perkembangan nefritis, vaskulitis, poliserositis.

Dalam perjalanan penyakit ini, yang paling umum dalam perjalanan klinis adalah emboli - pembuluh darah otak dan ginjal dengan perkembangan hematuria, pembuluh koroner dengan munculnya perubahan fokal pada miokardium.

Endokarditis bakteri juga dimanifestasikan oleh gejala lain yang menunjukkan kerusakan pada berbagai organ dan sistem:

  • Kerusakan jantung dengan peningkatan gagal jantung adalah sindrom klinis utama. Penderita khawatir akan jantung berdebar, edema, sesak napas, timbul sianosis, pembuluh darah serviks membengkak, dan hati membesar. Murmur regurgitasi muncul di jantung. Miokarditis sering berkembang dengan perluasan rongga jantung. Ketika abses pecah di miokardium, perikarditis purulen bisa berkembang. Ketika katup trikuspid rusak (infeksi jamur, infeksi kateter vena), gambaran pneumonia bilateral, sering abses, yang sulit diobati, muncul ke depan..
  • Manifestasi neurologis: sakit kepala, gangguan kesadaran, paralisis, paresis, perkembangan stroke iskemik (disebabkan oleh emboli). Pada 2-10% pasien, stroke hemoragik diamati karena pecahnya aneurisma jamur pada pembuluh otak. Dimungkinkan juga untuk mengembangkan meningitis purulen atau abses otak yang disebabkan oleh emboli gumpalan darah yang terinfeksi. Pada lansia, gejala ensefalopati toksik muncul, hingga perkembangan halusinasi. Munculnya komplikasi neurologis bisa terjadi di akhir terapi antibiotik.
  • Kekalahan sistem muskuloskeletal terjadi pada 50-60% kasus. Kadang-kadang itu adalah tanda awal dari endokarditis subakut, dan kadang-kadang mereka lebih cepat dari gambaran sebenarnya dari penyakit ini dalam beberapa bulan. Pada pasien, sendi lutut dan pergelangan kaki (satu atau keduanya) terpengaruh, lebih jarang sendi kecil. Ditandai dengan mialgia, radang tendon. Pecandu narkoba sering mengembangkan artritis septik di berbagai tempat. Nyeri mungkin muncul di punggung bawah, akibat osteomielitis bakteri metastatik.
  • Lokalisasi utama tromboemboli adalah otak, paru-paru, lebih jarang ginjal dan arteri koroner. Tromboemboli arteri pulmonalis dimanifestasikan oleh sesak napas yang parah, mati lemas, nyeri dada. Seringkali, dengan endokarditis katup trikuspid, timbul emboli paru, diikuti oleh infark pneumonia dan hemoptisis..
  • Kerusakan ginjal berkembang dalam bentuk glomerulonefritis difus, infark ginjal tromboemboli. Pada 5-30% kasus, pasien mengalami gagal ginjal.
  • Manifestasi perifer, yang meliputi berbagai perdarahan pada kulit, konjungtiva, selaput lendir, perdarahan linier di pangkal kuku (garis-garis merah tua). Janeway spot - bintik hemoragik pada telapak tangan dan kaki, disebabkan oleh perubahan nekrotik pada kapiler dengan perdarahan ke jaringan sekitarnya..

Nodul Osler adalah nodul kecil dan nyeri pada jari tangan dan kaki. Mereka bersifat jangka pendek (bertahan selama beberapa hari) dan disebabkan oleh proliferasi endotel arteriol dengan peradangan..

Bercak Lukin adalah ruam hemoragik pada lipatan transisi konjungtiva, pada saat yang sama mungkin ada perdarahan yang sama pada kulit dan selaput lendir. Bercak Roth - perdarahan retinal dengan bintik putih di tengahnya.

Dengan endokarditis subakut, falang jari-jari berbentuk "stik drum", dan kuku - "kacamata arloji".

Gejala "perifer" saat ini kurang umum (hanya dengan penyakit yang berlangsung lama pada orang tua), tetapi masih mempertahankan nilai diagnostik.

Analisis dan diagnosis endokarditis

Diagnosis endokarditis infektif dimulai dengan pemeriksaan pasien dan keluhannya. Ternyata pasien memiliki manipulasi medis di masa lalu, yang disertai dengan menggigil bahkan pada suhu rendah. Demam tanpa sebab harus diwaspadai selama lebih dari 2-3 hari pada pasien dengan patologi bawaan dan didapat dari aparatus katup jantung dan pada pecandu obat. Pemeriksaan menunjukkan murmur regurgitasi pada jantung, gangguan irama jantung, anemia, berbagai petekie pada kulit dan selaput lendir, serta limpa yang membesar..

Diagnostik laboratorium

  • Tes darah klinis. ESR yang dipercepat, trombositopenia, anemia, dan leukositosis merupakan karakteristik. Tes darah biokimia menunjukkan hipergammaglobulinemia, faktor rheumatoid positif dan peningkatan kadar CEC (sirkulasi kompleks imun).
  • Analisis urin. Dengan glomerulonefritis, darah terdeteksi di urin, protein, gips, dan bakteri yang disemai.
  • Melakukan tes serologis spesifik memberikan informasi berharga untuk diagnosis endokarditis yang disebabkan oleh klamidia, rickettsia, brucella.
  • Tes darah untuk kultur darah untuk menentukan kepekaan patogen terhadap antibiotik. Ini adalah studi yang sangat penting, karena endokarditis infektif termasuk dalam penyakit di mana pelepasan agen bakteri dalam darah merupakan kriteria terpenting untuk membuat diagnosis yang benar. Tunduk pada aturan pengambilan sampel, frekuensi ekskresi patogen cukup tinggi (90%). Dengan endokarditis yang tidak diobati, bakteremia selalu ada.
  • Kultur darah diambil tiga kali dan diambil dari vena perifer yang berbeda setiap jam sebelum pengobatan antibiotik dimulai. Setelah ini, terapi antibiotik empiris dimulai..
  • Setidaknya 5 sampel darah harus diambil dari anak-anak untuk kultur darah juga sebelum memulai terapi antibiotik. Suhu tubuh pasien pada saat pengambilan sampel darah tidak berperan apa pun. Dalam kasus IE subakut, jika kondisi pasien memungkinkan untuk menunda pengobatan, tiga kultur darah diambil sepanjang hari..
  • Prasyarat untuk membuat diagnosis adalah isolasi patogen yang sama dari beberapa sampel darah yang terpisah. Jika staphylococcus epidermidis terdeteksi di salah satu sampel, Anda perlu memikirkan kemungkinan kontaminasi yang tidak disengaja. Fakta yang menarik adalah bakteremia dapat terjadi tanpa infeksi katup jantung. Di sisi lain, endokarditis juga dapat berkembang dengan tes kultur darah negatif, jika pasien telah diberi resep antibiotik lebih awal untuk demam yang tidak dijelaskan..

Dalam beberapa kasus (hingga 30%), penelitian ini gagal mengisolasi patogen. Ini mungkin karena beberapa alasan:

  • Terapi antibiotik. Meresepkan antibiotik sebelum pengambilan sampel darah mengurangi pelepasan patogen hingga 40%.
  • Kegagalan untuk mematuhi aturan pengambilan darah dan pengangkutannya.
  • Teknologi berkualitas tinggi untuk penelitian mikrobiologi.
  • Jika penyebabnya adalah jamur, klamidia, mikoplasma, memerlukan kondisi budidaya yang berbeda atau metode penelitian serologis.

Diagnostik instrumental

Ekokardiografi adalah metode diagnostik utama yang membantu mengidentifikasi:

  • vegetasi pada akord, katup, prostesis katup;
  • perforasi atau katup pecah;
  • abses di miokardium;
  • putusnya akord;
  • aneurisma katup;
  • kegagalan katup prostetik yang diakibatkan.

Penting bahwa risiko emboli, regurgitasi katup dan dinamikanya selama pengobatan dapat dinilai. Studi ini berguna untuk menilai prognosis dan dinamika setelah perawatan bedah. Resolusi ekokardiografi transthoracic adalah 80%.

Penggunaan tambahan ekokardiografi transesofageal meningkatkan efisiensi diagnostik hingga 94%, karena metode ini menghilangkan hambatan yang tidak perlu pada sinyal ultrasound (tulang rusuk, lemak subkutan, udara di paru-paru). Sensor frekuensi tinggi terletak di dekat jantung, dan ini secara signifikan meningkatkan kualitas pemeriksaan. Metode ini memungkinkan untuk mendiagnosis abses miokard dengan lebih akurat dan melihat vegetasi terkecil (1-1,5 mm).

Diagnostik tidak terbatas hanya pada Echo-KG, beberapa kasus mungkin memerlukan metode pencitraan lain:

  • Rontgen dada. Menentukan perluasan batas jantung dan mediastinum secara umum. Jika terjadi infark paru, maka ditemukan bayangan berbentuk baji di paru-paru pada bidang tengah dan bawah. Pemeriksaan dalam dinamika memastikan hilangnya tanda-tanda ini setelah 10 hari, jika tidak ada pneumonia atau radang selaput dada hemoragik, yang dapat berkembang dengan latar belakang infark paru. Dengan kegagalan ventrikel kiri, tanda-tanda edema paru mulai terlihat.
  • Computed tomography organ dada mungkin diperlukan untuk mengklarifikasi lesi paru-paru, adanya abses dan aneurisma aorta (dengan edokarditis katup aorta).
  • Contrast computed tomography, magnetic resonance imaging atau angiografi serebral dilakukan pada semua pasien dengan endokarditis jantung kiri atau yang sebelumnya memiliki komplikasi neurologis (tromboemboli serebral, stroke, sakit kepala persisten) dengan latar belakang endokarditis. Studi ini memungkinkan untuk mengidentifikasi aneurisma mikotik pada pembuluh otak dan aorta. Ruptur aneurisma berhubungan dengan mortalitas yang tinggi. Diagnosis mereka memungkinkan Anda menentukan taktik intervensi bedah yang benar.

Dengan demikian, diagnosis endokarditis infektif didasarkan pada hasil kultur darah dan ekokardiografi - ini adalah dua kriteria diagnostik yang "besar". Semua metode lain melengkapi metode sebelumnya dan dapat diresepkan sesuai indikasi.

Pengobatan

Perawatan untuk endokarditis infektif termasuk terapi antibiotik - inilah dasarnya. Durasi antibiotik untuk endokarditis dengan katup asli adalah 2-6 minggu, dan dengan katup prostetik - 6-8 minggu. Pengobatan dimulai segera setelah menerima sensitivitas patogen terhadap obat. Gunakan antibiotik bakterisidal (menyebabkan kematian mikroorganisme) dalam dosis tinggi. Mikroba yang resisten rentan terhadap antibiotik, tetapi tetap dapat tumbuh pada akhir pengobatan. Mikroorganisme yang "tidak aktif" resisten terhadap banyak obat, mereka membentuk vegetasi dan lapisan, jadi dalam hal ini pengobatan yang berkepanjangan (6 minggu atau lebih) dibenarkan untuk sterilisasi lengkap katup..

Preferensi diberikan pada kelompok antibiotik penisilin, sefalosporin dan aminoglikosida (Gentamisin, Amikasin, Tobramycin, Netilmicin). Bergantung pada jenis patogen, berbagai kombinasi obat antibakteri digunakan, karena kombinasi lebih disukai daripada monoterapi. Penggunaan aminoglikosida dengan glikopeptida (Vankomisin) dan beta-laktam secara signifikan mempersingkat masa pengobatan..

Streptokokus sangat sensitif terhadap penisilin dan β-laktam lainnya. (Ampisilin, Amoksisilin, Imipenem, Meropenem, Tikarcillin). Pembentukan resistensi yang didapat dikaitkan dengan perubahan protein pengikat penisilin. Tingkat resistensi yang rendah diatasi dengan meningkatkan dosis antibiotik.

Enterococci dibedakan dengan sensitivitas rendah terhadap banyak kelompok antibiotik. Semua patogen ini resisten terhadap sefalosporin. Juga resisten terhadap aminoglikosida (Gentamicin, Tobramycin), tetapi dalam kombinasi dengan β-laktam, efeknya ditingkatkan. E. faecalis rentan terhadap penisilin (alami dan semi-sintetis), tetapi dosisnya harus ditingkatkan secara signifikan untuk pengobatan. Di antara obat lain, tetrasiklin dan fluoroquinolon cukup aktif. Penggunaan Vankomisin adalah yang terpenting.

Stafilokokus. β-laktam dibedakan berdasarkan aktivitas antistafilokokus terbesar, tetapi penisilin (alami) dan aminopenicillin telah kehilangan kepentingannya dalam pengobatan infeksi ini, oleh karena itu penisilin yang dilindungi (Augmentin, Abiklav, Amoxiclav, Bactoklav), karbapenem (Imipenem, Meropenem) dan sefalosporin digunakan. Stafilokokus juga sensitif terhadap makrolida, fluoroquinolon, glikopeptida, lincosamides, tetrasiklin, aminoglikosida, kotrimoksazol. Rejimen pengobatan yang paling umum termasuk Oxacillin dan Generasi I (Cefazolin). Dengan endokarditis stafilokokus, pemberian plasma antistafilokokus, toksoid stafilokokus, vaksin otomatis diindikasikan.

Kultur darah menjadi negatif setelah dua hari sejak dimulainya terapi antibiotik. Dalam kasus organisme resisten atau Staphylococcus aureus resisten methicillin, periode untuk hasil negatif mungkin memerlukan waktu seminggu. Dengan pembentukan abses atau adanya vegetasi besar, infeksi terus-menerus terjadi, meskipun pengobatan antibiotik. Pada pasien dengan bakteremia persisten, perawatan bedah tambahan harus dipertimbangkan.

Pengobatan endokarditis dalam praktiknya juga mencakup penggunaan imunoglobulin (Octagam). Penggunaan glukokortikosteroid dimungkinkan dengan beberapa gejala organ (miokarditis, nefritis, poliartritis), tetapi diresepkan dalam dosis kecil (tidak lebih dari 0,5 mg per 1 kg berat badan per hari) dan dalam kursus singkat. Dalam kasus insufisiensi peredaran darah, tirah baring yang ketat ditunjukkan, pengangkatan diuretik, pengangkatan glikosida jantung tidak efektif, karena gagal jantung disebabkan oleh penyebab nonmyokardial.

Terapi detoksifikasi termasuk infus intravena (Reopolyglucin, Gemodez) dan diuretik. Volume larutan adalah 2-2,5 liter per hari. Pastikan untuk memantau fungsi ginjal, diuresis dan komposisi elektrolit darah. Terapi infus dilakukan selama seluruh periode akut sampai menghilangkan sindrom keracunan. Durasi kursus bisa 20-22 hari. Dengan penurunan tingkat protein dalam darah, larutan albumin, asam amino atau plasma disuntikkan. Untuk anemia berat, transfusi sel darah merah diindikasikan..

Mungkin untuk berbicara tentang pemulihan hanya satu tahun setelah selesainya pengobatan jika pasien memiliki suhu tubuh normal, LED tidak meningkat dan patogen tidak dilepaskan dari darah. Perkembangan endokarditis dianggap berulang satu tahun setelah pengobatan atau pada periode yang lebih singkat dalam kasus isolasi patogen lain dari darah..