Utama > Aritmia

Koagulopati pada wanita hamil: apa itu dan bagaimana mengobatinya?

Koagulopati adalah kondisi patologis yang ditandai dengan gangguan pembekuan darah dan peningkatan risiko perdarahan.

Perubahan normal dalam sistem darah selama kehamilan

Selama kehamilan, perubahan fisiologis pada darah terjadi di tubuh ibu, yang disebabkan oleh perkembangan janin dan peningkatan total volume darah yang beredar. Kehamilan normal terjadi dengan sedikit peningkatan kemampuan pembekuan darah akibat peningkatan jumlah faktor pembekuan (VII, VIII, X dan fibrinogen). Proses ini penting, karena sebagai akibat dari perubahan ini, beberapa bentuk gangguan pembekuan darah mungkin tidak terdiagnosis..

Jenis gangguan pembekuan darah

Penyakit utama pada sistem pembekuan darah yang terjadi selama masa kehamilan adalah penyakit yang berhubungan dengan penurunan tingkat trombosit (trombositopenia), dan koagulopati bawaan..

Trombositopenia wanita hamil meliputi:

  • Trombositopenia gestasional.
  • Purpura trombositopenik idiopatik.
  • Sindrom HELLP.
  • Purpura trombositopenik trombotik.
  • Sindrom uremik hemolitik.

Gangguan pembekuan herediter utama yang dapat terjadi selama masa gestasi adalah penyakit von Willebrand dan hemofilia A dan B..

Kondisi hebat terpisah yang terjadi selama persalinan atau pada periode postpartum adalah sindrom koagulasi darah diseminata (DIC).

Penyebab koagulopati wanita hamil

Penyebab utama gangguan koagulasi selama kehamilan adalah:

  • Pengaruh perubahan hormonal dalam tubuh ibu terhadap kehidupan trombosit.
  • Dengan meningkatkan jumlah darah yang beredar, jumlah trombosit dalam kaitannya dengan volume darah total menurun.
  • Pola makan wanita hamil yang tidak tepat, yang menyebabkan kekurangan vitamin B.12, apa yang menghambat proses pembentukan trombosit.
  • Komplikasi kehamilan berupa penyakit ginjal.
  • Infeksi virus akut ditunda selama kehamilan.
  • Jika aktivasi patologis kekebalan terjadi, maka antibodi terhadap trombositnya sendiri diproduksi.
  • Reaksi alergi.
  • Minum obat yang memengaruhi kadar trombosit.
  • Kematian janin intrauterine.

Gejala

Semua gangguan pembekuan darah pada ibu hamil terjadi dengan manifestasi klinis yang serupa. Yang utama adalah:

  • Memar di tubuh setelah cedera ringan atau sentuhan. Terkadang memar muncul tanpa alasan.
  • Sering ada mimisan, keluar darah dari gusi (lebih sering saat menggosok gigi).

Pelanggaran paling berbahaya dari aktivitas pembekuan darah adalah perkembangan sindrom koagulasi intravaskular diseminata, yang dapat terjadi selama atau setelah melahirkan dan menyebabkan kematian seorang wanita dalam persalinan akibat perdarahan masif yang dipicu oleh penurunan kritis dalam kadar trombosit..

Pengobatan

Pengobatan gangguan aktivitas pembekuan darah dilakukan jika jumlah trombosit menurun hingga 40 ribu per μl ke bawah. Hal utama dalam pengobatan adalah menghilangkan faktor penyebab penurunan kadar trombosit.

Selain mengobati penyakit yang mendasari, perlu untuk mempertahankan fungsi sistem darah yang memadai dengan meresepkan hormon steroid (prednisolon, deksametason). Jika obat ini diberikan pada akhir kehamilan, mereka membantu mempercepat pematangan paru-paru bayi..

Jika pemberian kortikosteroid tidak memberikan efek yang diinginkan, pasien diresepkan pemberian imunoglobulin. Selama masa kehamilan dapat disuntik 3-4 kali, selain itu dianjurkan untuk melakukan satu suntikan lagi segera sebelum melahirkan dan setelah melahirkan..

Transfusi trombosit cukup jarang dalam pengobatan gangguan pembekuan darah pada wanita hamil. Prosedur semacam itu dilakukan hanya dalam kasus yang sangat sulit, jika ada risiko bagi kehidupan wanita dalam persalinan..

Jika wanita hamil mengalami penurunan kadar trombosit yang signifikan selama trimester pertama kehamilan, yang tidak dapat dinaikkan dengan diet, obat tradisional atau obat tradisional, maka dianjurkan untuk mengangkat limpa. Operasi semacam itu dilakukan selambat-lambatnya pada trimester kedua kehamilan untuk menghilangkan risiko bahaya pada anak..

Pengobatan herbal

Pengobatan gangguan pembekuan darah pada ibu hamil dengan menggunakan jamu merupakan metode yang efektif dan aman. Tumbuhan tersebut merangsang pembentukan trombosit dan faktor utama pembekuan darah tanpa membahayakan janin. Harus diingat bahwa pengobatan tradisional justru merupakan metode pelengkap pengobatan koagulopati dan tidak boleh digunakan sebagai satu-satunya metode pengobatan. Sebelum mengambil pengobatan apa pun selama kehamilan, pastikan untuk memeriksakan diri ke dokter Anda.!

Salah satu tumbuhan paling umum yang dapat meningkatkan tingkat trombosit dalam darah adalah jelatang. Untuk konsumsi, jus jelatang segar digunakan, yang dicampur dengan susu segar dalam perbandingan 1: 1 dan diminum setengah jam sebelum makan tiga kali sehari, masing-masing 100 ml. Campuran tersebut harus selalu segar, tidak dapat disimpan, karena kehilangan khasiat obatnya. Perjalanan pengobatan adalah dua minggu, tetapi jika efek yang diinginkan tidak diamati, maka dapat diperpanjang sampai tingkat trombosit yang diinginkan tercapai..

Obat tradisional lain untuk meningkatkan pembekuan darah adalah ramuan yang terbuat dari kulit kayu viburnum. Dua sendok makan kulit kayu cincang harus direbus dalam 300 ml air selama 30 menit, lalu tiriskan dan dinginkan. Perlu minum kaldu ini 5 kali sehari, 2 sendok makan jika terjadi pendarahan.

Ramalan cuaca

Gangguan pembekuan darah yang serius berbahaya bagi wanita hamil, karena dapat menyebabkan perkembangan perdarahan rahim saat melahirkan, yang sulit dihentikan. Taktik melahirkan dipilih oleh dokter, dan itu bersifat individual untuk setiap pasien..

Dalam kasus trombositopenia autoimun, operasi caesar dianjurkan, karena metode ini lebih aman untuk anak, karena trombositnya pada penyakit ini juga berkurang..

Trombositopenia minor (dengan penurunan tingkat trombosit hingga 80 ribu per μl) tidak memerlukan koreksi dan tidak menimbulkan ancaman khusus bagi kehidupan janin dan ibu. Pasien tersebut berada di bawah pengawasan intensif dengan kontrol kadar trombosit. Jika trombositopenia semakin parah, maka ada baiknya segera melakukan pengobatan, karena ada ancaman perdarahan, yang membawa risiko signifikan bagi kehidupan janin dan ibu..

Apa itu koagulopati?

Koagulopati adalah suatu proses di mana terdapat kelainan pada sistem pembekuan darah. Ini ditandai dengan perdarahan hidung yang luas, kekurangan zat besi dalam darah, dan pembentukan hematoma besar pada kulit..

Patologi dapat ditularkan dari ibu ke anak dan terbentuk sepanjang hidup seseorang. Dalam kasus terakhir, ada cukup jumlah komponen berbentuk di dalam darah, tetapi kualitasnya menurun.

Dalam keadaan normal, tubuh bersirkulasi, dalam keseimbangan dinamis, sejumlah protein hemoglobin, trombosit dan

eritrosit. Saat perdarahan terbuka, tubuh memulai proses yang disebut koagulasi sehingga darah menggumpal dan dialirkan ke lokasi cedera, menghentikan pendarahan..

Penyumbatan luka terjadi dengan bantuan trombosit yang menempel yang menggantikan dinding pembuluh darah dan arteri yang rusak.

ICD-10

Menurut klasifikasi koagulopati menurut International Classification of Diseases, koagulopati termasuk dalam kelas “Gangguan pembekuan darah, purpura dan lain-lain”, dengan pengkodean D65.

Jenis koagulopati

Terjadinya kelainan pembekuan darah memiliki banyak alasan berbeda, tetapi dibedakan menjadi beberapa jenis secara eksklusif menurut cara terjadinya. Ada dua jenis utama koagulopati:

Maju sepanjang hidup. Patologi diperoleh dengan perkembangan penyakit, dan merupakan komplikasi dengan latar belakang penyakit lain, menjadi salah satu gejalanya.

Sebagian besar koagulopati diamati pada infeksi yang dipicu oleh bakteri dan tumor ganas. Selain itu, beberapa obat dapat menyebabkan gangguan pembekuan..

Ditularkan dari ibu ke anak. Dalam hal ini, patologi itu bawaan, dan pelanggaran terjadi pada tingkat homeostasis. Penurunan saturasi zat aktif biologis dalam darah mempengaruhi komposisi kualitatif elemen yang terbentuk.

Ada kerusakan pada sistem pembentuk trombosit. Koagulopati herediter dibagi menjadi beberapa bentuk, tergantung pada tidak adanya satu atau komponen lain, dengan pembentukan bekuan darah.

Dengan kehilangan darah yang banyak, tubuh tidak dapat dengan cepat mengembalikan konsentrasi kuantitatif normal dari unsur-unsur yang terbentuk, yang menyebabkan penurunan pembekuan darah dan menyebabkan koagulopati..

Patologi herediter mengandung semua bentuk perdarahan yang meningkat.

Kehilangan darah dan serangan jantung, menyebabkan kematian pada pasien tanpa terapi yang efektif.

Nama umum untuk semua bentuk koagulopati kongenital adalah hemofilia.

Dan ditandai dengan saturasi tromboplastin yang tidak mencukupi.

Bentuk kongenital dibagi lagi menjadi tiga jenis lagi, menurut faktor pembekuan darah:

  • Grup A. Subspesies ini ditandai dengan kejenuhan yang tidak mencukupi dengan antihemophilic globulin,
  • Grup B. Ditandai oleh kelainan keseimbangan faktor Natal (faktor pembekuan IX, protein alpha globulin),
  • Grup C. Kemajuan dengan latar belakang jumlah faktor IX yang tidak mencukupi, yang mendahului trombolastin.

Gejala perkembangan berbagai bentuk patologi bawaan tidak berbeda secara signifikan. Dua bentuk pertama hanya mempengaruhi jenis kelamin laki-laki, akibat penularan penyakit dari wanita, ini dipengaruhi oleh kromosom X.

Bentuk terakhir (grup C), baik pria maupun wanita bisa menderita, koagulopati ini tidak terkait dengan pewarisan kromosom.

Berkembang selama hidup mencakup sejumlah besar kondisi berbeda yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk pelanggaran koagulasi dan perdarahan. Seks tidak masalah, itu terutama terkait dengan genetika.

Pada beberapa titik, koagulopati mungkin disebabkan oleh produksi protrombin dalam jumlah kecil..

Pembentukannya terjadi di usus, dengan bantuan vitamin K, empedu dan jus lambung.

Dengan patologi usus, lesi menularnya, kekurangan vitamin di hati, semua ini mengarah pada penurunan pembentukan protrombin, atau proses penyerapannya oleh tubuh terganggu.

Dalam banyak kasus, koagulopati yang terkait dengan konsentrasi fibrin yang tinggi dalam darah dicatat, yang dikaitkan dengan penurunan fibrinogen. Semua ini menyebabkan trombositopenia (penurunan jumlah trombosit), yang pada gilirannya memicu peningkatan perdarahan..

Apa yang menyebabkan pembekuan darah rendah?

Semua jenis pembekuan darah rendah berkembang pesat di dalam tubuh.

Faktor-faktor berikut dapat memicu koagulopati:

  • Gangguan produksi hormon,
  • Kematian sel hati (sirosis), kekurangan lemak di hati,
  • Semua jenis hepatitis,
  • Pembentukan trombus
  • Keracunan dengan racun tumbuhan dan hewan, logam berat,
  • Penggunaan antikoagulan jangka panjang (mencegah penggumpalan darah dan menekan sistem kekebalan),
  • Patologi di mana ketebalan dinding pembuluh menurun,
  • Konsentrasi rendah vitamin K (ditemukan pada bayam, tomat, kedelai, daging sapi),
  • Gangguan penyerapan zat di usus,
  • Formasi tumor bersifat ganas dan jinak.

Perburukan kurang koagulabilitas darah terjadi bila ada bakteri dan virus di dalam tubuh.

Salah satu eksaserbasi tajam terjadi dengan gagal ginjal. Karena pada saat ini darah disaring lebih sedikit, dan ada lebih banyak racun dan racun yang mandek di dalam darah..

Selama masa subur, ketika rahim yang membesar menekan uretra dan ada beban pada ginjal, penyaringan darah yang berkurang di ginjal dan stagnasi racun sering dicatat. Istirahat di tempat tidur membantu memulihkan sirkulasi yang sehat.

Bagaimana cara mengidentifikasi gejala?

Simtomatologinya sama untuk kedua jenis koagulopati. Diagnosis yang akurat dibuat oleh dokter yang berkualifikasi.

Jika gejala berikut terdeteksi, Anda perlu pergi ke rumah sakit untuk pemeriksaan:

  • Dengan pembentukan memar besar, dari memar yang bersifat lemah,
  • Peningkatan perdarahan baik pada kulit maupun selaput lendir,
  • Kuku menjadi lebih rapuh, rambut rontok dan gigi menjadi cacat.
  • Kebiruan pada tangan dan di bawah hidung,
  • Gejala anemia,
  • Warna kulit pucat,
  • Pada kasus yang parah, syok hemoragik,
  • Iskemia organ dalam,
  • Penyembuhan luka jangka panjang (proses koagulasi lama), yang tidak terpengaruh oleh peroksida, warna hijau cemerlang atau yodium.

Kehilangan darah yang berkepanjangan menyebabkan hilangnya sejumlah besar vitamin B dan zat besi.

Di masa kanak-kanak, koagulopati sangat berbahaya, karena pada tahap pembentukan tubuh, dibutuhkan vitamin dan zat besi dalam jumlah besar..

Apa yang terjadi selama kehamilan?

Sebagian besar koagulopati berkembang pada wanita hamil dengan perjalanan beberapa patologi yang disajikan di bawah ini:

  • Penyakit sistem peredaran darah dan pembentukan sel darah,
  • Penyakit yang diproyeksikan oleh kekurangan vitamin dalam tubuh,
  • Pembuluh mekar,
  • Tromboflebitis kronis (adalah peradangan pada dinding vena, dengan pembentukan gumpalan darah di dalamnya).

Wanita yang pernah mengalami kehilangan darah yang signifikan di masa lalu dengan tromboemboli yang parah memiliki risiko yang lebih besar. Orang dengan diabetes juga cenderung mengembangkan koagulopati..

Wanita seperti itu harus dipantau oleh dokter sepanjang masa kehamilan, secara teratur lulus tes dan pemeriksaan, serta mengikuti kursus terapi yang ditentukan. Dalam kebanyakan kasus, ibu hamil ditempatkan di rumah sakit selama masa kehamilan..

Menetapkan diagnosis

Awalnya, Anda perlu datang ke dokter untuk pemeriksaan. Pada pertemuan pertama, dia mendengarkan keluhan pasien dan melakukan pemeriksaan awal, memeriksa anamnesis. Setelah itu, jika ada dugaan koagulopati, dokter akan mengirimkan tes darah (klinis dan biokimia), serta analisis urin..

Jika hasil analisis urine mengandung kalsium dalam jumlah besar, maka dicurigai adanya tumor ganas di tubuh yang berujung pada pendarahan..

Jika sejumlah besar protein ditemukan dalam urin, maka USG ginjal dilakukan untuk menentukan kinerja dan aktivitasnya..

Di antara tes darah, tahapan utama yang diperhatikan dokter:

  • Analisis konsentrasi fibrinogen dalam darah, yang pada kasus koagulopati, ditandai dengan penurunan,
  • Waktu perdarahan diukur, yang, dalam kasus patologi, berkali-kali lebih tinggi dari biasanya,
  • Jumlah trombosit dalam darah, dengan patologi jauh lebih rendah dari biasanya,
  • Tentukan faktor darah utama.

Karena fakta bahwa koagulopati hanya bisa menjadi salah satu gejala penyakit, pemeriksaan tubuh dilakukan untuk mengidentifikasi patologi organ, darah dan pembuluh darah..

Diantara mereka:

  • Tes darah klinis. Ini akan menunjukkan keadaan umum kesehatan pasien, dan penyimpangan dari norma unsur-unsur yang memenuhi darah. Menentukan perkembangan koagulopati. Dengan tes darah, koagulopati dapat ditunjukkan dengan konsentrasi hemoglobin, eritrosit, dan trombosit yang rendah. Darah dikumpulkan dari jari atau vena, di pagi hari dan saat perut kosong,
  • Kimia darah. Tes darah ekstensif yang akan membantu menentukan kondisi hampir semua organ tubuh. Dengan fluktuasi indikator dalam satu arah atau lainnya, dimungkinkan untuk menentukan tidak hanya organ yang terkena, tetapi juga tingkat kerusakannya. Mereka melakukan analisis seperti itu pada saat perut kosong, di pagi hari, memberikan darah dari pembuluh darah atau jari,
  • Analisis pembekuan darah (koagulogram). Studi tertentu yang bertujuan untuk mengetahui pembekuan darah. Analisis mengevaluasi kemampuan dan efektivitas pembekuan. Donor darah terjadi seperti pada analisis biokimia,
  • Analisis urin umum. Dokter mendiagnosis kerusakan ginjal dengan memantau protein urin dan sel darah merah,
  • Pemeriksaan USG (USG). Sebuah studi yang dengannya Anda dapat melihat keadaan organ dan pembuluh darah secara visual, dan melihat penyimpangan di dalamnya,
  • Pemeriksaan sinar-X,
  • MRI (pencitraan resonansi magnetik). Memberikan informasi lengkap tentang keadaan tubuh. Tetapi ini adalah analisis yang sangat mahal.

Pilihan studi yang akan dilakukan adalah kebijaksanaan dokter, dengan mempertimbangkan gejala tambahan dan keluhan pasien.

Bagaimana pengobatan koagulabilitas rendah??

Untuk pengobatan yang efektif, tidak hanya perlu terus minum obat, tetapi juga menjalani gaya hidup sehat dan mengikuti diet. Tujuan utama terapi adalah menghilangkan penyebab yang menyebabkan penyakit..

Jika terjadi cedera serius, pasien koagulopati memerlukan rawat inap segera. Dalam perawatan intensif, darah yang hilang diisi kembali dengan bantuan larutan khusus dalam bentuk pipet. Jika kehilangan banyak darah, transfusi darah donor yang kompatibel dilakukan.

Untuk menormalkan koagulasi ke tingkat yang diinginkan, obat-obatan tertentu terutama digunakan:

  • Sediaan besi (Fenuls, Sorbifer),
  • Antibiotik (Klaritromisin, Amoksiklav, Amoksisilin),
  • Obat kemoterapi,
  • Pengganti plasma,
  • Penggunaan kompleks vitamin dan mineral,
  • Antispasmodik (Drotaverin, Spazgan),
  • Glukokortikosteroid (Deksametason, Prednisolon).

Untuk menghentikan perdarahan terbuka pada pasien dengan koagulopati, spons atau bedak kolagen homeostatis digunakan. Jika tidak membawa efek, maka limpa diangkat dengan operasi.

Dianjurkan juga untuk menghilangkan makanan yang terlalu matang, pedas, asin dari diet, serta menyingkirkan minuman beralkohol..

Tindakan pencegahan

Tidak ada tindakan khusus untuk pencegahan koagulopati.

Dokter menyarankan untuk mengikuti rekomendasi berikut untuk mencegah gangguan pembekuan darah sebanyak mungkin:

  • Ujian rutin,
  • Gaya hidup sehat.
  • Menghindari situasi traumatis. Hal ini diperlukan untuk mencegah kemungkinan cedera, karena pendarahan berhenti perlahan. Dan cedera besar, dengan koagulopati, dapat menyebabkan konsekuensi yang menghancurkan,
  • Nutrisi yang tepat. Kunci lain untuk pencegahan banyak penyakit adalah diet seimbang. Anda harus makan lebih banyak makanan dengan saturasi vitamin K (bayam, kedelai, stroberi, kentang, daging sapi muda, tomat, ikan kod, kembang kol, pinggul mawar).

Kunci pencegahan dari hampir semua penyakit adalah dengan menjaga gaya hidup sehat dan keseimbangan antara pekerjaan dan istirahat yang baik..

Mengikuti pedoman sederhana ini akan membantu mencegah gangguan perdarahan. Dan akan membantu mengobatinya secara efektif.

Bagaimana ramalannya?

Dengan masuk tepat waktu ke rumah sakit, pemeriksaan yang benar, dan terapi kompleks yang efektif, hasilnya menguntungkan. Tingkat koagulasi berhasil didukung oleh pengobatan.

Jika koagulopati adalah gejala penyakit lain, maka pengobatannya ditujukan untuk menghilangkan akar penyebabnya. Gaya hidup sehat, pola makan yang benar dan penolakan terhadap kebiasaan buruk akan membantu tidak hanya untuk menormalkan koagulabilitas, tetapi juga untuk mencegah koagulopati..

Jika Anda mengabaikan gejalanya dan mengabaikan kunjungan ke dokter, hal ini dapat menyebabkan konsekuensi yang menghancurkan. Pada luka berukuran sedang, terjadi perdarahan hebat yang sangat sulit dihentikan, yang dapat menyebabkan kehilangan darah dalam jumlah besar dan serangan jantung..

Jika Anda menemukan gejala apa pun - konsultasikan dengan dokter! Jangan mengobati diri sendiri dan tetap sehat!

Cara menghilangkan koagulopati selama kehamilan

Koagulopati adalah patologi yang terjadi selama kehamilan. Ciri khasnya adalah pelanggaran pembekuan darah, yang dapat menyebabkan banyak perdarahan. Koagulopati selama kehamilan merupakan penyakit yang sangat serius yang memerlukan perhatian khusus dari dokter dan calon ibu..

Perubahan darah normal

Pada wanita yang mengandung seorang anak, tubuhnya mengalami perubahan serius, yang meningkatkan jumlah darah yang terlibat dalam sirkulasi. Dalam kasus ketika kehamilan itu sendiri berjalan dengan baik, kemampuan darah untuk membeku meningkat, karena banyak faktor muncul yang memastikan proses ini. Berkat perubahan tersebut, dimungkinkan untuk tidak mempelajari beberapa kelainan patologis pembekuan darah, itulah sebabnya mereka melakukan studi tentang indikator fibrinogen dalam darah..

Jenis pelanggaran

Pada dasarnya, jika sirkulasi darah terkena penyakit apa pun, ini menandakan jumlah trombosit yang rendah. Dalam beberapa kasus, dokter menemukan koagulopati bawaan pada wanita.

Jika kelainan ini dikaitkan dengan defisiensi trombosit, itu dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

  • Trombositopenia gestasional.
  • Purpura idiopatik dan trombositopenik.
  • Sindrom HELLP.
  • Purpura trombositopenik trombotik.
  • Sindrom hemolitik-uremik.

Gangguan pembekuan darah herediter diklasifikasikan menjadi hemofilia A dan B serta penyakit von Willebrand. Terkadang, selama persalinan, atau beberapa saat setelahnya, DIC terjadi.

Foto perkembangan hemofilia

Alasan

Pada dasarnya penyebab koagulasi ibu hamil antara lain:

  • Perubahan tubuh wanita hamil mempengaruhi masa hidup trombosit.
  • Pola makan yang tidak tepat, mengakibatkan produksi vitamin B12 yang tidak mencukupi, yang mempengaruhi pembentukan trombosit.
  • Penyakit ginjal selama kehamilan.
  • Penurunan jumlah trombosit sehubungan dengan volume darah dalam tubuh.
  • Penyakit dengan infeksi virus serius selama kehamilan.
  • Minum pil yang menurunkan jumlah trombosit.
  • Alergi.
  • Patologi, terdiri dari produksi antibodi dalam darah ke trombositnya.

Gejala

Gejala gangguan perdarahan sangat mirip. Ini terutama termasuk:

  • Memar yang muncul di kulit dengan sentuhan ringan atau memar. Dalam kasus yang jarang terjadi, memar dapat muncul di tubuh tanpa alasan.
  • Pendarahan dari gusi saat menyikat gigi atau dari hidung.
Pendarahan dari hidung
  • Perdarahan kecil terjadi di saluran pencernaan, serta wasir.
  • Memar kecil di perut, jarang di sisi tubuh atau anggota tubuh lainnya.
  • Perdarahan uterus.

Yang terpenting, Anda harus takut dengan DIC yang terjadi saat melahirkan, atau setelah mereka. Jika terjadi komplikasi dan perdarahan hebat, wanita yang melahirkan bisa meninggal.

Pengobatan

Perlu diambil tindakan ketika jumlah trombosit turun menjadi 40 ton per μl. Tujuan utama pengobatan koagulopati adalah untuk menghilangkan faktor yang mengganggu produksi partikel yang diperlukan. Selain menghilangkan masalah ini, perlu minum pil hormonal yang mendukung fungsi normal sistem darah..

Narkoba

  • Berikan resep prednison dan deksametason. Saat menggunakan obat-obatan ini pada akhir kehamilan, paru-paru janin, karena aksi obat, menjadi matang.

Suntikan

  • Jika obat ini tidak memiliki efek terapeutik, wanita tersebut mengambil imunoglobulin. Selama kehamilan, dapat diberikan 3 atau 4 kali, serta 1 kali sebelum dan sesudah melahirkan..

Transfusi

  • Dalam kasus yang lebih jarang, trombosit ditransfusikan, namun hal ini hanya diperbolehkan dalam kasus darurat ketika nyawa pasien terancam..
Transfusi trombosit

Operasi

  • Kebetulan limpa wanita diangkat jika jumlah trombositnya tidak dapat dinaikkan selama trimester pertama. Operasi ini harus dilakukan selambat-lambatnya pada trimester kedua kehamilan untuk menghindari bahaya pada bayi..

Pengobatan tradisional

Salah satu metode yang paling efektif untuk mengatur pembekuan darah adalah pengobatan herbal. Tanaman obat tertentu mempengaruhi produksi jumlah trombosit yang tinggi dan beberapa faktor koagulasi. Metode tradisional pengobatan koagulopati ini, bertentangan dengan semua rumor yang beredar, benar-benar aman untuk wanita dan anak-anak..

Jangan lupa bahwa pengobatan dengan pengobatan tradisional untuk koagulopati harus dilakukan hanya bersama dengan pengobatan utama yang diresepkan di rumah sakit. Poin penting lainnya adalah bagaimanapun juga, Anda harus berkonsultasi dengan dokter..

Tumbuhan yang paling berguna dan umum digunakan untuk meningkatkan kadar trombosit adalah jelatang. Agar memiliki efek pengobatan, jus segar harus dicampur dengan susu 1: 1 dan diminum 30 menit sebelum makan. Jumlah minimum solusi semacam itu adalah 3 kali. Volume tidak boleh melebihi 100 ml. Produk seperti itu harus segar, dibuat setiap hari. Dianjurkan untuk meminumnya dalam 2 minggu.

Pilihan pengobatan alternatif dengan metode alternatif koagulopati selama kehamilan adalah rebusan menggunakan viburnum. Untuk mendapatkannya, perlu menggiling kulit pohon, rebus dua sendok makan dalam 300 ml air selama setengah jam. Kemudian, larutan yang dihasilkan harus disaring dan kemudian didinginkan. Obat yang dihasilkan harus diminum tidak lebih dari lima r per hari, 2 sendok makan.

Prognosis kehamilan

Timbulnya koagulopati selama kehamilan sangat berbahaya, karena jika terjadi komplikasi, dapat merenggut nyawa seorang anak atau wanita dalam proses persalinan. Proses persalinan masing-masing individu, taktiknya dipilih oleh dokter. Jika pasien memiliki trombositopenia autoimun, sangat disarankan untuk melakukan operasi caesar - prognosis persalinan tidak baik. Tanpa operasi, nyawa anak berada dalam resiko besar, karena seperti ibunya, jumlah trombositnya juga akan rendah..

Dengan perubahan kecil pada sistem peredaran darah, seorang wanita tidak membutuhkan operasi caesar, karena dia tidak berisiko kehilangan nyawanya, begitu juga nyawa anak. Jika jumlah trombosit turun tajam, ada baiknya segera dilakukan tindakan dan pemberantasan penyakit untuk menghindari kerusakan pada janin dan ibu..

Video - Pendarahan selama kehamilan:

Koagulopati selama kehamilan

Koagulopati ditandai dengan pelanggaran koagulabilitas darah, yang menyebabkan pelanggaran sistem antikoagulan tubuh dan perdarahan spontan yang banyak pada manusia. Koagulopati bisa sama umum pada pria dan wanita. Di masa kanak-kanak, penyakit ini juga sering terjadi. Koagulopati bisa bawaan atau didapat. Jika bawaan, maka berkembang sebagai akibat dari kurangnya komponen pembekuan darah yang diperlukan yang terkandung dalam plasma darah..

Terkadang keadaan ini sudah bisa terbentuk selama hidup seseorang. Semua komponen yang diperlukan untuk pembekuan darah tersedia dalam jumlah yang cukup, tetapi kualitasnya sangat menurun. Biasanya gejala pertama muncul segera setelah lahir atau pada usia yang sangat dini, juga selama kehamilan.

Alasan

Kehamilan bagi tubuh setiap wanita merupakan stres yang hebat. Selama 9 bulan, tubuh ibu hamil mengalami stres yang kuat, seringkali pada saat ini beberapa penyakit kronis atau bawaan dapat memburuk. Yang baru juga dapat muncul, terutama jika calon ibu memiliki beberapa kecenderungan atau faktor keturunan. Seringkali selama kehamilan pada wanita, komposisi darah berubah sangat kuat. Dengan penurunan atau peningkatan salah satu indikatornya, koagulopati dapat terjadi. Pertimbangkan alasan utama kehamilan yang membuatnya muncul:

  • Tromboemboli, yang merupakan komplikasi setelah trauma apa pun yang menyebabkan kehilangan banyak darah. Tromboemboli juga bisa terjadi setelah menjalani operasi.
  • Keturunan. Seringkali penyakit ini ditularkan dari orang tua kepada anak-anak, dan penyakit ini juga dapat menular dari generasi ke generasi. Alasan utama untuk ini adalah kurangnya tromboplastin dalam darah..
  • Varises atau penyakit lain pada sistem peredaran darah, seperti tromboflebitis kronis. Seringkali selama kehamilan, semua penyakit ini diperburuk.
  • Gangguan metabolisme
  • Perubahan hormonal, produksi terlalu banyak hormon apa pun
  • Penyakit menular
  • Kerusakan hati toksik, hepatosis hati atau hepatitis penyebab non-virus
  • Akumulasi enzim fibrin yang berlebihan di dalam tubuh
  • Kanker atau penyakit neoplastik
  • Pelanggaran pembentukan gumpalan trombosit, bila terjadi kerusakan atau pecahnya dinding pembuluh darah pembuluh darah kecil pada ibu hamil
  • Kekurangan vitamin yang kuat dan nutrisi yang buruk. Jika jumlah vitamin B dalam tubuh ibu hamil terlalu sedikit, maka hal ini menyebabkan kegagalan dalam proses pembentukan trombosit.
  • Kegagalan sistem kekebalan ibu hamil, ketika tubuh mulai memproduksi antibodi sendiri terhadap trombosit
  • Penyakit ginjal
  • Penggunaan obat apa pun yang menurunkan tingkat trombosit dalam darah ibu hamil
  • Gusi berdarah

Gejala

Gejala koagulopati selama kehamilan tergantung pada jenisnya. Pada ibu hamil, beberapa jenis penyakit ini dibedakan:

  • tromositopenia kehamilan
  • purpura trombositopenik idiopatik
  • sindrom uremik hemolitik

Gejala utama dan umum koagulopati selama kehamilan meliputi:

  • munculnya sejumlah besar memar dan hematoma di tubuh ibu hamil. Memar bisa terbentuk bahkan dari sentuhan sekecil apa pun, yang sama sekali bukan pukulan. Hematoma bisa besar dan terlokalisasi di bagian tubuh mana pun
  • sering mimisan yang tidak berhubungan dengan perubahan tekanan darah
  • munculnya banyak wasir
  • menunjukkan dengan tepat perdarahan atau sarang laba-laba darah di kaki dan perut
  • pendarahan organ dalam
  • perdarahan pada mukosa laring
  • Sindrom DIC

Diagnosis koagulopati selama kehamilan

Koagulopati selama kehamilan didiagnosis oleh ahli endokrin. Selain itu, ginekolog, terapis, ahli bedah vaskular dapat berpartisipasi dalam diagnosis. Diagnostik dilakukan secara eksklusif di lingkungan rumah sakit. Untuk menghindari komplikasi, biasanya calon ibu berada di bawah pengawasan dokter selama masa kehamilan. Dari metode diagnostik, berikut ini dilakukan:

  • Tes darah biokimia dan klinis, urinalisis.
  • Ultrasonografi perut untuk memeriksa kemungkinan perdarahan
  • USG panggul dan USG Doppler pada akhir kehamilan untuk mengetahui kondisi janin dan apakah mendapat nutrisi yang cukup melalui plasenta.
  • Pemantauan trombosit darah, hematokrit dan hemoglobin secara terus menerus

Komplikasi

Komplikasi utama koagulopati selama kehamilan adalah perdarahan uterus, yang merupakan ancaman kuat bagi kehidupan calon ibu dan anak. Jika terjadi perdarahan uterus, sangat sulit untuk menghentikannya, dan ini penuh dengan kematian bagi ibu hamil dan janin. Paling sering, dengan koagulopati autoimun selama kehamilan, wanita menjalani operasi caesar dan pada saat yang sama menerima transfusi darah dan trombosit. Paling sering, anak yang lahir juga memiliki tingkat trombosit yang rendah di dalam darah..

Pengobatan

Apa yang bisa kau lakukan

Metode utama dalam pengobatan koagulopati selama kehamilan di rumah adalah penggunaan infus herbal apa pun untuk meningkatkan tingkat trombosit dalam darah. Misalnya infus jelatang. Namun, semua ini hanya boleh dilakukan setelah berkonsultasi dengan dokter. Saat pendarahan mulai, Anda perlu memanggil ambulans sesegera mungkin dan pergi ke rumah sakit.

Apa yang dilakukan dokter

Di rumah sakit, dokter menggunakan berbagai obat untuk mengobati koagulopati selama kehamilan. Sebagian besar obat hormonal dan kortikosteroid digunakan, yang diberikan secara intravena kepada ibu hamil. Pengobatan gangguan pembekuan darah dilakukan jika jumlah trombosit dalam darahnya di bawah 40 ribu per μl.

Jika terapi hormon tidak memberikan efek, maka ibu hamil disuntik imunoglobulin dan trombosit setiap hari. Selain itu, prosedur ini diperlukan sebelum dan segera setelah melahirkan..

Dalam kasus yang ekstrim, ketika ada ancaman kuat terhadap kehidupan ibu dan anak dan tidak mungkin untuk menaikkan tingkat trombosit dalam darah dengan cara apapun, dokter menggunakan perawatan bedah, termasuk pengangkatan limpa. Namun, hal ini dilakukan paling lambat pada trimester kedua kehamilan untuk menghilangkan risiko kerusakan janin..

Pencegahan

Dari tindakan pencegahan koagulopati selama kehamilan, berikut ini dapat dibedakan:

  • Kepatuhan dengan gaya hidup yang benar dan pemantauan konstan terhadap jumlah trombosit dalam darah
  • Diet
  • Pengobatan tepat waktu untuk semua penyakit pada pembuluh darah dan sistem hematopoietik

Apa itu koagulopati wanita hamil. Apa itu koagulopati? Apa yang terjadi selama kehamilan

Koagulopati adalah suatu proses di mana terdapat kelainan pada sistem pembekuan darah. Ini ditandai dengan perdarahan hidung yang luas, kekurangan zat besi dalam darah, dan pembentukan hematoma besar pada kulit..

Patologi dapat ditularkan dari ibu ke anak dan terbentuk sepanjang hidup seseorang. Dalam kasus terakhir, ada cukup jumlah komponen berbentuk di dalam darah, tetapi kualitasnya menurun.

Dalam keadaan normal, tubuh bersirkulasi, dalam kesetimbangan dinamis, sejumlah protein hemoglobin, trombosit dan eritrosit yang cukup. Saat perdarahan terbuka, tubuh memulai proses yang disebut koagulasi sehingga darah menggumpal dan dialirkan ke lokasi cedera, menghentikan pendarahan..

Penyumbatan luka terjadi dengan bantuan trombosit yang menempel yang menggantikan dinding pembuluh darah dan arteri yang rusak.

ICD-10

Menurut klasifikasi koagulopati menurut International Classification of Diseases, koagulopati termasuk dalam kelas “Gangguan pembekuan darah, purpura dan lain-lain”, dengan pengkodean D65.

Jenis koagulopati

Terjadinya kelainan pembekuan darah memiliki banyak alasan berbeda, tetapi dibedakan menjadi beberapa jenis secara eksklusif menurut cara terjadinya. Ada dua jenis utama koagulopati:

Maju sepanjang hidup. Patologi diperoleh dengan perkembangan penyakit, dan merupakan komplikasi dengan latar belakang penyakit lain, menjadi salah satu gejalanya.

Sebagian besar koagulopati diamati pada infeksi yang dipicu oleh bakteri dan tumor ganas. Selain itu, beberapa obat dapat menyebabkan gangguan pembekuan..

Ditularkan dari ibu ke anak. Dalam hal ini, patologi itu bawaan, dan pelanggaran terjadi pada tingkat homeostasis. Penurunan saturasi zat aktif biologis dalam darah mempengaruhi komposisi kualitatif elemen yang terbentuk.

Ada kerusakan pada sistem pembentuk trombosit. Koagulopati herediter dibagi menjadi beberapa bentuk, tergantung pada tidak adanya satu atau komponen lain, dengan pembentukan bekuan darah.

Dengan kehilangan darah yang banyak, tubuh tidak dapat dengan cepat mengembalikan konsentrasi kuantitatif normal dari unsur-unsur yang terbentuk, yang menyebabkan penurunan pembekuan darah dan menyebabkan koagulopati..

Kehilangan darah dan serangan jantung, menyebabkan kematian pada pasien tanpa terapi yang efektif.

Nama umum untuk semua bentuk koagulopati kongenital adalah hemofilia.

Dan ditandai dengan saturasi tromboplastin yang tidak mencukupi.

Bentuk kongenital dibagi lagi menjadi tiga jenis lagi, menurut faktor pembekuan darah:

  • Grup A. Subspesies ini ditandai dengan kejenuhan yang tidak mencukupi dengan antihemophilic globulin;
  • Grup B. Ditandai dengan penyimpangan dalam keseimbangan faktor Natal (faktor koagulasi IX, protein alpha-globulin);
  • Grup C. Kemajuan dengan latar belakang jumlah faktor IX yang tidak mencukupi, yang mendahului trombolastin.

Gejala perkembangan berbagai bentuk patologi bawaan tidak berbeda secara signifikan. Dua bentuk pertama hanya mempengaruhi jenis kelamin laki-laki, akibat penularan penyakit dari wanita, ini dipengaruhi oleh kromosom X.

Bentuk terakhir (grup C), baik pria maupun wanita bisa menderita, koagulopati ini tidak terkait dengan pewarisan kromosom.

Berkembang selama hidup mencakup sejumlah besar kondisi berbeda yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk pelanggaran koagulasi dan perdarahan. Seks tidak masalah, itu terutama terkait dengan genetika.

Pada beberapa titik, koagulopati mungkin disebabkan oleh produksi protrombin dalam jumlah kecil..

Pembentukannya terjadi di usus, dengan bantuan vitamin K, empedu dan jus lambung.

Dengan patologi usus, lesi menularnya, kekurangan vitamin di hati, semua ini mengarah pada penurunan pembentukan protrombin, atau proses penyerapannya oleh tubuh terganggu.

Dalam banyak kasus, koagulopati yang terkait dengan konsentrasi fibrin yang tinggi dalam darah dicatat, yang dikaitkan dengan penurunan fibrinogen. Semua ini menyebabkan trombositopenia (penurunan jumlah trombosit), yang pada gilirannya memicu peningkatan perdarahan..

Apa yang menyebabkan pembekuan darah rendah?

Semua jenis pembekuan darah rendah berkembang pesat di dalam tubuh.

Faktor-faktor berikut dapat memicu koagulopati:

Perburukan kurang koagulabilitas darah terjadi bila ada bakteri dan virus di dalam tubuh.

Salah satu eksaserbasi tajam terjadi dengan gagal ginjal. Karena pada saat ini darah disaring lebih sedikit, dan ada lebih banyak racun dan racun yang mandek di dalam darah..

Selama masa subur, ketika rahim yang membesar menekan uretra dan ada beban pada ginjal, penyaringan darah yang berkurang di ginjal dan stagnasi racun sering dicatat. Istirahat di tempat tidur membantu memulihkan sirkulasi yang sehat.

Bagaimana cara mengidentifikasi gejala?

Simtomatologinya sama untuk kedua jenis koagulopati. Diagnosis yang akurat dibuat oleh dokter yang berkualifikasi.

Jika gejala berikut terdeteksi, Anda perlu pergi ke rumah sakit untuk pemeriksaan:

Kehilangan darah yang berkepanjangan menyebabkan hilangnya sejumlah besar vitamin B dan zat besi.

Di masa kanak-kanak, koagulopati sangat berbahaya, karena pada tahap pembentukan tubuh, dibutuhkan vitamin dan zat besi dalam jumlah besar..

Apa yang terjadi selama kehamilan?

Sebagian besar koagulopati berkembang pada wanita hamil dengan perjalanan beberapa patologi yang disajikan di bawah ini:

  • Penyakit sistem peredaran darah dan pembentukan sel darah;
  • Penyakit yang diproyeksikan oleh kekurangan vitamin dalam tubuh;
  • Pembuluh mekar;
  • Tromboflebitis kronis (adalah peradangan pada dinding vena, dengan pembentukan gumpalan darah di dalamnya).

Wanita yang pernah mengalami kehilangan darah yang signifikan di masa lalu dengan tromboemboli yang parah memiliki risiko yang lebih besar. Orang dengan diabetes juga cenderung mengembangkan koagulopati..

Wanita seperti itu harus dipantau oleh dokter sepanjang masa kehamilan, secara teratur lulus tes dan pemeriksaan, serta mengikuti kursus terapi yang ditentukan. Dalam kebanyakan kasus, ibu hamil ditempatkan di rumah sakit selama masa kehamilan..

Menetapkan diagnosis

Awalnya, Anda perlu datang ke dokter untuk pemeriksaan. Pada pertemuan pertama, dia mendengarkan keluhan pasien dan melakukan pemeriksaan awal, memeriksa anamnesis. Setelah itu, jika ada dugaan koagulopati, dokter akan mengirimkan tes darah (klinis dan biokimia), serta analisis urin..

Jika hasil analisis urine mengandung kalsium dalam jumlah besar, maka dicurigai adanya tumor ganas di tubuh yang berujung pada pendarahan..

Jika sejumlah besar protein ditemukan dalam urin, maka USG ginjal dilakukan untuk menentukan kinerja dan aktivitasnya..

Di antara tes darah, tahapan utama yang diperhatikan dokter:

Karena fakta bahwa koagulopati hanya bisa menjadi salah satu gejala penyakit, pemeriksaan tubuh dilakukan untuk mengidentifikasi patologi organ, darah dan pembuluh darah..

Pilihan studi yang akan dilakukan adalah kebijaksanaan dokter, dengan mempertimbangkan gejala tambahan dan keluhan pasien.

Bagaimana pengobatan koagulabilitas rendah??

Untuk pengobatan yang efektif, tidak hanya perlu terus minum obat, tetapi juga menjalani gaya hidup sehat dan mengikuti diet. Tujuan utama terapi adalah menghilangkan penyebab yang menyebabkan penyakit..

Jika terjadi cedera serius, pasien koagulopati memerlukan rawat inap segera. Dalam perawatan intensif, darah yang hilang diisi kembali dengan bantuan larutan khusus dalam bentuk pipet. Jika kehilangan banyak darah, transfusi darah donor yang kompatibel dilakukan.

Untuk menormalkan koagulasi ke tingkat yang diinginkan, obat-obatan tertentu terutama digunakan:

  • Sediaan besi (Fenuls, Sorbifer);
  • Antibiotik (Klaritromisin, Amoksiklav, Amoksisilin);
  • Agen kemoterapi;
  • Pengganti plasma;
  • Penggunaan kompleks vitamin dan mineral;
  • Antispasmodik (Drotaverin, Spazgan);
  • Glukokortikosteroid (Deksametason, Prednisolon).

Untuk menghentikan perdarahan terbuka pada pasien dengan koagulopati, spons atau bedak kolagen homeostatis digunakan. Jika tidak memberikan efek, maka limpa diangkat dengan operasi.

Tindakan pencegahan

Tidak ada tindakan khusus untuk pencegahan koagulopati.

  • Pemeriksaan rutin;
  • Menghindari situasi traumatis. Hal ini diperlukan untuk mencegah kemungkinan cedera, karena pendarahan berhenti perlahan. Dan cedera besar, dengan koagulopati, dapat menyebabkan konsekuensi yang menghancurkan;
  • Nutrisi yang tepat. Kunci lain untuk pencegahan banyak penyakit adalah diet yang seimbang dan tepat. Anda harus makan lebih banyak makanan dengan saturasi vitamin K (bayam, kedelai, stroberi, kentang, daging sapi muda, tomat, ikan kod, kembang kol, pinggul mawar).

Kunci untuk mencegah hampir semua penyakit adalah dengan menjaga gaya hidup sehat dan keseimbangan antara pekerjaan dan istirahat yang baik..

Bagaimana ramalannya?

Dengan masuk tepat waktu ke rumah sakit, pemeriksaan yang benar, dan terapi kompleks yang efektif, hasilnya menguntungkan. Tingkat koagulasi berhasil didukung oleh pengobatan.

Jika koagulopati adalah gejala penyakit lain, maka pengobatannya ditujukan untuk menghilangkan akar penyebabnya. Gaya hidup sehat, pola makan yang benar dan penolakan terhadap kebiasaan buruk akan membantu tidak hanya untuk menormalkan koagulabilitas, tetapi juga untuk mencegah koagulopati..

Jika Anda mengabaikan gejalanya dan mengabaikan kunjungan ke dokter, hal ini dapat menyebabkan konsekuensi yang menghancurkan. Pada luka berukuran sedang, terjadi perdarahan hebat yang sangat sulit dihentikan, yang dapat menyebabkan kehilangan darah dalam jumlah besar dan serangan jantung..

Jika Anda menemukan gejala apa pun - konsultasikan dengan dokter! Jangan mengobati diri sendiri dan tetap sehat!

Kelas III. Penyakit pada darah, organ pembentuk darah dan kelainan tertentu yang melibatkan mekanisme imun (D50-D89)

Kecuali: penyakit autoimun (sistemik) NOS (M35.9), kondisi tertentu yang timbul pada masa perinatal (P00-P96), komplikasi kehamilan, persalinan dan masa nifas (O00-O99), anomali kongenital, kelainan bentuk dan kelainan kromosom (Q00- Q99), penyakit endokrin, gangguan makan dan gangguan metabolisme (E00-E90), penyakit yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus [HIV] (B20-B24), trauma, keracunan dan beberapa konsekuensi lain dari penyebab eksternal (S00-T98), neoplasma (C00-D48), gejala, tanda dan temuan klinis dan laboratorium abnormal, tidak diklasifikasikan di tempat lain (R00-R99)

Kelas ini berisi blok-blok berikut:
D50-D53 Anemia nutrisi
D55-D59 Anemia hemolitik
D60-D64 Aplastik dan anemia lainnya
D65-D69 Gangguan pembekuan darah, purpura dan kondisi hemoragik lainnya
D70-D77 Penyakit darah dan organ hematopoietik lainnya
D80-D89 Gangguan tertentu yang melibatkan mekanisme kekebalan

Kategori berikut ini ditandai dengan asterisk:
D77 Kelainan darah dan organ pembentuk darah lainnya pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain

Anemia terkait diet (D50-D53)

D50 Anemia defisiensi besi

Termasuk: anemia:
. sideropenic
. hipokromik
D50.0 Anemia defisiensi besi akibat kehilangan darah (kronis) Anemia pasca-hemoragik (kronis).
Kecuali: anemia posthemorrhagic akut (D62) anemia kongenital akibat kehilangan darah janin (P61.3)
D50.1 Disfagia sideropenik Sindrom Kelly-Paterson. Sindrom Plummer-Vinson
D50.8 Anemia defisiensi besi lainnya
D50.9 Anemia defisiensi besi, tidak dijelaskan

D51 Anemia defisiensi vitamin B12

Tidak termasuk: kekurangan vitamin B12 (E53.8)

D51.0 Anemia defisiensi vitamin B12 akibat defisiensi faktor intrinsik.
Anemia:
. Addison
. Birmer
. merusak (bawaan)
Insufisiensi bawaan faktor intrinsik
D51.1 Anemia defisiensi vitamin B12 akibat malabsorpsi selektif vitamin B12 dengan proteinuria.
Sindrom Imerslund (-Gresbeck). Anemia herediter megaloblastik
D51.2 Defisiensi Transcobalamin II
D51.3 Anemia defisiensi vitamin B12 makanan lainnya. Anemia vegetarian
D51.8 Anemia defisiensi vitamin B12 lainnya
D51.9 Anemia defisiensi vitamin B12, tidak dijelaskan

D52 Anemia defisiensi folat

D52.0 Anemia defisiensi folat nutrisi Anemia pencernaan megaloblastik
D52.1 Anemia defisiensi folat akibat obat Jika perlu, identifikasi produk obat
gunakan kode alasan eksternal tambahan (kelas XX)
D52.8 Anemia defisiensi folat lainnya
D52.9 Anemia defisiensi folat tidak dijelaskan Anemia karena asupan asam folat yang tidak mencukupi, NOS

D53 Anemia nutrisi lainnya

Termasuk: vitamin refrakter anemia megaloblastik-
nom B12 atau folat

D53.0 Anemia akibat defisiensi protein. Anemia karena kekurangan asam amino.
Anemia orotaciduric
Kecuali: sindrom Lesch-Nyhan (E79.1)
D53.1 Anemia megaloblastik lainnya, tidak diklasifikasikan di tempat lain. Anemia megaloblastik NOS.
Kecuali: penyakit Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Anemia akibat penyakit kudis.
Kecuali: penyakit kudis (E54)
D53.8 Anemia nutrisi lain yang dijelaskan.
Anemia Defisiensi:
. tembaga
. molibdenum
. seng
Tidak termasuk: malnutrisi tanpa disebutkan
anemia seperti:
. defisiensi tembaga (E61.0)
. defisiensi molibdenum (E61.5)
. defisiensi seng (E60)
D53.9 Anemia nutrisi, tidak dijelaskan Anemia kronis sederhana.
Kecuali: anemia NOS (D64.9)

ANEMIA HEMOLITIK (D55-D59)

D55 Anemia akibat gangguan enzim

Kecuali: anemia defisiensi enzim akibat obat (D59.2)

D55.0 Anemia akibat defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase [G-6-PD]. Favorit. Anemia defisiensi G-6-PD
D55.1 Anemia akibat gangguan metabolisme glutathione lainnya.
Anemia akibat defisiensi enzim (kecuali G-6-PD) terkait dengan heksosa monofosfat [HMP]
sebuah shunt dari jalur metabolisme. Anemia hemolitik non-sferositik (herediter) tipe 1
D55.2 Anemia akibat gangguan enzim glikolitik.
Anemia:
. hemolitik non-sferositik (herediter) tipe II
. karena kekurangan heksokinase
. karena defisiensi piruvat kinase
. karena kurangnya isomerase fosfat triosa
D55.3 Anemia akibat gangguan metabolisme nukleotida
D55.8 Anemia lain akibat gangguan enzim
D55.9 Anemia akibat kelainan enzim, tidak dijelaskan

D56 Thalassaemia

D56.0 Talasemia alfa.
Kecuali: bayi gembur karena penyakit hemolitik (P56.-)
D56.1 Talasemia beta. Anemia Cooley. Talasemia beta berat. Talasemia beta sel sabit.
Thalasemia:
. menengah
. besar
D56.2 Talasemia delta beta
D56.3 Penularan tanda talasemia
D56.4 Persistensi herediter hemoglobin janin [NPFH]
D56.8 Thalasemia lainnya
D56.9 Thalassemia, tidak dijelaskan Anemia mediterania (dengan hemoglobinopati lain)
Talasemia (minor) (campuran) (dengan hemoglobinopati lain)

D57 Gangguan sel sabit

Kecuali: hemoglobinopati lain (D58.-)
talasemia beta sel sabit (D56.1)

D57.0 Anemia sel sabit dengan krisis. Penyakit Hb-SS dengan krisis
D57.1 Anemia sel sabit tanpa krisis.
Sel sabit:
. anemia>
. penyakit> NOS
. pelanggaran>
D57.2 Gangguan sel sabit heterozigot ganda
Penyakit:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Pembawa sifat sel sabit. Pembawa hemoglobin S. Hemoglobin heterozigot S
D57.8 Kelainan sel sabit lainnya

D58 Anemia hemolitik herediter lainnya

D58.0 Sferositosis herediter Penyakit kuning Aholuric (familial).
Ikterus hemolitik kongenital (spherositik). Sindrom Minkowski-Shoffard
D58.1 Eliptositosis herediter Ellithocytosis (bawaan). Ovalositosis (bawaan) (turun-temurun)
D58.2 Hemoglobinopati lain Hemoglobin NOS abnormal. Anemia kongenital dengan tubuh Heinz.
Penyakit:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Penyakit hemolitik disebabkan oleh hemoglobin yang tidak stabil. Hemoglobinopati NOS.
Kecuali: polisitemia familial (D75.0)
Penyakit Hb-M (D74.0)
persistensi herediter dari hemoglobin janin (D56.4)
polisitemia terkait tinggi badan (D75.1)
methemoglobinemia (D74.-)
D58.8 Anemia hemolitik herediter lain yang dijelaskan Stomatositosis
D58.9 Anemia hemolitik herediter, tidak dijelaskan

D59 Anemia hemolitik didapat

D59.0 Anemia hemolitik autoimun akibat obat.
Jika perlu untuk mengidentifikasi produk obat, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
D59.1 Anemia hemolitik autoimun lainnya Penyakit hemolitik autoimun (tipe dingin) (tipe panas). Penyakit kronis yang disebabkan oleh hemaglutinin dingin.
"Aglutinin dingin":
. penyakit
. hemoglobinuria
Anemia hemolitik:
. tipe dingin (sekunder) (bergejala)
. tipe termal (sekunder) (bergejala)
Kecuali: Sindrom Evans (D69.3)
penyakit hemolitik janin dan bayi baru lahir (P55.-)
hemoglobinuria dingin paroksismal (D59.6)
D59.2 Anemia hemolitik non-autoimun akibat obat Anemia defisiensi obat enzim.
Jika perlu untuk mengidentifikasi produk obat, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
D59.3 Sindrom uremik hemolitik
D59.4 Anemia hemolitik non-autoimun lainnya.
Anemia hemolitik:
. mekanis
. mikroangiopati
. racun
Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
D59.5 Hemoglobinuria nokturnal paroksismal [Markiafava-Mikeli].
D59.6 Hemoglobinuria akibat hemolisis akibat penyebab eksternal lainnya.
Hemoglobinuria:
. dari beban
. berbaris
. dingin paroksismal
Kecuali: hemoglobinuria NOS (R82.3)
D59.8 Anemia hemolitik lain yang didapat
D59.9 Anemia hemolitik yang didapat, tidak dijelaskan Anemia hemolitik idiopatik kronis

APLASTIK DAN ANEMIA LAINNYA (D60-D64)

D60 Memperoleh aplasia sel darah merah murni (eritroblastopenia)

Termasuk: aplasia sel darah merah (didapat) (dewasa) (dengan timoma)

D60.0 Aplasia sel darah merah murni yang didapat secara kronis
D60.1 Aplasia sel darah merah murni didapat sementara
D60.8 Aplikasi sel darah merah murni lain yang didapat
D60.9 Memperoleh aplasia sel darah merah murni, tidak dijelaskan

D61 Anemia aplastik lainnya

Kecuali: agranulositosis (D70)

D61.0 Anemia aplastik konstitusional.
Aplasia (murni) sel darah merah:
. bawaan
. anak-anak
. utama
Sindrom Blackfen-Dyemond. Anemia hipoplastik familial. Anemia Fanconi. Pansitopenia dengan malformasi
D61.1 Anemia aplastik medis Jika perlu, identifikasi produk obat
gunakan kode alasan eksternal tambahan (kelas XX).
D61.2 Anemia aplastik akibat agen luar lainnya.
Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
D61.3 Anemia aplastik idiopatik
D61.8 Anemia aplastik lain yang dijelaskan
D61.9 Anemia aplastik, tidak dijelaskan Anemia hipoplastik NOS. Hipoplasia sumsum tulang. Panmieloftiz

D62 Anemia pasca hemoragik akut

Kecuali: anemia kongenital akibat perdarahan janin (P61.3)

D63 Anemia pada penyakit kronis diklasifikasikan di tempat lain

D63.0 Anemia pada neoplasma (C00-D48 +)
D63.8 Anemia pada penyakit kronis lain yang diklasifikasikan di tempat lain

D64 Anemia lainnya

Kecuali: anemia refrakter:
. NOS (D46.4)
. disertai ledakan berlebih (D46.2)
. dengan transformasi (D46.3)
. dengan sideroblas (D46.1)
. tanpa sideroblas (D46.0)

D64.0 Anemia sideroblastik herediter Anemia sideroblas hipokromik terkait seks
D64.1 Anemia sideroblas sekunder akibat penyakit lain.
Jika perlu untuk mengidentifikasi penyakit, gunakan kode tambahan.
D64.2 Anemia sideroblas sekunder akibat obat-obatan atau racun.
Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
D64.3 Anemia sideroblas lainnya.
Anemia sideroblastik:
. NOS
. piridoksin responsif, tidak diklasifikasikan di tempat lain
D64.4 Anemia diseritropoietik kongenital Anemia dyshemopoietic (bawaan).
Kecuali: sindrom Blackfen-Daymond (D61.0)
Penyakit Di Guglielmo (C94.0)
D64.8 Anemia tertentu lainnya Leukemia semu anak-anak. Anemia leukoeritroblastik
D64.9 Anemia, tidak dijelaskan

GANGGUAN KOLABILITAS DARAH, UNGU DAN LAINNYA

KONDISI HEMORAGIS (D65-D69)

D65 Koagulasi intravaskular diseminata [sindrom defibrinasi]

Mengakuisisi afibrinogenemia. Koagulopati konsumsi
Koagulasi intravaskular difus atau menyebar
Didapat perdarahan fibrinolitik
Purpura:
. fibrinolitik
. secepat kilat
Tidak termasuk: sindrom defibrinasi (rumit):
. pada bayi baru lahir (P60)

D66 Defisiensi faktor VIII herediter

Defisiensi faktor VIII (gangguan fungsional)
Hemofilia:
. NOS
. DAN
. klasik
Kecuali: defisiensi faktor VIII dengan gangguan vaskular (D68.0)

D67 Defisiensi faktor IX herediter

Penyakit Natal
Kekurangan:
. faktor IX (dengan gangguan fungsional)
. komponen tromboplastik plasma
Hemofilia B

D68 Gangguan koagulasi lainnya

Dikecualikan: memperumit:
. aborsi, kehamilan ektopik atau mola (O00-O07, O08.1)
. kehamilan, persalinan dan masa nifas (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 von Willebrand disease Angiohemofilia. Defisiensi faktor VIII dengan kelainan vaskular. Hemofilia vaskular.
Kecuali: kerapuhan kapiler herediter (D69.8)
defisiensi faktor VIII:
. NOS (D66)
. dengan gangguan fungsional (D66)
D68.1 Defisiensi faktor XI herediter Hemofilia C. Defisiensi prekursor tromboplastin plasma
D68.2 Defisiensi herediter faktor koagulasi lainnya Afibrinogenemia kongenital.
Kekurangan:
. Globulin AC
. proaccelerin
Kekurangan faktor:
. I [fibrinogen]
. II [protrombin]
. V [labil]
. VII [stabil]
. X [Stuart-Prower]
. XII [Hageman]
. XIII [menstabilkan fibrin]
Disfibrinogenemia (kongenital) Hypoproconvertinemia. Penyakit ovren
D68.3 Gangguan hemoragik akibat antikoagulan yang beredar di dalam darah. Hiperheparinemia.
Meningkatkan konten:
. antitrombin
. anti-VIIIa
. anti-IXa
. anti-Xa
. anti-XIa
Jika perlu untuk mengidentifikasi antikoagulan yang digunakan, gunakan kode tambahan penyebab eksternal
(kelas XX).
D68.4 Defisiensi faktor koagulasi didapat.
Kekurangan faktor pembekuan karena:
. penyakit hati
. kekurangan vitamin K.
Kecuali: defisiensi vitamin K pada bayi baru lahir (P53)
D68.8 Gangguan koagulasi lain yang dijelaskan Adanya penghambat lupus eritematosus sistemik
D68.9 Gangguan koagulasi tidak dijelaskan

D69 Purpura dan kondisi hemoragik lainnya

Kecuali: purpura hypergammaglobulinemic jinak (D89.0)
cryoglobulinemic purpura (D89.1)
trombositemia idiopatik (hemoragik) (D47.3)
petir purpura (D65)
purpura trombositopenik trombotik (M31.1)

D69.0 Purpura alergi.
Purpura:
. anafilaktoid
. Henoch (-Shenlein)
. non-trombositopenik:
. hemoragik
. idiopatik
. vaskular
Vaskulitis alergi
D69.1 Cacat trombosit kualitatif Sindrom Bernard-Soulier [trombosit raksasa].
Penyakit Glanzmann. Sindrom trombosit abu-abu. Trombastenia (hemoragik) (turun-temurun). Trombositopati.
Kecuali: penyakit von Willebrand (D68.0)
D69.2 Purpura non-trombositopenik lainnya.
Purpura:
. NOS
. pikun
. sederhana
D69.3 Purpura trombositopenik idiopatik Sindrom Evans
D69.4 Trombositopenia primer lainnya.
Kecuali: trombositopenia tanpa radius (Q87.2)
trombositopenia neonatal sementara (P61.0)
Sindrom Wiskott-Aldrich (D82.0)
D69.5 Trombositopenia sekunder Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
D69.6 Trombositopenia, tidak dijelaskan
D69.8 Kondisi hemoragik lain yang dijelaskan Kerapuhan kapiler (turun-temurun). Pseudohemofilia vaskular
D69.9 Kondisi hemoragik, tidak dijelaskan

PENYAKIT LAIN DARAH DAN ORGAN HEMOR (D70-D77)

D70 Agranulositosis

Angina agranulositik. Agranulositosis genetik anak. Penyakit Costmann
Neutropenia:
. NOS
. bawaan
. berhubung dgn putaran
. obat
. berkala
. limpa (primer)
. racun
Splenomegali neutropenik
Jika perlu, untuk mengidentifikasi obat yang menyebabkan neutropenia, gunakan kode tambahan untuk penyebab eksternal (kelas XX).
Kecuali: neutropenia neonatal sementara (P61.5)

D71 Gangguan fungsional dari neutrofil polimorfonuklear

Cacat pada kompleks reseptor membran sel. Granulomatosis kronis (anak-anak). Disfagositosis bawaan
Granulomatosis septik progresif

D72 Kelainan lain pada sel darah putih

Tidak termasuk: basofilia (D75.8)
gangguan kekebalan (D80-D89)
neutropenia (D70)
preleukemia (sindrom) (D46.9)

D72.0 Kelainan genetik leukosit.
Anomali (granulasi) (granulosit) atau sindrom:
. Aldera
. May-Hegglin
. Pelger-Hueta
Turun temurun:
. leukosit
. hipersegmentasi
. hiposegmentasi
. leukomelanopati
Kecuali: sindrom Chédiak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)
D72.1 Eosinofilia.
Eosinofilia:
. alergi
. turun temurun
D72.8 Kelainan sel darah putih lain yang dijelaskan.
Reaksi leukemoid:
. limfositik
. monositik
. mielositik
Leukositosis. Limfositosis (bergejala). Limfopenia. Monositosis (bergejala). Plasmacytosis
D72.9 Kelainan sel darah putih, tidak dijelaskan

D73 Penyakit limpa

D73.0 Hiposplenisme Asplenia pasca operasi. Atrofi limpa.
Kecuali: asplenia (kongenital) (Q89.0)
D73.1 Hipersplenisme
Dikecualikan: splenomegali:
. NOS (R16.1)
. bawaan (Q89.0)
D73.2 Splenomegali kongestif kronis
D73.3 Abses limpa
D73.4 Kista limpa
D73.5 Infark limpa Pecahnya limpa tidak menyebabkan trauma. Memutar limpa.
Kecuali: ruptur limpa traumatis (S36.0)
D73.8 Penyakit limpa lainnya Fibrosis limpa NOS. Perisplenitis. Splenitis NOS
D73.9 Penyakit limpa, tidak dijelaskan

D74 Methemoglobinemia

D74.0 Methemoglobinemia kongenital Insufisiensi bawaan reduktase NADH-methemoglobin.
Hemoglobinosis M [penyakit Hb-M] Methemoglobinemia turun-temurun
D74.8 Methemoglobinemia lain. Methemoglobinemia yang didapat (dengan sulfhemoglobinemia).
Methemoglobinemia toksik. Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
D74.9 Methemoglobinemia, tidak dijelaskan

D75 Penyakit darah dan organ pembentuk darah lainnya

Kecuali: pembesaran kelenjar getah bening (R59.-)
hypergammaglobulinemia NOS (D89.2)
limfadenitis:
. NOS (I88.9)
. akut (L04.-)
. kronis (I88.1)
. mesenterika (akut) (kronis) (I88.0)

D75.0 Eritrositosis familial.
Polisitemia:
. jinak
. keluarga
Kecuali: ovalositosis herediter (D58.1)
D75.1 Polisitemia sekunder.
Polisitemia:
. diperoleh
. berhubungan dengan:
. eritropoietin
. penurunan volume plasma
. tinggi
. menekankan
. emosional
. hipoksemik
. nefrogenik
. relatif
Kecuali: polisitemia:
. bayi baru lahir (P61.1)
. benar (D45)
D75.2 Trombositosis esensial.
Kecuali: trombositemia esensial (hemoragik) (D47.3)
D75.8 Penyakit darah dan organ hematopoietik lain yang dijelaskan Basofilia
D75.9 Penyakit darah dan organ pembentuk darah, tidak dijelaskan

D76 Penyakit tertentu yang melibatkan jaringan limforetik dan sistem retikulohistiositik

Tidak termasuk: penyakit Letterer-Siwe (C96.0)
histiositosis ganas (C96.1)
reticuloendotheliosis atau reticulosis:
. meduler histiositik (C96.1)
. leukemia (C91.4)
. lipomelanotik (I89.8)
. ganas (C85.7)
. non-lipid (C96.0)

D76.0 Histiositosis sel Langerhans, tidak diklasifikasikan di tempat lain Granuloma eosinofilik.
Penyakit Hand-Schüller-Krisgen. Histiositosis X (kronis)
D76.1 Limfohistiositosis hemofagositik Retikulosis hemofagositik familial.
Histiositosis dari fagosit mononuklear selain sel Langerhans, NOS
D76.2 Sindrom hemofagositik berhubungan dengan infeksi.
Jika perlu untuk mengidentifikasi agen atau penyakit menular, gunakan kode tambahan.
D76.3 Sindrom histiositosis lainnya Reticulohistiocytoma (sel raksasa).
Histiositosis sinus dengan limfadenopati masif. Xanthogranuloma

D77 Kelainan darah dan organ pembentuk darah lainnya pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain.

Fibrosis limpa pada schistosomiasis [bilharziasis] (B65. -)

GANGGUAN TERPISAH YANG MELIBATKAN MEKANISME IMUN (D80-D89)

Termasuk: kerusakan sistem komplemen, gangguan imunodefisiensi, tidak termasuk penyakit,
yang disebabkan oleh sarkoidosis human immunodeficiency virus [HIV]
Kecuali: penyakit autoimun (sistemik) NOS (M35.9)
gangguan fungsional neutrofil polimorfonuklear (D71)
penyakit human immunodeficiency virus [HIV] (B20-B24)

D80 Imunodefisiensi dengan defisiensi antibodi utama

D80.0 Hipogammaglobulinemia herediter.
Agammaglobulinemia resesif autosom (tipe Swiss).
Agammaglobulinemia terkait-X [Bruton] (kekurangan hormon pertumbuhan)
D80.1 Hipogammaglobulinemia nonfamilial Agammaglobulinemia dengan limfosit B yang membawa imunoglobulin. Agammaglobulinemia umum. Hypogammaglobulinemia NOS
D80.2 Defisiensi selektif imunoglobulin A
D80.3 Defisiensi selektif subkelas imunoglobulin G.
D80.4 Defisiensi selektif imunoglobulin M.
D80.5 Imunodefisiensi dengan peningkatan kandungan imunoglobulin M.
D80.6 Kekurangan antibodi dengan imunoglobulin mendekati normal atau dengan hiperimunoglobulinemia.
Defisiensi antibodi dengan hiperimunoglobulinemia
D80.7 Hipogammaglobulinemia sementara pada anak-anak
D80.8 Imunodefisiensi lain dengan defek antibodi dominan. Kekurangan rantai ringan Kappa
D80.9 Defisiensi imun dengan defek antibodi dominan, tidak dijelaskan

D81 Imunodefisiensi gabungan

Kecuali: agammaglobulinemia resesif autosom (tipe Swiss) (D80.0)

D81.0 Imunodefisiensi gabungan yang parah dengan disgenesis retikuler
D81.1 Imunodefisiensi gabungan yang parah dengan jumlah sel T dan B.
D81.2 Imunodefisiensi gabungan yang parah dengan jumlah sel B rendah atau normal
D81.3 Defisiensi adenosin deaminase
D81.4 Sindrom Neselof
D81.5 Defisiensi fosforilase nukleosida purin
D81.6 Defisiensi kelas I kompleks histokompatibilitas utama Sindrom Limfosit Telanjang
D81.7 Defisiensi kelas II kompleks histokompatibilitas utama
D81.8 Imunodefisiensi gabungan lainnya Defisiensi karboksilase yang bergantung pada biotin
D81.9 Imunodefisiensi gabungan, tidak dijelaskan Gangguan imunodefisiensi gabungan yang parah NOS

D82 Imunodefisiensi terkait dengan kerusakan signifikan lainnya

Tidak termasuk: atactic telangiectasia [Louis-Bar] (G11.3)

D82.0 Sindrom Wiskott-Aldrich Defisiensi imun dengan trombositopenia dan eksim
D82.1 Sindrom Dee Georg Sindrom divertikulum faring.
Timus:
. alimphoplasia.dll
. aplasia atau hipoplasia dengan defisiensi imun
D82.2 Imunodefisiensi dengan dwarfisme akibat tungkai pendek
D82.3 Immunodeficiency karena cacat bawaan akibat virus Epstein-Barr.
Penyakit limfoproliferatif terkait-X
D82.4 Sindrom hiperimunoglobulin E.
D82.8 Defisiensi imun terkait dengan kerusakan signifikan lain yang dijelaskan
D82.9 Imunodefisiensi terkait dengan defek mayor, tidak dijelaskan

D83 Variabel imunodefisiensi umum

D83.0 Imunodefisiensi variabel umum dengan kelainan dominan dalam jumlah dan aktivitas fungsional sel B.
D83.1 Variabel imunodefisiensi umum dengan dominasi gangguan sel T imunoregulatori
D83.2 Variabel imunodefisiensi umum dengan autoantibodi ke sel B atau T
D83.8 Variabel imunodefisiensi umum lainnya
D83.9 Imunodefisiensi variabel umum, tidak dijelaskan

D84 Imunodefisiensi lainnya

D84.0 Cacat pada fungsional antigen-1 limfosit
D84.1 Cacat pada sistem pelengkap. Defisiensi inhibitor C1 esterase
D84.8 Gangguan imunodefisiensi spesifik lainnya
D84.9 Immunodeficiency, tidak dijelaskan

D86 Sarkoidosis

D86.0 Sarkoidosis paru-paru
D86.1 Sarkoidosis kelenjar getah bening
D86.2 Sarkoidosis paru-paru dengan sarkoidosis kelenjar getah bening
D86.3 Sarkoidosis kulit
D86.8 Sarkoidosis lokalisasi spesifik dan gabungan lainnya. Iridocyclitis pada sarkoidosis (H22.1).
Kelumpuhan saraf kranial multipel pada sarkoidosis (G53.2)
Sarcoid (th):
. artropati (M14.8)
. miokarditis (I41.8)
. myositis (M63.3)
Demam uveoparotic [penyakit Herfordt]
D86.9 Sarkoidosis, tidak dijelaskan

D89 Gangguan lain yang melibatkan mekanisme kekebalan, tidak diklasifikasikan di tempat lain

Kecuali: hyperglobulinemia NOS (R77.1)
gammopathy monoklonal (D47.2)
kegagalan dan penolakan cangkok (T86.-)

D89.0 Hipergammaglobulinemia poliklonal. Purpura hypergammaglobulinemic. Gammopati poliklonal NOS
D89.1 Cryoglobulinemia.
Cryoglobulinemia:
. penting
. idiopatik
. Campuran
. utama
. sekunder
Cryoglobulinemic (s):
. purpura
. vaskulitis
D89.2 Hypergammaglobulinemia, tidak dijelaskan
D89.8 Gangguan spesifik lain yang melibatkan mekanisme imun, tidak diklasifikasikan di tempat lain
D89.9 Gangguan tidak dijelaskan yang melibatkan mekanisme kekebalan Penyakit kekebalan NOS

Koagulasi intravaskular diseminata (sindrom defibrinisasi) (DIC) adalah sindrom yang terjadi pada berbagai penyakit dan ditandai dengan pembentukan fibrin yang tidak larut dalam darah dan penggunaan prokoagulan dan trombosit dengan perkembangan sindrom hemoragik dan / atau trombotik, yang menyebabkan gangguan mikrosirkulasi dan hipoksia jaringan. Pembagian menjadi fase hiper - dan hipokoagulasi tidak sepenuhnya benar, karena kedua proses terjadi secara bersamaan dan adanya manifestasi klinis dari sindrom tertentu bergantung pada situasi spesifik.

Kode untuk klasifikasi penyakit internasional ICD-10:

Klasifikasi. Koagulasi intravaskular diseminata akut (umum) ditandai dengan sindrom hemoragik yang diucapkan karena trombositopenia akut dan penipisan faktor koagulasi plasma. Deposisi fibrin dalam mikrovaskulatur dan terjadinya nekrosis hemoragik dimungkinkan. DIC subakut - sindrom tromboemboli lebih khas, perdarahan lebih jarang.

Alasan

Etiologi. Pelepasan faktor jaringan.. Sindrom kebidanan. Solusio plasenta. Embolisme oleh cairan ketuban. Kelahiran mati. Aborsi pada trimester II kehamilan.. Hemolisis (termasuk intravaskuler).. Penyakit onkologi, terutama adenokarsinoma penghasil musin dan leukemia promielositik akut.. Emboli lemak.. Kerusakan jaringan. Luka bakar. Radang dingin. TBI. Luka tembak. Kerusakan endotel.. Aneurisma aorta.. Sindrom uremik hemolitik.. Glomerulonefritis akut.. Demam gunung berbatu. Malformasi vaskular dan penurunan perfusi jaringan. Infeksi.

Faktor risiko. Kehamilan. Intervensi bedah pada kelenjar prostat. TBI. Kondisi inflamasi. Penyakit onkologis.

Patogenesis. Menipisnya faktor pembekuan dan trombosit - kecenderungan berdarah. Pembentukan simpanan fibrin di mikrovaskulatur.. Kecenderungan perdarahan.. Kerusakan iskemik pada organ.. Anemia hemolitik mikroangiopatik.

Gejala (tanda)

Gambaran klinis. Peningkatan perdarahan (diamati lebih sering). Gangguan trombotik.. Akrosianosis.. Sakit perut. Batuk. Dispnea. Mengi yang terlokalisasi di paru-paru. Takipnea. Suara gesekan pleura. Kesadaran bingung, disorientasi. Oliguria, anuria. Terkadang dengan DIC kronis (misalnya, dengan neoplasma ganas), mungkin tidak ada peningkatan perdarahan dan trombosis.

Diagnostik

Penelitian laboratorium. KLA - trombositopenia, anemia, leukositosis, skizositosis. Koagulogram.. Peningkatan PTT.. Peningkatan PT.. Penurunan kandungan fibrinogen.. Peningkatan kandungan produk pemecahan fibrin.. Penurunan kandungan antitrombin III.. Peningkatan waktu perdarahan.. Penurunan kandungan faktor V, VIII (kemungkinan juga meningkat), X, XIII.. Penurunan kandungan protein C. Tes darah biokimia - peningkatan LDH, urea, hemoglobinemia. OAM - hematuria. Tes Gregersen positif.

Studi instrumental - rontgen dada menunjukkan peningkatan basal bilateral dari pola paru.

Diagnostik diferensial. Nekrosis hati besar-besaran. Kekurangan vitamin K. Purpura trombositopenik. Sindrom uremik hemolitik.

Pengobatan

Tujuan. Upaya untuk bertindak atas penyebab DIC yang reversibel.. Terapi antibiotik untuk sepsis.. Persalinan, pengangkatan uterus jika terjadi solusio plasenta. Koreksi gangguan yang timbul (hemoragik atau trombotik).. Dengan perdarahan - plasma beku segar, massa trombosit.. Dengan tanda trombosis - heparin IV.. Dalam kursus subklinis DIC - heparin IV, transfusi massa trombosit dan plasma beku segar (efektif untuk pencegahan perkembangan lebih lanjut dari ICE). Pencegahan terjadinya kembali DIC - terapi heparin jangka panjang.

Komplikasi. Penangkal lonjakan arus. Syok. Tamponade jantung. Hemothorax. Perdarahan intraserebral.

Kursus dan ramalan. Kematian adalah 50-80%. Tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan DIC (dengan solusio plasenta, dipersulit oleh DIC - kurang dari 1%, dengan syok dan infeksi - lebih dari 90%).

ICD-10. D65 DIC [sindrom defibrinasi]. P60 DIC darah pada janin dan neonatus

Catatan. Kekurangan antitrombin III (* 107.300, setidaknya 45 alel mutan, 1q23-q25, gen AT3, Â). Peningkatan koagulasi darah, trombosis vena, tromboflebitis, trombosis vena mesenterika. Sinonim: trombofilia yang diturunkan, diatesis hemoragik.

  • D65 Koagulasi intravaskular diseminata [sindrom defibrinasi]. Mengakuisisi afibrinogenemia. Koagulopati konsumsi. Koagulasi intravaskular difus atau diseminata (DJC). Perdarahan fibrinolitik yang didapat. Purpura: fibrinolitik, fulminan.
    • Kecuali: sindrom defibrinasi (komplikasi): aborsi, kehamilan ektopik atau mola (O00 - O07, O08.1), bayi baru lahir (P60), kehamilan, persalinan dan nifas (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
  • D66 Defisiensi faktor VIII herediter. Defisiensi faktor VIII (dengan gangguan fungsional) Hemofilia: NOS, A, klasik.
    • Kecuali: defisiensi faktor VIII dengan gangguan vaskular (D68.0)
  • D67 Defisiensi faktor IX herediter. Penyakit Natal. Defisiensi: faktor IX (dengan gangguan fungsional), komponen tromboplastik plasma, Hemofilia B.
  • D68 Gangguan koagulasi lainnya.
    • Komplikasi yang tidak termasuk: aborsi, kehamilan ektopik atau mola (O00-O07, O08.1), kehamilan, persalinan dan nifas (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
    • D68.0 von Willebrand disease Angiohemofilia. Defisiensi faktor VIII dengan kelainan vaskular. Hemofilia vaskular.
    • Kecuali: kerapuhan kapiler herediter (D69.8), defisiensi faktor VIII: NOS (D66), dengan gangguan fungsional (D66)
    • D68.1 Defisiensi faktor XI herediter Hemofilia C. Defisiensi prekursor tromboplastin plasma.
    • D68.2 Defisiensi herediter faktor koagulasi lainnya Afibrinogenemia kongenital. Kekurangan: AC-globulin, proaccelerin. Kekurangan faktor: I (fibrinogen), II (protrombin), V (labil), VII (stabil), X (Stuart-Prower), XII (Hageman), XIII (penstabil fibrin). Disfibrinogenemia (bawaan). Penyakit Ovren Hypoproconvertinemia
    • D68.3 Gangguan hemoragik akibat antikoagulan yang beredar di dalam darah. Hyperheparinemia Peningkatan kadar: antithrombin, anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa.
    • D68.4 Defisiensi faktor koagulasi didapat Defisiensi faktor pembekuan karena: penyakit hati, defisiensi vitamin K..
    • Kecuali: defisiensi vitamin K pada bayi baru lahir (P53)
    • D68.8 Gangguan koagulasi lain yang dijelaskan Adanya penghambat lupus eritematosus sistemik
    • D68.9 Gangguan koagulasi tidak dijelaskan
  • D69 Purpura dan kondisi hemoragik lainnya.
    • Kecuali: purpura hypergammaglobulinemic jinak (D89.0), cryoglobulinemic purpura (D89.1), trombositemia idiopatik (hemoragik) (D47.3), purpura fulminan (D65), purpura trombositopenik trombotik (M31)
    • D69.0 Purpura alergi Purpura: anafilaktoid, Genokha (- Shenlein), non-trombositopenik: hemoragik, idiopatik, vaskular. Vaskulitis alergi.
    • D69.1 Cacat trombosit kualitatif Sindrom Bernard-Soulier (trombosit raksasa), penyakit Glanzmann, sindrom trombosit abu-abu, Trombastenia (hemoragik) (turun-temurun). Trombositopati.
    • Kecuali: penyakit von Willebrand (D68.0)
    • D69.2 Purpura non-trombositopenik lainnya Purpura: NOS, pikun, sederhana.
    • D69.3 Purpura trombositopenik idiopatik Sindrom Evans
    • D69.4 Trombositopenia primer lainnya.
    • Kecuali: trombositopenia tanpa radius (Q87.2), trombositopenia neonatal transien (P61.0), sindrom Wiskott-Aldrich (D82.0)
    • D69.5 Trombositopenia sekunder
    • D69.6 Trombositopenia, tidak dijelaskan
    • D69.8 Kondisi hemoragik lain yang dijelaskan Kerapuhan kapiler (turun-temurun). Pseudohemofilia vaskular.
    • D69.9 Kondisi hemoragik, tidak dijelaskan

3
1 FSBEI DPO Akademi Kedokteran Rusia untuk Pendidikan Profesional Berkelanjutan, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow; GBUZ "Rumah Sakit Klinik Anak Kota dinamai DIBELAKANG. Bashlyaeva "DZ Moscow
2 FSBEI DPO RMANPO dari Kementerian Kesehatan Rusia, Moskow; GBUZ "DGKB im. DIBELAKANG. Bashlyaeva DZM "
3 GBUZ "DGKB im. DIBELAKANG. Bashlyaeva DZM ", Moskow, Rusia

Untuk kutipan: Zaplatnikov, Dmitrieva Yu.A., Shishkina S.V., Kataeva L.A., Brazhnikova O.V., Havel N.V. Penyakit hemoragik lanjut pada bayi baru lahir (analisis klinis) // BC. 2014. No. 21. S. 1547

Di antara semua kondisi patologis pada anak-anak, kelainan hemoragik menempati tempat khusus, yang berpotensi berisiko tinggi berkembangnya komplikasi serius. Alasan untuk ini biasanya karena diagnosis yang terlambat dan terapi yang tidak memadai..

Verifikasi nosologis sindrom hemoragik sebelum waktunya sering disebabkan oleh underestimasi data anamnestic, interpretasi manifestasi klinis yang salah, serta kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium. Selain itu, dalam beberapa kasus, alasan diagnosis terlambat adalah kebingungan terminologis, akibatnya dokter anak yang berpraktik mungkin memiliki gagasan yang salah tentang batasan usia untuk jenis gangguan hemoragik tertentu..
Jadi, istilah yang diterima secara umum "penyakit hemoragik janin dan bayi baru lahir" (kode P53 menurut ICD-10) dari sudut pandang formal harus digunakan hanya dalam kasus di mana koagulopati defisiensi vitamin K terdeteksi pada periode perinatal. Pada saat yang sama, telah dibuktikan bahwa kekurangan vitamin K dalam tubuh anak dapat bermanifestasi secara klinis tidak hanya selama periode neonatal, tetapi juga pada minggu-minggu dan bahkan bulan-bulan kehidupan berikutnya. Dalam kasus ini, mereka berbicara tentang "penyakit hemoragik lanjut pada bayi baru lahir". Namun, ketepatan istilah ini menimbulkan keraguan yang masuk akal, karena istilah ini digunakan untuk menunjukkan sindrom hemoragik yang terwujud dalam periode postneonatal. Hubungan yang salah dari kekurangan vitamin K hanya pada periode neonatal menciptakan prasyarat untuk mengabaikan kondisi ini ketika mencari penyebab gangguan hemoragik pada anak-anak di atas usia 1 bulan. Meremehkan peran keadaan kekurangan vitamin K dalam asal-usul sindrom hemoragik pada periode postneonatal dapat menyebabkan diagnosis terlambat dan risiko komplikasi serius. Sebagai contoh dari verifikasi akhir dari koagulopati yang bergantung pada vitamin K, kami menyajikan observasi klinis kami sendiri.

Gadis berusia 1 bulan 11 hari dengan diagnosis gastroduodenal reflux? Esofagitis? " dikirim oleh dokter anak distrik untuk dirawat di rumah sakit karena seringnya regurgitasi dan munculnya garis-garis kecoklatan pada muntahan.
Dari anamnesis diketahui: seorang gadis dari wanita sehat somatik berusia 26 tahun. Sejak kehamilan pertama dengan toksikosis pada trimester pertama. Melahirkan ke-1, mandiri pada minggu ke-38, fisiologis. Berat badan saat lahir - 3100 g, tinggi - 51 cm. Evaluasi pada skala Apgar - 8-9 poin. Menempel di payudara segera setelah lahir. Dia mengambil bagian aktif. Dari hari ke-3 kehidupan, ikterus kulit dicatat, yang dianggap sebagai manifestasi penyakit kuning fisiologis. Di rumah sakit bersalin dia divaksinasi tuberkulosis dan hepatitis B.Berhasil dari rumah sakit bersalin pada hari ke-4 dalam kondisi memuaskan.
Gadis itu disusui sejak lahir dalam mode bebas. Pertambahan berat badan pada bulan pertama kehidupan adalah 1100 g, dengan latar belakang pemberian ASI sejak hari pertama kehidupan tidak banyak regurgitasi setelah pemberian makan yang dianggap sebagai manifestasi regurgitasi bayi, terapi tidak dilakukan. Dalam 3 minggu. anak mempertahankan kekuningan pada kulit dengan pemudaran bertahap. Untuk 1 minggu. sebelum dirawat di rumah sakit, regurgitasi menjadi lebih sering.
Saat masuk ke departemen, kondisi anak sedang. Kelesuan sedang. Kulitnya pucat. Di bahu kiri dan di area payudara kiri terdapat nodul subkutan yang padat dengan diameter masing-masing hingga 1,0 dan 0,5 cm (menurut ibu - "karena jepitan pada rompi"). Selaput lendir lembab dan bersih. Bunyi jantung terdengar nyaring, ritmis, murmur sistolik lembut di apeks. Di paru-paru, pernapasan bersifat puerile. Perutnya lembut, palpasi dalam tersedia. Hati +1.0 cm Feses independen, lembek, dengan sedikit campuran lendir. Buang air kecil gratis. Gejala fokal dan meningeal tidak ada. Bercermin - sedikit darah.
Setelah masuk, studi tes darah klinis dan biokimia, analisis urin umum, ultrasonografi organ dalam dengan penilaian tambahan dari keadaan fungsional daerah gastroesofagus (uji siphon air) dilakukan. Pada saat yang sama, anemia normokromik ringan, normositik terungkap: HGB 106 g / l, RBC 3.4x1012, MCV 81 fl, MCH 26.1 pg, CP 0.93, trombositosis sedang: 612x109. Dalam analisis biokimia darah, ada sedikit hiperbilirubinemia (bilirubin total - 30 μmol / L, langsung - 7 μmol / L) dan peningkatan LDH sedang (1020 unit / L). Data ultrasonografi organ dalam menunjukkan tidak adanya gastroesophageal reflux, chalasia dan pyloric stenosis..
Dalam 1 hari setelah anak tinggal di departemen, perhatian ditarik ke perdarahan yang sedang berlangsung dari tempat pengambilan sampel darah untuk penelitian. Mengingat sindrom hemoragik yang menetap (perdarahan dari tempat suntikan, bercak darah di muntahan), anak menjalani (cit!) Tes darah klinis dengan retikulosit, neurosonografi dan koagulogram. Pada saat yang sama, anamnesis dan data klinis dianalisis secara rinci, yang memungkinkan untuk mengungkapkan hal-hal berikut:
- tidak adanya penyakit hemoragik dalam keluarga;
- selama kehamilan dan setelah melahirkan (periode waktu ini dipelajari, dengan mempertimbangkan pemberian makan anak secara eksklusif dengan ASI), ibu tidak menerima obat yang dapat mempengaruhi hemostasis;
- menadione sodium bisulfite tidak diberikan pada anak di rumah sakit;
- guratan darah di refluktasi muncul dalam 1 minggu. sebelum rawat inap;
- Perubahan warna kulit yang jelas terbatas (seperti "memar") hingga diameter 0,5 dan 1,0 cm di atas "nodul" di area puting payudara di bahu kiri dan kiri. Pada palpasi diindikasikan pembentukan tumor di daerah payudara kiri, ditemukan cairan hemoragik dari puting. Setelah aliran keluar cairan hemoragik, "nodul" tidak lagi dapat diraba, tetapi warna biru terbatas pada kulit di tempat ini dipertahankan. Semua ini memungkinkan untuk mempertimbangkan "nodul" yang diidentifikasi sebagai hematoma subkutan, yang diinterpretasikan oleh ibu sebagai manifestasi dari trauma kulit dengan penjepit-penjepit pakaian anak-anak..
Dengan mempertimbangkan perdarahan yang sedang berlangsung dan tanda-tanda klinis yang muncul dari anemisasi, segera setelah pengambilan sampel darah, terapi sindrom darurat dimulai: pemberian intravena dari menadione sodium bisulfite (1 mg / kg), plasma beku segar (FFP) (20 ml / kg), perban tekanan diaplikasikan ke situs. suntikan dengan spons hemostatik.
Analisis hasil pemeriksaan yang dilakukan (cit!) Menunjukkan perubahan pada uji klinis darah berupa munculnya anemia hiperregeneratif hipokromik sedang (HB - 88 g / l, eritrosit - 3,2x1012, indeks warna - 0,83, retikulosit - 5,3% ), trombositosis persisten (621x109) dan durasi perdarahan yang normal (menurut Duque - 2 menit). Pada saat yang sama, menurut data koagulogram, perhatian diberikan pada tidak adanya koagulasi di jalur koagulasi internal (teraktivasi sebagian tromboplastin (APTT) - tidak ada gumpalan) dan eksternal (indeks protrombin - tidak ada gumpalan) jalur koagulasi dengan kadar fibrinogen normal (3,81 g / l) dan jalur koagulasi akhir tahap koagulasi (waktu trombin (TB) - 15,1 detik) (Tabel 1). Data neurosonografi memungkinkan untuk mengecualikan perubahan hemoragik intrakranial.
Hasil pemeriksaan laboratorium yang diperoleh memungkinkan untuk mendiagnosis pelanggaran hemostasis plasma berdasarkan jenis koagulopati yang bergantung pada vitamin K. Ini didukung oleh:
- tidak adanya pelanggaran hemostasis primer (baik trombositopenia atau perpanjangan perdarahan menurut Duque tidak terdeteksi);
- adanya pelanggaran hanya pada hubungan dari hemostasis sekunder, aktivitas fungsional yang ditentukan oleh vitamin K. Dengan demikian, terdapat hipokoagulasi di sepanjang jalur koagulasi internal dan eksternal, sementara fibrinogen dan TB tetap dalam batas normal.
Dengan demikian, data anamnesis, gambaran klinis dan hasil pemeriksaan memungkinkan untuk memverifikasi penyakit hemoragik lanjut pada bayi baru lahir, yang menentukan perlunya melanjutkan terapi menadione dengan natrium bisulfit selama 3 hari lagi. Perlu ditekankan bahwa sindrom hemoragik anak ditangkap setelah pengenalan FFP, sedangkan normalisasi lengkap parameter koagulogram terjadi hanya setelah akhir pengobatan menadione dengan natrium bisulfit (Tabel 1).
Mempertimbangkan fakta bahwa kekurangan vitamin K dalam tubuh anak dapat disebabkan tidak hanya oleh faktor pencernaan (pemberian ASI eksklusif, ditandai dengan rendahnya kandungan vitamin K), tetapi juga oleh sintesis yang tidak mencukupi oleh mikroflora usus endogen, serta pelanggaran penggunaannya di usus, pemeriksaan tambahan. Tidak ada tanda klinis dan laboratorium dari kolestasis dan malabsorpsi. Hal ini memungkinkan untuk mempertimbangkan tidak adanya pemberian profilaksis menadione sodium bisulfite pada periode neonatal awal dan pemberian ASI eksklusif sebagai faktor pemicu utama untuk pengembangan koagulopati yang bergantung pada vitamin K pada pasien ini..
Diagnosis akhir: utama - "Penyakit hemoragik akhir pada bayi baru lahir"; komplikasi - "Anemia pasca-hemoragik dengan tingkat keparahan sedang"; bersamaan - "Regurgitasi bayi". Dianjurkan untuk terus menyusui secara rawat jalan jika ibu mengikuti diet rasional untuk wanita menyusui dan asupan multivitamin harian. Untuk memperbaiki anemia, kompleks polimaltosa besi 3-valent (5 mg / kg / hari untuk zat besi elemental) diresepkan untuk pemberian selama 1 bulan. diikuti dengan kontrol indikator analisis darah klinis.

Kasus klinis yang disajikan menunjukkan perlunya dokter anak untuk waspada terhadap manifestasi hemoragik yang paling kecil sekalipun, terutama pada anak kecil. Pada saat yang sama, mengganti istilah "penyakit hemoragik lanjut pada bayi baru lahir" yang banyak digunakan dengan "koagulopati yang bergantung vitamin K" akan menghindari hubungan yang salah antara keadaan kekurangan vitamin K secara eksklusif dengan periode neonatal. Dimasukkannya kondisi patologis ini dalam daftar kemungkinan penyebab sindrom hemoragik pada anak-anak, berapapun usianya, akan memungkinkan verifikasi diagnosis tepat waktu dan meresepkan terapi yang memadai.