Utama > Serangan jantung

Fitur dan metode pengobatan insufisiensi paru

Setiap insufisiensi paru adalah akibat dari pelanggaran pertukaran gas di sistem paru. Ini adalah penyakit yang agak kompleks dan tidak menyenangkan yang memiliki sejumlah gejala dan komplikasi yang tidak menyenangkan..

Manifestasi utama adalah kelaparan oksigen pada organ dalam, yang terjadi karena tubuh tidak menerima cukup oksigen, dan tingkat karbon dioksida dalam darah terus meningkat..

Penyakit ini tidak bergantung pada usia dan dapat menyerang semua kelompok usia.

Fitur perjalanan penyakit

Ciri-ciri utama penyakit ini terutama secara langsung bergantung pada faktor-faktor yang memicunya, serta adanya penyakit tambahan pada manusia. Selain itu, mekanisme perkembangan penyakit dan terapinya akan tergantung pada jenis penyakit dan derajatnya.

Bagaimanapun, sebagai permulaan, sangat penting untuk mengidentifikasi akar penyebab timbulnya penyakit. Tanpa ini, bahkan terapi yang paling mahal dan berkualitas tinggi tidak akan memberikan hasil yang diinginkan, karena ini hanya akan membantu menghilangkan gejala utama, tetapi masalahnya sendiri tidak akan pergi ke mana pun. Di masa depan, hal itu akan berkembang terus menerus, karena akar masalahnya belum dihilangkan.

Jenis dan tahapan penyakit

Penyakit ini dapat dikategorikan menurut faktor klasifikasi utama. Klasifikasi yang paling umum digunakan untuk kenyamanan adalah:

  1. Dengan kecepatan perkembangan:
    • kronis. Dalam kasus ini, kematian merupakan kejadian yang sangat langka. Penyakit ini berkembang dengan lambat dan oleh karena itu mudah untuk mengidentifikasinya dan menjalani perawatan yang diperlukan untuk menghilangkan gejala. Selain itu, tubuh memiliki cukup waktu untuk beradaptasi dan mengatur ulang dirinya sendiri untuk menyediakan komposisi gas darah yang normal dengan cara lain;
    • tajam. Ini berbahaya karena gejalanya bisa berkembang dalam 2 menit. Ini sangat berbahaya bagi nyawa pasien dan oleh karena itu pasien harus segera dibawa ke perawatan intensif..
  2. Melalui mekanisme manifestasi:
    • hipoksemik. Penurunan tajam tingkat oksigen dalam darah pasien;
    • hypercapnic. Peningkatan konsentrasi karbondioksida dalam darah.

Bentuk hiperkapnik mudah dihilangkan dengan terapi oksigen, tetapi bentuk hipoksemik kurang mudah diobati.

  • Dengan tahapan perkembangan:
    1 derajat. Pasien mengalami sesak napas hanya dengan aktivitas fisik. Awalnya dengan intens, lalu dengan sedang.
    Gelar kedua. Sesak napas dapat terjadi bahkan dengan aktivitas fisik terkecil.
    3 derajat. Sesak napas terjadi bahkan dalam keadaan tubuh yang benar-benar beristirahat.
  • Penyebab terjadinya

    Dengan sendirinya, penyakit seperti itu tidak terjadi pada manusia. Ini terbentuk terutama sebagai komplikasi dari beberapa jenis penyakit. Alasan paling umum termasuk, pertama-tama:

    Edema paru-paru

    • edema paru. Semua sistem di dalam tubuh saling berhubungan dan oleh karena itu memiliki dampak yang signifikan satu sama lain. Edema paru seringkali dapat memicu gagal jantung, yang sebenarnya juga dapat dikaitkan dengan penyebab yang mendasari gagal paru;
    • pneumotoraks;
    • hipertensi atau fibrosis paru;
    • asma bronkial;
    • pneumonia, dll..

    Obesitas juga merupakan faktor pemicu tambahan. Selain itu, penyakit ini dapat dipicu oleh berbagai neoplasma di paru-paru, yang menekan arteri. Paling sering, bagaimanapun, penyakit ini dipicu oleh patologi tambahan dari sistem pernapasan tubuh..

    Namun tak jarang, penyakit serupa terjadi akibat masalah jantung. Dengan latar belakang gagal jantung kronis atau akut, edema paru dapat terjadi, yang selanjutnya memicu gagal paru.

    Seringkali, penyakit serius juga dapat memicu timbulnya penyakit. Tetapi dalam hal ini, ada baiknya berbicara tentang penyakit serius dan tahapannya. Misalnya, pneumonia biasa tidak mungkin memicu penyakit seperti itu. Tapi asma bronkial yang parah atau pneumonia bilateral bisa jadi penyebabnya.

    Jika kita mempertimbangkan alasannya bukan dalam konteks faktor pemicu, yaitu karakteristik organisme, maka penyebab penyakit berikut dapat dibedakan:

    • fitur dada. Skoliosis dan bahkan penumpukan cairan yang berlebihan di rongga pleura;
    • kerusakan pada jalur yang dilalui udara (edema laring, trauma trakea);
    • pusat pernapasan. Masalah pernapasan juga dapat terjadi karena fakta bahwa bagian otak yang secara langsung bertanggung jawab atas proses ini telah terpengaruh;
    • gangguan transmisi impuls dari sistem saraf pusat ke serat otot.

    Gejala utamanya

    Pertama-tama, Anda perlu memahami bahwa gejala insufisiensi paru berbeda tergantung pada stadium penyakitnya. Selain itu, gejalanya mungkin juga bergantung pada jenis penyakit apa yang memicu perkembangan penyakit ini..

    Tapi tetap saja, gejala yang paling sering dan jelas biasanya:

    • sakit kepala, terutama di pagi hari;
    • sering mengalami insomnia;
    • dispnea. Intensitas secara langsung bergantung pada stadium penyakit dan apakah ada faktor lain yang memberatkan;
    • warna kulit kebiruan;
    • mual, muntah
    • penurunan tekanan darah dan pada saat yang sama meningkatkan detak jantung;
    • berbagai gangguan ingatan, kesadaran yang kabur;
    • frekuensi dan kedalaman napas berubah.

    Setiap gejala dalam situasi tertentu mungkin hadir dalam derajat yang berbeda-beda atau bahkan tidak ada sama sekali. Itu semua hanya bergantung pada karakteristik perjalanan penyakit, serta di atas panggung.

    Bagaimanapun, sesak nafas akan menjadi gejala utama yang harus menjadi alasan untuk diperiksa. Sekalipun insufisiensi paru tidak dikonfirmasi, bagaimanapun juga itu adalah argumen yang cukup berat untuk menjalani pemeriksaan komprehensif. Sesak napas tidak pernah terjadi dari awal, tetapi menandakan adanya penyakit yang agak serius. Semakin cepat perawatan dimulai, semakin mudah metode yang dapat dipilih untuk mencapai hasil yang diinginkan.

    Fitur terapi

    Untuk mengidentifikasi gejala dan meresepkan pengobatan, pertama-tama, ada baiknya mengkonfirmasikan diagnosis. Paling sering, seharusnya tidak ada kesulitan khusus dengan ini, karena penyakit ini memiliki gejala yang agak aneh. Pada tahap awal, penyakit ini tidak termasuk dalam kategori kondisi darurat dan oleh karena itu dimungkinkan untuk mendiagnosis penyakit secara normal tanpa terburu-buru..

    Diagnosis penyakit

    Jenis penyakit ini awalnya dapat dicurigai dengan gejala. Pemeriksaan pasien dan identifikasi keluhannya pada dasarnya adalah tahap awal diagnosis.

    Setelah itu, dokter, dengan asumsi diagnosis seperti itu, meresepkan pemeriksaan berikut kepada pasien

    Spirometri

    • sinar-x;
    • spirometri;
    • komposisi asam-basa dan gas darah.

    Berdasarkan informasi yang diterima, sudah mungkin untuk secara akurat berbicara tentang keadaan sistem paru, serta tingkat saturasi oksigen darah..

    Metode pengobatan

    Jika insufisiensi paru dikonfirmasi, maka perlu untuk memulai perawatan sesegera mungkin. Jika ini tidak dilakukan tepat waktu, maka pada tahap selanjutnya perkembangan kelaparan oksigen di otak dimungkinkan, yang dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah..

    Semua orang tahu bahwa penyakit semacam itu dapat diobati secara eksklusif di rumah sakit, dan pada tahap apa pun. Ini bahkan tidak terkait dengan kebutuhan akan perawatan yang mendesak, tetapi dengan kebutuhan untuk terus memantau dinamika kondisi pasien agar, jika perlu, menyesuaikan perawatan yang dipilih pada waktu yang tepat..

    Juga sangat penting bahwa terapi yang dipilih bersifat komprehensif. Hanya jika semua metode saling melengkapi adalah mungkin untuk mencapai hasil yang diinginkan.

    Tindakan yang diperlukan biasanya meliputi:

    • pengobatan akar penyebabnya. Paling sering, patologi semacam itu bisa dipicu oleh gagal jantung atau penyakit pada organ sistem paru. Dalam kasus ini, pertama-tama, perlu untuk menentukan penyebab ini secara akurat dan menghilangkannya, jika tidak, bahkan dengan pengobatan yang paling efektif, gejala akan muncul lagi di bawah pengaruh faktor pemicu;
    • meresepkan obat yang membantu mengencerkan dahak dan membebaskannya;
    • terapi oksigen. Poin yang sangat penting dalam pengobatan, karena berkat terapi semacam itu tingkat oksigen normal dalam darah dipertahankan, kelaparan oksigen tidak diperbolehkan;
    • koneksi ke ventilator. Diperlukan untuk pasien dengan penyakit tingkat 2 dan 3;
    • intubasi. Ini dilakukan sebagai pertolongan darurat dalam kasus di mana tidak ada dinamika positif dari kondisi pasien dan pada saat yang sama berisiko tinggi untuk mati lemas;
    • pijat tulang dada. Memberikan patensi bronkial normal.

    Jadi, segera jelas bahwa tindakan semacam itu secara individual tidak akan membawa hasil yang diinginkan penuh dalam perang melawan penyakit. Mengalahkan penyakit hanya mungkin jika tindakan ini diterapkan secara kompleks satu sama lain dan ditujukan untuk menyelesaikan satu tugas umum, tetapi sejalan dengan berbagai tugas kecil ini. Hanya secara agregat, mereka dapat mengarah pada dinamika kondisi pasien yang menguntungkan..

    Proyeksi pasien

    Jika pengobatan dimulai tepat waktu, maka prognosis pasien akan sangat baik. Tentu saja, menurut statistik, penyakit ini umumnya dapat mempersingkat hidup pasien, tetapi pada saat yang sama, cukup sering, terapi suportif membantu hampir menyelesaikan masalah sepenuhnya. Penting untuk memperhatikan gejala tambahan untuk mulai mengobati penyebab yang mendasarinya.

    Dengan tidak adanya perawatan medis yang memenuhi syarat, pasien dengan diagnosis seperti itu dapat hidup tidak lebih dari setahun. Dengan adanya terapi obat berkualitas tinggi, periode ini meningkat secara nyata, tetapi dalam beberapa kasus, terapi suportif konstan mungkin diperlukan untuk menormalkan pertukaran gas dalam darah. Jika tidak, kelaparan oksigen dapat dengan mudah berkembang..

    Insufisiensi paru

    Insufisiensi paru adalah suatu kondisi yang ditandai dengan ketidakmampuan sistem paru untuk mempertahankan komposisi gas darah yang normal, atau distabilkan karena mekanisme kompensasi yang berlebihan dari alat pernapasan eksternal. Dasar dari proses patologis ini adalah pelanggaran pertukaran gas di sistem paru. Karena itu, volume oksigen yang dibutuhkan tidak masuk ke dalam tubuh manusia, dan tingkat karbondioksida terus meningkat. Semua ini menjadi penyebab organ kelaparan oksigen..

    Jika terjadi insufisiensi paru, tegangan parsial oksigen dalam darah menurun di bawah 60 mm Hg. Seni. Pada saat yang sama, peningkatan tekanan parsial karbon dioksida diamati. Indikatornya melebihi 45 mm Hg. Seni. Sindrom patologis ini dapat mulai berkembang pada orang-orang dari kategori usia yang berbeda. Jenis kelamin tidak khas baginya.

    Etiologi

    Alasan utama perkembangan insufisiensi paru pada manusia adalah kerusakan pada alat pernapasan luar di berbagai tingkatan:

    • sistem neuromuskuler. Penyebab perkembangan insufisiensi paru dapat berupa berbagai penyakit infeksi atau neurologis yang memiliki efek merusak pada sistem saraf pusat dan mengganggu mekanisme fisiologis transmisi impuls dari otak ke otot sistem pernapasan. Patologi ini termasuk botulisme, myasthenia gravis, dan sebagainya;
    • pusat pernapasan dan sistem saraf pusat. Dalam hal ini, alasan perkembangan insufisiensi paru dapat berupa kerusakan otak dengan berbagai tingkat keparahan, penggunaan obat-obatan yang kuat, gangguan sirkulasi darah di otak, dll.
    • tulang rusuk. Skoliosis, pneumotoraks, dan akumulasi eksudat berlebih di rongga pleura dapat menyebabkan kegagalan paru;
    • kerusakan saluran udara: edema laring, emboli bronkial, asma, PPOK;
    • alveoli. Gagal paru sering dimanifestasikan sebagai gejala utama edema paru, pneumonia, serta penyakit yang ditandai dengan proliferasi jaringan ikat di paru-paru..

    Varietas

    Dengan mekanisme perkembangan:

    • hipoksemik. Dalam hal ini terjadi penurunan konsentrasi oksigen dalam darah (hipoksemia). Sulit untuk menormalkan tekanan parsial bahkan dengan terapi oksigen. Bentuk patologi ini lebih khas untuk penyakit yang secara langsung mempengaruhi sistem pernafasan, serta untuk penyakit yang didasarkan pada penggantian cepat jaringan paru dengan jaringan ikat;
    • hypercapnic. Terlalu banyak karbondioksida yang terbentuk di dalam darah. Perlu dicatat bahwa kekurangan oksigen juga diamati dalam bentuk ini, tetapi dapat diperbaiki dengan terapi oksigen. Kegagalan paru hiperkapnik berkembang karena kelemahan struktur otot sistem pernapasan, penyakit paru obstruktif kronik, obesitas, dll..

    Dengan kecepatan perkembangan:

    • gagal paru akut. Bentuk patologi ini berkembang sangat cepat. Gejala akut bisa muncul dalam beberapa menit, jam, atau hari. Karena periode ini sangat singkat, tubuh tidak punya waktu untuk mengaktifkan kemampuan kompensasinya. Itulah sebabnya kegagalan akut merupakan kondisi yang sangat berbahaya yang tidak hanya mengancam kesehatan, tetapi juga nyawa pasien. Untuk menghentikannya, Anda perlu menggunakan perawatan intensif. Pengobatan bentuk patologi akut biasanya dilakukan dalam perawatan intensif;
    • gagal paru kronis. Ciri khas dari bentuk kronis adalah perkembangan yang lambat. Kondisi patologis berkembang selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Hal ini memungkinkan tubuh manusia untuk secara maksimal mengaktifkan kemampuan kompensasi, dengan demikian menjaga komposisi gas darah yang lengkap. Bentuk kronis lebih aman, karena dalam kebanyakan situasi klinis segera diidentifikasi dan diobati. Kematian sangat jarang.

    Berdasarkan tingkat keparahan:

    Tingkat 1 - ketegangan oksigen parsial (PNA) dalam darah berada dalam kisaran 60–79 mm Hg. Seni. Saturasi oksigen darah pada derajat tertentu berkisar antara 90 hingga 94%;

    Gelar kedua. PNA menurun menjadi 40-59 mm Hg. Seni., Dan saturasi darah dengan oksigen hingga 75-89%;

    3 derajat. PNA dalam darah menurun ke tingkat kritis - di bawah 40 mm Hg. Seni., Dan saturasi oksigen darah kurang dari 75%.

    Berdasarkan tingkat keparahan gejala yang ditunjukkan (hanya untuk insufisiensi paru kronis), terdapat:

    LN 1 derajat. Orang yang sakit mengalami sesak napas dengan fisik sedang atau berat. beban;

    2 derajat. Sesak napas terjadi bahkan dengan pengerahan tenaga ringan. Saat orang tersebut dalam keadaan istirahat total, dapat dicatat bahwa mekanisme kompensasi telah diaktifkan;

    3 derajat. Sesak napas dan akrosianosis muncul bahkan dalam keadaan istirahat total.

    Gejala

    Dengan insufisiensi paru, gejala berikut muncul:

    • sesak napas dengan berbagai tingkat intensitas;
    • di pagi hari, orang yang sakit mungkin mengalami sakit kepala;
    • insomnia;
    • detak jantung meningkat;
    • mual dan muntah;
    • kulit menjadi kebiruan;
    • struktur otot tambahan terlibat dalam tindakan pernapasan;
    • gangguan memori;
    • penurunan tekanan darah;
    • frekuensi dan kedalaman perubahan pernapasan;
    • gangguan kesadaran.

    Diagnostik

    Rencana diagnostik standar untuk dugaan kegagalan paru meliputi:

    • kumpulan keluhan pasien;
    • inspeksi;
    • penilaian gas darah;
    • penilaian keadaan asam-basa darah;
    • sinar-x;
    • spirometri.

    Aktivitas penyembuhan

    Perawatan kondisi patologis dilakukan di rumah sakit, sehingga dokter memiliki kesempatan untuk memantau kondisi pasien. Terapi seharusnya hanya komprehensif, hanya dengan demikian akan mungkin untuk mencapai dinamika positif:

    • pengobatan penyakit yang mendasari yang memprovokasi patologi. Dalam kasus ini, terapi untuk gagal jantung, penyakit pernapasan, dll. Dilakukan;
    • terapi oksigen. Ini harus dimasukkan dalam rencana perawatan untuk menjaga komposisi gas darah pada tingkat yang dibutuhkan;
    • drainase postural;
    • pijat getaran pada tulang dada adalah metode pengobatan yang memungkinkan patensi bronkial normal;
    • penunjukan obat-obatan yang mengencerkan dahak;
    • Ventilasi mekanis. Metode pengobatan ini diindikasikan untuk 2 derajat ketidakcukupan;
    • intubasi trakea. Dilakukan jika tidak ada dinamika positif, tetapi ada ancaman mati lemas yang tinggi.

    Kegagalan pernapasan - rekomendasi, tahapan, pengobatan

    Kegagalan pernafasan (DN) adalah pelanggaran komposisi gas dari cairan darah. Dalam kasus patologi, terjadi peningkatan kadar CO2 (hiperkapnia) dan penurunan oksigen dalam cairan darah (hipoksemia). Itu sering terlihat pada virus corona COVID-19.

    Pada awalnya, pertukaran gas akan menghasilkan pernapasan yang cepat dan dalam. Oleh karena itu, orang tersebut mengalami sesak napas. Secara paralel, sejumlah besar karbon dioksida terakumulasi, memicu penipisan oksigen pada organ vital.

    Penyebab patologi

    Timbulnya penyakit paru dapat dipicu oleh kerusakan organ mana pun. Kerusakan pada sistem pernapasan dapat muncul setelah cedera mekanis dan proses infeksi. Patologi sistem pernapasan dapat menyebabkan alasan:

    • konsekuensi dari penyakit saluran pernapasan, memprovokasi penyempitannya - asma, fibrosis kistik, edema laring;
    • penyakit menular;
    • abses, luka bakar paru-paru;
    • cacat jantung;
    • kegagalan peredaran darah bersama dengan emboli paru;
    • radang alveoli, fibrosis, tumor yang mempengaruhi jaringan paru-paru;
    • anemia berat
    • kegemukan;
    • cedera pada tulang belakang dan tulang rusuk;
    • gangguan tekanan darah;
    • kebiasaan buruk: penyalahgunaan alkohol, merokok.

    Dengan perkembangan akut patologi pernapasan, penyebabnya adalah penyempitan saluran pernapasan bagian atas. Proses tersebut menyebabkan kerusakan pada patensi mereka, yang terjadi ketika benda asing memasuki sistem bronkial dan menelan air. Patologi adalah akibat dari kegagalan patensi pada patologi paru kronis.

    Varietas

    Kegagalan pernafasan diklasifikasikan menurut beberapa kriteria..

    Menurut mekanisme perkembangannya, penyakit tersebut adalah:

    • parenkim;
    • ventilasi;
    • Campuran.

    Pilihan pertama adalah pelanggaran oksigenasi darah ke keadaan hipoksemia. Terjadi dengan latar belakang pneumonia progresif, alveolitis, edema paru, hemosiderosis.

    Bentuk ventilasi penyakit menjadi anamnesis dengan hiperkalemia, kelemahan otot organ pernapasan, cedera mekanis pada daerah dada, obesitas. Ini diklasifikasikan ke dalam subspesies berikut:

    • Proses respirasi sentrogenik ditekan setelah cedera otak, serangan iskemik, keracunan obat.
    • Thoracodiaphragmatic - obstruksi dada, diafragma yang disebabkan oleh kyphoscoliosis.
    • Neuromuskuler - kerusakan sumsum tulang belakang menyebabkan ketidakseimbangan pasokan impuls saraf ke otot-otot organ pernapasan, perkembangan poliomielitis.
    • Bronchopulmonary - gangguan saluran pernapasan, pengurangan permukaan pernapasan, dan ekstensibilitas alveolar.

    Bentuk campuran penyakit diwakili oleh hasil penggabungan dua bentuk pertama. Menurut etiologi perkembangannya, DN dibagi menjadi beberapa jenis:

    • Obstruktif - sistem pernapasan luar terpengaruh: kemungkinan menghirup dan menghembuskan napas sepenuhnya menjadi lebih sulit. Laju pernapasan menjadi terbatas.
    • Batasan - inspirasi penuh terbatas.
    • Gabungan - menggabungkan gejala dari dua jenis sebelumnya dengan prevalensi salah satunya. Terjadi pada kasus penyakit kardiopulmoner yang berkepanjangan.
    • Hemodinamik - karena kurangnya aliran darah atau gangguan oksigenasi pada bagian paru-paru.
    • Difusi - terjadi ketika ada kegagalan aliran gas melalui membran paru, tunduk pada penebalan patologisnya.

    Menurut tingkat perburukan gejala, DN dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

    • Gagal pernapasan akut (GGA) - membawa bahaya bagi pasien, ditandai dengan perkembangan yang cepat dari beberapa menit hingga beberapa hari. Terjadi dengan latar belakang jenis penyakit kronis.
    • Kegagalan pernapasan kronis - dapat berlangsung dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Proses patogenik yang panjang di paru-paru menyebabkan kerusakan pada organ pernapasan dan peredaran darah. Faktor utama dalam pembentukan bentuk akut adalah hiperventilasi, yang memastikan oksigenasi darah. Peningkatan kadar hemoglobin dalam darah memungkinkan tubuh beradaptasi dengan kondisi tersebut..

    Beberapa waktu kemudian, patologi kardiopulmoner terbentuk - penyakit jantung ventrikel kanan terhubung ke penyakit paru. Itu terbentuk karena adanya peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru, vena, arteri dan terjadinya jantung paru akibat penyakit paru-paru..

    Apa saja gejala penyakitnya

    Gejala utama penyakit ini adalah adanya sesak napas. Tampak sebagai pernapasan yang cepat dan sulit, di mana otot-otot aksesori digunakan, ini tidak terjadi dengan inhalasi dan pernafasan standar. Gejala lainnya ditunjukkan oleh hipoksemia dan hiperkapnia..

    Kekurangan oksigen di alveoli memicu peningkatan beban pada otot pernapasan. Waktu tertentu ini memastikan pelestarian pengisian gas dari cairan darah. Ketika otot-otot pernafasan menjadi lelah, saturasi oksigen darah menurun dan volume CO2 meningkat.

    Gejala tambahan adalah sianosis, derajat manifestasinya menunjukkan kompleksitas penyakit. Tahap subkompensasi disertai dengan kebiruan pada bibir, lempeng kuku, dengan dekompensasi, penyakit menyebar, pada tahap terminal menjadi umum. Manifestasi hemodinamik karakteristik hipoksemia diekspresikan dalam bentuk tekanan darah rendah, peningkatan denyut jantung.

    Kegagalan pernapasan kronis disertai dengan peningkatan pernapasan, penurunannya menjadi 12 per menit adalah seruan keras tentang kemungkinan penghentian pernapasan. Menarik otot yang tidak terlibat dalam pernapasan (otot serviks, kerja otot perut saat menghembuskan napas, hidung bengkak) adalah karakteristiknya.

    Jari-jari pasien secara lahiriah menjadi seperti stik drum, anggota badan, hangat, lembab. Hiperkapnia memanifestasikan dirinya sebagai vasodilatasi pada wajah, mukosa mulut. Ketika itu meningkat, kadang-kadang pemadaman kesadaran muncul. Penekanan hiperkapnik pada pusat pernapasan dapat mengurangi sesak napas.

    Hal ini menimbulkan kesalahpahaman tentang keadaan, karena diasumsikan pasien sudah lebih baik. Beberapa tahun kemudian, patologi kardiopulmoner terbentuk. Etiologi adalah peningkatan tekanan di arteri paru-paru bersamaan dengan kelebihan beban di bagian jantung kanan. Ini diekspresikan sebagai sesak napas yang meningkat, pembentukan edema pada ekstremitas bawah.

    Dengan perkembangan patologi paru, kecemasan pasien digantikan oleh kelambatan, kesadaran hilang, kegagalan memberikan bantuan mengancam untuk jatuh koma. Bayi terkena kram, permukaan kulit menjadi sianotik, menjadi dingin, lembab.

    Hiperkapnia disertai dengan perubahan warna permukaan kulit menjadi ungu. Pada stadium primer, pasien mengalami peningkatan tekanan darah dan detak jantung.

    Tahapan

    Menurut derajat dekompensasi respirasi dan sirkulasi darah, adanya O2 dan CO2 dalam darah, 3 tahap kegagalan pernapasan dibedakan:

    1. Pasien terjaga dan mengeluh kekurangan udara. Kulit pucat, lembab, ada sianosis pada permukaan mukosa. Jumlah gerakan pernapasan per menit mencapai 30, denyut nadi 110 pada saat yang sama, tekanan oksigen dalam darah arteri (PaO2) mencapai 70 mm. rt. Seni., Karena sesak napas, tekanan karbondioksida (PaCO2) menurun.
    2. Penderita terserang asfiksia, terjadi agitasi psikomotorik, keadaan mengigau, halusinasi, kesadaran terganggu. Permukaan kulit menjadi lembab, menjadi sianotik. Denyut nadi mencapai 140 denyut per menit, aritmia muncul, tekanan darah naik. PaO2 turun menjadi 60, PaCO2 naik menjadi 50.
    3. Hal ini disertai dengan kurangnya kesadaran pada pasien, perkembangan kejang akibat hipoksia otak, dan pupil yang melebar sehingga tidak merespon cahaya. Takipnea berubah menjadi bradypnea - laju pernapasan menjadi kurang dari 8 per menit. Tekanan darah turun, timbul aritmia. PaO2 dikurangi menjadi 50 dan PaCO2 lebih dari 90.

    Semua kondisi yang dijelaskan membutuhkan perhatian medis darurat. Dukungan dan koreksi darurat disediakan oleh resusitator.

    Tindakan diagnostik

    Tahap pertama diagnosis termasuk pengumpulan anamnesis kehidupan pasien dan patologi terkait. Ini memungkinkan Anda untuk menentukan penyebab perkembangan penyakit. Selama pemeriksaan, dokter memperhatikan manifestasi sianosis kulit, frekuensi inhalasi, pernafasan dipertimbangkan, keterlibatan otot bantu dianalisis.

    Untuk mempelajari kemungkinan respirasi eksternal, tes fungsional digunakan: spirometri, flowmetri puncak. Kapasitas vital paru-paru diukur, volume pernapasan maksimum per menit, kecepatan pergerakan udara di berbagai bagian saluran pernapasan dengan pernafasan yang tajam.

    Tes diagnostik integral dalam mendeteksi DN adalah studi laboratorium tentang komposisi gas darah. Data yang diperoleh memungkinkan untuk menetapkan tingkat kejenuhan darah arteri dengan oksigen, karbondioksida dan untuk mengungkapkan keadaan asam basa dari cairan darah. X-ray paru-paru membantu menentukan lesi pada dada, bronkus, pembuluh darah.

    Kegagalan Pernafasan - Pengobatan

    Inti dari terapi DN adalah sebagai berikut:

    • Penghapusan penyebab penyakit.
    • Pemulihan patensi saluran dengan bantuan bronkodilator, mukolitik.
    • Terapi oksigen dengan masker, kateter.
    • Perbaikan fungsi paru-paru terbantu dengan penggunaan antibiotik, obat bronkospastik.
    • Memberikan iklim mikro yang nyaman (ventilasi, pelembab ruangan).

    Jika GGA memicu peningkatan tekanan jantung dan peningkatan di bagian kanan, rekomendasi medis mungkin termasuk penggunaan obat diuretik. Untuk kasus yang parah, ventilator akan digunakan. Perawatan darurat untuk gangguan pernapasan meliputi tindakan:

    • mengangkat, melemparkan kembali kepala;
    • menyediakan udara segar;
    • menciptakan kondisi untuk pernapasan bebas (membuka kancing kerah, melonggarkan sabuk);
    • lokasi pasien yang nyaman.

    Perawatan obat untuk patologi paru tergantung pada bentuk penyakit yang menyebabkannya. Kondisi serius yang mengancam nyawa pasien membutuhkan rawat inap.

    Gagal paru

    Apa itu gagal paru?

    Kegagalan paru-paru (gangguan pernapasan atau gangguan pernapasan) adalah suatu kondisi di mana sistem pernapasan tidak dapat menjamin pertukaran gas sehingga dapat mempertahankan tingkat oksigen dan / atau karbon dioksida yang memadai dalam darah..

    Ketika konsentrasi oksigen rendah, dokter berbicara tentang gagal napas hipoksia (tipe I atau parsial).

    Di sisi lain, ketika kadar karbon dioksida darah tinggi, dokter berbicara tentang gagal napas hiperkapnikus (tipe II atau umum)..

    Dalam kasus ini, terutama dalam bentuk yang parah dan berkembang pesat, kelebihan karbon dioksida membuat darah menjadi asam (mis., PH darah arteri turun di bawah 7,30).

    Pada tahap pertama, ginjal mencoba menetralkan kelebihan asam ini dengan mensirkulasikan bikarbonat (bikarbonat). Ketika mekanisme kompensasi ini juga menjadi tidak memadai, asidosis pernapasan muncul, suatu kondisi yang merupakan keadaan darurat medis..

    Insufisiensi paru tipe I adalah bentuk yang paling umum dan dapat ditemukan di hampir semua kondisi patologis yang berhubungan dengan paru-paru. Beberapa yang lebih umum adalah edema paru atau pneumonia. Insufisiensi paru tipe II dapat ditemukan, misalnya pada penyakit paru obstruktif kronik berat dan asma..

    Dokter juga membagi kondisi ini menjadi gagal napas akut (serangan cepat dan tiba-tiba) dan gagal paru kronis (yang berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun). Yang terakhir ini dapat mencetuskan karena kejadian yang berulang (misalnya, infeksi saluran pernapasan) dan menjadi akut (eksaserbasi, gagal paru kronis akut).

    Bentuk gagal pernapasan kronis dapat ditandai dengan peningkatan sel darah merah yang bersirkulasi (sel darah merah), sistem kompensasi yang digunakan tubuh dalam upaya untuk mengangkut oksigen sebanyak mungkin..

    Penderita insufisiensi paru kronis seringkali juga memiliki penyakit jantung yang dikenal dengan nama kor pulmonal kronis, yang ditandai dengan perubahan struktur dan fungsi jantung kanan (ventrikel kanan telah menebal dan / atau dindingnya melebar) yang ditemukan dapat memompa darah ke dalam sirkulasi paru. yang karena perubahan arsitektur paru-paru, menyebabkan tekanan darah tinggi (hipertensi pulmonal).

    Penyebab gagal paru

    Kegagalan pernafasan dapat terjadi akibat perubahan salah satu dari berbagai komponen yang bertanggung jawab atas fungsi sistem pernapasan:

    • saluran udara dan alveoli paru;
    • otot dada dan pernapasan;
    • pusat pernapasan di tingkat otak;
    • sistem saraf perifer.

    Pertukaran gas pernapasan yang benar juga mengharuskan jantung berfungsi dengan baik dan ada cukup sel darah merah yang bersirkulasi (dan, lebih khusus lagi, hemoglobin, protein dalam sel darah merah yang bertanggung jawab untuk mengangkut oksigen dalam darah).

    Ada beberapa penyakit dan kondisi yang dapat merusak tubuh dan menyebabkan gagal paru-paru:

    • penyakit pada sistem saraf pusat: tumor, stroke, atau perdarahan di otak yang mempengaruhi batang otak, serta overdosis obat dapat membahayakan pusat pernapasan dan menyebabkan gagal napas;
    • perubahan pada tulang belakang (misalnya, kyphoscoliosis parah) dan dada (misalnya, kompresi setelah cedera) atau obesitas parah dapat mengganggu ventilasi;
    • perubahan pada otot pernapasan dan sistem saraf tepi: dapat mengganggu kemampuan ventilasi (ini dapat terjadi pada kasus distrofi otot, miastenia gravis, sindrom Guillain-Barré, sklerosis lateral amiotrofik, poliomielitis);
    • perubahan saluran udara: mereka dapat mengganggu aliran aliran udara yang tepat (misalnya, dalam kasus tumor laring, edema glotis karena reaksi alergi yang parah, krisis asma);
    • Perubahan arsitektur paru dan alveoli paru: dapat mengganggu kemampuan pertukaran gas pernapasan (misalnya, penyakit paru obstruktif kronik, emfisema paru, pneumonia, fibrosis kistik, edema paru akut).

    Penyebab umum insufisiensi paru tipe I (hipoksemia) adalah:

    • penyakit paru obstruktif kronik (PPOK);
    • radang paru-paru;
    • edema paru akut;
    • asma;
    • emboli paru masif;
    • fibrosis paru;
    • kegemukan;
    • kyphoscoliosis.

    Penyebab umum dari insufisiensi paru tipe II (hypercapnika) adalah:

    • penyakit paru obstruktif kronik (PPOK);
    • asma;
    • myasthenia gravis;
    • keracunan / overdosis obat-obatan narkotika atau obat-obatan (misalnya barbiturat) dengan depresi pada pusat pernapasan;
    • tetanus;
    • kegemukan;
    • hipotiroidisme parah (hingga hematoma campuran);
    • kerusakan (trauma kepala, ensefalitis, perdarahan, tumor) otak.

    Gejala Kegagalan Pernafasan

    Gejala gagal paru bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari.

    Tanda dan gejala umum untuk semua kondisi adalah:

    • sesak napas dan kelaparan oksigen;
    • takipnea (yaitu peningkatan jumlah napas:> 30 / menit);
    • gerakan pernapasan paradoks (dinding dada bergerak berlawanan dengan gerakan fisiologis: paru-paru atau bagiannya diisi dengan udara alih-alih mengosongkan selama pernafasan dan sebaliknya);
    • penggunaan otot pernapasan tambahan saat istirahat;
    • sianosis (perubahan warna kebiruan pada kulit, bibir, kuku);
    • takikardia (detak jantung dipercepat) dan aritmia;
    • kebingungan, penurunan tingkat respons terhadap rangsangan (hiporeaktivitas), kantuk hingga kelesuan dan hilangnya perasaan dengan adanya gagal paru akut, yaitu onset yang cepat dan tiba-tiba atau memburuknya kondisi kronis, misalnya karena infeksi.

    Diagnostik

    Diagnosis gagal napas didasarkan pada penilaian dokter dan studi instrumental dan tes laboratorium, yang ditentukan oleh dokter, berdasarkan karakteristik pasien dan patologi yang menyebabkan kegagalan paru telah terjadi..

    Tergantung pada kasusnya, jalur diagnostik mungkin termasuk:

    • Analisis gas darah arteri: analisis yang memungkinkan Anda menilai konsentrasi gas (oksigen dan karbon dioksida) dalam darah, tingkat keasaman yang sama (pH), tingkat bikarbonat yang bersirkulasi dan kemungkinan kekurangannya;
    • Tes darah: digunakan untuk menilai jumlah sel darah merah dan konsentrasi hemoglobin untuk menilai keadaan anemia atau, sebaliknya, polisitemia, yaitu jumlah sel darah merah yang berlebihan yang beredar di dalam darah,
    • serta pemeriksaan darah untuk menilai parameter fungsi hati dan ginjal, kadar elektrolit (natrium, kalium, kalsium, fosfat, magnesium), dan juga untuk memeriksa penyakit jantung koroner atau radang jaringan otot (miositis);
    • Rontgen dada: Mengevaluasi beberapa penyebab gagal napas (misalnya, pneumonia, edema paru, efusi pleura, neoplasma paru, pneumotoraks);
    • Analisis hormon tiroid (khususnya, TSH) untuk mendiagnosis adanya hipotiroidisme;
    • Computed tomography of the chest: memungkinkan Anda menilai perubahan arsitektur paru;
    • Tes fungsi pernapasan (spirometri): membedakan antara berbagai penyebab insufisiensi paru dan menilai tingkat keparahan penyakit;
    • Elektrokardiogram dan ekokardiogram: memungkinkan Anda untuk mengisolasi atau mengecualikan fakta bahwa gagal napas akut disebabkan oleh penyakit jantung (misalnya, serangan jantung, fibrilasi atrium paroksismal, aritmia lainnya)

    Pengobatan gagal paru-paru

    Perawatan untuk gangguan pernapasan tergantung pada kondisi yang mendasarinya. Secara umum, tujuan terapi adalah untuk meningkatkan oksigenasi dan pertukaran udara pada tingkat alveoli paru (disebut ventilasi alveolar)..

    Bergantung pada kasusnya, terapi untuk gagal paru mungkin termasuk:

    • Terapi oksigen: Tujuan pertama dalam perawatan pasien gagal napas adalah memperbaiki kekurangan oksigenasi dalam darah, yang membuat semua organ dan jaringan tubuh berada dalam keadaan kritis. Ada berbagai metode pemberian oksigen, yang dipilih tergantung pada kondisi pasien..
    • Menggunakan ventilator berbantuan: tujuannya adalah untuk memperbaiki asidosis, yaitu keasaman yang berlebihan dalam darah karena kadar karbon dioksida yang terlalu tinggi

    Dalam beberapa kasus, dokter mungkin menganggap tepat untuk memberikan obat lain juga. Yang paling umum adalah diuretik, antikolinergik ipratropium bromida, agonis beta, kortison, antibiotik, dan nitrat..

    Pencegahan dan rekomendasi

    Gagal paru adalah suatu kondisi yang memiliki banyak penyebab (penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), pneumonia, edema paru akut, asma, obesitas, kyphoscoliosis, overdosis obat atau obat yang menekan pusat pernafasan, tetanus, hipotiroidisme berat).

    Oleh karena itu, pencegahan penyakit atau kondisi ini merupakan cara yang efektif untuk mengurangi kemungkinan terjadinya gagal paru..

    Terutama penting:

    • dilarang Merokok;
    • mengadopsi gaya hidup dan diet sehat;
    • melakukan aktivitas fisik secara teratur;
    • dapatkan vaksin tetanus;
    • jangan menggunakan narkoba.

    Kegagalan pernafasan

    Informasi Umum

    Respirasi eksternal adalah proses yang memberikan pertukaran gas antara udara di atmosfer dan darah kapiler paru-paru. Pertukaran gas meliputi aliran oksigen ke dalam darah dan pelepasan karbon dioksida. Untuk mempertahankan pertukaran oksigen dan karbon dioksida, 5–8 liter udara masuk ke paru-paru per menit dan jumlah yang sama dikeluarkan dari paru-paru.

    Proses memperbarui udara secara konstan di paru-paru disebut ventilasi. Membran kapiler alveolar paru-paru adalah batas antara udara dan darah. Pengangkutan gas melaluinya terjadi melalui difusi: oksigen dari udara alveoli memasuki darah, dan karbon dioksida, sebaliknya, dari darah ke udara alveoli. Ini membutuhkan pergerakan darah yang konstan melalui kapiler paru - proses perfusi darah. Lebih lanjut, sirkulasi darah normal dalam tubuh adalah penting, yang memastikan pengiriman oksigen ke jaringan, karena oksigen yang diperlukan untuk respirasi jaringan diperoleh dari darah..

    Secara umum, fungsi pernafasan normal ditentukan oleh patensi jalan nafas yang baik (ventilasi), difusi pada level membran alveolar dan keadaan aliran darah di paru-paru (perfusi). Untuk pertukaran gas normal, ketiga proses ini harus dikoordinasikan satu sama lain. Jika salah satu kondisi dilanggar, terjadi kegagalan pernapasan (kode menurut MCB-10 J96) - ini adalah kondisi di mana sistem pernapasan, karena berbagai alasan, tidak dapat menyediakan pertukaran gas yang diperlukan antara udara dan darah kapiler paru-paru.

    Dengan kegagalan pernafasan, perubahan berikut dalam komposisi gas darah dicatat: hiperkapnia (tingkat karbon dioksida meningkat) dan hipoksemia (tingkat oksigen dalam darah dan jumlah yang dikirim ke jaringan berkurang). Namun, pada awalnya, dimungkinkan untuk memastikan pertukaran gas yang memadai karena mekanisme kompensasi - peningkatan ventilasi (pernapasan cepat dan dalam) dan perfusi. Dalam hal ini, manifestasi kegagalan pernafasan tidak hanya perubahan komposisi gas darah, tetapi juga munculnya sesak napas yang tidak termotivasi untuk mengimbangi pertukaran gas..

    Menurut tingkat perkembangannya, gagal napas bersifat akut dan kronis. Yang pertama terjadi dengan cepat (dalam beberapa menit, jam, hari), dan yang kedua tumbuh secara bertahap selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Jika gagal pernafasan berkembang pada pasien dengan penyakit paru-paru, maka istilah gagal paru digunakan, tetapi kedua istilah kegagalan ini ambigu, karena kegagalan pernafasan adalah konsep yang jauh lebih luas, karena berkembang dengan kegagalan peredaran darah, lesi SSP, penyakit darah, keracunan dan penyakit pada sistem bronkopulmonalis.

    Terlepas dari kenyataan bahwa kegagalan pernafasan disebabkan oleh berbagai alasan, gejalanya identik dan yang utama adalah sesak napas - perasaan kekurangan udara. Itu terjadi atau meningkat dengan aktivitas fisik dan disertai dengan peningkatan kedalaman dan frekuensi pernapasan. Sesak napas adalah reaksi kompensasi pelindung, yang karena hiperventilasi, meningkatkan aliran oksigen ke dalam tubuh dalam jumlah yang meningkat. Ventilasi yang ditingkatkan pada ruang alveolar tidak hanya mengarah pada suplai oksigen, tetapi juga pada pembuangan karbon dioksida. Perawatan tergantung pada penyebab gagal napas dan dilakukan secara individual. Insufisiensi paru akut membutuhkan perawatan dan resusitasi segera, karena dapat mengancam nyawa.

    Patogenesis

    Mekanisme patogenetik dari kegagalan pernafasan terdiri dari gangguan ventilasi (transpor oksigen), difusi (pertukaran di membran alveolar) dan perfusi (transpor darah). Difusi gas disediakan oleh perbedaan tekanan oksigen dan karbon dioksida di alveoli dan kapiler. Kelarutan oksigen 20 kali lebih kecil daripada kelarutan karbon dioksida, sehingga oksigen berdifusi lebih lambat. Biasanya, transpor oksigen adalah 1 l / menit, itu berkurang secara signifikan pada gagal napas. Penebalan atau perubahan struktur membran alveolar (edema, inflamasi, limfostasis) juga mengurangi difusi. Ini juga terjadi dengan sklerosis membran, pneumokoniosis, alveolitis fibrosa. Difusi alveolocapillary dapat ditingkatkan dengan menghirup O2, pengurangan edema dan terapi anti-inflamasi..

    Kerusakan pertukaran gas atau kerusakan transportasi oksigen dalam beberapa menit menyebabkan hipoksia dan hiperkapnia. Semua bentuk gagal napas ditandai dengan hipoksia, dan beberapa ditandai oleh hipoksia dengan hiperkapnia. Hipoksemia ditentukan oleh penurunan PaO2 dalam darah kurang dari 60 mm. rt. Seni. Dengan derajat hipoksemia ringan, takipnea, takikardia muncul, tekanan sedikit meningkat, dan terjadi vasokonstriksi perifer. Hipoksemia berat (PaO2 kurang dari 45) berhubungan dengan hipertensi pulmonal, bradikardia, gangguan curah jantung, hipotensi umum, retensi natrium, sakit kepala, ensefalopati, disorientasi, dan kejang. Asidosis laktat juga berkembang. Hiperkapnia menyebabkan hipertensi arteri, gangguan kesadaran dan irama jantung.

    Menanggapi perubahan komposisi gas darah, sejumlah reaksi dipicu yang memberikan pengangkutan oksigen maksimum ke sel jaringan. Sistem kardiovaskular merespons dengan takikardia dan peningkatan curah jantung. Vasokonstriksi paru-paru, yang terjadi sebagai respons terhadap hipoksia alveolar, menyebabkan perbaikan dalam proses ventilasi dan perfusi. Darah ditandai dengan munculnya eritrositosis, yang dengan sendirinya meningkatkan kapasitas darah untuk oksigen.

    Dalam kasus ini, mekanisme kompensasi juga memiliki efek negatif, karena hipertensi pulmonal berkembang dari waktu ke waktu, kor pulmonal dan gagal jantung berkembang. Selain itu, edema interstitial berkembang di paru-paru, elastisitas jaringan paru-paru menurun dan produksi surfaktan menurun, yang menyebabkan kolapsnya jaringan paru-paru. Di bawah pengaruh hipoksia, permeabilitas sel-sel otak meningkat seiring dengan perkembangan edema (pada pasien, peningkatan rangsangan, euforia, kejang dan koma dapat terjadi).

    Dengan peningkatan CO2, pH darah menurun dan asidosis pernapasan berkembang. Peningkatan dalam darah produk yang kurang teroksidasi menyebabkan peningkatan ion H + dengan perkembangan asidosis metabolik. Asidosis metabolik adalah bentuk gangguan asam basa yang parah, yang dasarnya adalah akumulasi asam dalam darah (hidroksibutirat, asetoasetat, laktat) yang terbentuk di dalam tubuh dengan kekurangan atau ketiadaan oksigen. Kekurangan oksigen yang dikombinasikan dengan asidosis metabolik mengganggu fungsi membran sel - K + meninggalkan sel, dan Na + serta air masuk ke dalam sel, menyebabkannya membengkak..

    Alkalosis pernapasan bergabung dengan asidosis metabolik dari waktu ke waktu. Yang terakhir biasanya berkembang dengan latar belakang DN yang parah, ketika kemampuan kompensasi sistem pernapasan habis. Peningkatan pelepasan katekolamin (adrenalin, norepinefrin) yang berhubungan dengan hiperkapnia dan hipoksia, menyebabkan eksitasi berlebihan dari pusat vasomotor: tonus vaskular dan kontraktilitas miokard meningkat. Pusat vasomotor secara bertahap ditekan. Jadi, gagal napas akut terjadi dengan gangguan hemodinamik - pertama hiperdinamia (takikardia dan hipertensi), dan kemudian hipodinamik (bradiaritmia dan hipotensi). Spasme bronkiolus bergabung dengan gangguan ventilasi yang ada.

    Klasifikasi

    Dengan waktu pengembangan:

    • Tajam.
    • Kronis.
    • Ventilasi (hypercapnic), berkembang dengan kelebihan karbon dioksida.
    • Alveolo-pernapasan (parenkim, hipoksia), berkembang dengan kekurangan oksigen.

    Pada varian hiperkapnik, hipoksemia dikombinasikan dengan hiperkapnia (pCO2 lebih dari 45 mm Hg), penyebab terjadinya kerusakan pada mekanisme pernafasan ekstrapulmonal. Hal ini pertama-tama menyebabkan peningkatan pCO2, dan kemudian ke penurunan pO2. Dengan bentuk ini, pasien dikhawatirkan insomnia pada malam hari dan mengantuk pada siang hari, sakit kepala pada pagi hari, jantung berdebar-debar, dan terkadang tremor pada tangan. Jenis gangguan pernapasan ini berkembang jika karbon dioksida tidak cukup dikeluarkan dari alveoli dan terakumulasi. Kondisi ini khas untuk:

    • miopati bawaan;
    • stenosis laring;
    • miksedema;
    • polymyositis;
    • polio;
    • kyphoscoliosis;
    • cedera dada parah;
    • aspirasi lendir atau muntah;
    • kelainan saraf;
    • hipertensi paru;
    • obesitas (sindrom hipoventilasi);
    • sindrom tulang belakang kaku.

    Varian hipoksia (parenkim) ditandai dengan penurunan tekanan oksigen darah pada tekanan karbon dioksida normal. Ini berkembang pada penyakit paru parenkim, ketika difusi gas pada tingkat alveoli menjadi sulit atau tidak mungkin. Gagal pernapasan hipoksia ditandai dengan adanya takikardia, penurunan tekanan darah, kehilangan kesadaran, gangguan memori. Kulit pasien dengan gagal napas hipoksia berwarna kebiruan.

    Varian gagal napas ini berkembang ketika:

    • edema paru;
    • penyakit paru obstruktif kronis;
    • radang paru-paru;
    • sindrom gangguan pernapasan;
    • sarkoidosis;
    • asma bronkial;
    • bronkiektasis;
    • pulmonitis;
    • hipertensi paru;
    • emboli paru.

    Dengan semua penyakit paru interstisial, edema, peradangan, keringat cairan serous-fibrinous ke dalam alveoli berkembang, dan fibrosis intraalveolar terbentuk. Dengan pneumotoraks, radang selaput dada dan atelektasis, alveoli runtuh. Obstruksi pada tingkat bronkus kecil dan sedang sangat penting (misalnya, pada asma bronkial dan penyakit paru obstruktif). Peningkatan permeabilitas kapiler paru-paru (dengan emboli paru, edema paru, dan hipertensi paru) juga penting dalam perkembangan DN parenkim..

    Dengan mekanisme gangguan pernapasan:

    • Obstruktif.
    • Bersifat membatasi.
    • Gabungan.

    Ventilasi kegagalan pernapasan dapat terjadi secara obstruktif dan restriktif. Kegagalan pernafasan obstruktif dikaitkan dengan munculnya hambatan ke jalannya udara melalui bronkus sebagai akibat dari penurunan lumen, kejang, atau adanya benda asing. Dengan jenis sesak napas ini, ia memiliki sifat ekspirasi (dengan sulit untuk menghembuskan napas). Jenis sesak nafas ini terjadi dengan spasme glotis, difteri, edema laring. Jika terjadi obstruksi total udara pada tingkat laring atau trakea, kematian akibat sesak napas terjadi.

    Jenis gagal pernapasan restriktif berkembang ketika elastisitas jaringan paru-paru terbatas atau tidak mungkin untuk mengembangkannya. Ekskursi paru-paru dan inhalasi maksimal mengurangi fibrosis difus, adhesi pleura, pneumonia, emfisema interstisial, dan edema paru.

    Memburuknya distensi dada terjadi dengan pneumotoraks, berdiri tinggi diafragma, kyphoscoliosis, hernia diafragma, obstruksi usus dan peritonitis. Insufisiensi restriktif ditandai dengan dispnea tipe inspirasi (kesulitan bernapas). Varian campuran sering terjadi - gagal napas gabungan, di mana obstruksi dikombinasikan dengan restriksi.

    Klasifikasi gagal napas menurut tingkat keparahan

    Langkah-langkah proses berikut dicatat:

    • Kegagalan pernafasan 1 derajat. Dispnea memanifestasikan dirinya hanya dengan peningkatan aktivitas. Perkembangan dispnea tidak membutuhkan partisipasi otot bantu; dispnea tidak ada saat istirahat. Pasien secara berkala mengalami sianosis segitiga nasolabial, yang meningkat dengan aktivitas fisik atau kegembiraan pasien. Para pasien gelisah dan agak mudah tersinggung. Wajahnya pucat dan sembab. Tekanan masih dalam batas normal atau sedikit meningkat. Respirasi eksternal pada 1 derajat: volume menit respirasi meningkat, kapasitas vital paru-paru, cadangan pernapasan, dan volume pernapasan berkurang. Komposisi gas darah tidak berubah, karbondioksida dalam batas normal.
    • Kegagalan pernafasan tingkat 2. Dispnea muncul saat istirahat. Dispnea dengan partisipasi otot pernapasan (ruang interkostal dan fosa supraklavikula). Sianosis segitiga nasolabial, lengan dan wajah, yang tidak hilang saat oksigen dihirup. Pucat pada kulit dan dasar kuku, peningkatan kelembaban kulit, peningkatan tekanan, takikardia konstan. Periode kegelisahan, kelemahan dan kelesuan. Pada tingkat 2, VC berkurang 25-30%, volume pernapasan dan cadangan pernapasan berkurang 50%. Menurunkan saturasi oksigen darah, pada tekanan normal karbondioksida. Asidosis pernapasan atau metabolik.
    • Kegagalan pernafasan derajat III. Diwujudkan dengan dispnea parah saat istirahat, frekuensi
      bernapas 150% di atas normal. Pernapasan bersifat paradoks, bradypnea terjadi secara berkala. Sianosis tumpah, pucat umum, keringat lembap, tekanan darah rendah. Nada dan reaksi otot berkurang tajam. Kejang muncul.
    • Kegagalan pernapasan derajat keempat - koma hipoksia. Respirasi eksternal: menurun lebih dari 50% menit OD, VC dan volume pernapasan. Cadangan pernapasan nol. Saturasi oksigen darah kurang dari 70%. Asidosis dekompensasi.

    Seperti yang Anda lihat, klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan memperhitungkan tingkat keparahan insufisiensi paru. Sindrom utamanya adalah dispnea, yang digunakan untuk menilai tingkat keparahan kondisi. Derajat kegagalan pernafasan dan kriteria penilaiannya penting untuk pendekatan individu terhadap pengobatan dan prognosis penyakit..

    Alasan

    DN terjadi dalam banyak situasi, penyakit, dan kondisi. Penyebabnya bisa pulmonal dan ekstrapulmonal, yang utamanya adalah sebagai berikut:

    • kerusakan pada bronkus dan paru-paru: bronkospasme, penurunan tonus bronkial, perubahan inflamasi pada bronkus, infiltrat di paru-paru, pneumosklerosis;
    • kerusakan paru-paru, edema paru, kompresi dan atelektasis paru, paru-paru terbelakang, tidak adanya bagian paru-paru setelah reseksi, alveolitis alergi, pneumonia virus;
    • kerusakan pada pleura (efusi ke dalam rongga, pneumotoraks);
    • pelanggaran patensi (aspirasi isi lambung, benda asing, sekresi bronkus tertunda);
    • perubahan ekskursi pernapasan paru-paru dengan efusi pleura atau sindrom nyeri dada dan perut;
    • edema paru dengan sepsis, transfusi darah masif, tenggelam, emboli udara atau lemak, pencangkokan bypass arteri koroner;
    • perubahan pada pusat pernafasan yang timbul dari overdosis obat, pil tidur, koma, stroke;
    • gangguan mobilitas dada - kyphoscoliosis, obesitas, kelainan bentuk dada, asfiksia traumatis;
    • patologi otot pernapasan (kelumpuhan atau perubahan distrofi pada otot);
    • gangguan peredaran darah pada sirkulasi paru (stagnasi dalam sirkulasi paru, kejang arteriol paru);
    • lesi sumsum tulang belakang (tumor, trauma, patologi vaskular);
    • neuropati perifer;
    • kerusakan pada akar anterior sumsum tulang belakang di poliomielitis, sklerosis amiotrofik;
    • kondisi di mana produksi karbon dioksida meningkat (kejang, luka bakar, trauma, demam, sepsis).

    Jika sindrom gangguan pernapasan terjadi secara akut, obstruksi jalan napas atas adalah penyebab yang umum. Apa itu obstruksi jalan nafas? Ini merupakan pelanggaran terhadap patensi mereka, yang dalam kasus akut terjadi dengan benda asing di bronkus, menelan air atau muntah. Ada juga pelanggaran patensi pada penyakit kronis bronkus.

    Pada orang dewasa, penyebab obstruksi berikut ini dapat dibedakan:

    • obturasi dengan benda asing;
    • kerusakan klirens mukosiliar dan akumulasi sputum;
    • kerusakan mekanisme batuk;
    • perubahan inflamasi di saluran udara;
    • laringospasme dan spasme bronkiolus.

    Dari proses kronis, perlu diperhatikan bronkitis obstruktif kronik, yang komplikasinya adalah gagal napas akut. Kematian akibat komplikasi ini bisa mencapai 24-38%.

    Obstruksi pada anak-anak berkembang dengan aspirasi cairan ketuban, isi perut atau mekonium dan terjadi pada bayi baru lahir yang telah mengalami hipoksia berat dan pada anak-anak dengan malformasi saluran cerna. Obstruksi dapat berhubungan pada anak-anak dengan fibrosis kistik, spasme laring, edema subglotis, atau bronkiektasis..

    Obstruksi bronkus dapat bersifat lokal dan menyebar. Obstruksi bronkus lokal adalah penyempitan atau penutupan terbatas salah satu bronkus. Hal ini disebabkan oleh neoplasma yang tumbuh ke dalam lumen bronkus, benda asing, deformasi lokal bronkus atau pembentukan "sumbat" lendir.

    Obstruksi bronkus difus adalah penyempitan lumen di seluruh bronkus. Ini mengganggu ventilasi ruang alveolar, dan ini menyebabkan munculnya kegagalan pernapasan dan, akhirnya, ke hipertensi pulmonal. Obstruksi difus dapat menjadi ireversibel dan reversibel. Obstruksi bronkial reversibel terjadi dengan bronkospasme, edema mukosa bronkial, hipersekresi dengan latar belakang peradangan. Jadi, sindrom obstruksi bronkial pada anak-anak muncul dengan latar belakang penyakit radang bronkus dan menghilang dengan pengobatan yang memadai.

    Obstruksi bronkial ireversibel disebabkan oleh hiperplasia epitel bersilia dan kelenjar pohon bronkial atau fibrosis peribronkial, yang membatasi kemampuan bronkus untuk mengembang dan mengurangi dukungan elastis pada bronkus terkecil. Penyakit bronkopulmonalis seperti emfisema dan bronkitis obstruktif kronik menyebabkan obstruksi ireversibel. Konsekuensi dari obstruksi bronkial adalah hiperaktivitas paru-paru yang berkembang melalui mekanisme perangkap udara.

    Kegagalan pernafasan kronis

    Ini berkembang perlahan - butuh berbulan-bulan dan bertahun-tahun. Dengan perkembangannya, mekanisme kompensasi diaktifkan, yang memungkinkan menjaga komposisi gas darah pada tingkat yang dapat diterima untuk waktu yang lama. Ini terutama disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan..

    Pada tahap awal gagal napas kronis, gangguan pertukaran gas hanya terdeteksi saat berolahraga. Dengan perkembangan, hipoksemia (tekanan oksigen rendah) dan hiperkapnia (peningkatan tekanan karbon dioksida) adalah karakteristik, tetapi pH darah dipertahankan untuk waktu yang lama karena alkalosis metabolik, yang berkembang menjadi kompensasi. Saat dekompensasi berlangsung, tingkat pH darah menurun (10 mm Hg, tekanan karbon dioksida meningkat 0,03). Gangguan hemodinamik dengan bentuk gagal pernafasan ini terjadi terlambat.

    Penyebab gagal napas kronis:

    • penyakit yang terjadi dengan obstruksi - bronkiektasis, COPD, fibrosis kistik, asma lebih jarang;
    • penyakit interstisial kronis - pneumokoniosis, fibrosis paru, sarkoidosis, sirosis paru setelah tuberkulosis atau penyakit paru-paru inflamasi non-tuberkulosis;
    • tumor pada sistem pernapasan;
    • deformasi patologi dada-dada adalah salah satu alasan yang menyebabkan CDF, gangguan ventilasi paling sering ditemukan pada kyphoscoliosis;
    • obesitas parah;
    • penyakit jantung dan pembuluh darah - tromboemboli paru, kelainan jantung dan pembuluh darah, gagal jantung;
    • penyakit pada sistem saraf - penyakit Parkinson, multiple sclerosis, amyotrophic sclerosis, kerusakan terus-menerus pada saraf frenikus.

    Kegagalan pernafasan kronis memiliki dua tahap:

    • Tahap pertama ditandai dengan kegagalan ventilasi, tetapi tidak ada perubahan pada komposisi gas darah: kandungan oksigen dan karbon dioksida normal. Komposisi gas darah dipertahankan oleh cadangan sistem pernapasan - aktivitas otot pernapasan, ventilasi paru-paru, dan laju pernapasan meningkat.
    • Tahap kedua lebih parah, karena hipoksemia ditambahkan ke kegagalan ventilasi dan kandungan karbon dioksida dalam darah meningkat. Terjadi asidosis gas atau pernapasan.

    Diagnosis CDI dibuat ketika tekanan oksigen dalam darah menurun dan saturasi oksigen dalam darah menurun atau ketika tegangan karbon dioksida naik di atas 45 mm Hg. st.

    Seiring waktu, gagal jantung paru berkembang - gagal jantung ventrikel kanan bergabung dengan paru. Ini terjadi dengan peningkatan tekanan pada sirkulasi paru dan pembentukan jantung paru - ini adalah hipertrofi ventrikel kanan yang terjadi pada penyakit paru-paru (bronkitis, polikistik, asma bronkial, emfisema, pneumosklerosis difus). Hipertensi pulmonal dibuktikan dengan tekanan sistolik lebih dari 30 dan tekanan diastolik lebih dari 15 mm. rt. Seni. Insufisiensi kardiopulmonal dimanifestasikan oleh sesak napas (dengan pengerahan tenaga atau saat istirahat), berat di hipokondrium kanan, edema di tungkai, asites (dengan dekompensasi), sianosis, sebagian besar vena serviks dan pulsasi di daerah epigastrik.

    Gejala Kegagalan Pernafasan

    Gejala utamanya adalah sesak napas, yang berarti pernapasan cepat dan sulit, di mana otot-otot tambahan terlibat, yang tidak terlihat pada pernapasan normal. Gejala insufisiensi paru lainnya adalah karena adanya hipoksemia dan hiperkapnia. Hipoksia alveolar menyebabkan peningkatan kerja otot pernapasan, dan ini untuk beberapa waktu berkontribusi pada pelestarian komposisi gas darah. Dengan kelelahan otot pernafasan, kandungan oksigen dalam darah menurun, dan selanjutnya - peningkatan tingkat CO2 dalam darah.

    Gejala utama gagal napas kronis adalah sesak napas yang berkembang secara bertahap. Awalnya, ini terjadi dengan pengerahan tenaga yang signifikan, dan seiring perkembangannya, toleransi terhadap olahraga menurun dan pasien khawatir tentang sesak napas bahkan dengan sedikit usaha dan saat istirahat..

    Gejala utama hipoksemia adalah sianosis, tingkat keparahan dan prevalensinya menunjukkan tingkat keparahan insufisiensi. Dengan subkompensasi, hanya sianosis pada bibir dan kuku yang dicatat, pada tahap dekompensasi sudah meluas, dan pada tahap terminal digeneralisasikan. Perubahan hemodinamik yang merupakan karakteristik hipoksemia adalah takikardia dan tekanan darah rendah. Ketika tekanan oksigen turun di bawah 30 mm. rt. Seni. pasien pingsan.

    Dalam kebanyakan kasus, kegagalan pernafasan kronis terjadi dengan peningkatan pernafasan, dan penurunannya menjadi 12 per menit adalah pertanda hebat, yang berbicara tentang kemungkinan henti nafas. Keterlibatan otot yang biasanya tidak terlibat dalam pernapasan (otot leher, hidung bengkak, partisipasi otot perut dalam pernafasan).

    Jari pada beberapa pasien memiliki penampilan stik drum, tangan dan kaki biasanya hangat dan lembap. Dengan perkembangan hiperkapnia, pembuluh di wajah dan mukosa mulut membesar. Hiperkapnia dimanifestasikan oleh insomnia, kantuk di siang hari, dan sakit kepala. Dengan pertumbuhannya, periode kesadaran yang gelap dapat terjadi. Dispnea dapat berkurang akibat depresi hiperkapnikus pada pusat pernapasan. Hal ini seringkali menyesatkan karena diharapkan dapat memperbaiki kondisi pasien. Insufisiensi kardiopulmonal berkembang setelah beberapa tahun dan alasannya adalah peningkatan tekanan di arteri pulmonalis dan jantung kanan yang berlebihan. Ini memanifestasikan dirinya dalam peningkatan sesak napas, munculnya edema pada kaki dan asites.

    Gagal pernapasan akut terjadi seketika. Manifestasi utama dari kondisi ini adalah sesak napas yang semakin parah. Otot terlibat dalam pernapasan dan gerakan sayap hidung terlihat. Jika ada pelanggaran regulasi sentral, hanya otot leher yang terlibat dalam pernapasan dan gerakan laring yang dicatat. Pasien gelisah dan gelisah, perilakunya tidak tepat.

    Saat gagal napas berlanjut, kecemasan digantikan oleh kelesuan, kesadaran hilang, dan jika tidak ada pertolongan yang diberikan, pasien mengalami koma. Anak-anak mungkin mengalami kejang. Kulitnya berwarna sianotik, dingin dan lembab. Dengan hiperkapnia, kulit menjadi ungu kemerahan. Pada tahap awal, pasien mengalami takikardia dan tekanan darah tinggi. Dengan peningkatan gagal napas, takikardia digantikan oleh bradikardia dan muncul kecenderungan penurunan tekanan. Ditandai dengan penurunan keluaran urin dan munculnya paresis usus.

    Menurut tingkat dekompensasi respirasi dan sirkulasi darah, kandungan O2 dan CO2 dalam darah, ODN stadium III dibedakan.

    • Tahap I. Penderita dalam keadaan sadar, gelisah, keluhan kekurangan udara. Kulit pucat, lembab, sianosis tidak jelas pada selaput lendir. Denyut pernapasan mencapai 30 per menit, detak jantung - 110 per menit, PaO2 70 mm. rt. Art., PaCO2 juga berkurang karena sesak napas.
    • Tahap II. Pasien mengalami sesak napas berat, agitasi psikomotorik, delirium, halusinasi dan gangguan kesadaran muncul. Kulit lembab dan berwarna sianotik. Laju pernapasan mencapai 35-40 per menit, dan detak jantung hingga 140 per menit, aritmia sering terjadi, tekanan darah tinggi dicatat. PaO2 menurun menjadi 60, dan PaCO2 naik - 50.
    • Tahap III. Kesadaran pada pasien sering tidak ada, karena hipoksia otak, kejang berkembang, pupil melebar dan tidak bereaksi terhadap cahaya. Takipnea berubah menjadi bradypnea - laju pernapasan kurang dari 8 dalam 1 menit. Tekanan menurun, aritmia muncul. PaO2 menurun lebih banyak - 50, dan PaCO2 di atas 90.

    Cedera dada, asma eksaserbasi parah, pneumonia luas, atelektasis, bronkiolitis, pneumotoraks spontan, tromboemboli arteri pulmonalis, kerusakan toksik pada alveoli saat zat beracun yang dihirup menyebabkan GGA. Untuk semua kondisi ini, perawatan mendesak diperlukan dan resusitasi dilibatkan dalam perbaikan kondisi ini. Informasi lebih rinci tentang topik ini akan disediakan oleh abstrak..

    Analisis dan diagnostik

    Diagnosis akhir dari kegagalan pernafasan dan tingkat keparahannya dibuat berdasarkan studi komposisi gas darah. Analisis gas darah meliputi:

    • penentuan tegangan oksigen (PaO2);
    • penentuan tegangan karbon dioksida (PaСO2);
    • penentuan saturasi hemoglobin dengan oksigen (SaО2);
    • keadaan asam basa (CBS).

    Selain mengukur gas darah, oksimetri nadi saat ini digunakan - ini adalah metode non-invasif yang memungkinkan Anda menentukan kandungan oksihemoglobin dalam darah arteri (yaitu, saturasi darah, yang dilambangkan dengan SpO2). Jika dicurigai adanya emboli paru, koagulogram ditentukan.

    Pengobatan kegagalan pernafasan

    • penghapusan penyebab yang menyebabkan perkembangan gagal napas;
    • menciptakan iklim mikro di dalam ruangan (ventilasi, pelembab);
    • pemulihan patensi jalur (pada anak-anak dan pasien yang terbaring di tempat tidur - hisap lendir, pengangkatan bronkodilator dan ekspektoran, drainase postural);
    • terapi oksigen (suplai oksigen melalui masker, kateter, atau oksigenasi hiperbarik);
    • dukungan pernapasan - artinya ventilasi buatan paru-paru;
    • normalisasi aliran darah di paru-paru (Euphyllin, Benzohexonium, Pentamin);
    • koreksi CBS;
    • pengobatan penyakit.

    Perawatan darurat standar untuk gagal napas akut mencakup aktivitas yang serupa dengan resusitasi kardiopulmoner:

    • ekstensi dan melempar bagian belakang kepala;
    • memastikan pernapasan bebas (kendurkan sabuk, buka kerah);
    • berikan aliran udara;
    • menenangkan pasien dan memberinya posisi yang nyaman - biasanya pasien lebih suka duduk atau berbaring;
    • pengangkatan benda asing, jika ada, dari orofaring;
    • terapi oksigen;
    • intubasi trakea atau penempatan jalan napas - prosedur profesional ini memulihkan patensi.

    Penghapusan pneumotoraks terdiri dari pengeringan rongga pleura, terapi antibiotik diresepkan untuk infeksi dan pneumonia, dan Heparin diberikan untuk tromboemboli..

    Perawatan intensif untuk gagal napas dimulai dengan terapi oksigen. Perawatan darurat terdiri dari perawatan obat, yang ditujukan untuk memperbaiki asidosis, menghilangkan bronkospasme, dan meresepkan obat kardiotonik. Untuk meningkatkan patensi, bronkodilator digunakan melalui nebulizer (2-agonis dan obat antikolinergik) - obat bronkodilator yang paling efektif. Teofilin secara tradisional digunakan - untuk memastikan efeknya, konsentrasinya dipertahankan pada kisaran 10-15 mg / l.

    Secara umum terapi obat untuk insufisiensi paru ditentukan oleh bentuk penyakit yang menyebabkannya. Dalam kondisi serius dan mengancam nyawa, penderita dirawat di rumah sakit. Evakuasi dilakukan dalam posisi setengah duduk di atas tandu.

    Bergantung pada negara bagian, berikut ini ditetapkan:

    • Antipiretik pada suhu di atas 390 (Paracetamol, Ibuprofen).
    • Analgesik non-narkotika untuk tujuan pereda nyeri untuk pneumotrauma atau trauma dada (Ketorolac secara intramuskular atau intravena, melalui mulut Lornoxicam atau Xefocam).
    • Untuk obstruksi bronkial - bronkodilator (Atrovent, Salbutamol dihirup melalui nebulizer atau dalam bentuk inhaler dosis terukur dengan spacer: Fenoterol, Salbutamol setiap 20 menit). Gabungan inhalasi Atrovent dengan Fenoterol setiap 30 menit. Menghirup larutan Berodual dengan suspensi Pulmicort melalui nebulizer. Jika obstruksi bronkial diucapkan, pertanyaan tentang penggunaan glukokortikoid sistemik dipertimbangkan. Secara paralel, obat pengatur mukosa (ACC, Ambroxol) dan inhalasi dengan oksigen yang dilembabkan ditentukan.
    • Jika ada pneumonia, pengobatan antibiotik dilakukan.
    • Terapi detoksifikasi termasuk pengenalan larutan isotonik, Gemodez, larutan Glukosa. Tidak lebih dari 1,5-1,7 liter disuntikkan per hari. Untuk penyerapan oksigen yang lebih baik oleh jaringan, glukosa, Co-carboxylase, Ascorbic acid, Cytochrome C, riboflavin, Unithiol disuntikkan secara intravena.
    • Koreksi asidosis metabolik. Untuk tujuan ini, agen alkalizing digunakan: larutan natrium bikarbonat, larutan Trometamol N, Trisamin. Durasi efek larutan Trometamol N lebih lama dibandingkan dengan natrium bikarbonat.
    • Dengan hipotensi arteri, cairan diisi kembali dengan pengenalan Dextrose Vial, Refortan HEC6%, Voluven. Jika hipotensi tidak dihilangkan, Dopamin (atau Adrenalin, Mezaton) disuntikkan secara intravena dalam larutan garam sampai tekanan mencapai 90. Dopamin dikontraindikasikan jika terjadi fibrilasi ventrikel.
    • Dengan adanya hipertensi pulmonal, penggunaan nitrat, penghambat saluran kalsium dan diuretik dianjurkan.
    • Untuk mencegah erosi pada mukosa gastrointestinal, Omeprazole, Pantoprozole, Controloc, Nolpaza, Pangastro digunakan.
    • Dengan penurunan aktivitas pusat pernapasan, yang diamati dengan obesitas dan sindrom apnea tidur, analeptik pernapasan digunakan (Etimizole secara intramuskular atau intravena).

    Pengobatan insufisiensi paru parah, pingsan dan koma, ketidakstabilan hemodinamik melibatkan penggunaan ventilasi mekanis paksa.