Utama > Aritmia

Volume darah yang beredar (BCC)

Darah adalah zat peredaran darah, oleh karena itu, penilaian keefektifan yang terakhir harus dimulai dengan penilaian volume darah dalam tubuh. Total volume darah yang beredar (BCC)

dapat dibagi secara kondisional menjadi bagian yang aktif bersirkulasi melalui pembuluh, dan bagian yang tidak ikut serta dalam sirkulasi darah saat ini, yaitu bagian yang mengendap (yang, dalam kondisi tertentu, dapat dimasukkan ke dalam sirkulasi darah). Keberadaan apa yang disebut volume darah yang bersirkulasi cepat dan volume darah yang bersirkulasi perlahan sekarang diakui. Yang terakhir adalah volume darah yang disimpan.

Sebagian besar darah (73-75% dari total volume) berada di bagian vena dari sistem vaskular, yang disebut sistem tekanan rendah. Bagian arteri - sistem tekanan tinggi _ mengandung 20% ​​BCC; akhirnya, bagian kapiler hanya berisi 5-7% dari total volume darah. Hal ini mengikuti dari ini bahwa bahkan kehilangan darah kecil yang tiba-tiba dari dasar arteri, misalnya, 200-300 ml, secara signifikan mengurangi volume darah di dasar arteri, dan dapat mempengaruhi kondisi hemodinamik, sementara kehilangan darah yang sama dari bagian vena dari kapasitas vaskular praktis tidak. mempengaruhi hemodinamik.

Pada tingkat jaringan kapiler terjadi proses pertukaran elektrolit dan bagian cairan darah antara ruang intravaskuler dan ekstravaskuler. Oleh karena itu, hilangnya volume darah yang bersirkulasi, di satu sisi, tercermin dalam intensitas proses ini, di sisi lain, pertukaran cairan dan elektrolit pada tingkat jaringan kapiler yang dapat menjadi mekanisme adaptasi yang, sampai batas tertentu, mampu memperbaiki defisiensi darah akut. Koreksi ini terjadi dengan transfer sejumlah cairan dan elektrolit dari sektor ekstravaskular ke vaskular.

Dalam berbagai mata pelajaran, tergantung jenis kelamin, usia, fisik, kondisi kehidupan, tingkat perkembangan fisik dan kebugaran, volume darah berfluktuasi dan rata-rata 50-80 ml / kg..

Penurunan atau peningkatan BCC pada subjek normovolemik sebesar 5-10% biasanya sepenuhnya dikompensasi oleh perubahan kapasitas tempat tidur vena tanpa perubahan tekanan vena sentral. Peningkatan BCC yang lebih signifikan biasanya dikaitkan dengan peningkatan aliran balik vena dan, sambil mempertahankan kontraktilitas jantung yang efektif, menyebabkan peningkatan curah jantung..

Volume darah adalah jumlah total volume sel darah merah dan volume plasma. Darah yang bersirkulasi tidak terdistribusi secara merata

dalam organisme. Pembuluh lingkaran kecil berisi 20-25% volume darah. Sebagian besar darah (10-15%) dikumpulkan oleh organ-organ rongga perut (termasuk hati dan limpa). Setelah makan, pembuluh darah di area hepato-pencernaan mungkin mengandung 20-25% BCC. Lapisan papiler kulit dalam kondisi tertentu, misalnya dengan hiperemia suhu, menampung hingga 1 liter darah. Gaya gravitasi (dalam olahraga akrobatik, senam, astronot, dll.) Juga memiliki pengaruh yang signifikan terhadap distribusi BCC. Transisi dari posisi horizontal ke vertikal pada orang dewasa yang sehat menyebabkan penumpukan di vena ekstremitas bawah hingga 500-1000 ml darah.

Meskipun norma rata-rata BCC diketahui untuk orang normal yang sehat, nilai ini sangat bervariasi pada orang yang berbeda dan tergantung pada usia, berat badan, kondisi kehidupan, tingkat kebugaran, dll. Jika Anda mengatur orang yang sehat untuk istirahat di tempat tidur, yaitu menciptakan kondisi hipodinamik, kemudian setelah 1,5-2 minggu, total volume darahnya akan berkurang 9-15% dari aslinya. Kondisi kehidupan berbeda pada orang biasa yang sehat, pada atlet dan pada orang yang melakukan kerja fisik, dan hal itu mempengaruhi nilai BCC. Telah dibuktikan bahwa pasien yang istirahat di tempat tidur dalam waktu yang lama dapat mengalami penurunan BCC sebesar 35-40%..

Dengan penurunan BCC, dicatat: takikardia, hipotensi arteri, penurunan tekanan vena sentral, tonus otot, atrofi otot, dll..

Metode untuk mengukur volume darah saat ini berdasarkan pada metode tidak langsung berdasarkan prinsip pengenceran.

Nilai normal volume darah pada orang dewasa sehat diberikan dalam tabel. 17.4.

Perhitungan volume plasma, eritrosit dan volume darah total dilakukan sesuai dengan rumus:

Apa itu bcc

BCC - volume madu darah yang bersirkulasi. Kamus: S. Fadeev. Kamus singkatan bahasa Rusia modern. S.Pb.: Politeknik, 1997.527 hal. Saluran komunikasi digital utama BCC BCC body-centered lattice... Kamus singkatan dan singkatan

BCC - volume-centered kubik (sel) volume darah yang beredar... Kamus singkatan dari bahasa Rusia

kisi kubik berpusat tubuh (BCC) (K8) - [kisi kubik berpusat tubuh (volume)] kisi ruang dengan sel satuan dalam bentuk kubus, di simpul dan pusat volumenya adalah atom. Kisi kubik yang berpusat pada tubuh mengacu pada sistem kubik (Lihat Kristal);...... Kamus Metalurgi Ensiklopedia

Kehilangan darah adalah keadaan tubuh yang terjadi setelah pendarahan, ditandai dengan perkembangan sejumlah reaksi adaptif dan patologis. Kehilangan darah diklasifikasikan: berdasarkan jenis: traumatis (luka, operasi), patologis (jika sakit,...... Kamus situasi darurat

Kehilangan darah adalah proses patologis yang berkembang sebagai akibat perdarahan dan ditandai dengan kompleks reaksi patologis dan adaptif terhadap penurunan volume darah yang bersirkulasi (BCC) dan hipoksia yang disebabkan oleh penurunan pengangkutan oksigen oleh darah....... Wikipedia

Perdarahan - ICD 9 456.20456.20... Wikipedia

Syok luka bakar adalah sindrom klinis yang terjadi pada luka bakar dalam, menempati lebih dari 15% permukaan tubuh pada orang dewasa, dan dari 5-10% pada anak-anak. Patogenesisnya didasarkan pada rasa sakit dan iritasi ulang pada cs, kehilangan plasma yang besar, penebalan darah, pembentukan racun... Ensiklopedia medis

SHOCK HEMORRHAGIC - madu. Syok hemoragik adalah salah satu jenis syok hipovolemik. Yang terakhir juga terjadi dengan luka bakar dan dehidrasi. Klasifikasi • Ringan (kehilangan 20% BCC) • Sedang (kehilangan 20-40% BCC) • Parah (kehilangan lebih dari 40% BCC)....... Buku pegangan penyakit

PAKET DENSE - PAKET DENSE, dalam kristalografi (lihat KRISTALLOGRAFI), bentuk susunan atom dalam kisi kristal, yang dicirikan oleh jumlah atom terbesar per satuan volume kristal. Untuk kestabilan struktur kristal diperlukan...... Encyclopedic Dictionary

Perdarahan gastrointestinal - madu. Perdarahan gastrointestinal, perdarahan ke dalam lambung atau duodenum. Penyebab • Penyakit tukak lambung 71,2% • Varises esofagus 10,6% • Gastritis hemoragik 3,9% • Kanker perut dan leiomioma 2,9% • Lainnya: …… Buku pegangan penyakit

Penilaian tingkat keparahan kehilangan darah dalam praktik bedah. Bagian I

Penilaian tingkat keparahan kondisi pasien dengan perdarahan secara tradisional dan, cukup dapat dibenarkan dari sudut pandang patofisiologis, terkait dengan penentuan derajat kehilangan darah. Kehilangan darah akut, terkadang masif, yang membedakan proses patologis yang dipersulit oleh perdarahan dari serangkaian bentuk nosologis patologi bedah abdomen akut, membutuhkan tindakan terapeutik secepat mungkin yang bertujuan untuk menyelamatkan nyawa pasien. Derajat gangguan homeostasis yang disebabkan oleh perdarahan dan kecukupan koreksinya menentukan kemungkinan mendasar, waktu dan sifat intervensi bedah yang mendesak. Diagnosis tingkat kehilangan darah dan penentuan strategi individu untuk terapi substitusi harus diputuskan oleh ahli bedah bersama dengan resusitator, karena tingkat keparahan keadaan tubuh pasca-hemoragik yang merupakan faktor utama yang menentukan semua tindakan terapeutik dan diagnostik lebih lanjut. Pilihan taktik pengobatan rasional adalah hak prerogatif dari ahli bedah, mengingat tingkat keparahan kehilangan darah adalah tanda prognostik kematian yang paling penting..

Dengan demikian, mortalitas pada pasien yang dirawat dalam keadaan syok hemoragik ke rumah sakit dengan gambaran klinis perdarahan gastroduodenal berkisar antara 17,1 sampai 28,5% (Schiller et al., 1970; C. Sugawa et al., 1990). Selain itu, penentuan tingkat keparahan perdarahan memiliki nilai prognostik yang penting dalam terjadinya rekurensi perdarahan gastroduodenal: Pada Konferensi Konsensus Institut Kesehatan AS (1989) secara aklamasi diakui bahwa faktor utama terjadinya rekurensi perdarahan ulseratif gastroduodenal justru adalah jumlah darah yang keluar sebelum masuk, menurut X. Mueller et al.... (1994) syok merupakan tanda paling informatif dalam prognosis perdarahan berulang dan melebihi kriteria endoskopi.

Saat ini, lebih dari 70 klasifikasi tingkat keparahan kehilangan darah diketahui, yang dengan sendirinya menunjukkan tidak adanya konsep tunggal dalam masalah yang begitu mendesak. Selama beberapa dekade, prioritas terkait dengan penanda tingkat keparahan kehilangan darah telah berubah, yang sebagian besar menunjukkan evolusi pandangan tentang patogenesis gangguan homeostasis pasca hemoragik. Semua pendekatan untuk menilai keparahan gangguan posthemorrhagic yang mendasari klasifikasi keparahan kehilangan darah akut dibagi menjadi empat kelompok: 1) penilaian volume darah yang bersirkulasi (BCC) dan defisitnya berdasarkan parameter hematologi atau metode langsung, 2) pemantauan invasif hemodinamik sentral, 3) penilaian transportasi oksigen, 4) penilaian klinis dari keparahan kehilangan darah.

Penilaian volume darah yang bersirkulasi (BCC) dan defisiensi dengan parameter hematologi atau metode langsung digunakan untuk menilai hipovolemia secara kuantitatif dan kualitas koreksinya. Banyak penulis menganggap penting untuk membedakan defisiensi plasma yang bersirkulasi dan defisiensi eritrosit yang bersirkulasi. Pada saat yang sama, berdasarkan defisit volume eritrosit yang bersirkulasi (yang disebut "anemia sejati"), penggantian tepat volume eritrosit yang hilang dengan transfusi darah dilakukan.

A.I. Gorbashko (1974, 1982) menggunakan definisi defisiensi BCC menurut data dari globular volume deficit (GO), yang dideteksi dengan metode polyglucinol, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi 3 derajat kehilangan darah:

I derajat (ringan) - dengan defisit GO hingga 20%,

Gelar II (sedang) - dengan defisiensi GO dari 20 hingga 30%,

Gelar III (parah) - dengan defisit HR 30% atau lebih.

Penentuan volume bola, pada gilirannya, dilakukan sesuai dengan rumus:

GO = (OCP - Ht) / (100-Ht), OCP = M x 100 / C,

dimana M adalah jumlah poliglusin kering dalam mg (dalam 40 ml larutan poliglusin 6% - 2400 mg bahan kering), C adalah konsentrasi poliglusin dalam plasma dalam mg%, VCP adalah volume plasma yang bersirkulasi.

P.G.Bryusov (1997) menawarkan metodenya sendiri untuk menghitung derajat kehilangan darah berdasarkan defisit volume globular dalam bentuk rumus:

Vкп = ОЦКд х (YEAR-GOF) / Tahun,

di mana Vkp adalah volume kehilangan darah, CBV adalah CBV yang tepat, Tahun adalah volume bola jatuh tempo, GOf adalah volume bola yang sebenarnya.

Studi tentang jumlah hematokrit dalam dinamika memungkinkan untuk menilai derajat autohemodilusi posthemorrhagic, kecukupan terapi infus dan transfusi. Dipercaya bahwa kehilangan setiap 500 ml darah disertai dengan penurunan hematokrit 5-6%, sama seperti transfusi darah yang secara proporsional meningkatkan indikator ini. Metode Moore (1956) dapat digunakan sebagai salah satu metode cepat dan andal untuk menentukan volume kehilangan darah berdasarkan nilai hematokrit:

Volume kehilangan darah = BCCd x ((Htd - Htf) / Htd,

dimana Htd adalah hematokrit yang tepat, Htf adalah hematokrit yang sebenarnya.

Namun, nilai absolut dari kehilangan darah dan defisiensi BCC pada perdarahan gastroduodenal akut tidak dapat diidentifikasi. Ini karena beberapa faktor. Pertama, sangat sulit untuk menetapkan indikator BCC dasar. Rumus untuk perhitungan teoritis BCC dari nomogram (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) hanya memberikan nilai perkiraan, tidak mempertimbangkan karakteristik konstitusional individu ini, tingkat hipovolemia awal, perubahan terkait usia di BCC (pada orang tua, nilainya dapat bervariasi dalam 10-20% dari batas waktu)... Kedua, redistribusi darah dengan sekuestrasi di pinggiran dan paralel berkembangnya reaksi hidraemik, serta terapi infus yang dimulai pada tahap pra-rumah sakit dan berlanjut di rumah sakit, membuat nilai BCC pada setiap pasien sangat bervariasi..

Metode langsung yang dikenal luas (tetapi tidak banyak digunakan di klinik) untuk menentukan BCC, berdasarkan prinsip: 1) indikator plasma - pewarna, albumin I131, poliglusin (Gregersen, 1938; E. D. Chernikova, 1967; V. N. Lipatov, 1969 ); 2) indikator bola - eritrosit berlabel Cr51, Fe59 dan isotop lainnya (N.N. Chernysheva, 1962; A.G. Karavanov, 1969); 3) indikator plasma dan globular secara bersamaan (N.A. Yaitsky, 2002). Indikator BCC yang tepat, volume plasma yang bersirkulasi dan eritrosit dihitung secara teoritis, nomogram dibuat untuk menentukan volemia oleh hematokrit dan berat badan (Zhiznevsky Ya.A., 1994). Metode laboratorium yang digunakan untuk menentukan nilai BCC atau bahkan metode reografi integral yang lebih akurat mencerminkan nilai BCC hanya pada waktu tertentu, sementara tidak mungkin untuk menetapkan nilai sebenarnya secara andal dan, karenanya, volume darah yang hilang. Oleh karena itu, metode untuk menilai BCC dan defisit dalam nilai absolut saat ini lebih diminati untuk pengobatan eksperimental daripada klinis..

Pemantauan invasif dari hemodinamik sentral. Metode paling sederhana dari penilaian invasif derajat hipovolemia adalah dengan mengukur nilai tekanan vena sentral (CVP). CVP mencerminkan interaksi antara aliran balik vena dan fungsi pemompaan ventrikel kanan. Menunjuk pada kecukupan pengisian rongga jantung kanan, CVP secara tidak langsung mencerminkan kemauan tubuh. Harus diperhatikan bahwa nilai CVP dipengaruhi tidak hanya oleh BCC, tetapi juga oleh tonus vena, kontraktilitas ventrikel, fungsi katup atrioventrikular, dan volume infus yang dilakukan. Oleh karena itu, secara tegas, indikator CVP tidak setara dengan indikator aliran balik vena, tetapi dalam banyak kasus berkorelasi dengannya..

Namun demikian, dengan ukuran CVP, Anda bisa mendapatkan perkiraan tentang kehilangan darah: dengan penurunan BCC sebesar 10%, CVP (biasanya kolom air 2 - 12 mm) mungkin tidak berubah; Kehilangan darah lebih dari 20% dari BCC disertai dengan penurunan CVP sebesar 7 mm aq. Seni. Untuk mendeteksi hipovolemia laten dengan CVP normal, pengukuran digunakan dengan pasien tegak; penurunan CVP sebesar 4 - 6 mm aq. Seni. menunjukkan fakta hipovolemia.

Indikator yang mencerminkan beban awal ventrikel kiri, dan karenanya aliran balik vena, dengan derajat objektivitas yang lebih besar, adalah tekanan baji kapiler paru (PPC), yang normalnya 10 + 4 mmHg. Seni. Dalam banyak publikasi modern, DZLK dianggap sebagai refleksi dari volemia dan merupakan komponen studi wajib yang disebut profil hemodinamik. Pengukuran PCD sangat diperlukan bila terapi infus pengganti berkecepatan tinggi diperlukan dengan latar belakang gagal ventrikel kiri (misalnya, dengan kehilangan darah pada orang tua). Pengukuran PCD dilakukan dengan metode langsung dengan memasang kateter Swan-Ganz ke cabang arteri pulmonalis melalui akses vena sentral dan rongga jantung kanan serta menghubungkannya ke alat perekam. Kateter Swan-Ganz dapat digunakan untuk mengukur curah jantung (CO) dengan menggunakan metode bolus termodilusi. Beberapa monitor modern (Baxter Vigilance) secara otomatis mengukur curah jantung secara terus menerus. Sejumlah kateter dilengkapi dengan oksimeter untuk terus memantau saturasi oksigen darah vena campuran. Bersamaan dengan ini, kateterisasi arteri pulmonalis memungkinkan Anda menghitung indeks yang mencerminkan kerja miokardium, transportasi dan konsumsi oksigen (Malbrain M. et al., 2005).

Gagasan tentang penilaian komprehensif profil hemodinamik pasien dan tujuan akhir hemodinamik - transportasi oksigen - tercermin dalam apa yang disebut pendekatan struktural untuk masalah syok. Pendekatan yang diusulkan didasarkan pada analisis indikator yang disajikan dalam dua kelompok: "tekanan / aliran darah" - CPLC, curah jantung (SV), resistensi pembuluh darah perifer total (OPSR) dan "transpor oksigen" - DO2 (pengiriman oksigen), VO2 (konsumsi oksigen) ), konsentrasi laktat dalam serum darah. Indikator kelompok pertama menggambarkan gangguan utama hemodinamik sentral pada waktu tertentu dalam bentuk apa yang disebut profil hemodinamik kecil. Dalam kasus syok hipovolemik, faktor yang menentukan dalam pelanggaran hemodinamik sentral adalah penurunan pengisian ventrikel (PCV rendah), yang menyebabkan penurunan CO, yang pada gilirannya menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan OPSS (lihat tabel).

Meja. Dinamika indikator utama pemantauan hemodinamik invasif dalam kondisi kritis.

Nilai normal

Kehilangan darah besar-besaran akut

Serangan jantung

Syok septik, traumatis, pankreatogenik

Tekanan baji kapiler paru (PLCP)

Apa itu bcc

BCC (saluran digital utama) adalah antarmuka transmisi data digital dengan kecepatan transmisi sinyal 64 · (1 ± 100 · 10-6) kbit / s, juga disebut "sambungan BCC".

Juga, kata BCC mengacu pada saluran yang ditransmisikan dalam aliran E1 dengan kecepatan 64 kbit / s. Lihat istilah "saluran E1" dalam glosarium ini.

Definisi kata "BCC" di sini dijelaskan sebagai "antarmuka BCC", atau "sambungan BCC".

Antarmuka BCC dijelaskan di GOST 26886-86. Sambungan saluran transmisi digital dan jalur grup jaringan EASC primer. Parameter dasar (dengan Amandemen No. 1) ". GOST ini DIKEMBANGKAN DAN DIPERKENALKAN oleh Kementerian Komunikasi Uni Soviet. DISETUJUI DAN DIPERKENALKAN BERAKSI oleh Keputusan Komite Negara Uni Soviet untuk Manajemen Kualitas dan Standar Produk tanggal 19 Desember 1990 N 3200. GOST 26886-86 sepenuhnya mematuhi rekomendasi CCITT G.703.

Antarmuka BCC tersedia dalam multiplexer primer yang fleksibel, dalam modem, dan digunakan untuk mengatur jalur komunikasi telekomunikasi yang dirancang untuk menghubungkan peralatan menggunakan jenis antarmuka ini untuk transmisi data.

Contoh jenis peralatan yang menggunakan antarmuka BCC diberikan di bawah ini:
- pengonversi antarmuka. Misalnya, antarmuka RS-232 ditransmisikan melalui antarmuka BCC;
- peralatan khusus yang digunakan di departemen pemerintah Rusia dan CIS, misalnya, di perkeretaapian dalam jaringan komunikasi teknologi digital untuk sentralisasi pengiriman (peralatan DC (pos komando (titik terkontrol), pos DC), di militer dan lembaga penegak hukum sebagai bagian dari kompleks stasioner dan bergerak khusus koneksi.

Antarmuka BCC dapat diimplementasikan dalam dua bentuk berbeda:
1 - antarmuka yang disebut "sambungan co-directional dari bcc";
2 - antarmuka yang disebut "counter-directional joint dari bcc".

Sambungan bcc co-directional mentransmisikan sinyal melalui dua pasangan bengkok, dengan impedansi karakteristik 120 ohm.
Satu pasangan bengkok digunakan untuk mentransmisikan data dan sinyal waktu, jalur TxD (transmisi).
Pasangan kedua digunakan untuk menerima data dan sinyal sinkronisasi, jalur RxD (terima).
Peralatan yang terhubung ke antarmuka BCC co-directional dapat mendukung mode sinkronisasi transmisi data berikut:
- mode asynchronous.
Dalam mode ini, kedua terminal yang terhubung satu sama lain melalui antarmuka BCC mengirimkan data dengan frekuensi dan fase masing-masing, dan menerima data secara sinkron dengan frekuensi sinyal yang diterima;
- mode sinkron.
Dalam mode ini, salah satu dari dua terminal yang terhubung satu sama lain melalui antarmuka BCC adalah master, dan yang lainnya adalah slave..
Terminal master mentransmisikan data pada frekuensi dan fasenya sendiri. Terminal master menerima data secara sinkron dengan frekuensi sinyal yang diterima.
Terminal slave menerima data secara sinkron dengan frekuensi sinyal yang diterima, dan mentransmisikan data pada frekuensi yang sama, dengan akurasi tertentu..
Jadi, dalam mode ini, kedua terminal beroperasi secara sinkron dengan frekuensi yang diatur oleh terminal master..

Sambungan bcc berlawanan arah.
Peralatan yang terhubung ke arah berlawanan dari sambungan BCC hanya mendukung transmisi data sinkron.
Dalam mode ini, salah satu dari dua terminal yang terhubung satu sama lain melalui antarmuka BCC adalah master, dan yang lainnya adalah slave..
Di GOST 26886-86 tertulis "Di persimpangan counter-directional, peralatan pembentuk saluran BCC (peralatan jaringan primer) selalu yang terdepan, dan peralatan jaringan sekunder atau konsumen yang terhubung ke BCC adalah budak".
Untuk menyinkronkan terminal slave, "kirim dan terima sinyal sinkronisasi data" yang terpisah digunakan, yang dikirim dari master ke slave..
Terminal master mentransmisikan dan menerima data pada frekuensi dan fasenya sendiri.
Terminal budak menerima data menggunakan "mengirimkan sinyal sinkronisasi data" yang diterima dari terminal master.
Terminal slave menerima data menggunakan "menerima sinyal sinkronisasi data" yang diterima dari terminal master.
Sinyal - "sinyal sinkronisasi data yang ditransmisikan", "sinyal sinkronisasi data yang diterima" yang diterima oleh terminal slave dari terminal master mungkin tidak sinkron satu sama lain.

Sambungan counter-directional BCC mentransmisikan sinyal melalui empat pasangan bengkok, dengan impedansi karakteristik 120 Ohm, jalur:
- TxD (transmisi, keluaran) - data yang ditransmisikan;
- TxC - sinyal sinkronisasi data yang ditransmisikan.
Keluar jika terminal adalah master.
Masuk jika terminal adalah budak;
- RxD (terima, masukan) - data yang diterima;
- RxC - menerima sinyal sinkronisasi data.
Keluar jika terminal adalah master.
Masukkan jika terminal adalah budak.

Dengan demikian, peralatan yang menggunakan antarmuka BCC, dan mendukung antarmuka "sambungan BCC co-directional", "sambungan BCC counter-directional", dan mampu beroperasi dalam mode sinkron atau asinkron, sebagai terminal komunikasi master atau slave, harus berisi 6 jalur komunikasi antarmuka:
TxD - data yang ditransmisikan, keluaran;
TxCo - sinyal sinkronisasi data transmisi, output, bekerja dalam mode master;
TxCi - sinyal sinkronisasi data transmisi, input, mode slave;
RxD - menerima data, masukan;
RxCo - menerima sinyal sinkronisasi data, keluaran, bekerja dalam mode master;
RxCi - menerima sinyal sinkronisasi data, input, operasi slave.

Untuk detail lain tentang antarmuka ini, lihat GOST 26886-86.

Chursin V.V. Fisiologi klinis sirkulasi darah (materi metodologi untuk perkuliahan dan latihan praktek)

Informasi

UDC - 612.13-089: 519.711.3


Berisi informasi fisiologi peredaran darah, gangguan peredaran darah dan variannya. Informasi tentang metode diagnosis klinis dan instrumental dari gangguan peredaran darah juga disediakan..

Dirancang untuk dokter dari semua bidang keahlian, taruna FPK, dan mahasiswa kedokteran.

pengantar

Lebih kiasan, ini dapat direpresentasikan dalam bentuk berikut (Gambar 1).

Sirkulasi darah - definisi, klasifikasi

Volume darah yang beredar (BCC)

Sifat dasar dan cadangan darah

Sistem kardiovaskular

Sebuah jantung

PMO2 - oksigen yang dikonsumsi oleh jantung (PMO2l untuk Spruce atau PMO2n untuk En).

Karena q dan Q adalah nilai konstan, Anda dapat menggunakan produknya, dihitung sekali dan untuk semua, yaitu 2,05 kg * m / ml.

Karena energinya berbanding lurus dengan oksigen yang dikonsumsi, maka, saat meresepkan sarana yang mengurangi kebutuhan oksigen miokard, harus diingat bahwa energi jantung akan berkurang. Penggunaan obat-obatan yang tidak terkontrol ini dapat mengurangi energi jantung sehingga dapat menyebabkan gagal jantung..

Cadangan fungsional jantung dan gagal jantung

Faktor yang menentukan beban pada jantung

Di sini pertanyaannya juga penting: apakah mungkin untuk meningkatkan pengaruh hukum G. Anrep dan A. Hill? Penelitian oleh E.H. Sonnenblick (1962-1965) menunjukkan bahwa dengan afterload yang berlebihan, miokardium mampu meningkatkan kekuatan, kecepatan dan kekuatan kontraksi di bawah pengaruh obat inotropik positif..

Pengurangan afterload.

Kapiler

Reologi darah

Pengaturan sirkulasi darah

Penentuan indikator hemodinamika sentral

Diagnosis klinis pilihan sirkulasi darah

Tanda klinis disfungsi kardiovaskular:

- Dimungkinkan untuk mengasumsikan adanya disfungsi kardiovaskular, pertama-tama, atas dasar tekanan darah abnormal, detak jantung, dan CVP. Namun, nilai normal indikator ini dapat berada di hadapan pelanggaran tersembunyi - masih dikompensasikan.

- Kondisi kulit - dingin atau panas - adalah tanda perubahan warna pembuluh darah.

- Diuresis - penurunan atau peningkatan buang air kecil juga bisa menjadi tanda disfungsi peredaran darah.

- Adanya edema dan mengi yang lembab di paru-paru.

Indikator fungsional untuk menilai keadaan sirkulasi darah.

- Peningkatan fisiologis tekanan darah ke detak jantung - biasanya, ketergantungan besarnya SBP pada detak jantung dicerminkan oleh persamaan berikut:

Oleh karena itu, dengan denyut jantung 120 per menit, SBP harus minimal 150 mm Hg..

- Indeks sirkulasi darah (indeks Turkin). Yang pertama ditentukan oleh rasio SDP dan detak jantung. Jika rasio ini 1 atau mendekati 1 (0.9-1.1), maka SV normal. Yang kedua ditentukan oleh rasio SDP dalam mm Hg dan CVP dalam mm Hg. Jika rasio ini 1 atau mendekati 1 (0,9-1,1), maka arteri dan

BCC (disambiguasi)

  • BCC - sistem kubik berpusat pada tubuh, kisi, pengepakan bola;
  • BCC - volume darah yang bersirkulasi. Singkatan yang digunakan dalam literatur medis;
  • BCC adalah saluran digital utama. Singkatan telekomunikasi untuk telepon.
Daftar arti kata atau frase dengan tautan ke artikel terkait.
Jika Anda datang ke sini dari teks artikel Wikipedia lain, harap kembali dan perbaiki tautan agar mengarah ke artikel yang diinginkan.

Apa itu wiki.moda Wiki adalah sumber informasi utama di Internet. Ini terbuka untuk semua pengguna. Wiki adalah perpustakaan umum dan multibahasa.

Dasar halaman ini ada di Wikipedia. Teks tersedia di bawah CC BY-SA 3.0 Unported License.

Volume darah yang beredar (BCC).

Untuk pria, rata-rata 5,5 liter (75-80 ml / kg), untuk wanita - 4,5 liter (sekitar 70 ml / kg). BCC dibagi dalam rasio 1: 1 menjadi:

1) bersirkulasi langsung melalui pembuluh,

2) disimpan (limpa, hati, paru-paru, pleksus vaskular subkutan - depot darah).

Beberapa dari darah yang disimpan terus diperbarui. Di bawah pengaruh faktor saraf dan humoral, sebagian besar darah yang disimpan dengan mudah dimobilisasi ke dalam aliran darah.

Pada saat yang sama, aliran balik vena meningkat, MVC meningkat, dan tekanan darah juga meningkat, ke tingkat yang lebih besar diastolik.

Faktor yang menentukan volume darah yang beredar.

1. Faktor yang mengatur pertukaran air dan zat antara darah dan ruang interstisial.

2. Faktor yang mengatur fungsi ginjal.

3. Faktor yang mengatur volume massa eritrosit.

60. Metode untuk menilai indikator utama hemodinamik...

Tekanan darah.

Tekanan darah dibagi menjadi:

1. Tengah - diukur dengan metode berdarah (langsung).

2. Lateral - diukur dengan metode tidak berdarah (tidak langsung):

a) palpasi (metode Riva-Rocchi);

b) auskultasi (metode Korotkov);

c) metode osilografi - tekanan rata-rata dihitung, serta tekanan sistolik dan diastolik.

Saat istirahat, BP 120 / 80-110 / 70 mm Hg. Tekanan darah adalah konstanta plastis. BP meningkat seiring bertambahnya usia, ada norma usia untuk BP.

Pemantauan tekanan darah harian (Holter).

Monitor khusus memungkinkan Anda untuk mencatat tekanan darah sepanjang hari. Tekanan darah diukur secara otomatis minimal 50 kali sehari, pada siang hari 1 kali dalam 15 menit, pada malam hari 1 kali dalam 30 menit. Bergantung pada tugas, dari sensasi pasien, interval waktu dapat bervariasi. Hasil yang diperoleh dicatat dan diproses oleh komputer.

Ritme harian tekanan darah berubah.

Biasanya, nilai tekanan darah maksimum dicatat pada siang hari, kemudian turun secara bertahap, mencapai minimum setelah tengah malam, dan meningkat tajam di pagi hari setelah bangun tidur..

Tingkat keparahan ritme TD dua fase "siang-malam" diperkirakan dengan indeks harian, yang biasanya 10-25%, yaitu. rata-rata tekanan darah malam hari setidaknya 10% lebih rendah dari rata-rata tekanan darah siang hari.

Berbagai indeks penilaian dihitung. Metode ini memungkinkan Anda menilai risiko terkena hipertensi, tingkat keparahannya, untuk memberikan prognosis yang lebih akurat tentang perkembangan penyakit..

Volume darah yang beredar. Metode pengenceran pewarna.

Evans blue adalah senyawa dengan berat molekul tinggi, tidak melampaui aliran darah, tidak menembus eritrosit. Sejumlah yang diketahui (0,2 mg / kg) biru disuntikkan dan konsentrasi plasma ditentukan setelah beberapa menit. Temukan derajat pengenceran dan melalui volume plasma, setelah menentukan hematokrit, hitung BCC.

Ekodopplerkardiografi (ECHOKG), berdasarkan indikatornya, volume diastolik akhir dan sistolik akhir ditentukan, stroke (volume darah sistolik) dihitung.

Sirkulasi darah menit.

IOC ditentukan dengan perhitungan: IOC = VO · HR. Untuk standarisasi, indeks jantung dihitung:

Luas tubuh ditentukan oleh tabel khusus.

Kecepatan aliran darah volumetrik dan linier.

1. USG Doppler (USDG) memungkinkan:

a) menentukan kecepatan linier aliran darah di masing-masing pembuluh;

b) menghitung laju aliran darah volumetrik;

c) memperkirakan karakteristik spektral aliran. Aliran laminar memiliki profil parabola, dengan aliran turbulen profil diratakan karena peningkatan kecepatan arus dari lapisan perifer, setelah merusak aliran, yang dapat dijelaskan dengan istilah "jet" - di sepanjang sumbu terdapat aliran cepat yang sempit.

Metode fluorometri elektromagnetik (pengukuran aliran).

Berdasarkan prinsip induksi elektromagnetik. Memungkinkan Anda menentukan laju aliran darah volumetrik di berbagai pembuluh, menghitung kecepatan aliran darah linier.

Penentuan waktu sirkulasi darah.

Ditentukan menggunakan natrium radioisotop dan penghitung elektron. Waktu sirkulasi darah normal adalah 20-23 detik..

62. Peraturan hemodinamika sistemik...

Pola papiler jari-jari adalah penanda kemampuan atletik: tanda-tanda dermatoglyphic terbentuk pada usia kehamilan 3-5 bulan, tidak berubah selama hidup.

Kondisi umum untuk pemilihan sistem drainase: Sistem drainase dipilih tergantung pada sifat yang dilindungi.

Retensi mekanis massa bumi: Retensi mekanis massa bumi pada lereng disediakan oleh struktur penopang dengan berbagai desain.

Profil melintang tanggul dan tepi pantai: Di ​​daerah perkotaan, perlindungan bank dirancang dengan mempertimbangkan persyaratan teknis dan ekonomi, tetapi sangat mementingkan estetika..

Patofisiologi kehilangan darah akut

Volume darah yang beredar (BCC) adalah 2,4 liter per 1 m 2 permukaan tubuh pada wanita dan 2,8 liter per 1 m 2 permukaan tubuh pada pria, yang setara dengan 6,5% berat badan wanita dan 7,5% dari berat badan pria. [Shuster X. P. dkk., 1981].

BCC dapat dihitung dalam mililiter per kilogram berat badan. Pada pria sehat, BCC rata-rata 70 ml / kg, pada wanita sehat - 65 ml / kg. G.A. Ryabov (1982) merekomendasikan penggunaan tabel kalkulasi yang disusun oleh Moore untuk menentukan nilai BCC yang tepat.

Untuk pekerjaan praktis, terutama dalam kasus darurat, dalam pengobatan kehilangan darah akut, akan lebih mudah untuk menghitung jumlah kehilangan darah dalam kaitannya dengan BCC. Jadi, BCC rata-rata orang dewasa dengan berat badan 70 kg adalah 5 liter, dimana 2 liter untuk elemen seluler - eritrosit, leukosit, trombosit (volume globular) dan 3 liter - untuk plasma (volume plasma) [Lucas, 1977]. Jadi, rata-rata BCC adalah 5-6 liter, atau 7% dari berat badan Klimansky VA, Rudaev Ya. A., 1984].

Volume sirkulasi darah pada orang sehat (dalam mililiter)

Bobot
tubuh, kg
MenPerempuan
normostenics (7.0) *hypersthenics (6.0)hyposthenics (6.5)berotot (7.5)normostenics (6.5)hypersthenics (5.5)hyposthenics (6.0)dengan dikembangkan
otot (7.0)
4028002400260030002600220024002800
4531502700292033702920247027003150
5035003000325037503250275030003500
5538503300357041203570302033003850
6042003600390045003900330036004200
6545503900422048704220357039004550
7049004200455052504550385042004900
7552504500487056204870412045005250
8056004800520060005200440048005600
8559505100552063805520467051005950
9063005400585067505850495054006300
9566505700617071206170522057006650

70-80% darah beredar di vena, 15-20% di arteri dan 5-7.5% di kapiler [Malyshev VD, 1985]. Secara umum, 80% bersirkulasi di sistem kardiovaskular, di organ parenkim - 20% BCC.

BCC dicirikan oleh keteguhan relatif. Ini disediakan oleh mekanisme pengaturan sendiri. Regulasi BCC adalah proses yang kompleks dan bertingkat, tetapi pada akhirnya hal itu bermuara pada pergerakan cairan antara darah dan ruang ekstravaskular dan perubahan dalam ekskresi cairan dari tubuh [Levite EM et al., 1975; Seleznev S. A. dkk., 1976; Kletskin S. 3., 1983].

Pada saat yang sama, BCC adalah nilai yang sangat bervariasi bahkan untuk satu orang, tergantung pada status fisik dan keadaan homeostasisnya. Orang yang secara sistematis mengikuti olahraga memiliki BCC yang besar. Ukuran BCC dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, profesi, suhu lingkungan, tekanan atmosfer, dan faktor lainnya..

Menanggapi kehilangan darah akut, perubahan patofisiologis berkembang dalam tubuh, yang pada awalnya bersifat perlindungan-kompensasi dan menjamin kelangsungan hidup. Kami akan mempertimbangkan beberapa di antaranya di bawah ini..


"Terapi transfusi-infus kehilangan darah akut",
E.A. Wagner, V.S. Zagons

Kehilangan darah akut akibat penurunan usia vena (hipovolemia absolut atau relatif) menyebabkan penurunan curah jantung. Sehubungan dengan pelepasan katekolamin di ujung saraf simpatis postganglionik bagian prekapiler dan postkapiler dari sistem vaskular, stimulasi maksimum sekresi adrenokortikal terjadi. Reaksi tubuh terhadap kehilangan darah akut "Terapi transfusi-infus kehilangan darah akut", Е.А. Wagner, V.S. Zagons

Reaksi simpatis-adrenal menyebabkan takikardia dan penurunan aliran darah organ, bergantung pada persarafan a-adrenergik organ. Daerah celiac, ginjal dan kulit dilengkapi dengan reseptor a, stimulasi yang menyebabkan vasokonstriksi, oleh karena itu, aliran darah di organ-organ ini berkurang secara signifikan. Sebaliknya, pembuluh koroner dan serebral tidak memiliki efek vasokonstriktor, karena tidak memiliki reseptor a-adrenergik. Aktivasi sistem adrenal simpatis disertai dengan peningkatan berganda...

Efek racun mengkompensasi hilangnya 10-15% BCC (500-700 ml) pada orang dewasa jika ia tidak menderita penyakit kronis dan tidak memiliki tanda-tanda syok hipovolemik atau defisiensi BCC. "Sentralisasi" sirkulasi darah semacam itu bermanfaat secara biologis, karena untuk beberapa waktu suplai darah ke organ vital (otak, jantung, paru-paru) dipertahankan. Namun, dengan sendirinya, itu dapat menyebabkan perkembangan yang parah...

Reaksi aliran darah sistemik pada kehilangan darah akut dan syok hemoragik pada awalnya memberikan efek perlindungan. Namun, vasokonstriksi jangka panjang karena perkembangan asidosis dan akumulasi konsentrasi metabolit jaringan yang meningkat - vasodilator - menyebabkan perubahan yang dianggap bertanggung jawab atas perkembangan syok dekompensasi reversibel dan ireversibel. Dengan demikian, kontraksi arteriol menyebabkan penurunan aliran darah jaringan dan oksigenasi, menyebabkan penurunan pH...

Reaksi yang berkembang sebagai respons terhadap penurunan BCC menyebabkan penurunan aliran darah volumetrik di jaringan dan pengembangan mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk memperbaiki aliran darah yang menurun. Salah satu mekanisme kompensasi ini adalah hemodilusi - aliran ekstravaskular, cairan ekstraseluler ke dalam vaskular. Pada syok hemoragik, hemodilusi progresif diamati, yang meningkat dengan keparahan syok. Hematokrit merupakan indikator tingkat hemodilusi. DI…

Kekurangan protein plasma diisi kembali dengan memobilisasi getah bening dari semua pembuluh limfatik. Di bawah pengaruh peningkatan konsentrasi adrenalin dan eksitasi sistem saraf simpatis, kejang pembuluh limfatik kecil berkembang. Getah bening yang terkandung di dalamnya didorong ke kolektor vena, yang difasilitasi oleh penurunan tekanan vena. Volume getah bening di saluran limfatik toraks meningkat dengan cepat setelah perdarahan. Ini berkontribusi pada peningkatan BCC...

Aliran darah perifer tidak hanya bergantung pada tekanan darah perfusi, BCC, dan tonus vaskular. Peran penting milik sifat reologi darah dan, pertama-tama, viskositasnya. Stimulasi simpatis-adrenal menyebabkan vasokonstriksi pra dan pasca kapiler, yang mengakibatkan penurunan perfusi jaringan yang signifikan. Aliran darah jaringan di kapiler melambat, yang menciptakan kondisi untuk agregasi eritrosit dan trombosit dan perkembangan...

Gangguan peredaran darah pada kehilangan darah akut dan syok hemoragik serta terapi infus masif dapat menyebabkan gagal nafas, yang meningkat beberapa jam setelah pembedahan. Ini dimanifestasikan oleh gangguan permeabilitas membran paru-kapiler - edema paru interstisial, yaitu salah satu opsi untuk "syok paru". Trauma dan kehilangan darah akut menyebabkan hiperventilasi. Pada syok hemoragik, ventilasi menit biasanya 1 1 / 2—2...

Studi eksperimental dan klinis telah menunjukkan bahwa pada kehilangan darah akut, terjadi penurunan aliran darah ginjal sebesar 50-70%, dengan penurunan selektif aliran darah kortikal [Kleinknecht, 1980]. Aliran darah kortikal menyumbang sekitar 93% dari aliran darah ginjal. Pengurangan selektif aliran darah-β ginjal karena vasokonstriksi arteri pra-glomerulus mengurangi tekanan glomerulus ke tingkat di mana filtrasi glomerulus menurun atau berhenti, oliguria atau anuria berkembang. Hemodinamik...

Kehilangan darah akut, terutama masif, sering menyebabkan disfungsi hati. Mereka terutama disebabkan oleh penurunan aliran darah hati, terutama arteri [Guillet et al., 1971]. Iskemia hati yang dihasilkan menyebabkan perkembangan nekrosis sentrilobular IRauber, Floguet, 1971]. Fungsi hati terganggu: kandungan transaminase meningkat, jumlah protrombin menurun, hipoalbuminemia dan hiperlaksidemia diamati. Karena resorpsi hematoma atau sebagai akibat dari...

Perubahan volume darah yang bersirkulasi (BCC)

A.P. Yastrebov, A.V. Osipenko, A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, G.P. Shchelkunova

Bab 2. Patofisiologi sistem darah.

Darah adalah komponen terpenting tubuh, menyediakan homeostasisnya. Ini mengangkut oksigen dari paru-paru ke jaringan dan menghilangkan karbon dioksida dari jaringan (fungsi pernapasan), mengirimkan ke sel berbagai zat yang diperlukan untuk aktivitas vital (fungsi transportasi), berpartisipasi dalam termoregulasi, dalam menjaga keseimbangan air dan menghilangkan zat beracun (fungsi detoksifikasi), dalam regulasi asam negara bagian utama. Jumlah darah tergantung pada nilai tekanan darah dan kerja jantung, fungsi ginjal, serta organ dan sistem lainnya. Leukosit memberikan kekebalan seluler dan humoral. Trombosit bersama dengan faktor pembekuan plasma menghentikan perdarahan.

Darah terdiri dari plasma dan sel - eritrosit, leukosit, dan trombosit. Dalam 1 liter darah, bagian elemen yang terbentuk (terutama eritrosit) pada pria adalah 0,41 - 0,53 liter (hematokrit = 41 - 53%), dan pada wanita - 0,36 - 0,48 liter (hematokrit = 36 - 48%). Jumlah darah pada seseorang adalah 7-8% dari berat badannya, mis. pada seseorang dengan berat sekitar 70 kg - sekitar 5 liter.

Dengan anemia apapun, jumlah eritrosit dalam darah menurun (hematokrit - Нt - di bawah normal), tetapi volume darah yang bersirkulasi (BCC) tetap normal karena plasma. Kondisi ini disebut oligocythemic normovolemia. Dalam hal ini, karena kekurangan hemoglobin (HB), kapasitas oksigen darah menurun dan hipoksia tipe hemik (darah) berkembang..

Dengan peningkatan jumlah eritrosit dalam darah (eritrositosis) dengan latar belakang BCC normal, normovolemia polisitemik berkembang (Ht lebih tinggi dari biasanya). Dalam kebanyakan kasus, eritrositosis, tidak termasuk beberapa bentuk patologis (lihat di bawah), mengkompensasi hipoksia dari berbagai asal karena peningkatan kapasitas oksigen darah. Dengan peningkatan hematokrit yang signifikan, viskositas darah dapat meningkat dan disertai dengan gangguan mikrosirkulasi.

Perubahan volume darah yang bersirkulasi (BCC)

Penurunan BCC disebut hipovolemia. Ada 3 bentuk hipovolemia: simple, oligocythemic dan polycythemic.

Hipovolemia sederhana terjadi pada menit-menit pertama (beberapa jam) setelah kehilangan darah akut yang masif, ketika hematokrit tetap normal dengan latar belakang penurunan BCC (anemia laten). Pada saat yang sama, tergantung pada tingkat penurunan BCC, penurunan tekanan darah (BP), penurunan curah jantung (UOS, MOS), takikardia, redistribusi aliran darah, pelepasan darah yang disimpan, penurunan diuresis, kecelakaan serebrovaskular hingga hilangnya kesadaran dan konsekuensi lainnya dapat diamati. Karena melemahnya mikrosirkulasi dan penurunan jumlah total Hb, hipoksia tipe peredaran darah dan hemik berkembang..

Hipovolemia oligositemik ditandai dengan penurunan BCC dan penurunan hematokrit. Kondisi ini dapat berkembang pada pasien yang menderita anemia berat yang dipersulit oleh perdarahan akut atau dehidrasi, misalnya dengan leukemia, anemia aplastik, penyakit radiasi, tumor ganas, beberapa penyakit ginjal, dll. Pada saat yang sama, hipoksia yang sangat parah dari tipe campuran berkembang, karena defisiensi HB dan pelanggaran sirkulasi sentral dan perifer..

Cara terbaik untuk memperbaiki hipovolemia sederhana dan oligositemik adalah transfusi darah atau pengganti darah.

Hipovolemia polisitemik ditandai dengan penurunan BCC dan peningkatan Ht. Ini terutama disebabkan oleh hipohidrasi, ketika volume plasma darah menurun karena kekurangan air di dalam tubuh. Dan meskipun kapasitas oksigen darah tetap normal (Hb normal), hipoksia peredaran darah berkembang, karena tergantung pada tingkat dehidrasi (lihat patofisiologi metabolisme elektrolit air), penurunan BCC menyebabkan penurunan tekanan darah, penurunan curah jantung, pelanggaran sentral. sirkulasi perifer, penurunan filtrasi di glomeruli ginjal, perkembangan asidosis. Konsekuensi penting adalah peningkatan viskositas darah, yang menyulitkan mikrosirkulasi yang sudah melemah, yang meningkatkan risiko pembekuan darah..

Untuk mengembalikan BCC, perlu menyuntikkan cairan, menyuntikkan obat yang mengurangi kekentalan darah dan meningkatkan sifat reologi, agen antiplatelet, antikoagulan.

Peningkatan BCC disebut hipervolemia. Ada juga 3 bentuk hipervolemia: simple, oligocythemic dan polycythemic.

Hipervolemia sederhana dapat diamati setelah transfusi darah masif dan disertai dengan peningkatan tekanan darah dan MOS. Biasanya bersifat sementara, karena karena masuknya mekanisme pengaturan, BCC kembali normal.

Hipervolemia oligositemik ditandai dengan peningkatan BCC dan penurunan hematokrit. Biasanya berkembang dengan latar belakang overhidrasi, ketika peningkatan air dalam tubuh disertai dengan peningkatan volume plasma darah. Kondisi ini sangat berbahaya pada pasien dengan gagal ginjal dan gagal jantung kongestif kronis. pada saat yang sama, tekanan darah naik, jantung berlebih dan hipertrofi berkembang, edema terjadi, termasuk yang mengancam jiwa. Hipervolemia dan overhidrasi pada pasien ini biasanya didukung oleh aktivasi RAAS dan perkembangan aldosteronisme sekunder..

Untuk memulihkan BCC, diuretik, penghambat RAAS harus digunakan (terutama penghambat ACE - lihat patofisiologi metabolisme elektrolit air).

Dengan latar belakang gagal ginjal, pasien biasanya mengalami anemia, yang selanjutnya mengurangi hematokrit, dan kondisi pasien diperparah oleh perkembangan hipoksia tipe hemik..

Hipervolemia polisitemik ditandai dengan peningkatan BCC dan peningkatan hematokrit. Contoh klasik dari kondisi ini adalah penyakit mieloproliferatif kronis (lihat di bawah) - eritremia (penyakit Vakez). Pada pasien, kandungan semua elemen yang terbentuk dalam darah meningkat tajam - terutama eritrosit, serta trombosit dan leukosit. Penyakit ini disertai dengan hipertensi arteri, jantung yang kelebihan beban dan hipertrofi, gangguan mikrosirkulasi dan risiko tinggi pembentukan trombus. Penderita sering meninggal karena serangan jantung dan stroke. Lihat di bawah untuk prinsip terapi..

Peraturan hematopoiesis

Ada mekanisme spesifik dan non-spesifik untuk regulasi hematopoiesis. Spesifik - termasuk mekanisme pengaturan jarak pendek dan jarak jauh.

Mekanisme regulasi hematopoiesis jarak pendek (lokal) bekerja dalam sistem lingkungan mikro hematopoietik (GIM) dan meluas terutama ke kelas I dan II sel sumsum tulang hematopoietik. Secara morfologis, GIM mencakup tiga komponen.

1. Jaringan - diwakili oleh elemen seluler: sumsum tulang, fibroblas, retikuler, mekanosit stroma, adiposa, makrofag, sel endotel; serat dan zat utama jaringan ikat (kolagen, glikosaminoglikan, dll.). Sel jaringan ikat secara aktif terlibat dalam berbagai interaksi antar sel dan metabolit transportasi. Fibroblast menghasilkan sejumlah besar zat aktif biologis: faktor perangsang koloni, faktor pertumbuhan, faktor yang mengatur osteogenesis, dll. Monosit-makrofag memainkan peran penting dalam regulasi hematopoiesis. Sumsum tulang dicirikan oleh adanya pulau-pulau eritroblastik - formasi struktural dan fungsional dengan makrofag yang terletak di tengah yang dikelilingi oleh lapisan sel eritroid, salah satu fungsinya adalah untuk mentransfer zat besi ke eritroblas yang sedang berkembang. Keberadaan pulau untuk granulocytopoiesis juga telah dibuktikan. Bersamaan dengan ini, makrofag menghasilkan CSF, interleukin, faktor pertumbuhan dan zat aktif biologis lainnya, dan juga memiliki fungsi morfogenetik..

Efek yang signifikan pada sel hematopoietik diberikan oleh limfosit, yang menghasilkan zat yang bekerja pada proliferasi sel induk hematopoietik, interleukin yang memberikan kontrol sitokin terhadap proliferasi, interaksi antar sel di GIM, dan banyak lagi..

Substansi utama jaringan ikat sumsum tulang diwakili oleh kolagen, retikulin, elastin, yang membentuk jaringan tempat sel hematopoietik berada. Zat utama mengandung glycosaminoglycans (GAGs), yang berperan penting dalam regulasi hematopoiesis. Mereka mempengaruhi hematopoiesis dengan cara yang berbeda: GAG asam mendukung granulocytopoiesis, yang netral - eritropoiesis.

Cairan ekstraseluler sumsum tulang mengandung berbagai enzim yang sangat aktif yang praktis tidak ada dalam plasma darah.

2. Mikrovaskular - diwakili oleh arteriol, kapiler, venula. Komponen ini memberikan oksigenasi, serta pengaturan masuk dan keluarnya sel ke dalam aliran darah..

3. Saraf - membuat hubungan antara pembuluh darah dan elemen stroma. Sebagian besar serabut dan ujung saraf mempertahankan koneksi topografi dengan pembuluh darah, dengan demikian mengatur trofisme seluler dan reaksi vasomotor..

Secara umum, pengendalian lokal hematopoiesis dilakukan melalui interaksi ketiga komponennya.

Dimulai dengan sel komit dalam regulasi hematopoiesis, mekanisme regulasi jarak jauh, yang memiliki faktor spesifik untuk setiap kuman, mengambil peran utama..

Regulasi jarak jauh eritropoiesis dilakukan terutama oleh dua sistem: 1) eritropoietin dan penghambat eritropoiesis; 2) keylon dan anti keylon.

Tempat sentral dalam regulasi eritropoiesis ditempati oleh eritropoietin, yang produksinya meningkat ketika tubuh terpapar faktor ekstrem (berbagai jenis hipoksia) yang memerlukan mobilisasi eritrosit. Secara kimiawi, eritropoietin termasuk dalam glikoprotein. Tempat utama pembentukannya adalah ginjal. Erythropoietin bekerja terutama pada sel yang sensitif terhadap eritropoietin, menstimulasi mereka untuk berkembang biak dan berdiferensiasi. Aksinya diwujudkan melalui sistem nukleotida siklik (terutama melalui cAMP). Bersamaan dengan stimulan, penghambat eritropoiesis juga berpartisipasi dalam regulasi eritropoiesis. Ini terbentuk di ginjal, mungkin dalam sistem limfatik dan limpa dengan polycythemia (peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah), dengan peningkatan tekanan parsial oksigen di udara yang dihirup. Sifat kimianya dekat dengan albumin.

Tindakan tersebut terkait dengan penghambatan diferensiasi dan proliferasi sel eritroid, atau netralisasi eritropoietin, atau pelanggaran sintesisnya..

Sistem selanjutnya adalah keylon-anti-keylon. Mereka biasanya disekresikan oleh sel dewasa dan spesifik untuk setiap jenis sel. Keylon adalah zat aktif biologis yang menghambat perkembangbiakan sel yang sama yang memproduksinya. Sebaliknya, anticeylon eritrosit merangsang masuknya sel yang membelah ke dalam fase sintesis DNA. Diasumsikan bahwa sistem ini mengatur aktivitas proliferatif eritroblas, dan di bawah aksi faktor ekstrim, eritropoietin beraksi..

Regulasi jarak jauh leukopoiesis memperluas aksinya ke sel yang berkomitmen, berkembang biak dan menjadi sel sumsum tulang yang matang, dan dilakukan oleh berbagai mekanisme. Yang sangat penting dalam regulasi leukopoiesis adalah colony-stimulating factor (CSF), yang bekerja pada sel progenitor yang berkomitmen dari myelopoiesis dan pada sel granulocytopoiesis yang lebih terdiferensiasi, mengaktifkan sintesis DNA di dalamnya. Ini terbentuk di sumsum tulang, limfosit, makrofag, dinding pembuluh darah, dan sejumlah sel dan jaringan lain. Kadar CSF serum diatur oleh ginjal. CSF bersifat heterogen. Terdapat bukti bahwa CSF dapat mengatur granulocytomonocytopoiesis (GM-CSF), monocytopoiesis (M-CSF), produksi eosinofil (EO-CSF).

Leukopoietins memainkan peran yang sama pentingnya dalam regulasi leukopoiesis. Bergantung pada jenis sel, yang proliferasinya dirangsang oleh leukopoietin, ada beberapa varietasnya: neutrofilopoietin, monocytopoietin, eosinophilopoietin, lymphocytopoietins. Leukopoietins dibentuk oleh berbagai organ: hati, limpa, ginjal, leukosit. Tempat khusus di antara leukopoietins ditempati oleh Leukocytosis Inducing Factor (LIF), yang mendorong transfer granulosit yang disimpan dari sumsum tulang ke dalam darah yang bersirkulasi..

Pengatur humoral leukopoiesis termasuk faktor termostabil dan termolabil dari leukositosis, diisolasi oleh Menkin secara biokimia dari fokus peradangan..

Saat ini, interleukin (sitokin) dianggap sebagai pengatur leukopoiesis - produk dari aktivitas vital limfosit dan makrofag, yang merupakan salah satu mekanisme komunikasi terpenting antara sel imunokompeten dan jaringan yang beregenerasi. Properti utama mereka adalah kemampuan untuk mengatur pertumbuhan dan diferensiasi sel hematopoietik dan imunokompeten. Mereka termasuk dalam jaringan kompleks sitokin yang mengontrol proliferasi dan diferensiasi tidak hanya hematopoietik, tetapi juga jaringan tulang. Ada beberapa jenis interleukin. Jadi, IL-2 adalah penginduksi spesifik pembentukan limfosit-T. IL-3 - merangsang aktivitas proliferatif berbagai kuman hematopoietik. IL-4 adalah produk limfosit-T yang diaktifkan, merangsang produksi limfosit B. Pada saat yang sama, IL-1 berfungsi sebagai salah satu regulator sistemik yang paling penting dari osteogenesis, memiliki efek pengaktifan pada proliferasi dan sintesis protein oleh fibroblas, dan mengatur pertumbuhan dan status fungsional osteoblas..

Bersama dengan stimulan, inhibitor terlibat dalam regulasi leukopoiesis. Selain faktor termostabil dan termolabilisasi dari leukopenia Menkin, terdapat informasi tentang adanya inhibitor granulocytopoiesis. Sumber utamanya adalah granulosit dan sel sumsum tulang. Ceylon granulositik terisolasi dan anticeylon.

Pengendalian hematopoiesis juga dilakukan pada tingkat dewasa, sel-sel khusus yang telah kehilangan kemampuan diferensiasinya dan disertai dengan penghancuran aktif sel-sel tersebut. Dalam hal ini, produk pembusukan sel darah yang dihasilkan memiliki efek stimulasi pada hematopoiesis. Jadi, produk penghancuran eritrosit dapat mengaktifkan eritropoiesis, dan produk pemecahan neutrofil - neutrofilopoiesis. Mekanisme kerja dari regulator tersebut dikaitkan dengan efek langsung pada sumsum tulang, dimediasi melalui pembentukan hematopoietin, serta dengan mengubah lingkungan mikro yang memicu hematopoiesis..

Mekanisme pengaturan hematopoiesis seperti itu terjadi dalam kondisi fisiologis. Ini terkait dengan penghancuran sel darah intraoseus dan menyiratkan penghancuran sel-sel eritroid dan seri granulosit yang tidak dapat hidup di dalamnya - konsep eritro dan leukopoiesis "tidak efektif".

Seiring dengan regulasi spesifik hematopoiesis, ada sejumlah mekanisme nonspesifik yang mempengaruhi metabolisme banyak sel tubuh, termasuk hematopoietik..

Regulasi endokrin hematopoiesis. Kelenjar pituitari memiliki pengaruh yang signifikan terhadap darah dan pembentukan darah. Dalam percobaan pada hewan, ditemukan bahwa hipofisektomi menyebabkan perkembangan anemia mikrositik, retikulositopenia, dan penurunan seluleritas sumsum tulang..

Hormon kelenjar hipofisis anterior ACTH meningkatkan kandungan eritrosit dan hemoglobin dalam darah tepi, menghambat migrasi sel induk hematopoietik dan mengurangi pembentukan koloni endogen, sekaligus menghambat jaringan limfoid. STH - mempotensiasi respons sel sensitif eritropoietin terhadap eritropoietin dan tidak memengaruhi sel granulosit dan makrofag progenitor. Lobus tengah dan posterior kelenjar pituitari tidak memiliki efek yang nyata pada hematopoiesis.

Kelenjar adrenal. Dengan adrenalektomi, seluler sumsum tulang menurun. Glukokortikoid merangsang hematopoiesis sumsum tulang, mempercepat pematangan dan pelepasan granulosit ke dalam darah, sekaligus mengurangi jumlah eosinofil dan limfosit.

Kelenjar seks. Hormon seks pria dan wanita memiliki efek berbeda pada pembentukan darah. Estrogen memiliki kemampuan untuk menghambat hematopoiesis sumsum tulang. Dalam percobaan, pengenalan estrone mengarah pada perkembangan osteosklerosis dan penggantian sumsum tulang dengan jaringan tulang dengan penurunan jumlah sel induk hematopoietik.. Androgen - merangsang eritropoiesis. Testosteron, bila diberikan pada hewan, merangsang semua tautan dalam pembentukan granulosit.

Secara umum, hormon memiliki efek langsung pada proliferasi dan diferensiasi sel hematopoietik, mengubah kepekaannya terhadap regulator tertentu, dan membentuk perubahan hematologis yang merupakan karakteristik reaksi stres..

Regulasi hematopoiesis saraf. Korteks serebral memiliki efek pengaturan pada hematopoiesis. Dengan neurosis eksperimental, anemia dan retikulositopenia berkembang. Bagian hipotalamus yang berbeda dapat mempengaruhi darah dengan cara yang berbeda pula. Jadi, stimulasi hipotalamus posterior merangsang eritropoiesis, yang anterior menghambat eritropoiesis. Ketika otak kecil diangkat, anemia makrositik bisa terjadi.

Pengaruh sistem saraf pada hematopoiesis diwujudkan melalui perubahan hemodinamik. Bagian simpatis dan parasimpatis dari sistem saraf berperan dalam mengubah komposisi darah: iritasi pada bagian simpatis dan mediatornya meningkatkan jumlah sel darah,.

Seiring dengan regulasi spesifik dan non-spesifik yang ditentukan, terdapat mekanisme regulasi imunologis dan metabolik hematopoiesis. Jadi, efek pengaturan sistem kekebalan pada hematopoiesis didasarkan pada kesamaan sistem ini dan peran terpenting limfosit dalam hematopoiesis, serta adanya fungsi morfogenetik dalam limfosit, yang menjamin keteguhan komposisi seluler tubuh..

Pengendalian metabolik dilakukan secara langsung (metabolit bertindak sebagai penginduksi proliferasi sel) dan tidak langsung (metabolit mengubah metabolisme sel dan dengan demikian bekerja pada proliferasi - nukleotida siklik) pengaruh pada hematopoiesis.

Patofisiologi eritron.

Erythron adalah kumpulan sel darah merah yang matang dan belum matang - eritrosit. Eritrosit lahir di sumsum tulang merah dari sel induk, seperti sel darah lainnya. Sel monopoten, dari mana hanya eritrosit yang dapat berkembang, adalah CFUer (unit eritroid pembentuk ledakan), yang, di bawah pengaruh eritropoietin ginjal (EPO), interleukin-3 (IL-3) dan faktor perangsang koloni (CSF), diubah menjadi CFUer (unit eritroid pembentuk koloni), juga responsif terhadap EPO, dan kemudian eritroblas. Eritroblas, saat sedang berproliferasi, berdiferensiasi menjadi pronormosit, kemudian - normosit basofilik, normosit polikromatofilik, dan normosit oksifilik. Normosit (nama lama untuk normoblas) adalah kelas prekursor inti eritrosit yang matang. Sel terakhir yang mampu membelah adalah normosit polikromatofilik. Pada tahap normosit, hemoglobin disintesis. Normosit oksifilik, kehilangan inti, melalui tahap retikulosit, diubah menjadi eritrosit oksifilik anuklir matang. 10-15% prekursor eritrosit mati di sumsum tulang, yang disebut "eritropoiesis tidak efektif".

Di dalam darah tepi orang yang sehat, seharusnya tidak ada prekursor inti eritrosit. Dari sel-sel tunas merah yang belum matang, hanya retikulosit (atau eritrosit polikromatofilik) yang biasanya ditemukan dalam darah dari dua hingga sepuluh per seribu (2-10% o atau 0,2-1%). Retikulosit (sel yang mengandung granularitas retikuler dalam sitoplasma - sisa-sisa polibosom) dideteksi hanya dengan pewarnaan supravital khusus dengan pewarna kresil yang cemerlang. Sel yang sama, bila diwarnai menurut Wright atau Romanovsky-Giemsa, yang mengamati pewarna asam dan basa, memiliki warna ungu sitoplasma tanpa granularitas.

Sebagian besar sel darah perifer adalah eritrosit oksifilik non-nukleus matur. Jumlah mereka pada pria adalah 4–5 ´ 10 12 / l, pada wanita - 3,7–4,7 ´ 10 12 / l. Oleh karena itu, hematokrit pada pria adalah 41–53%, dan pada wanita - 36–48%. Kandungan total hemoglobin (Нb) adalah 130–160 g / l pada pria dan 120–140 g / l pada wanita. Rata-rata kadar hemoglobin (DES = Hb g / l: Er / l number) adalah 25,4 - 34,6 pg / sel. Konsentrasi rata-rata hemoglobin (SKG = Нb g / l: Нt l / l) adalah 310 - 360 g / l konsentrat eritrosit. Konsentrasi rata-rata hemoglobin seluler (MCBH) = 32 - 36%. Diameter rata-rata eritrosit adalah 6-8 mikron, dan volume sel rata-rata (SOC atau MCV) adalah 80-95 mikron 3. Laju sedimentasi eritrosit (LED) pada pria adalah 1 - 10 mm / jam, dan pada wanita - 2 - 15 mm / jam. Resistensi osmotik eritrosit (ORE), mis. ketahanannya terhadap larutan NaCl hipotonik: minimum - 0,48 - 0,44%, dan maksimum - 0,32 - 0,28% NaCl. Karena bentuknya yang berbentuk cekung ganda, eritrosit normal memiliki cadangan kekuatan ketika memasuki lingkungan hipotonik. Hemolisisnya didahului oleh pergerakan air ke dalam sel dan transformasinya menjadi sferosit yang mudah hancur.

Rentang hidup maksimal eritrosit dalam darah adalah 100-120 hari. Eritrosit yang sudah usang dihancurkan dalam sistem retikuloendotelial, terutama di limpa ("kuburan eritrosit"). Ketika eritrosit dihancurkan oleh transformasi berturut-turut, pigmen bilirubin terbentuk.

Patologi eritron dapat diekspresikan baik dalam perubahan jumlah eritrosit dan dalam perubahan sifat morfologis dan fungsionalnya. Gangguan dapat terjadi pada tahap kelahiran mereka di sumsum tulang, pada tahap peredarannya di darah tepi dan pada tahap kematiannya di RES..

Eritrositosis

Eritrositosis adalah suatu kondisi yang ditandai dengan peningkatan kandungan eritrosit dan hemoglobin per satuan volume darah serta peningkatan hematokrit, tanpa tanda-tanda hiperplasia sistemik jaringan sumsum tulang. Eritrositosis bisa bersifat relatif dan absolut, didapat dan turun-temurun.

Eritrositosis relatif merupakan konsekuensi dari penurunan volume plasma darah terutama dengan latar belakang hipohidrasi (lihat di atas, hipovolemia polisitemik). Akibat penurunan volume plasma per satuan volume darah, kandungan eritrosit, hemoglobin dan Ht meningkat, viskositas darah meningkat dan mikrosirkulasi terganggu. Dan meskipun kapasitas oksigen dalam darah tidak berubah, jaringan dapat mengalami kekurangan oksigen akibat gangguan sirkulasi..

Eritrositosis absolut yang didapat (sekunder) biasanya merupakan respons yang memadai dari tubuh terhadap hipoksia jaringan. Dengan kekurangan oksigen di udara (misalnya, di antara penduduk pegunungan tinggi), dengan pernapasan kronis dan gagal jantung, dengan peningkatan afinitas Hb ke O2 dan melemahnya disosiasi oksihemoglobin dalam jaringan, dengan penekanan respirasi jaringan, dll. mekanisme kompensasi universal diaktifkan: di ginjal (terutama) eritropoietin (EPO) diproduksi, di bawah pengaruh sel-sel yang sensitif terhadapnya (lihat di atas) meningkatkan proliferasinya dan sejumlah besar eritrosit memasuki darah dari sumsum tulang (yang disebut fisiologis, hipoksia, kompensasi eritrositosis). Ini disertai dengan peningkatan kapasitas oksigen darah dan peningkatan fungsi pernapasannya..

Eritrositosis absolut herediter (primer) dapat dari beberapa jenis:

· Cacat resesif autosom di daerah asam amino Hb yang bertanggung jawab atas deoksigenasi menyebabkan peningkatan afinitas Hb terhadap oksigen dan mempersulit oksihemoglobin untuk berdisosiasi di jaringan yang menerima lebih sedikit oksigen. Menanggapi hipoksia, eritrositosis berkembang.

Penurunan eritrosit 2,3 - difosfogliserat (dapat menurun hingga 70%) juga menyebabkan peningkatan afinitas HB untuk oksigen dan kesulitan dalam disosiasi oksihemoglobin. Hasilnya sama - sebagai respons terhadap hipoksia, EPO diproduksi dan eritropoiesis meningkat.

Peningkatan produksi eritropoietin yang konstan oleh ginjal, yang, karena cacat genetik resesif autosom, berhenti merespons secara memadai terhadap tingkat oksigenasi jaringan.

Peningkatan proliferasi sel eritroid yang ditentukan secara genetik di sumsum tulang tanpa peningkatan EPO.

Eritrositosis herediter bersifat patologis, ditandai dengan peningkatan Ht, viskositas darah dan gangguan mikrosirkulasi, hipoksia jaringan (terutama dengan peningkatan afinitas Hb ke O2), pembesaran limpa (hipertrofi kerja), dapat disertai sakit kepala, kelelahan yang meningkat, varises, trombosis dan komplikasi lainnya..

Anemia

Anemia (secara harfiah - tanpa darah, atau anemia umum) adalah sindrom klinis dan hematologi yang ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin dan (dengan pengecualian yang jarang terjadi) jumlah sel darah merah per unit volume darah.

Akibat penurunan jumlah sel darah merah, indeks hematokrit juga menurun.

Karena semua anemia ditandai dengan kadar hemoglobin yang rendah, yang berarti kapasitas oksigen darah berkurang dan fungsi pernapasannya terganggu, maka semua pasien yang menderita anemia mengalami sindrom hipoksia tipe hemik. Manifestasi klinisnya: kulit pucat dan selaput lendir, lemas, kelelahan, pusing, mungkin sakit kepala, sesak napas, palpitasi disertai takikardia atau aritmia, nyeri jantung, kadang perubahan EKG. Karena viskositas darah menurun dengan latar belakang hematokrit yang rendah, akibatnya biasanya adalah akselerasi ESR (semakin sedikit eritrosit, semakin cepat mengendap), serta gejala seperti tinnitus, murmur sistolik di puncak jantung dan bunyi "puncak" di jugularis. pembuluh darah.

Klasifikasi anemia.

Ada beberapa pendekatan untuk klasifikasi anemia: dengan patogenesis, dengan jenis eritropoiesis, dengan indeks warna (CP), dengan SCCG (lihat di atas), dengan diameter eritrosit dan dengan SOC (lihat di atas), dengan keadaan fungsional sumsum tulang (kapasitas regenerasinya ).

Dengan patogenesis, semua anemia dibagi menjadi tiga kelompok:

Anemia karena gangguan pembentukan darah (hematopoiesis). Kelompok ini mencakup semua anemia defisiensi: anemia defisiensi besi (IDA), B.12- dan anemia defisiensi folat, anemia sideroblastik (SBA), anemia dengan defisiensi protein, trace element dan vitamin lain, serta anemia yang disebabkan oleh kelainan pada sumsum tulang itu sendiri - anemia hipo- dan aplastik. Dalam beberapa tahun terakhir, anemia pada penyakit kronis (ACD) telah dipertimbangkan secara terpisah..

Anemia karena kehilangan darah adalah anemia pasca-hemoragik akut dan kronis. Namun perlu dicatat bahwa kehilangan darah kronis biasanya disertai dengan defisiensi zat besi dan manifestasi IDA.

Anemia akibat peningkatan kerusakan darah adalah semua anemia hemolitik, baik yang didapat maupun yang diturunkan.

Jenis eritropoiesis dibedakan:

Anemia megaloblastik. Jenis eritropoiesis ini merupakan ciri utama (patognomonik) untuk B12 - dan anemia defisiensi folat.