Utama > Vaskulitis

Mengapa kardiosklerosis pasca infark terjadi dan dapatkah disembuhkan?

Tanggal publikasi artikel: 19.08.2018

Tanggal memperbarui artikel: 1.06.2019

Kardiosklerosis pasca infark, atau singkatnya PICS, dalam pengobatan disebut kondisi patologis jantung yang muncul akibat infark miokard. Ini berkembang karena nekrosis sel miokard, yang kemudian digantikan oleh sel jaringan ikat.

Bekas luka terbentuk di otot jantung, yang berdampak negatif pada kemampuan berkontraksi. Akibatnya, peredaran darah ke seluruh tubuh terganggu..

Kardiosklerosis pasca infark selalu terjadi setelah serangan jantung; dibutuhkan waktu sekitar 3 minggu untuk melukai jaringan otot yang mati sepenuhnya. Oleh karena itu, seringkali setelah periode ini, diagnosis ini dibuat untuk pasien secara otomatis, meskipun setelah serangan jantung besar-besaran, proses pembentukan jaringan parut bisa memakan waktu 4 bulan..

Gejala khas

Gejala dari kondisi ini secara langsung bergantung pada area area yang sembuh, tingkat gangguan konduksi jantung, kemampuan untuk mengkompensasi fungsi bagian miokardium yang masih hidup..

Dengan ukuran kecil area yang terkena miokardium, pasien mungkin tidak memiliki tanda patologi sama sekali, tetapi situasi seperti itu sangat jarang. Jika sejumlah besar serat otot rusak, jaringan ikat bekas luka yang terbentuk di tempatnya tidak dapat mengalirkan impuls ke seluruh jantung. Ini memicu gagal jantung dan detak jantung tidak teratur..

Gejala yang menunjukkan kardiosklerosis pasca infark:

  • nyeri dada;
  • dispnea;
  • peningkatan kelelahan;
  • penurunan kesehatan selama latihan;
  • gangguan dalam detak jantung;
  • pembengkakan pada tangan dan kaki;
  • sesak napas saat tidur malam;
  • nafsu makan menurun.

Klasifikasi

Dalam kardiologi, biasanya mengklasifikasikan patologi tergantung pada ukuran bekas luka:

  1. Kardiosklerosis pasca infark makrofokal. Dibentuk sebagai akibat dari infark miokard yang luas. Ukuran bekas luka yang besar secara signifikan mempersulit aktivitas jantung. Penempatan area parut paling sering terjadi di dinding anterior ventrikel kiri, kadang-kadang di dinding posterior, sangat jarang di septum antara ventrikel (setelah infark septum). Untuk mengkompensasi penurunan fungsi kontraktil miokardium, penebalan otot jantung terbentuk. Di masa depan, kompensasi semacam itu akan menyebabkan perluasan ruang jantung karena menipisnya sel otot dan memicu gagal jantung..
  2. Kardiosklerosis multipel fokus kecil. Spesies ini banyak inklusi kecil dari jaringan ikat di otot jantung. Berkembang karena beberapa mikroinfark yang ditransfer.

Ada juga jenis kardiosklerosis lainnya, tergantung pada patogenesisnya:

  1. Aterosklerotik. Jenis patologi ini bukan akibat serangan jantung, tetapi berkembang karena aterosklerosis arteri koroner. Karena itulah, otot jantung selalu dalam kondisi kekurangan oksigen. Seiring waktu, sel jantung rusak dan digantikan oleh jaringan ikat. Tanda-tanda kardiosklerosis aterosklerotik bertepatan dengan manifestasi pasca infark, tetapi meningkat secara bertahap.
  2. Kardiosklerosis postmyocarditis adalah penyakit yang terjadi setelah miokarditis (peradangan pada otot jantung). Miokarditis terbentuk karena infeksi, keracunan narkotika dan zat beracun.

Tanda EKG dan metode diagnostik lainnya

Jika pasien pernah mengalami serangan jantung, dan penyakit ini terdeteksi tepat waktu, maka tidak ada masalah dengan diagnosis postinfarction cardiosclerosis..

Tetapi ada kalanya pasien tidak mengetahui tentang mikroinfark yang ditransfer, atau bahkan beberapa, dan pada saat yang sama menyuarakan keluhan yang menunjukkan kemungkinan kardiosklerosis pasca infark (usia tidak diketahui). Dalam situasi seperti itu, dokter meresepkan pemeriksaan banding yang komprehensif..

Tindakan diagnostik meliputi:

  1. Melakukan EKG. Metode ini paling mudah untuk mendeteksi kardiosklerosis pasca infark. Elektrokardiogram akan menunjukkan keberadaan dan lokalisasi area sikatrikial, ukuran area yang terkena, perubahan irama jantung dan konduksi jantung, manifestasi aneurisma. Tanda utama EKG, yang menunjukkan serangan jantung, adalah gelombang Q yang dalam. Posisinya memungkinkan Anda menentukan lokasi lokalisasi bekas luka. Jika gelombang Q terletak di sadapan II, III, aVF, maka bekas luka ada di dinding bawah ventrikel kiri (LV). Lokasi di sadapan V2-V3 menunjukkan lokalisasi di septum interventrikular, di V4 - di bagian atas LV, di sadapan V5-V6 - di dinding lateral LV. Gelombang T pada kardiosklerosis positif atau halus, dan segmen ST kembali ke isoline. Terkadang gelombang Q menghilang karena hipertrofi miokard, dan kemudian tidak mungkin mendeteksi kardiosklerosis pada elektrokardiogram. Dalam kasus ini, diperlukan metode diagnostik tambahan..
  2. Ekokardiografi. Dengan adanya kondisi patologis, ekokardiografi akan menunjukkan penebalan dinding LV (normalnya tidak lebih dari 11 mm) dan penurunan fraksi ejeksi LV (varian norma dari 50 hingga 70%). Ekokardiografi juga memungkinkan Anda mendeteksi area dengan penurunan kontraktilitas, aneurisma ventrikel kiri.
  3. Rontgen dada.
  4. Skintigrafi otot jantung. Dengan metode diagnostik ini, isotop radioaktif disuntikkan ke dalam tubuh pasien, yang hanya terlokalisasi di sel otot yang sehat. Ini memungkinkan Anda untuk mendeteksi area kecil miokardium yang terkena.
  5. Computed tomography atau magnetic resonance imaging - ditentukan jika perlu, ketika metode penelitian lain tidak memberikan informasi yang diperlukan untuk membuat diagnosis.

Bisakah dia menyebabkan kematian?

Karena fakta bahwa serabut otot digantikan oleh jaringan ikat yang tidak mampu menghantarkan impuls listrik, seluruh kerja jantung secara keseluruhan memburuk. Dan ini menyebabkan sejumlah konsekuensi negatif yang bisa terjadi dalam periode awal atau jangka panjang..

Komplikasi meliputi:

  • Takikardia paroksismal - percepatan paroksismal detak jantung, disertai pusing, mual.
  • Fibrilasi ventrikel adalah flutter ventrikel yang tidak konsisten dengan frekuensi lebih dari 400 denyut per menit. Kondisi ini menyebabkan kematian pasien pada sekitar 60% kasus..
  • Syok kardiogenik adalah penurunan tajam kemampuan LV untuk berkontraksi tanpa kompensasi. Akibatnya, organ dalam tidak disuplai darah dalam jumlah yang dibutuhkan. Syok kardiogenik memanifestasikan dirinya dalam bentuk penurunan tekanan darah, pucat dan kelembaban kulit, edema paru. Pada 85-90% kasus, syok kardiogenik merupakan penyebab kematian pasien.
  • Pecahnya miokard di area bekas luka.
  • Gagal jantung akut - terkait dengan gangguan kemampuan ventrikel kiri untuk berkontraksi.
  • Angina tidak stabil - sekitar sepertiga kasus berakibat fatal dalam beberapa bulan pertama setelah serangan jantung.
  • Penggumpalan darah dalam sirkulasi sistemik.

Prognosis harapan hidup pasien dengan kardiosklerosis pasca infark bergantung pada area kerusakan miokard, tingkat keparahan perubahan degeneratifnya, dan keadaan pembuluh koroner. Jika kardiosklerosis ekstensif telah berkembang setelah serangan jantung, dan fraksi ejeksi ventrikel kiri tidak melebihi 25%, maka pasien biasanya tidak hidup lebih dari 3 tahun..

Selain itu, kelangsungan hidup dipengaruhi oleh usia pasien, adanya penyakit yang menyertai, kesehatan umum dan gaya hidup sebelum sakit. Jika pasien berusia di atas 50 tahun, memiliki penyakit tambahan (hipertensi arterial, diabetes melitus), maka setelah serangan jantung masif, harapan hidup tidak melebihi 1 tahun..

Metode pengobatan

Sayangnya, tidak mungkin untuk menyembuhkan kardiosklerosis pascainfark sepenuhnya.

Perawatan ditujukan untuk menghentikan kerusakan lebih lanjut dari kondisi pasien dan, jika mungkin, memperpanjang hidupnya..

  • memperlambat penyebaran zona bekas luka;
  • menstabilkan ritme jantung;
  • meningkatkan suplai darah;
  • menjaga keadaan sel miokard sehat yang tersisa dan mencegah nekrosisnya;
  • mencegah berkembangnya komplikasi yang menyebabkan kematian pasien.

Perawatan dibagi lagi menjadi medis dan bedah.

Pengobatan

Obat-obatan diresepkan oleh ahli jantung, dengan mempertimbangkan sifat perjalanan penyakit pasien tertentu dan adanya penyakit yang menyertai. Perawatannya rumit dan melibatkan minum obat dari beberapa kelompok untuk mencapai efek yang berbeda.

  • Penghambat ACE - untuk menurunkan tekanan darah dan meningkatkan sirkulasi darah (Capoten, Enalapril, Lisinopril).
  • Nitrat - untuk meredakan nyeri di jantung dan menghilangkan episode angina (Nitrogliserin, Nitrosorbida).
  • Glikosida - untuk meningkatkan kemampuan miokard untuk berkontraksi dan menurunkan detak jantung (Digoxin).
  • Beta-blocker - untuk menurunkan tekanan darah dan menghilangkan takikardia (Metoprolol, Anaprilin, Bisoprolol).
  • Agen antiplatelet - untuk mengencerkan darah dan mencegah trombosis (asam asetilsalisilat, Cardiomagnyl).
  • Diuretik - untuk menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh dan mencegah edema (Furosemide, Veroshpiron, Klopamid).
  • Obat yang meningkatkan metabolisme miokard (Riboxin, Panangin, Mildronate, vitamin B).

Durasi terapi juga ditentukan oleh dokter yang merawat, tetapi pasien perlu mengetahui fakta bahwa ia perlu minum obat selama sisa hidupnya..

Bedah

Dalam beberapa kasus, pasien membutuhkan pembedahan. Indikasi tindakan pembedahan adalah: aneurisma, penyakit arteri koroner yang parah (penyakit jantung iskemik), penyumbatan pembuluh darah koroner, adanya bagian hidup dari miokardium di daerah yang rusak.

Intervensi bedah dapat berupa:

  • CABG (atau pencangkokan bypass arteri koroner) - operasi ditujukan untuk memulihkan aliran darah di pembuluh jantung dengan memasang prostesis khusus (pirau). Pada dasarnya, operasi bypass adalah pembuatan jalur pintas alih-alih area pembuluh darah yang rusak. Bersamaan dengan pemasangan shunt, dinding miokard yang menipis akan dipotong.
  • Angioplasti balon dan pemasangan stent arteri koroner - operasi terdiri dari perluasan area vaskular, yang telah menyempit karena perkembangan patologi. Ekspansi dicapai dengan menggembungkan balon khusus yang dimasukkan ke dalam bejana dan memasang stent - bingkai yang dimasukkan ke dalam lumen pembuluh koroner.

Sebagai hasil dari perawatan bedah, suplai darah ke jantung meningkat, tanda-tanda iskemia dihilangkan, dan persentase kelangsungan hidup meningkat. Operasi semacam itu dilakukan dengan menggunakan anestesi umum dan menghubungkan pasien ke mesin jantung-paru.

Pada aritmia yang parah, pasien diperlihatkan operasi untuk memasang alat pacu jantung atau defibrilator kardioverter.

Semua metode perawatan di atas dilakukan di klinik kardiologi khusus oleh ahli bedah berpengalaman yang berpengalaman.

Rekomendasi gaya hidup

Pasien dengan diagnosis yang dikonfirmasi perlu mengubah aktivitas fisik dan kebiasaan makan mereka. Anda juga harus berhenti merokok, minum alkohol.

Kerja fisik yang berat dan olahraga berat dilarang, tetapi Anda juga tidak boleh membatasi aktivitas Anda sepenuhnya. Untuk menentukan beban yang diizinkan, perlu berkonsultasi dengan ahli jantung dan spesialis terapi olahraga..

Mereka akan memberikan nasehat individu tentang pemilihan rejimen aktivitas fisik. Biasanya ini adalah seperangkat latihan fisioterapi, berenang di kolam renang, berjalan dengan santai setidaknya selama 30 menit sehari, 6 kali seminggu.

Diet sangat penting bagi pasien dengan penyakit kardiovaskular. Diet perlu dirumuskan sedemikian rupa sehingga sebagian besar terdiri dari makanan yang direkomendasikan..

  • buah-buahan (khususnya buah jeruk), buah-buahan kering (terutama plum), beri;
  • sayuran segar, rempah-rempah;
  • produk susu rendah lemak dan susu asam;
  • daging dan ikan tanpa lemak, makanan laut;
  • gila;
  • putih telur;
  • oatmeal dan bubur soba.

Hidangan berikut akan dilarang:

  • produk daging berlemak dan jeroan (sosis, makanan kaleng);
  • kuning telur;
  • diasap, diasinkan;
  • rempah-rempah panas;
  • kopi, teh kental, minuman energi;
  • gorengan;
  • sayuran dan buah-buahan yang mengandung asam oksalat (lobak, coklat kemerah-merahan, gooseberry, kismis).

Jika perlu, Anda mungkin perlu berkonsultasi dengan ahli gizi untuk menyusun menu setiap hari..

Apa itu kardiosklerosis pasca infark, penyebab dan gejala, pengobatan dan konsekuensi yang berpotensi fatal

Kardiosklerosis pasca infark adalah penggantian jaringan jantung yang aktif secara fungsional dengan jaringan parut. Karena mereka tidak mampu berkontraksi atau konduksi impuls listrik yang memadai dari simpul sinus, kerja jantung sangat terganggu..

Dalam kasus yang parah, sedikit sisa lapisan otot. Jaringan ikat padat mencegah organ berfungsi normal.

Risiko kematian sebanding dengan luas epitelisasi. Transformasi yang tidak signifikan dalam hal volume merupakan karakteristik dari insufisiensi koroner, yang signifikan hanya untuk serangan jantung.

Tidak ada obatnya. Dalam situasi klinis yang relatif ringan, masuk akal untuk menggunakan obat suportif secara berkelanjutan, pada kasus yang parah, transplantasi jantung diindikasikan..

Mekanisme pembangunan

Inti dari proses patologis adalah jaringan parut pada area jaringan nekrotik yang hancur. Epitel adalah sejenis pengisi, elemen penghubung.

Tubuh tidak dapat memulihkan kardiomiosit. Pembentukan kardiosklerosis dimungkinkan tidak hanya karena serangan jantung sebelumnya, meskipun opsi ini dianggap sangat berbahaya dan indikatif dalam hal skala disfungsi..

Jaringan parut juga mungkin terjadi setelah penyakit inflamasi yang bersifat menular atau autoimun, insufisiensi koroner.

Dengan latar belakang serangan jantung, kerusakan struktur otot aktif terjadi. Mereka mati dan dimanfaatkan oleh tubuh. Situs kerusakan digantikan oleh jaringan ikat.

Itu tidak lengkap dan tidak dapat berkontraksi, untuk melakukan dorongan. Tugasnya adalah meningkatkan volume, menutup luka, mencegah penetrasi mikroflora patogen ke dalam struktur jantung.

Sebagai akibat dari kondisi transfer dan kardiosklerosis pasca infark berikutnya (disingkat PICS), terjadi penurunan fungsi miokard, hemodinamik umum, derajat suplai organ dan sistem dengan oksigen dan senyawa nutrisi menurun. Fenomena hipoksia dimulai di seluruh tubuh.

Prosesnya bisa diakhiri dengan stroke, serangan jantung berulang, atau fenomena yang mengancam jiwa lainnya. Asalkan tidak ada pengobatan yang diresepkan. Prognosis yang lebih baik dengan terapi.

Klasifikasi

Tipifikasi proses patologis dilakukan atas satu dasar. Luas atau luasnya penggantian jaringan aktif oleh jaringan parut.

Jenis fokus kecil

Terjadi dengan latar belakang serangan jantung baru-baru ini. Hanya jika volume jaringan yang terkena minimal. Jumlah sel parut tidak signifikan. Area tersebut terlihat jelas, memiliki kontur yang jelas dan dapat dibatasi secara kondisional dari jaringan yang aktif secara fungsional.

Dalam sebagian besar kasus, negara tidak memanifestasikan dirinya sama sekali. Tidak ada ketidaknyamanan, komplikasi sangat jarang terjadi.

Pasien dengan diagnosis serupa harus diamati dari waktu ke waktu. Jika iskemia terdeteksi, terapi suportif diindikasikan. Kursus.

Kardiosklerosis pasca infark makrofokal

Ini didefinisikan oleh fitur yang sama dengan tipe sebelumnya: adanya area penggantian yang dibatasi dengan jelas oleh jaringan ikat. Satu pengecualian - area kerusakannya sendiri jauh lebih besar.

Prospek pemulihan dalam kasus ini lebih buruk, pengamatan dinamis dilanjutkan, tetapi sekarang dengan latar belakang perawatan pemeliharaan yang sedang berlangsung.

Terapinya permanen, seumur hidup. Jika tidak efektif, dimungkinkan untuk mengubah skema pengawasan.

Kardiosklerosis difus

Ini ditentukan oleh prevalensi fokus epitel di seluruh lapisan otot. Tidak ada area yang jelas, sel sikatrikial ditemukan pada struktur jantung.

Biasanya itu menjadi hasil dari serangan jantung yang ekstensif atau proses peradangan. Menyebabkan gejala parah.

Namun, kardiosklerosis sendiri tidak memiliki gambaran klinis. Ini memprovokasi penyakit jantung iskemik, dan kondisi ini dengan tepat menentukan sensasi tidak nyaman dalam semua keragamannya..

Iskemia yang menyebabkan kematian pasien, bukan perubahan sklerotik itu sendiri. Infark ulang mengakhiri hidup pasien.

Kardiosklerosis pasca infark tidak dianggap sebagai diagnosis independen dan tidak memiliki kode di ICD-10. Namun, proses tersebut sangat penting secara klinis..

Berdasarkan hasil ekokardiografi, dokter menentukan terapi mana yang harus dilakukan dan seberapa intensif. Juga, seberapa sering pasien harus diperiksa ulang. Prospek pemulihan juga tunduk pada penilaian.

Gejala

Manifestasinya tergantung pada luasnya lesi, waktu dari saat terjadinya jaringan parut, juga adanya patologi pihak ketiga, pengobatan dan keefektifannya, usia, sebagian sifat aktivitas profesional, waktu luang dan beberapa faktor lainnya..

Gambaran klinis rata-rata terlihat seperti ini:

  • Nyeri dada. Mereka berkembang dengan latar belakang angina pektoris, yang sudah buruk. Artinya jantung tidak menerima cukup oksigen dan nutrisi..

Kardiosklerosis itu sendiri, setelah serangan jantung, memicu penyakit arteri koroner dalam banyak kasus, dan insufisiensi koroner memperburuk gangguan, meningkatkan risiko kematian mendadak akibat serangan jantung berulang atau menghentikan kerja organ otot..

Berdasarkan jenisnya, sindrom nyeri menekan, terbakar. Memberikan ke tangan kiri, tulang belikat, punggung. Berlangsung tidak lebih dari 30 menit. Semua yang menyimpang ke arah peningkatan merupakan indikasi kemungkinan nekrosis struktur jantung.

Frekuensi serangan tergantung pada sifat proses patologis. Semakin luas areanya, semakin signifikan penyimpangan dari norma tersebut..

  • Serangan panik. Itu dimanifestasikan oleh perasaan cemas, ketakutan yang tidak bisa dijelaskan. Ditemukan pada saat serangan rasa sakit.

Saat berkembang dan berkembang lebih lanjut, gejalanya menghilang, menjadi kurang terlihat. Pada saat pembentukan, pasien berperilaku tidak tepat, yang menjelaskan kemungkinan cedera.

Pengaruh yang berlebihan dihentikan oleh obat penenang. Lebih baik bantuan diberikan di rumah sakit. Terjemahan ke dalam PND tidak diperlukan, ini adalah gangguan spektrum neurotik.

  • Dispnea. Karena kardiosklerosis itu sendiri tidak mudah berkembang, intensitas gejalanya kira-kira sama di semua titik waktu. Kekuatan pelanggaran tergantung pada area penghancuran dan penggantian.

Dengan bentuk fokus kecil, terjadi peningkatan gerakan pernapasan dengan aktivitas fisik yang kuat. Barnya cukup tinggi: naik ke lantai 7-10 dengan tangga, jogging sekitar satu kilometer dan lain-lain.

Jenis difus menyebabkan perkembangan sesak napas bahkan saat istirahat. Sampai-sampai pasien tidak dapat melakukan tugas di sekitar rumah, bergerak di sepanjang jalan. Belum lagi aktivitas outdoor, olah raga dan hal lainnya.

Gejalanya penuh dengan pelanggaran pertukaran gas, karenanya kemungkinan peningkatan hasil yang mematikan.

  • Aritmia. Berdasarkan jenis takikardia, yaitu peningkatan detak jantung.

Dengan lesi yang luas, yang terjadi adalah sebaliknya. Dalam kasus ini, perubahan detak jantung berhubungan dengan fibrilasi atau ekstrasistol.

Kedua opsi itu berbahaya, penuh dengan serangan jantung. Aritmia berlanjut terus-menerus, setelah beberapa saat pasien berhenti memperhatikan gejala, tetapi secara obyektif terdaftar.

  • Gangguan kesadaran. Tanda prognostik yang sangat negatif. Menunjukkan keterlibatan struktur serebral dalam proses patologis: otak.

Kemungkinan kematian akibat stroke dalam kasus ini maksimal. Terbukti dengan praktek kardiologi, kematian terjadi dalam 1-3 tahun kedepan, plus atau minus.

  • Cephalalgia, vertigo dan "kelezatan" iskemia jaringan saraf lainnya. Timbul dengan latar belakang lesi luas pada otot jantung.

Tidak perlu heran: kontraktilitas miokardium menurun, darah tidak mengalir dalam jumlah yang cukup ke otak. Semakin besar area yang terkena dampak, semakin signifikan penyimpangannya.

  • Sianosis segitiga nasolabial. Area mulut biru.
  • Pucat dermis.
  • Hiperhidrosis. Begitu pasien mengisi kembali barisan jantung, berkeringat menjadi pendamping yang konstan.

Gejala lain juga mungkin terjadi. Kardiosklerosis setelah serangan jantung adalah konsekuensinya. Dengan sendirinya, tidak memberikan manifestasi. Memprovokasi penyakit arteri koroner, yang merupakan kunci kemungkinan tanda.

Diagnostik

Itu dilakukan dalam urutan terbalik. Pertama, fakta kelainan organik dan fungsional dinyatakan, kemudian akar penyebab kondisi terungkap. Pemeriksaan di bawah pengawasan ahli jantung ditampilkan.

Daftar indikatif kegiatan:

  • Pertanyaan lisan pasien untuk keluhan kesehatan. Daftarnya standar. Tidak mungkin untuk menentukan faktor etiologi awal karena pada kebanyakan kondisi jantung mereka identik.
  • Mengambil anamnesis. Peran tersebut dimainkan oleh fakta serangan jantung sebelumnya. Jika tidak ada, dan ada sklerosis, selidiki kemungkinan miokarditis atau insufisiensi koroner..
  • Pengukuran tekanan darah. Dengan latar belakang cacat, itu diturunkan atau sedikit di atas norma. Denyut jantung juga berubah. Varian umum adalah takikardia. Situasi berlari dicirikan oleh fenomena yang berlawanan.
  • Auskultasi. Mendengarkan suara jantung.

Aktivitas rutin adalah yang terpenting. Mereka mengarahkan tindakan lebih lanjut ke arah yang benar.

  • Elektrokardiografi. Studi tentang konsistensi fungsional struktur jantung. Aritmia, tipenya, terdeteksi tanpa masalah.
  • Ekokardiografi. Pencitraan ultrasonografi jaringan. Memungkinkan Anda menentukan volume transformasi sklerotik secara akurat. Namun, pasien membutuhkan profesionalisme dari ahli diagnosa.
  • MRI. Ini dianggap lebih mudah dari sudut pandang dekripsi dengan cara. Memberikan gambaran rinci tentang jantung dan jaringan di sekitarnya.

Itu cukup. Jika diperlukan, pemantauan Holter harian diresepkan untuk mencatat tekanan darah dan detak jantung selama 24 jam.

Pengobatan

Karena itu, tidak diperlukan dan tidak memiliki prospek. Ketika datang ke restorasi radikal.

Tujuan terapi adalah untuk memulihkan kontraktilitas miokard sebanyak mungkin, mencegah kerusakan lebih lanjut dan mengurangi risiko kekambuhan miokard seminimal mungkin..

Ditampilkan untuk perjalanan hidup atau asupan obat terus menerus.

  • Berarti untuk menormalkan sifat reologi darah. Aspirin, lebih baik dalam modifikasi Cardio.
  • Penghambat beta. Anaprilin, Carvedilol, Metoprolol dan lainnya.
  • Pelindung jantung. Mereka melindungi jantung dari kerusakan, menormalkan metabolisme. Mildronate sebagai utama.
  • Diuretik sesuai kebutuhan.
  • Obat antihipertensi dari berbagai kelompok dalam kombinasi.
  • Antiaritmia. Hindin dan lainnya.
Perhatian:

Dalam kasus apa pun glikosida jantung tidak boleh digunakan..

Dalam situasi ini, daftar indikasi penunjukan kelompok farmasi ini minimal. Atas kebijaksanaan dokter, penggunaan dimungkinkan, tetapi dalam situasi yang sangat jarang.

Perawatan bedah tidak masuk akal. Karena kardiosklerosis tidak segera dieliminasi.

Mereka menggunakan itu jika ada proses laten yang tidak dapat dihentikan oleh obat-obatan..

Misalnya stenosis pada katup mitral atau aorta, kerusakan pembuluh darah dan lain-lain. Pada saat yang sama, kondisi seringkali merupakan akibat dari serangan jantung dan konsekuensinya..

Perubahan gaya hidup memainkan peran penting. Menunjukkan penolakan merokok, alkohol sepenuhnya, mengunjungi bak mandi, penyamakan yang berkepanjangan, umumnya terlalu panas.

Anda tidak boleh mengonsumsi makanan berlemak, gorengan, makanan cepat saji, makanan kaleng, dan produk setengah jadi. Mereka kaya akan garam, karbohidrat, lipid, termasuk yang berasal dari buatan. Makanya berisiko terkena serangan jantung kedua.

Dianjurkan untuk membentengi pola makan, lebih banyak sayur dan buah, serta protein. Kopi, teh, coklat, dan permen yang tidak alami dilarang. Masalah mengubah menu diputuskan dengan dokter..

Jika Anda ingin mengembangkan diet ke tangan Anda sendiri, ada baiknya memulai dari tabel perawatan No. 10.

Konsekuensi yang mungkin terjadi

Komplikasi kardiosklerosis pasca infark setidaknya melumpuhkan. Kematian mungkin terjadi dengan terapi buta huruf dan terlebih lagi ketiadaannya.

  • Syok kardiogenik sebagai akibat dari penurunan kontraktilitas yang kritis. Ini dianggap sangat fatal. Tingkat kelangsungan hidup hampir nol.
  • Gagal jantung. Resusitasi dalam situasi seperti ini tidak masuk akal..
  • Infark berulang. Kali ini kemungkinan kematiannya maksimal.

Stroke juga mungkin terjadi. Kematian akut jaringan saraf dengan perkembangan defisit neurologis yang persisten. Ada banyak pilihan: dari kehilangan kemampuan bicara hingga kehilangan penglihatan, pendengaran, kemampuan untuk berpikir normal dan fenomena lainnya.

Ramalan cuaca

Ditentukan oleh luasnya lesi. Jenis fokus kecil dicirikan oleh kelangsungan hidup yang baik bahkan tanpa pengobatan. Dengan latar belakang terapi yang sedang berlangsung, semuanya sangat optimis.

Bentuk difus membutuhkan koreksi konstan, hasilnya tergantung pada banyak faktor: usia, jenis kelamin, adanya patologi bersamaan, kesehatan umum, dan lain-lain. Hanya spesialis terkemuka yang dapat mengatakan sesuatu pada intinya.

Kehadiran sinkop, semakin sering, secara serius memperburuk prognosis. Kemungkinan kematian dengan keterlibatan struktur otak maksimum. Hal yang sama berlaku untuk penambahan gagal jantung yang parah.

Kardiosklerosis pasca infark menyebabkan kematian secara tidak langsung. Faktor utama kematian adalah penyakit arteri koroner progresif dengan komplikasi.

Pencegahan

Dengan demikian, metode pencegahan belum dikembangkan. Cukup mematuhi rekomendasi klinis yang umum untuk semua kelompok risiko untuk pengembangan patologi kardiovaskular.

  • Penolakan kecanduan dan stereotip perilaku. Merokok, alkohol, narkoba cepat atau lambat akan memainkan lelucon yang kejam.
  • Normalisasi rezim istirahat. Sekitar 8-9 jam semalam. Tidak layak lagi.
  • Garam tidak lebih dari 7 gram per hari.
  • Pemeriksaan rutin dengan ahli jantung. Sekali setahun. Jika pasien berisiko - setiap 6 bulan.
  • Mendaki. Tidak ada olahraga dan aktivitas fisik yang berlebihan.
  • Menghilangkan stres dan kepanasan.
  • Nutrisi yang tepat.
  • Perawatan tepat waktu untuk kondisi yang dapat menyebabkan serangan jantung. Misalnya aterosklerosis, hipertensi arteri dan lain-lain.

Akhirnya

Kardiosklerosis adalah hasil dari nekrosis yang ditransfer pada lapisan otot jantung akibat infark miokard. Memperlakukannya seperti itu tidak ada gunanya.

Terapi patologi bersamaan ditunjukkan, serta aktivasi fungsi organ yang masih ada dan pencegahan komplikasi. Tugas diselesaikan dengan janji temu langsung dengan ahli jantung.

Berbagai manifestasi penyakit jantung iskemik: PICS, infark miokard dan patologi lainnya

Penyakit jantung iskemik (PJK) merupakan salah satu penyakit paling berbahaya. Menurut statistik, patologi adalah penyebab utama kematian populasi dunia. Iskemia memanifestasikan dirinya dalam bentuk berbagai penyakit seperti angina pektoris, infark miokard, kardiosklerosis pasca infark, iskemia tanpa rasa sakit, dan kematian jantung koroner. Dalam artikel ini kami akan mempertimbangkan secara rinci: jenis penyakit jantung iskemik, apa itu postinfarction cardiosclerosis (PICS), gejala dan penyebab patologi, metode pengobatan penyakit.

  1. Angina saat aktivitas
  2. Apa bahaya angina saat aktivitas pada stadium FC III-IV?
  3. Tanda-tanda serangan jantung
  4. Penyebab kardiosklerosis pasca infark
  5. Gejala penyakit
  6. Diagnostik kardiosklerosis pasca infark
  7. Terapi dan prognosis

Angina saat aktivitas

Salah satu manifestasi dari iskemia miokard adalah angina pektoris. Penyakit ini populer dengan sebutan "angina pectoris". Dokter membedakan antara dua jenis angina pektoris: ketegangan dan istirahat. Bahaya penyakit ini adalah patologi dapat berpindah dari satu tahap ke tahap lainnya.

Patologi terjadi ketika fungsi aorta, arteri koroner dan koroner tidak berfungsi, yang memberi otot jantung volume oksigen dan nutrisi yang diperlukan dalam darah. Kelaparan jaringan miokard terjadi, itulah sebabnya gagal jantung terjadi. Jika durasi serangan lebih dari 30 menit, kematian kardiomiosit terjadi, dan ini penuh dengan perkembangan infark miokard..

Ada angina saat aktivitas jika aktivitas fisik berlebihan dan disertai dengan nyeri tajam di dada.

Angina pektoris memiliki klasifikasi khusus berdasarkan kelas fungsional (FC), yaitu menurut tingkat keparahan dan akseptabilitas aktivitas fisik:

  • FC I adalah bentuk penyakit yang ringan. Dengan stadium penyakit ini, pasien dapat melakukan berbagai olahraga. Tapi jangan sembrono tentang kesehatan Anda, karena dalam kasus kelelahan fisik, serangan jantung terjadi.
  • FC II. Dengan bentuk patologi ini, perlu membatasi aktivitas fisik. Sakit jantung terjadi saat melakukan aktivitas normal, saat pasien naik gunung atau tangga, berjalan cepat. Serangan angina pektoris dapat dipicu oleh banyaknya makanan atau situasi yang membuat stres.
  • FC III. Pada tahap penyakit ini, kejang dapat terjadi dengan sedikit aktivitas fisik: kecepatan rata-rata berjalan pada jarak kurang dari 500 m. Terkadang sindrom nyeri terjadi saat istirahat total.
  • FC IV. Bentuk penyakit ini yang paling sulit. Krisis dapat terjadi dengan pengerahan tenaga sekecil apa pun. Nyeri sering diamati saat istirahat.

Bentuk penyakit yang paling umum adalah FC III. Itu dianggap oleh dokter sebagai kecacatan. Jika saat didiagnosis angina pektoris, pasien memiliki penyakit yang menyertai, seperti aritmia atau takikardia, serangan jantung dapat terjadi secara spontan saat orang tersebut sedang istirahat..

Apa bahaya angina saat aktivitas pada stadium FC III-IV?

Perkembangan penyakit dapat dipicu oleh berbagai patologi, termasuk penyakit pada sistem endokrin (diabetes mellitus), pembentukan plak kolesterol di pembuluh darah, dan masih banyak lagi. Aliran darah terganggu di arteri, yang mencegah jantung menerima jumlah nutrisi dan oksigen yang diperlukan.

Pada stadium FC III dan FC IV angina pektoris memanifestasikan dirinya dalam bentuk nyeri tajam yang sering di dada. Meski ada kalanya gejala tidak begitu terasa dan gejala seperti batuk, sesak napas parah dan kelemahan umum terjadi. Manifestasi yang sama ini bisa disertai dengan rasa sakit yang menekan dan menyempit di sisi kiri dada..

Nyeri saat menyerang bisa menjalar ke belakang tulang dada, di sisi kiri tubuh, dan dalam beberapa kasus menyebar ke ekstremitas kiri atas, skapula dan rahang..

Ada cara lain untuk mengklasifikasikan angina pektoris. Penyakit ini terbagi menjadi bentuk yang stabil dan tidak stabil..

Pada stadium III-IV FC dengan bentuk angina yang stabil, pasien dapat secara mandiri memprediksi onset serangan jantung. Seseorang mengetahui batas maksimum aktivitas fisiknya, dan jika tidak terlampaui, krisis dapat dihindari. Dalam situasi seperti itu, penyakitnya terkontrol dengan baik, jika pasien tidak melampaui kemampuannya..

Dengan angina pektoris yang tidak stabil pada tahap FC III dan FC IV, tidak mungkin untuk memprediksi permulaan krisis, karena serangan terjadi kapan saja tanpa prasyarat. Bahaya terbesar dari kondisi seperti itu adalah bahwa obat-obatan untuk jantung, yang ada di kotak P3K di rumah, tidak akan memiliki efek yang diperlukan, dan Anda tidak dapat melakukannya tanpa bantuan darurat dari dokter..

Penyakit jantung iskemik adalah patologi yang terus berkembang, dan jika penyakit ini tidak diobati tepat waktu, ada risiko tinggi berkembangnya infark miokard dan, sebagai konsekuensinya, kardiosklerosis pasca infark..

Tanda-tanda serangan jantung

Perhatikan tanda-tanda utama serangan jantung. Sindrom dominan saat serangan jantung adalah munculnya nyeri di sisi kiri dada. Sensasi nyeri melekat pada gejala angina pektoris: karakter menekan, mengekang, dan menekan. Mengambil nitrogliserin dengan diagnosis seperti infark miokard tidak memberikan hasil yang diinginkan. Nyeri menjalar ke bagian tubuh lainnya. Kejang bervariasi dalam hal durasi dan intensitas. Sindrom nyeri bisa bersifat jangka pendek dan jangka panjang. Dengan bantuan tes laboratorium, EKG, USG jantung, dimungkinkan untuk memastikan diagnosis atau membantah.

Dalam proses pemeriksaan miokardium, tanda-tanda kardiosklerosis aterosklerotik terungkap, dengan latar belakang serangan jantung dapat terjadi. Otot jantung memiliki ekspansi yang signifikan. Dalam proses mendengarkan (auskultasi) suara di titik Botkin Ebra dan di atas puncak jantung, pelemahan nada pertama atau dominasi nada kedua terungkap, sedangkan nada pertama normal. Murmur sistolik dengan intensitas bervariasi dicatat.

Jika aorta rusak karena aterosklerosis, pada auskultasi di area di atas aorta, tonus kedua memendek dan memiliki bayangan metalik. Dengan patologi seperti itu, murmur independen sistolik terdeteksi. Jika pasien mengangkat lengan ke atas, murmur muncul atau meningkat di atas aorta.

Pada tahap awal perkembangan serangan jantung (24 jam pertama), pasien mungkin mengalami peningkatan tekanan darah, yang memengaruhi munculnya aksen nada kedua di atas aorta. Setelah beberapa saat, tekanan darah kembali normal atau terjadi hipotensi.

Ketika didiagnosis dengan infark miokard, ketulian pada kedua nada tersebut terjadi. Tetapi rasio nada di atas puncak jantung, yang merupakan karakteristik kardiosklerosis aterosklerotik (dominasi nada kedua), tetap ada. Dalam kasus ketika perkembangan serangan jantung tidak disertai dengan manifestasi klinis dari perubahan otot jantung, hubungan normal kedua nada di atas apeks tetap ada (dominasi nada pertama).

Penyebab kardiosklerosis pasca infark

Salah satu manifestasi serius dari iskemia jantung adalah infark miokard. Akibat kerusakan arteri, suplai darah ke organ terganggu. Proses metabolisme terganggu di jaringan miokardium, yang mengarah pada akumulasi zat beracun yang terbentuk selama metabolisme yang tidak tepat. Jika suplai darah tidak pulih tepat waktu, kematian kardiomiosit terjadi, dan kemudian nekrosis jaringan organ berkembang..

Area yang terkena menjadi rentan terhadap tekanan mekanis, dan ini dapat menyebabkan pecahnya otot jantung. Dalam proses pemulihan, jaringan parut terjadi. Diperlukan waktu 4 minggu sampai bagian jantung yang terkena sembuh. Setelah pasien didiagnosis dengan penyakit arteri koroner PICS.

Penyebab utama patologi adalah serangan jantung yang tertunda; dalam kasus yang lebih jarang, perkembangan kardiosklerosis dapat disebabkan oleh penyakit kardiovaskular lainnya, termasuk: kondisi traumatis pembuluh koroner, miokarditis, distrofi jaringan organ. Ada kasus ketika, dengan latar belakang penyakit jantung iskemik, area miokardium yang rusak digantikan oleh jaringan ikat, yang menyebabkan kardiosklerosis difus. Seringkali, patologi hanya terdeteksi selama proses otopsi..

Gejala penyakit

Dengan latar belakang PICS penyakit jantung iskemik, gagal jantung berkembang, salah satu gejala utama penyakit ini. Manifestasi gejala tergantung pada bagian mana dari miokardium infark terjadi. Jika bagian ventrikel kanan terpengaruh, pasien memiliki tanda khas:

  • hati membesar, muncul sindrom nyeri, mempengaruhi hipokondrium kanan,
  • mikrosirkulasi darah terganggu, organ tidak menerima volume oksigen yang dibutuhkan, karena itu anggota badan memperoleh rona biru-ungu,
  • cairan terakumulasi di peritoneum, di rongga perikardium dan pleura,
  • vena di leher membengkak, ada sindrom pulsasi patologis,
  • terjadi edema perifer.

Bahkan fokus mikro kecil dari kardiosklerosis menyebabkan munculnya ketidakstabilan listrik pada otot jantung, di mana pasien mengembangkan aritmia ventrikel. Kondisi ini merupakan salah satu penyebab utama kematian..

Gejala kegagalan ventrikel kiri adalah sebagai berikut:

  • pasien mengalami sesak napas yang memburuk saat berbaring,
  • dahak memiliki struktur berbusa, garis-garis berdarah mungkin muncul di dalamnya,
  • batuk meningkat mungkin karena edema pada selaput lendir bronkus,
  • toleransi aktivitas fisik menurun.

Jika fungsi kontraktil miokardium terganggu, pasien mungkin terbangun di malam hari karena serangan asma jantung mendadak. Setelah orang tersebut mengambil posisi tegak, sindrom nyeri menghilang dalam beberapa menit.

Ada kasus ketika, dengan latar belakang IHD PICS, dinding pembuluh menjadi lebih tipis, yaitu aneurisma berkembang. Ini mengarah pada pembentukan bekuan darah di arteri, dan kondisi yang disebut tromboemboli terjadi. Dengan patologi ini, terjadi kerusakan pada pembuluh otak dan kaki. Jika pasien memiliki cacat lahir seperti jendela oval yang terbuka, bekuan darah bisa masuk ke arteri pulmonalis. Dinding pembuluh yang menipis bisa pecah (paling sering dengan serangan jantung). Selama periode ini, kardiosklerosis belum terbentuk..

Diagnostik kardiosklerosis pasca infark

Pertimbangkan metode untuk mendiagnosis penyakit. Diagnosis dapat dibuat setelah serangkaian penelitian. Dokter memperhitungkan riwayat dan data pemeriksaan pasien. Metode diagnostik yang paling efektif adalah ultrasound. Dalam proses pemeriksaan tersebut ditetapkan sebagai berikut:

  • ketebalan dinding organ,
  • dimensi ruang jantung,
  • area kerusakan jaringan yang tidak menyusut,
  • adanya penipisan dinding pembuluh darah,
  • ejeksi apa yang dihasilkan oleh ventrikel kiri (indikator ini sangat penting, ini mempengaruhi jalannya pengobatan dan prognosis penyakit lebih lanjut).

Elektrokardiogram menunjukkan tanda-tanda yang menunjukkan transfer infark miokard pasien. EKG dapat mendeteksi irama jantung yang tidak normal, aneurisma.

Radiografi jantung memungkinkan untuk menentukan perluasan sisi kiri miokardium. Tetapi metode ini tidak seefektif dibandingkan dengan tomografi emisi positron. Pasien disuntik dengan obat yang mengandung radioisotop, dan sinar gamma direkam saat istirahat dan selama aktivitas fisik. Metode ini memungkinkan untuk menentukan tingkat proses metabolisme dalam organ dan tingkat suplai darah ke organ..

Angiografi digunakan untuk memeriksa kondisi arteri koroner. Agen kontras sinar-X disuntikkan ke area yang diduga terkena.

Terapi dan prognosis

Penyakit jantung adalah salah satu penyebab utama kematian, jadi penting untuk mulai mengobati patologi tepat waktu. Beberapa penyakit jantung dapat disertai rasa sakit, tetapi beberapa tidak menunjukkan gejala..

Tujuan terapi PICS adalah untuk menghilangkan manifestasi patologi, termasuk aritmia dan gagal jantung. Tetapi pemulihan fungsi miokardium yang rusak oleh penyakit tidak mungkin dilakukan.

Obat apa yang diresepkan untuk pasien dengan kardiosklerosis pasca infark:

  • Kaptopril, Enalapril adalah penghambat ACE. Mereka dibutuhkan untuk menurunkan tekanan darah tinggi, obat-obatan mengurangi risiko pembesaran otot jantung dan peregangan ruang miokard..
  • Egilok dan Concor - obat antiaritmia yang mengurangi intensitas kontraksi jantung.
  • Indapamide dan Lasix termasuk dalam kelompok diuretik. Obat-obatan ini membantu menghilangkan penumpukan cairan berlebih dan mengurangi gejala gagal jantung..
  • Nitrogliserin adalah obat klasik untuk nyeri yang berhubungan dengan serangan jantung.
  • ATP, Mexicor dan Riboxin diresepkan untuk pasien untuk meningkatkan proses metabolisme di otot jantung.

Selain terapi obat, pasien harus mengikuti diet, menghentikan kebiasaan buruk.

Jika pasien didiagnosis menderita aneurisma, mereka menggunakan perawatan bedah. Biasanya, ini adalah CABG (pencangkokan bypass arteri koroner).

Apa prognosis untuk penyakit semacam itu sulit untuk dikatakan. Itu semua tergantung pada seberapa parah gagal jantung, area jantung mana yang terpengaruh. Disfungsi ventrikel kiri dan fraksi ejeksi rendah (kurang dari 20%) menyebabkan penurunan kualitas hidup pasien. Dengan patologi seperti itu, terapi obat tidak efektif. Jika pasien tidak menjalani transplantasi jantung, prognosis kelangsungan hidup sangat rendah, maksimal 5 tahun.

Apa itu PICS dan penguraiannya dalam pengobatan

Infark miokard, terlepas dari kemajuan ilmu kedokteran, setiap tahun merenggut banyak nyawa di seluruh dunia. Kondisi ini sangat berbahaya baik dalam jangka pendek maupun panjang. Meskipun pemulihan setelah serangan berjalan lancar, tetap ada risiko komplikasi..

Kekhususan dan faktor pemicu pelanggaran

Kardiosklerosis pasca infark (PICS) adalah salah satu jenis penyakit arteri koroner (PJK). Penyakit ini ditandai dengan penggantian sebagian miokardium dengan jaringan ikat (fibrosis), yang tidak dapat berkontraksi, serta perubahan bentuk katup. Hasilnya adalah bekas luka yang tumbuh dengan cepat. Jantung mulai membesar, yang menimbulkan komplikasi tambahan dan dapat menyebabkan kematian pasien.

Dalam kardiologi, kardiosklerosis pasca infark dianggap sebagai penyakit terpisah. Menurut statistik, penyakit inilah yang merenggut nyawa terbanyak setelah serangan jantung. Dengan latar belakang penyakit jantung iskemik PUNCAK aritmia dan gagal jantung berkembang - gejala utama penyakit ini.

Penyebab kardiosklerosis pasca infark

Prasyarat utama untuk munculnya PEAKS:

  • infark miokard;
  • trauma organ;
  • distrofi miokard.

Proses nekrotik memakan waktu sekitar 2-4 bulan, setelah itu kita bisa membicarakan permulaan patologi. Lokasi lokalisasi terutama di ventrikel kiri atau septum interventrikel jantung. Bahaya terbesar adalah kardiosklerosis ventrikel kiri.

Spesialis membedakan dua bentuk penyakit, tergantung pada lokasi dan tingkat kerusakan jaringan:

  • Focal. Ini paling sering muncul, ditandai dengan pembentukan bekas luka belang-belang di area dengan ukuran berbeda.
  • Membaur. Ada distribusi jaringan ikat di otot jantung. Berkembang dengan iskemia organ kronis.

Bentuk kardiosklerosis fokal besar setelah menderita serangan jantung ekstensif, dan kardiosklerosis fokal kecil - setelah seseorang mengalami beberapa mikroinfark. Penyakit ini juga dapat berdampak negatif pada katup jantung, yang menyebabkan komplikasi.

Para ahli menunjukkan bahwa penyakit ini mungkin muncul karena efek dari faktor-faktor berikut pada tubuh:

  • Paparan radiasi. Bahkan dosis kecil mempengaruhi penggantian jaringan miokard dengan jaringan ikat.
  • Hemochromatosis. Akumulasi zat besi di jaringan menyebabkan keracunan dan perkembangan proses peradangan. Endokardium mungkin terpengaruh.

Scleroderma. Pekerjaan kapiler terganggu, jantung berhenti menerima cukup darah dan oksigen.

Penyakit ini tidak turun-temurun, tetapi kecenderungan genetik yang dikombinasikan dengan gaya hidup yang tidak sehat, kebiasaan buruk, dan penyakit yang menyertai dapat menyebabkan perkembangannya..

Gejala

Manifestasi penyakit tergantung pada tempat pembentukan bekas luka, lebar dan kedalaman area jantung yang terkena. Semakin sedikit miokardium yang tersisa, semakin besar kemungkinan terjadinya aritmia dan gagal jantung..

Kardiosklerosis pasca infark memiliki gejala berikut, yang umum terjadi pada semua kasus:

  • Dispnea. Itu muncul selama aktivitas fisik dan selama istirahat. Berada dalam posisi horizontal, pasien merasa kesulitan bernapas. Serangan itu menghilang 15-20 menit setelah mengadopsi posisi duduk.
  • Denyut jantung meningkat. Berkembang karena percepatan aliran darah dan kontraksi miokardium.
  • Anggota badan dan bibir biru. Terjadi karena kekurangan oksigen.
  • Ketidaknyamanan dan nyeri di dada. Sensasi nyeri bisa menekan atau menusuk.
  • Gangguan irama jantung (aritmia). Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk ekstrasistol dan fibrilasi atrium. Penyebab kemunculannya adalah deformasi sklerotik jalur.
  • Keadaan bengkak. Ini dipicu oleh penumpukan cairan berlebih di rongga tubuh dan kegagalan ventrikel kanan. Paling banyak diamati di ekstremitas bawah.

Selain itu, mungkin muncul:

  • kelelahan dan kelemahan tubuh yang konstan;
  • pusing;
  • pingsan;
  • merasa sesak napas;
  • peningkatan tekanan darah;
  • peningkatan ukuran hati;
  • vena leher melebar.

Bergantung pada tingkat keparahan penyakit, tingkat intensitas sensasi yang tidak menyenangkan dan menyakitkan berbeda. Pada awal perkembangan penyakit atau pada tahap remisi, mungkin tidak ada gejala sama sekali. Setelah pembentukan fokus lesi, dimungkinkan untuk mengubah struktur seluruh miokardium. Dalam kasus ini, gejalanya lebih terasa..

Bahaya dan komplikasi

Menurut statistik WHO, kardiosklerosis pasca infark merupakan penyebab utama kematian pada pasien pasca serangan jantung. Orang yang berusia di atas 50 tahun paling rentan terhadap timbulnya penyakit ini, meskipun baru-baru ini telah banyak kasus perkembangan penyakit ini sejak 25 tahun..

Konsekuensi negatif tergantung pada area lokalisasi area yang terkena dampak. Jika jalur rusak atau sejumlah besar bekas luka terbentuk, komplikasi berikut berkembang:

  • Gagal jantung. Berhubungan dengan rusaknya kontraktilitas ventrikel kiri, mungkin dipersulit oleh edema paru.
  • Gangguan irama jantung. Ekstrasistol supraventrikel dan ventrikel tidak mengancam nyawa, sedangkan takikardia, fibrilasi atrium, blok atrioventrikular dapat menyebabkan kematian..
  • Aneurisma jantung. Ini adalah penipisan dinding jantung dan menonjol ke depan. Munculnya patologi meningkatkan risiko serangan jantung ulang, stroke, dan gagal jantung.
  • Blokade sistem konduksi. Fungsi konduksi impuls terganggu, yang dapat menyebabkan kematian jika tidak ada konduksi.

Henti jantung mendadak dapat terjadi karena perkembangan asistol. Selanjutnya, sindrom pasca infark memburuk, dan serangan syok kardiogenik terjadi (kematian terjadi pada 90% kasus, dan bergantung pada usia dan kondisi tubuh pasien). Semua komplikasi yang timbul secara signifikan meningkatkan risiko kematian..

Prosedur diagnostik

Seorang pasien yang menderita infark miokard harus selalu di bawah pengawasan medis. Bila gejala di atas muncul, diagnosisnya sudah tidak diragukan lagi. Studi berikut digunakan untuk membuat diagnosis:

  • EKG. Menunjukkan kelainan pada kerja jantung, cacat miokard, dan gangguan kontraktilitas.
  • EchoCG. Menguraikan hasil penelitian ini adalah yang paling berharga. Mendemonstrasikan lokasi lokalisasi, volume jaringan yang diganti, dan juga memungkinkan Anda menghitung jumlah kontraksi ventrikel dan menentukan adanya dilatasi aneurisma.
  • Radiografi. Memungkinkan Anda melihat ukuran jantung dan menentukan apakah ukurannya membesar.
  • Skintigrafi. Pasien disuntik dengan isotop radioaktif yang hanya masuk ke bagian miokardium yang sehat. Ini memungkinkan Anda untuk melihat area yang terpengaruh dengan ukuran mikroskopis.
  • Angiografi. Memungkinkan Anda menentukan tingkat vasokonstriksi dan adanya gumpalan darah di dalamnya.
  • MRI. Menentukan lokasi dan ukuran jaringan ikat di miokardium.

Ahli jantung perlu mempelajari riwayat pasien dengan cermat dan melakukan survei terperinci. Asisten dalam menentukan diagnosis adalah rekam medis pasien, di mana semua penyakit yang ditransfer selama hidup mereka dicatat. Ini memungkinkan Anda mengantisipasi komplikasi di masa mendatang dan mencegahnya..

Aktivitas penyembuhan

Tidak mungkin untuk sepenuhnya menghilangkan penyakit ini. Terapi utama ditujukan untuk:

  • pembesaran anti bekas luka;
  • stabilisasi detak jantung;
  • normalisasi proses sirkulasi darah;
  • memperbaiki kondisi sel yang diawetkan dan mencegah nekrosisnya;
  • mencegah komplikasi.

Perawatan selanjutnya dibagi menjadi medis dan bedah. Ada sejumlah obat yang membantu menstabilkan kondisi pasien:

  1. Penghambat ACE (Irumed, Enalapril). Menormalkan tekanan darah, memperlambat jaringan ikat dan meningkatkan aliran darah koroner.
  2. Penghambat beta (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Kurangi kandungan kalsium dalam sel otot jantung, cegah timbulnya aritmia.
  3. Antikoagulan (Warfarin, Aspirin, Fenindion). Mengurangi risiko penggumpalan darah, mengencerkan darah dan meningkatkan konduktivitasnya.
  4. Agen metabolik (Riboxin, Mexicor, Inosine). Memperbaiki proses metabolisme di miokardium, merangsang nutrisi kardiomiosit.
  5. Diuretik (Clopamide, Furosemide). Mempromosikan pembuangan kelebihan cairan dari tubuh, meredakan bengkak.
  6. Sediaan kalium dan magnesium (Asparkam, Cardiomagnet).

Ahli jantung meresepkan obat secara individual. Jika obat-obatan tidak memberikan efek yang diinginkan, serta jika ada komplikasi, intervensi bedah dilakukan:

  • Operasi bypass. Secara operatif meningkatkan lumen arteri, menormalkan aliran darah dan menghentikan fibrosis.
  • Bantuan aneurisma. Tonjolan area otot dihilangkan dan dinding jantung diperkuat.
  • Memasang alat pacu jantung. Perangkat menstabilkan ritme jantung dan mengurangi risiko serangan jantung mendadak.

Tindakan pencegahan termasuk menjaga gaya hidup sehat, menghindari alkohol dan nikotin, melakukan terapi fisik, makan dengan baik, dan menormalkan siklus kerja-tidur..

Penting juga untuk menyingkirkan faktor stres yang memprovokasi. Dianjurkan untuk secara ketat mengikuti rekomendasi dari dokter yang merawat. Mereka akan membantu tidak hanya menyelamatkan hidup selama serangan, tetapi juga melindungi diri Anda dari konsekuensi negatif penyakit..