Utama > Serangan jantung

Mengapa penyakit jantung berbahaya bagi orang dewasa, metode pengobatan dan prognosis

Biasanya, jantung adalah organ yang bekerja dengan lancar yang mengatur sirkulasi aliran darah yang memasok oksigen ke seluruh organ internal seseorang..

Organ kecil dengan empat bilik melewati aliran darah melalui atrium, ventrikel, katup berkontribusi untuk ini.

Ketika struktur katup, pembuluh, partisi, dan dinding berubah, kerja seluruh sistem terganggu, yang menyebabkan kelaparan oksigen pada organ dalam dan komplikasi lainnya. Perubahan ini disebut "penyakit jantung", bisa bawaan atau didapat.

Betapa menakutkannya, perawatan apa yang tersedia? Baca lebih lanjut tentang ini di bawah..

  • Alasan perkembangan cacat
  • Jenis cacat jantung
  • Gejala
  • Diagnostik
  • Pengobatan
  • Pengobatan anomali jantung didapat
  • Metode bedah
  • Cacat jantung. Ramalan cuaca
  • Diet dan gaya hidup yang tepat untuk anomali jantung
  • Beberapa fitur memasak makanan diet

Alasan perkembangan cacat

IPS diletakkan selama periode pembentukan intrauterin pada anak pada trimester pertama kehamilan ibu.

Alasannya belum sepenuhnya jelas, namun ada faktor tertentu yang mempengaruhi pembentukan kelainan jantung bawaan:

  • kecanduan narkoba dan alkohol pada wanita hamil;
  • terbebani keturunan;
  • asupan obat yang tidak tepat;
  • penyakit menular dan virus.

Rubella dan hepatitis sangat berbahaya bagi wanita hamil..

PR minor mulai menampakkan diri pada masa remaja dengan terjadinya perubahan hormonal dalam tubuh.

  • endokarditis;
  • aterosklerosis;
  • cedera mekanis;
  • reumatik.

Jenis cacat jantung

Cacat lahir dibagi menjadi dua kelompok. Yang pertama adalah cacat yang disebabkan oleh adanya pirau yang mengalirkan darah ke dalam pembuluh paru-paru.

Jenis cacat yang dihaluskan:

  • dmzhp;
  • duktus arteri yang tidak terhalang;
  • dmpp.

Kelompok kedua mencakup anomali yang terkait dengan hambatan aliran darah:

  • penyempitan aorta;
  • stenosis katup.

Jenis penyakit bawaan kemudian menyebabkan gangguan berikut:

  • prolaps katup mitral;
  • insufisiensi katup.

Cacat bawaan terjadi baik dalam isolasi maupun kombinasi. Anomali jantung yang didapat muncul sebagai kegagalan katup tetes atau stenosis.

Paling sering, katup mitral menderita, lebih jarang trikuspiler dan aorta. Cacat katup dapat digabungkan atau digabungkan.

Gejala

Bayi baru lahir dengan kelainan jantung mungkin tampak sehat pada minggu-minggu pertama kehidupan, dan sering kali gejala tidak muncul sampai usia tiga tahun..

Tanda-tanda kejahatan biru:

  • kerewelan dan kecemasan;
  • dispnea;
  • agitasi yang berlebihan;
  • sering pingsan;
  • palpitasi jantung.

Anak-anak dengan noda biru sering jongkok untuk beristirahat. Keburukan kulit putih mungkin tidak muncul sampai remaja.

Gejala anomali yang didapat bergantung pada jenis gangguannya.

Stenosis katup mitral mendorong perluasan atrium kiri, yang menyebabkan penurunan tekanan di pembuluh darahnya.

Dalam kasus ini, pasien mulai diganggu oleh batuk kuat dengan darah, sesak napas.

Ini mengancam dengan edema paru atau asma jantung. Pasien seperti itu memiliki wajah merah, detak jantung yang kuat. Saat mendengarkan, ada murmur sistolik di puncak jantung.

Insufisiensi katup aorta yang didapat menyebabkan gejala berikut:

  • sakit di jantung saat berolahraga;
  • detak jantung yang kuat;
  • dispnea;
  • warna kulit pucat;
  • arteri berdenyut di leher.

Apa bahaya penyakit pada orang dewasa:

  • aritmia parah;
  • kejang jantung;
  • serangan jantung;
  • iskemia;
  • kardiosklerosis;
  • edema paru.

Diagnostik

Dia ditangani oleh seorang ahli jantung. Pasien yang meminta nasihat dikirim untuk pemeriksaan perangkat keras dan tes laboratorium..

  • USG;
  • Gema hati;
  • radiografi;
  • ventrikulografi;
  • EKG;
  • MRI;
  • EKG harian.

Pemeriksaan laboratorium pasien:

  • tes darah untuk mendeteksi kolesterol;
  • tes gula darah;
  • sampel rheumatoid;
  • analisis umum urin dan darah.

Biasanya pemeriksaan menyeluruh seperti itu dilakukan saat pasien dirawat di rumah sakit..

EKG harian diperlukan untuk mendeteksi penyumbatan, iskemia dan aritmia. Pemeriksaan dilakukan di bawah pengawasan seorang ahli jantung, karena metode tersebut memiliki faktor risiko.

Dalam beberapa kasus, fonokardiografi diresepkan, yang diperlukan untuk mendiagnosis cacat katup..

Sinar-X empat bidang jantung membantu mengidentifikasi kemacetan paru.

MRI, Echo, MSCT diperlukan untuk memperjelas ukuran jantung, keadaan katup abnormal, derajat deformasi akord dan katup, dimensi jendela atrioventikuler, tekanan di batang paru.

Pengobatan

Prinsip dasar pengobatan cacat jantung:

  • operasi;
  • terapi dan pencegahan endokarditis dan rematik;
  • pengobatan dan pencegahan aritmia dan penyumbatan;
  • terapi gagal jantung.

Metode terapi gagal jantung:

  • minum diuretik yang diperlukan untuk menghilangkan stres pada jantung;
  • stimulasi jantung dengan inotropik;
  • efek pada miokardium dengan penghambat adrenergik, antagonis aldosteron;
  • terapi dan pencegahan trombosis.

Pengobatan anomali jantung didapat

Karena cacat yang paling sering didapat berkembang tanpa gejala selama bertahun-tahun, pengobatannya dimulai pada tahap akhir, ketika kerusakan katup dan arteri sudah terlalu parah. Penyembuhan total dalam kasus ini tidak mungkin, tetapi operasi membantu memperpanjang hidup..

Pasien yang dioperasi dapat mengharapkan prognosis yang baik hanya jika mereka sepenuhnya mengikuti semua instruksi dokter.

Terapi obat menghilangkan gangguan dan gejala hemodinamik yang mengganggu pasien.

Mereka dioperasi dalam beberapa bulan pertama sejak lahir untuk mencegah konsekuensi serius.

Cacat yang didapat dioperasikan setelah empat puluh tahun dan di usia tua, dengan kondisi yang mengancam kehidupan manusia.

Metode bedah

Komisurotomi

Tujuan dari operasi ini adalah untuk menghilangkan stenosis pada katup aorta dan mitral. Intervensi bedah dilakukan dengan memisahkan bagian katup yang menempel dan memperluas pembuluh darah. Mengganti katup alami dengan prostesis memberi pasien tahun hidup tambahan dengan memasang implan.

Plastik

Ini digunakan untuk menghilangkan anomali septa, interventrikular dan interatrial. Cacat ditutup dengan tambalan atau jahitan bedah.

Oklusi endovaskular

Operasi dilakukan dengan menggunakan penutup kawat yang dipasang pada kateter endovaskular.

Occluder digunakan untuk menutup bukaan di septum interatrial, hingga berukuran empat sentimeter.

Pelebaran balon

Selama operasi, menggunakan balon khusus, pembuluh yang menyempit mengembang, memperbesar lubang untuk menormalkan aliran darah.

Operasi Fontaine, Mastrad, Senning

Intervensi bedah bertujuan untuk menciptakan sistem aliran darah vena yang benar, mengarahkan aliran darah ke paru-paru.

Operasi ini berfungsi sebagai tahap persiapan untuk intervensi yang lebih serius..

Transplantasi Hati

Ini digunakan untuk cacat yang menyebabkan kematian, sedangkan jantung yang sakit diganti dengan donor.

Cacat jantung. Ramalan cuaca

Penyakit jantung adalah anomali yang harus dirawat seumur hidup. Seseorang dengan cacat bawaan atau didapat, terutama mereka yang telah menjalani operasi, membutuhkan pengawasan medis dan pengobatan yang konstan.

Pasien seperti itu hidup sebaik mereka mengikuti diet dan rekomendasi medis.

Anomali jantung yang didapat seringkali dipersulit oleh perubahan patologis pada jaringan otot jantung, fibrosis dan bekas luka, yang secara signifikan memperburuk prognosis.

Mengurangi kualitas hidup dan kebiasaan buruk, obat-obatan, alkohol, merokok, sama sekali tidak dapat diterima setelah operasi, jadi dokter sangat menganjurkan untuk menyingkirkan kebiasaan buruk jika seseorang terpapar padanya.

Seberapa parahkah cacat lahir? Itu tergantung pada kompleksitas anomali. Prostetik aorta yang dilakukan pada masa bayi selama koortasinya memungkinkan pasien untuk hidup sampai usia tua.

Cacat parah seperti tetralogi Fallot sulit diperbaiki, dan kebanyakan anak meninggal sebelum mencapai tahun pertama kehidupan mereka..

Diet dan gaya hidup yang tepat untuk anomali jantung

Tindakan pencegahan utama untuk masalah jantung adalah diet seimbang..

Jawaban atas pertanyaan: berapa lama seseorang dengan kelainan jantung akan hidup tergantung pada bagaimana dia makan dan gaya hidup apa yang dia jalani.

Apa yang berbahaya untuk dimakan dengan kelainan jantung:

  • Makanan perut kembung: dingin, susu murni; Bawang; kubis putih; kacang polong; lobak; Bawang putih; kacang polong; air soda.
  • Produk menarik: teh dan kopi; rempah-rempah; kaldu yang kuat; cokelat; biji cokelat.
  • Minuman beralkohol, termasuk anggur.
  • Produk kuliner yang berat untuk perut: pancake; daging dan ikan kaleng; Sosis; muffin dan permen toko.

Makanan berikut memiliki efek yang baik pada sistem kardiovaskular:

  • minuman susu fermentasi dan keju cottage;
  • daging rebus;
  • susu rebus, hangat;
  • ikan rebus dan rebus;
  • sayuran rebus dan segar serta salad hijau;
  • kentang panggang;
  • bubur sereal: soba, barley, bubur jagung;
  • buah.

Beberapa fitur penyiapan makanan diet

  • Telur utuh tidak bisa dimakan, hanya dalam produk jadi, dikombinasikan dengan sayuran, daging, dan ikan.
  • Bubur yang dibumbui dengan minyak nabati, jumlah mentega dianjurkan untuk dikurangi, seperti lemak hewani pada umumnya.
  • Kursus pertama dimasak dalam kaldu sayuran, sup buah juga bermanfaat. Kursus pertama tentang daging sama sekali dikecualikan dari makanan.
  • Dianjurkan untuk menyiapkan minuman dari buah-buahan kering: kismis, aprikot kering, plum. Berguna menggunakan madu sebagai penyedap rasa (dilarang bagi penderita diabetes).
  • Minuman berikut dapat mendiversifikasi makanan: jus segar; jelly, minuman buah. Terkadang Anda bisa membeli kopi lemah dengan susu atau teh hijau dengan lemon.
  • Tidak dianjurkan minum jus anggur, karena dapat membuat usus menjadi kembung.

Pencegahan harus dilakukan dengan sangat serius, karena tergantung pada kesejahteraan dan umur panjang pasien.

Pola hidup sehat, aktivitas, kurang stres menjadi jaminan umur panjang setiap orang, terutama yang pernah menjalani operasi jantung.

Penyakit jantung

Informasi Umum

Cacat jantung bawaan adalah cacat anatomi jantung itu sendiri, alat katup dan pembuluh darahnya. Ini adalah kelompok penyakit yang cukup luas, dan di antaranya ada paru-paru yang terpaut dan tidak sesuai dengan kehidupan. Kode penyakit jantung bawaan menurut MCB-10 Q20-Q28. Hingga 30% dari cacat kritis dan selama perjalanan tanpa operasi, sepertiga dari bayi baru lahir meninggal pada hari-hari pertama kehidupan atau seminggu. Angka kematian mencapai 80%. Kebanyakan dari anak-anak ini dapat diselamatkan dengan operasi..

Cacat jantung bawaan berkembang di dalam rahim selama periode 3 hingga 10 minggu kehamilan - saat ini terjadi diferensiasi organ dan perkembangannya dimungkinkan:

  • Keburukan sederhana (terisolasi).
  • Beberapa cacat pada bayi baru lahir. Jika cacat terjadi pada tahap awal, maka kemungkinan keterlibatan banyak struktur di dekatnya cukup tinggi, dan kemudian timbul banyak malformasi..

Klasifikasi kelainan jantung bawaan akan dibahas di bawah ini. Perkembangan diagnostik modern (banyak cacat didiagnosis selama kehamilan) dan penerapan tepat waktu dari pengobatan yang tepat memungkinkan 95% anak mendapatkan kesempatan untuk menjalani hidup yang penuh. Ini dibuktikan oleh forum yang didedikasikan untuk topik ini dan laporan dari yayasan amal, yang melaluinya anak-anak ini diselamatkan..

Cacat jantung yang didapat diperoleh selama hidup dengan latar belakang berbagai penyakit dan mencapai 2,5% dalam struktur semua penyakit. Pada anak-anak, lesi pada sistem kardiovaskular lebih sering diamati daripada pada orang dewasa. Lesi ini mengenai katup jantung, yang menyebabkan gangguan minimal (regurgitasi ringan, penebalan selebaran), terdeteksi dengan pemeriksaan instrumental, dan cacat parah (insufisiensi, stenosis katup mitral, trikuspid atau aorta).

Jika kita mempertimbangkan defek yang didapat pada orang dewasa, maka stenosis aorta, insufisiensi aorta dan mitral lebih sering terjadi. Masalah cacat yang didapat pada orang tua sangat penting. Karena bahkan dengan gejala klinis yang parah, mereka dapat menolak operasi karena usia tua.

Patogenesis

Dalam perkembangan malformasi kongenital, proses mutasi menjadi penting, yang bergantung pada status genetik. Akibat pemicuan mekanisme genetik pada wanita hamil, gestosis (awal atau akhir), berbagai malformasi pada janin dan penyakit pada periode neonatal terjadi..

Homosistein (produk transformasi metionin) memiliki faktor pemicu. Alasan peningkatan kadarnya adalah meningkatnya asupan metionin dalam tubuh, kebiasaan buruk, kekurangan vitamin, penggunaan obat-obatan, penyakit penyerta, dan faktor usia. Selain itu, radikal bebas dan oksigen dalam bentuk aktif memiliki efek negatif pada proses morfogenesis di jantung..

Klasifikasi kelainan jantung

Klasifikasi cacat bawaan memberikan beberapa aspek.
Menurut prinsip anatomis dan fisiologis, cacat dibagi:

  • Dengan pelepasan arteriovenous, yang merupakan tipe pucat dan disertai dengan lingkaran kecil yang berlebihan.
  • Dengan pelepasan veno-arteri - ini adalah cacat "tipe biru" (atresia katup trikuspid, tetralogi Fallot).
  • Aliran darah terhambat (berbagai jenis stenosis).

Dengan adanya sindrom yang berlaku:

  • Disertai hipoksemia arteri.
  • Dinyatakan dengan gagal jantung.
  • Mengalir dengan gangguan ritme.

Jika memungkinkan, koreksi radikal:

  • Hanya diperlukan koreksi radikal (PDA, stenosis aorta, katup mitral, arteri pulmonalis, koarktasio aorta, jantung tri-atrium, VSD).
  • Kemanfaatan operasi tergantung pada usia, anatomi defek (tidak adanya arteri pulmonalis, tetrad of Fallot, lokasi yang tidak tepat dari pembuluh darah besar, batang arteri umum, defek septum interventrikular).
  • Hanya operasi paliatif pada masa bayi yang memungkinkan (ventrikel tunggal, trikuspid atau atresia mitral).

Bedakan antara penyakit jantung gabungan dan gabungan. Penyakit jantung gabungan adalah adanya stenosis dan insufisiensi katup yang sama. Penyakit jantung bersamaan adalah patologi yang lebih serius, karena penyakit jantung bersamaan berarti kerusakan simultan pada beberapa katup jantung dengan gangguan hemodinamik yang serius.

Alasan

Penyebab penyakit jantung didapat

Di antara cacat yang didapat, yang paling umum adalah patologi katup mitral (34%) dan katup aorta (44%). Faktor etiologi utama dari patologi katup yang didapat adalah:

  • lesi non-inflamasi (kalsifikasi, lipoidosis, degenerasi katup karena peningkatan kandungan mukopolisakarida dalam sel);
  • endokarditis infektif;
  • reumatik;
  • artritis reumatoid.

Perubahan vaskular aterosklerotik dan penyakit kalsifikasi adalah penyebab utama stenosis aorta. Tingkat keparahan stenosis bisa ringan hingga berat. Penentuan tingkat keparahan dimungkinkan dengan USG Doppler. Perubahan degeneratif pada peralatan katup juga menjadi penyebab berkembangnya insufisiensi katup mitral dan aorta.

Prevalensi endokarditis infektif cukup tinggi karena maraknya penggunaan intervensi diagnostik dan terapeutik invasif dan peningkatan pecandu narkoba suntikan. Agen penyebab utama dari proses infeksi diketahui - enterobacteria, stafilokokus, streptokokus, jamur dan berbagai virus. Endokarditis berkembang lebih sering pada pria setelah 50 tahun. Manifestasi klinis berubah seiring bertambahnya usia: demam berkurang, gagal jantung berkembang pesat, dan jumlah komplikasi emboli meningkat. Prevalensi rematik cenderung menurun, tetapi merupakan faktor utama pada endokarditis infektif sekunder..

Penyakit jantung rematik berkembang dengan latar belakang rematik yang disebabkan oleh streptokokus hemolitik. Salah satu manifestasi utama dari rematik adalah carditis - penyakit jantung seperti valvulitis (radang jaringan yang membentuk katup jantung). Antibodi anti-streptokokus yang bereaksi dengan jaringan jantung bertanggung jawab atas kerusakan katup selektif. Dengan valvulitis, katup menebal dan ujungnya menjadi longgar. Setelah 6 bulan, fibrosis berkembang (penebalan dan jaringan parut pada jaringan ikat katup), yang tentunya mempengaruhi fungsinya..

Jumlah ruang jantung sesuai dengan jumlah katup. Di antara atrium kiri dan ventrikel ada katup mitral, yang terdiri dari dua katup, di mana struktur (akord tendinous) dipasang dari ventrikel kiri. Fungsi utama chord adalah untuk membatasi selebaran yang kendur di rongga jantung selama aktivitas jantung.

Aorta keluar dari ventrikel kiri, di mana mulutnya terdapat katup aorta (biasanya berisi tiga katup), yang membatasi ventrikel kiri dan aorta. Saat katup aorta terbuka, selebaran ditekan ke aorta dan darah mengalir bebas ke arteri utama tubuh..

Katup trikuspid terletak di antara ventrikel kanan dan atrium. Seperti namanya, ia memiliki tiga penutup. Arteri pulmonalis meninggalkan ventrikel kanan, yang mulutnya adalah katup pulmonal. Biasanya, bagian kanan dan kiri jantung tidak dikomunikasikan. Dengan proses rematik. Pada 85% reumatik, katup mitral terpengaruh, lebih jarang lesi aorta dan dua katup..

Bahkan 50 tahun yang lalu, rematik adalah faktor utama, tetapi selama beberapa dekade terakhir, asal mula rematik dari cacat surut ke latar belakang, dan perubahan degeneratif dan endokarditis infektif telah mengemuka. Banyak dokter anak yang menganggap masalah rematik pada anak sebagai masalah yang kehilangan relevansinya. Langkah-langkah organisasi cukup untuk mengurangi prevalensi penyakit. Pencegahan infeksi yang disebabkan oleh β-hemolytic streptococcus, pengenalan terapi antibiotik untuk tonsilitis, sinusitis, faringitis, abses peritonsillar dan faring, otitis media secara signifikan mengurangi prevalensi rematik. Pada lesi rematik, perubahan degeneratif yang kurang terlihat pada kolagen baru-baru ini telah dicatat, yang menunjukkan efektivitas pencegahan dan pengobatan penyakit ini..

Penyakit jantung reumatoid pada penderita artritis reumatoid serupa dengan penyakit rematik, karena juga terjadi dengan pembentukan cacat katup. Di katup itu sendiri, deformasi dicatat, granuloma rheumatoid di anulus katup mitral, aorta dan trikuspid, di akord, tetapi kerusakan pada katup tidak begitu terasa seperti pada rematik. Keunikan karditis pada rheumatoid arthritis juga menentukan keaslian gejalanya: manifestasi klinis yang kabur, perkembangan yang lambat, dekompensasi aktivitas jantung yang jarang dan lemahnya minat pada alat katup.

Penyebab penyakit jantung pada bayi baru lahir (bawaan)

Malformasi kongenital merupakan hasil interaksi faktor genetik dan lingkungan yang mempengaruhi janin. Pembentukan cacat dipengaruhi oleh:

  • Predisposisi genetik. Risiko pembentukan cacat minimal pada anak-anak yang orang tuanya tidak memiliki patologi bawaan. Jika orang tua menderita penyakit jantung bawaan, risikonya meningkat hingga 50%. Jika anak pertama lahir dengan cacat, ada kemungkinan perkembangan patologi pada anak kedua.
  • Mengonsumsi antidepresan, obat antiepilepsi, barbiturat dan benzodiazepin, obat antijamur, sulfa dan obat antiinflamasi nonsteroid.
  • Hiperglikemia ibu, fenilketonuria, obesitas, epilepsi, infeksi saluran kemih. Dengan diabetes mellitus, seorang wanita hamil memiliki resiko terjadinya defek septum atrioventrikular, defek obstruktif pada ventrikel kiri dan kanan, defek septum atrium dan interventrikular..
  • Penyakit virus selama kehamilan.
  • Usia ibu. Anak tersebut lebih mungkin mengalami kelainan bentuk dibandingkan wanita hamil yang lebih tua..
  • Umur ayah.
  • Alkoholisme ibu kronis.
  • Merokok.
  • Stres selama kehamilan.
  • Paparan faktor berbahaya. Pelarut dan pewarna organik, yang bersentuhan dengan wanita selama kehamilan, meningkatkan risiko berkembangnya hipoplasia bagian kiri jantung, stenosis arteri pulmonalis, tetralogi Fallot, koarktasio aorta, defek septum. Ketika seorang wanita memasuki tubuh wanita dengan pestisida, risiko cacat septum ventrikel pada janin meningkat.
  • Makan makanan dengan aspartam, pemanis buatan lainnya, monosodium glutamat, nitrat.

Gejala penyakit jantung

Cacat sistem kardiovaskular memanifestasikan dirinya dalam berbagai gejala, yang terkait dengan cacat anatomi dan tingkat gangguan hemodinamik.

Gejala penyakit jantung pada orang dewasa

Pada orang dewasa, penyakit jantung katup didapat yang disebabkan oleh rematik, rheumatoid arthritis, endokarditis infektif lebih sering terjadi. Di antara lesi dapat dicatat patologi katup mitral dan aorta.

Penyakit jantung mitral

Malformasi kongenital terisolasi dari katup bikuspid sangat jarang, oleh karena itu, cacat katup ini pada bayi baru lahir tidak dipertimbangkan. Seringkali, perubahan pada katup itu sendiri dikombinasikan dengan keterbelakangan dari seluruh bagian kiri jantung (keterbelakangan ventrikel kiri).

Lebih sering, katup mitral dipengaruhi oleh endokarditis infektif atau rematik, yang dapat terjadi pada anak-anak sekolah dan orang dewasa. Terlalu dini untuk menegaskan tentang penghapusan rematik secara total. Sampai saat ini, struktur kelainan jantung rematik didominasi oleh yang terisolasi: insufisiensi mitral, lebih jarang - stenosis mitral dan insufisiensi katup aorta.

Ketidakcukupan katup mitral disertai dengan penutupan katup yang tidak lengkap selama periode kontraksi ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali dari ventrikel kiri ke atrium. Regurgitasi dalam jumlah 25-30 ml dianggap sebagai tingkat insufisiensi katup yang parah. Ada lebih banyak darah di atrium kiri, yang memasuki ventrikel selama presistol dan menyebabkan ekspansi dan hipertrofi..

Regurgitasi mitral sedang untuk waktu yang lama dikompensasi oleh hipertrofi ventrikel kiri dan hiperfungsinya. Oleh karena itu, pasien pada tahap kompensasi tidak mengeluh. Pada tahap dekompensasi, sesak napas terjadi (pertama saat aktivitas, dan kemudian saat istirahat), serangan asma jantung muncul. Di paru-paru, kemacetan berkembang, yang menyebabkan batuk kering pada pasien, sering bercampur darah. Pasien mengalami akrosianosis (ujung biru pada hidung, jari tangan dan kaki), pembengkakan pada pembuluh darah vena di leher.

Dengan perkembangan insufisiensi katup, kegagalan ventrikel kanan bergabung. Ini ditandai dengan stagnasi dalam sirkulasi sistemik - hati yang membesar, nyeri di hati, pembengkakan di kaki, asites. Kegagalan ventrikel kanan yang terus-menerus dan perluasan jantung kanan menyebabkan pembentukan katup trikuspid yang relatif tidak mencukupi, yang memperburuk situasi dan disertai dengan perubahan parah yang tidak dapat diubah pada organ dalam dan gangguan fungsi hati dan ginjal.

Prolaps katup mitral adalah mikroanomali yang ditentukan secara genetik dari struktur selebaran, cincin, dan tali, yang berhubungan dengan kerusakan pada jaringan ikat. Menurut beberapa penulis, prolaps dikombinasikan dengan displasia jaringan ikat lainnya. Dengan patologi bawaan ini, selama sistol, satu atau kedua daun katup bergerak ke atas dan ke belakang, membengkak dan melorot ke rongga atrium. Derajat prolaps bisa berbeda (dari 3 sampai 9 mm), derajat regurgitasi dan pembesaran atrium kiri juga berbeda. Parameter ini menentukan varian asimtomatik kursus, aritmia, asthenoneurotik, sinkop dan pseudokoroner..

Prolaps ditemukan pada anak-anak berusia 13 tahun dengan latar belakang distonia vaskular-vaskular dan dimanifestasikan oleh berbagai keluhan jantung, kelelahan, sakit kepala, mual, pusing, palpitasi, sesak napas. Kecenderungan untuk pingsan harus diperhatikan. Sakit jantung (terbakar, sakit, menusuk) terjadi pada 32-65% pasien. Mereka bertahan 5-15 menit dan hilang dengan sendirinya atau setelah minum obat penenang.

Dengan prolaps dan regurgitasi mitral yang parah, risiko gagal jantung kongestif, endokarditis infektif, aritmia, dan kematian mendadak meningkat secara signifikan. Anak-anak seperti itu membutuhkan perhatian khusus: mereka tidak boleh mengalami hipotermia, sakit tenggorokan, sinusitis, otitis media, perlu membersihkan rongga mulut tepat waktu, karena mereka memiliki kemungkinan lebih besar terkena endokarditis infektif daripada anak-anak yang sehat..

Stenosis mitral adalah penyempitan bukaan atrioventrikular yang mengganggu aliran darah dari atrium ke ventrikel selama diastol. Biasanya, pada manusia, pembukaan atrioventrikular adalah 4-6 cm2. Jika daerahnya dibelah dua, maka muncul tanda-tanda gangguan hemodinamik intrakardiak, luas 1 cm2 dianggap kritis..

Penurunan area pembukaan secara signifikan mempersulit aliran keluar darah dan menyebabkan peningkatan tekanan di atrium dan, karenanya, di pembuluh paru.

Dengan subkompensasi dan dekompensasi, sesak napas terjadi selama aktivitas, yang secara bertahap berkembang menjadi sesak napas saat istirahat. Karena ketidakcukupan atrium kiri dengan kemampuan yang dipertahankan untuk mengontrak ventrikel kanan, serangan asma jantung terjadi (serangan sesak napas yang parah, mencapai mati lemas), karena peningkatan tekanan di atrium kiri dan kapiler paru-paru.

Hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis) muncul dengan batuk berdahak dengan darah (hemoptisis). Pasien khawatir dengan palpitasi, kelemahan parah, kelelahan, nyeri di jantung. Pasien seperti itu memiliki fisik yang rapuh, jika cacat muncul di masa kanak-kanak - stunting, infantilisme. Wajah khas dengan kulit pucat dan perona pipi sianotik. Ada sianosis pada bibir, hidung, concha telinga; dengan aktivitas fisik, sianosis menjadi pucat..

Penyakit jantung aorta

Biasanya, katup aorta memiliki tiga katup, dan katup aorta bikuspid merupakan anomali kongenital. Ini adalah struktur trikuspid yang memastikan pergerakan darah dari jantung ke aorta dalam satu arah dan mencegah keluarnya darah secara terbalik (regurgitasi) ke ventrikel kiri..

Pada usia dini, kelainan katup ini tidak bermanifestasi. Dekade pertama kehidupan pasien, alat katup berfungsi normal, dalam banyak kasus cacat dikompensasi dan hanya dapat muncul di masa dewasa. Pembedahan diperlukan pada pasien yang, seiring waktu, mengalami gangguan aliran darah yang terkait dengan stenosis katup aorta (penyempitan lumen) atau, lebih sering, dengan insufisiensi aorta, ketika katup bikuspid tidak menutup sepenuhnya, oleh karena itu, ada aliran balik darah dari aorta ke ventrikel. Dengan volume regurgitasi yang kritis, ventrikel kiri mengalami stres, hemodinamik terganggu secara signifikan dan karakteristik keluhan insufisiensi katup aorta muncul: sesak napas saat beraktivitas, meningkat saat menaiki tangga, dan setelah beberapa saat mulai mengganggu pasien bahkan saat istirahat. Pada tahap dekompensasi, takikardia, pusing, pulsasi vena leher, pingsan, nyeri di jantung yang berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri muncul.

Penyakit katup aorta bisa berupa stenosis (penyempitan) atau insufisiensi. Stenosis katup aorta adalah patologi bawaan yang cukup umum. Dalam hal ini, penyempitan terjadi karena keterbelakangan dan pertambahan katup di antara mereka sendiri atau karena sempitnya cincin tempat katup dipasang. Kombinasi perubahan struktural ini lebih sering diamati, dan kemudian ada penyakit jantung aorta gabungan.

Patologi anatomi berupa penyempitan menyebabkan terhambatnya aliran darah dan perbedaan tekanan pada ventrikel dan aorta. Beban di ventrikel kiri meningkat, terutama dengan penyempitan yang signifikan.

Dengan stenosis berat, lumen berukuran 1-2 mm dan bayi baru lahir dalam kondisi kritis. Jika perawatan bedah segera tidak dilakukan, dia bisa mati. Namun, paling sering cincin katup agak menyempit, dan selebaran tidak sepenuhnya menyatu, sehingga fungsi jantung tetap terjaga, tetapi tidak pada tingkat yang tepat. Dinding ventrikel kiri menebal, massa jantung bertambah, dan rongga bilik berkurang. Nutrisi miokardium dengan darah arteri juga memburuk..

Stenosis pada anak yang lebih tua lebih terkompensasi dan tanda-tanda gagal jantung tidak muncul untuk waktu yang lama. Namun, peningkatan ukuran jantung mengarah pada fakta adanya tanda-tanda penyakit jantung pada anak-anak yang sebelumnya tidak pernah mengeluh. Perhatikan perubahan ritme, nyeri dada, pusing, pingsan mendadak. Semua gejala ini adalah bukti bahwa pembedahan diperlukan. Hal ini juga disebabkan oleh fakta bahwa kehidupan yang lama (10 tahun atau lebih) dengan stenosis dapat menyebabkan serangan jantung pada anak-anak dan kematian mendadak..

Stenosis aorta pada orang dewasa dengan reumatik adalah salah satu kelainan kompensasi terlama akibat hipertrofi miokard. Kesulitan mengisi ventrikel kiri selama latihan dan takikardia. Sesak napas yang berkembang merupakan konsekuensi dari disfungsi diastolik ventrikel kiri. Peningkatan massanya memerlukan peningkatan kebutuhan oksigen miokard, dan arteri koroner yang terjepit tidak dapat memenuhinya. Ini menjelaskan nyeri angina dan gangguan ritme yang khas untuk pasien ini. Keluhan yang juga khas adalah: pusing dan pingsan karena penurunan curah jantung. Kerusakan katup dan pengendapan kalsium di dalamnya dicatat setelah 40-50 tahun.

Pada insufisiensi aorta, penutup katup melorot ke ventrikel kiri dan pada saat yang sama anulus fibrosus mengembang. Akibatnya, darah kembali ke ventrikel kiri (berlawanan arah), dindingnya menebal, dan rongga bertambah..

Pada orang dewasa, kerusakan katup sekunder disebabkan oleh endokarditis infektif, rematik, rheumatoid arthritis, kalsifikasi selebaran atau fibrosis. Gejala tergantung pada tingkat kompensasi cacat. Pada tahap awal keluhan, pasien tidak hadir, tetapi hanya peningkatan rongga ventrikel kiri yang ditentukan.

Kemudian, nyeri dada, takikardia, kelemahan, sesak napas, peningkatan denyut nadi di leher dan area kepala muncul (karena fakta bahwa volume darah yang lebih besar dari normal memasuki aorta karena kembalinya melalui katup aorta yang tidak tertutup). Pada tahap akhir, gagal ventrikel kiri berkembang, yang memanifestasikan dirinya sebagai mati lemas, edema paru, kemacetan di organ dalam karena penurunan kekuatan kontraksi semua bagian jantung..

Jika kita mempertimbangkan patologi bawaan, maka kondisi ini dapat diamati dengan katup bikuspid dan empat daun, dengan prolaps selebaran..

Gejala kelainan jantung pada bayi baru lahir

Terungkap segera setelah lahir:

  • Kulit dan bibir pucat kebiruan.
  • Sianosis meningkat dengan teriakan atau makan.
  • Anggota tubuh yang dingin saat disentuh.
  • Punuk jantung.
  • Berkeringat meningkat.
  • Kelelahan saat menyusui.
  • Gemetar di daerah perikardial.
  • Murmur jantung saat mendengarkan (tidak di semua kasus).
  • Sesak napas (tanda gagal jantung).
  • Taki atau bradikardia.
  • Mengubah batas hati (lebih sering meningkat di dalamnya).
  • Denyut nadi cepat dan tinggi dengan patent ductus arteriosus. Melemahnya denyut nadi di kaki dan lengan dengan stenosis lubang aorta, dengan koarktasio aorta - perbedaan antara denyut nadi di kaki dan lengan.

Tanda-tanda penyakit jantung pada bayi semakin meningkat, dan orang tua mungkin memperhatikan bahwa bayi mengalami peningkatan sesak napas tanpa motivasi dan sianosis.

Kelelahan adalah saat bayi menyusu dengan lamban dan istirahat lama saat menyusu. Dia memiliki denyut patologis dan perubahan denyut nadi. Ada juga kelambanan yang nyata dalam perkembangan fisik - tidak adanya penambahan berat badan dan pertumbuhan di bulan pertama. Pada pemeriksaan, dokter menentukan peningkatan tremor apikal dan jantung, peningkatan hati dan munculnya edema perifer..

Semua tanda ini harus membuat orang tua waspada. Jangan berharap semuanya akan pergi dengan bayi. Pengobatan penyakit jantung tergantung pada tingkat keparahan gangguan peredaran darah dan, dalam beberapa kasus, harus segera dimulai..

Intervensi bedah pada bayi dengan kelainan jantung kritis harus dilakukan pada jam atau hari pertama kehidupan, dengan pengecualian pada bayi dengan kelainan yang tidak dapat dioperasi atau anak yang tidak dapat dioperasi. Penyebab umum dari koreksi pembedahan sebelum waktunya adalah virus atau infeksi terkait yang terjadi dengan latar belakang reaktivitas kekebalan yang berubah pada bayi baru lahir dengan kelainan jantung..

Sindrom hipoplasia jantung kiri

Anomali perkembangan ini ditandai dengan hipoplasia (keterbelakangan) ventrikel kiri, stenosis yang diucapkan pada katup aorta atau mitral, lengkungan aorta yang kurang berkembang dan bagiannya yang menaik. Berbagai kombinasi anatomis dari kerusakan tersebut dimungkinkan.

Dalam 95% kasus, septum interventrikel tidak berubah, dan rongga ventrikel kiri diwakili oleh celah kecil dengan endokardium yang padat. Pada 80% pasien baru lahir, terjadi koarktasio aorta (penyempitan). Dengan perjalanan alami cacat tanpa koreksi operasi jantung, bayi baru lahir meninggal karena syok, hipoksemia progresif, dan asidosis. Setelah lahir, mereka dalam kondisi kritis: sesak napas parah, takikardia, denyut nadi lemah di pinggiran, kejang pembuluh darah tepi, mengi di paru-paru.

Jika sindrom ini terdeteksi pada jam-jam pertama setelah lahir, rawat inap ke pusat jantung dan persiapan operasi diindikasikan. Di rumah sakit bersalin, infus prostaglandin E dimulai dan dilanjutkan selama transportasi ke pusat bedah jantung.

Sindrom hipoplasia jantung kiri tunduk pada koreksi bedah, yang dilakukan dalam tiga tahap:

  • Dalam dua minggu pertama kehidupan - Operasi Norwood I.
  • Pada 4-6 bulan - anastomosis kavapulmoner parsial diterapkan.
  • Setelah dua tahun - anastomosis kavapulmonal total. Ini adalah satu-satunya cara untuk memastikan kualitas hidup pasien yang normal.

Duktus arteriosus paten

Cacat jantung pada anak-anak ini mengacu pada anomali kongenital arteri besar dan lebih sering terjadi pada bayi prematur. Biasanya, janin memiliki duktus arteriosus, tetapi menutup setelah lahir (maksimal dua minggu), berubah menjadi ligamen arteriosus. Dalam kasus ini, duktus tidak tertutup dan pesan aorto-pulmonal dipertahankan. Faktor risiko patologi ini adalah prematuritas (semakin sedikit berat bayi baru lahir, semakin sering patologi ini terjadi), kelahiran prematur, infeksi dan berbagai penyakit somatik pada wanita hamil..

Sehubungan dengan aliran darah dari aorta ke arteri pulmonalis (komunikasi aorto-pulmonal), tekanan diastolik menurun (kadang-kadang secara signifikan, "ke nol") dan tekanan nadi pada bayi baru lahir meningkat. Pertama ventrikel kiri dan kemudian ventrikel kanan berkembang.

Patent ductus arteriosus pada anak-anak (duktus Batalov) dimanifestasikan oleh keluhan nonspesifik. Klinik tergantung pada ukuran duktus dan tingkat keparahan gangguan hemodinamik. Jika diameter duktus kecil, maka tidak ada keluhan dan tidak perlu perawatan. Jika diameternya besar, maka darah yang tidak jenuh dengan oksigen menuju ke arah yang salah, otot jantung kelebihan beban dan melemah, dan gagal jantung dapat berkembang..

Dengan saluran terbuka yang sempit dan panjang, anak-anak berkembang tanpa penyimpangan hingga 5-6 tahun, dan kemudian untuk pertama kalinya cacat muncul dan muncul keluhan: jarang pingsan, jantung berdebar dan nyeri di jantung. Murmur jantung sistolik-diastolik muncul. Dengan duktus lebar dan pendek, manifestasi klinis diamati pada bulan-bulan pertama kehidupan. Anak-anak seperti itu pucat (akibat sindrom "mencuri" lingkaran besar). Saat mengejan atau batuk, menjerit dan menghisap, sianosis transien muncul. Bayi tertinggal dalam berat badan, perkembangan fisik, seringkali menderita bronkitis dan pneumonia. Setelah 3-5 tahun, pingsan, palpitasi, sesak napas saat beraktivitas muncul.

Dengan saluran besar, tanda-tanda muncul dengan gagal jantung sejak minggu-minggu pertama - nafsu makan buruk, detak jantung dan pernapasan cepat, sesak napas saat makan. Anak-anak mengembangkan sianosis saat menangis, yang lebih signifikan di bagian bawah tubuh (di kaki). Merupakan ciri khas bahwa sianosis lewat dalam keadaan tenang anak, ketika beban berhenti.

Bayi prematur dengan pirau signifikan mengalami gagal napas, denyut jantung cepat, dan apnea. Shunt duktus besar merupakan salah satu penyebab penyakit paru-paru yang parah pada bayi prematur.

Seringkali, bersamaan dengan non-penutupan duktus Batalov, koarktasio aorta terjadi pada anak-anak - ini adalah cacat yang terkait dengan penyempitan aorta. Penyempitan lebih sering terjadi di tempat transisi lengkung aorta ke bagian turunnya. Pada bayi, lokalisasi ini selalu ditemukan dan, tidak seperti orang dewasa, penyempitan bisa sangat panjang dan parah - hingga istirahat total. Selain itu, mungkin ada penyempitan di seluruh aorta. Akibatnya, hambatan aliran darah berkembang ke tingkat yang lebih besar atau lebih kecil, dan ini menentukan tingkat keparahan manifestasi patologi. Sekitar 90% kematian pada masa bayi disebabkan oleh kelainan bawaan ini. Jika obstruksi tidak mengancam jiwa, maka dalam 2-3 bulan pertama kehidupan, fase fibrosis jaringan dimulai. Dengan pertumbuhan anak, fibrosis meningkat dan selaput tebal terbentuk di lumen aorta.

Karena penyempitan aorta, tekanan di ventrikel kiri meningkat tajam, karena tenaga diperlukan untuk mendorong darah melalui bagian yang menyempit. Peningkatan tekanan darah di tangan, pembuluh kepala dan jantung adalah karakteristik (terkadang mencapai 200 mm Hg). Tekanan darah tinggi tidak merespon pengobatan ("hipertensi maligna") dan mengancam komplikasi yang berbahaya. Pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, diagnosisnya sulit, karena sirkulasi darah dikompensasi oleh duktus Batalovy yang tidak disegel. Dengan sedikit penyempitan aorta dan duktus arteri masih berfungsi, tidak ada gejala. Dengan penyempitan parah dan sudah menutup duktus arteriosus, gejala jantung dan gagal ginjal yang khas: sesak napas, lesu, kurang urine, retensi cairan dan jaringan bengkak.

Penyakit ini biasanya baru terdiagnosis belakangan, ketika tekanan darah tinggi ditemukan pada masa remaja. Anak-anak khawatir akan sakit kepala, mata berkedip, pusing, mimisan, tinitus, jantung berdebar, denyut pada pembuluh kepala, sesak napas. Ekstremitas bawah tidak cukup tersuplai darah dan terasa dingin, lemah, lelah, tidak stabil saat berjalan, dan tekanan darah rendah. Ciri khasnya adalah perbedaan tekanan yang signifikan pada lengan dan kaki, serta tidak adanya denyut nadi pada pembuluh ekstremitas bawah. Keluhan yang sama juga dialami orang dewasa. Harapan hidup pasien tanpa perawatan bedah tidak lebih dari 40 tahun.

Penyakit jantung pada orang dewasa dalam bentuk patent ductus arteriosus jarang terjadi, karena pada periode neonatal patologi ini dikenali, dan dihilangkan dengan pembedahan atau intervensi endovaskular. Ini menyebabkan lebih sedikit diagnosis penyakit di masa dewasa. Namun, diameter kecil dari pirau alami mungkin tidak terwujud secara klinis untuk waktu yang lama dan memiliki jalur yang menguntungkan karena kompensasi. Jika keluarnya darah lebih terasa setelah bertahun-tahun, terjadi kelebihan beban pada bagian kanan dan kiri, perubahan pada pembuluh paru-paru dan endokarditis bergabung. Dengan demikian, manifestasi defek beragam: dari murmur asimtomatik hingga aritmia supraventrikular hingga hipertensi pulmonal dan endokarditis infektif..

Patent ductus arteriosus pada orang dewasa dimanifestasikan oleh sianosis persisten dan perkembangan keluhan utama - sesak napas dengan sedikit tenaga karena hipertensi pulmonal. Ini juga ditandai dengan peningkatan tekanan, palpitasi dan nyeri di jantung. Banyak yang tidak dioperasi hidup-hidup sampai usia 40-50 tahun. Penyebab kematian dari patent ductus arteriosus adalah: gagal jantung (akibat dari hipertrofi miokard ventrikel kiri), memburuknya hipertensi pulmonal, endokarditis infektif, infeksi paru-paru, perkembangan aneurisma duktus dengan rupturnya. Operasi untuk menghilangkan PDA harus dilakukan sebelum munculnya perubahan terus-menerus pada pembuluh paru-paru dan perkembangan hipertensi paru..

Cacat jantung Tetrad Fallot

Tetralogi Fallot mencakup empat komponen patologi - defek septum ventrikel, stenosis ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, hipertrofi ventrikel kanan, perpindahan (dekstraposisi) aorta ke ventrikel kanan jantung..

Kondisi anak tergantung pada derajat stenosis arteri pulmonalis dan keberadaan arteri kolateral. Ketika stenosis arteri pulmonalis berkembang dan saluran terbuka dan arteri kolateral ditutup, kondisinya memburuk tajam menjadi kritis..

Tanda-tanda klinis dari patologi ini adalah: sianosis pada bibir dan jari-jari jari terminal, sesak napas, dan keterlambatan perkembangan fisik. Dengan bertambahnya sesak nafas, kondisi semakin memburuk sehingga anak hanya bisa mengambil beberapa langkah tanpa henti. Pasien berat yang tidak dioperasi meninggal karena tromboemboli, gagal jantung, dan endokarditis infektif. Anak-anak seperti itu memiliki penampilan yang khas - mereka hipostenik, dada silinder tanpa punuk jantung. Kulit dan selaput lendir memiliki warna kebiruan. Mereka mengeluh kelelahan dan sesak napas. Pasien berjongkok karena merasa lebih baik dalam posisi ini saat darah mengalir ke paru-paru.

Insufisiensi katup paru

Patologi ini ditandai dengan penutupan katup arteri pulmonalis yang tidak lengkap, yang menyebabkan kembalinya darah selama diastol dari arteri pulmonalis ke ventrikel (kanan). Yang terakhir kelebihan beban dengan volume darah yang besar. Benar (dengan penggantian katup organik) kekurangan katup ini jarang terjadi. Penyebabnya adalah: rematik, endokarditis infektif, sifilis, yang menyebabkan kerutan dan deformasi katup. Insufisiensi relatif lebih sering tercatat dan ditemukan pada penyakit yang disertai hipertensi pulmonal, dan juga sering terdeteksi pada pasien yang telah menjalani pembedahan untuk tetrad of Fallot. Perkembangan hipertensi pulmonal disebabkan oleh penutupan lumen pembuluh paru-paru (sedang dan kecil) - tekanan di pembuluh paru-paru meningkat dan fungsi pemompaan di bagian kanan jantung memburuk.

Penyakit yang disertai hipertensi pulmonal:

  • hipertensi paru primer;
  • stenosis mitral;
  • emboli paru;
  • setiap kelainan jantung dengan hipertensi pulmonal;
  • kelainan katup aorta;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • penyakit hematologi;
  • trombosis atrium kiri,
  • skleroderma;
  • cacat jantung bawaan yang dioperasi.

Insufisiensi katup yang parah jarang terjadi. Gambaran klinis biasanya didominasi oleh tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan: sesak nafas yang meningkat seiring waktu, lemas, kelelahan, nyeri dada, pusing, ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan, asites (adanya cairan di rongga perut), edema perifer (terutama pada pergelangan kaki).

Analisis dan diagnostik

Untuk mengidentifikasi banyak jenis cacat, ultrasound, ekokardiografi dilakukan. Jika diagnostik ultrasonografi tidak memungkinkan untuk mengklarifikasi diagnosis, MRI dan multislice computed tomography diindikasikan.

  • Salah satu metode utama diagnosis prenatal cacat adalah USG, yang harus dilakukan selama kehamilan. Tugas utamanya adalah mencegah kelahiran anak-anak dengan cacat yang tidak dapat dioperasi - sindrom hipoplasia jantung kiri, kardiomiopati hipertrofik, malformasi multipel. Diagnostik intrauterin (diagnosis janin) pada minggu ke-12 kehamilan digunakan untuk mendeteksi kelainan kromosom (mengukur ketebalan lipatan oksipital), serta kelainan jantung. Beberapa cacat yang tidak sesuai dengan kehidupan terdeteksi pada usia kehamilan 13-14 minggu, tetapi sebagian besar cacat didiagnosis pada usia 18-22 minggu (skrining kedua). Wanita hamil yang berisiko (jika ibunya memiliki cacat bawaan) diberikan USG tambahan.

Deteksi dini cacat serius memberikan kesempatan untuk mempertimbangkan pilihan, termasuk penghentian kehamilan jika ditemukan cacat yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Jika ada kecacatan, pemindaian ultrasound yang ditargetkan dilakukan pada peralatan kelas ahli. Mesin ultrasound Philips EPIQ 7 memiliki akurasi tertinggi dalam mendiagnosis penyakit jantung dan pembuluh darah. Pemeriksaan harus dilakukan oleh spesialis berkualifikasi yang akan mampu merencanakan taktik lebih lanjut untuk merawat bayi baru lahir.

Setelah lahir

  • Oksimetri nadi, sebagai tes skrining, dilakukan pada semua bayi baru lahir.
  • Ekokardiografi dianggap sebagai standar emas untuk diagnosis malformasi, karena memungkinkan Anda menentukan kelainan perkembangan secara akurat. Varietasnya: ekokardiografi transthoracic dan ekokardiografi transesophageal dengan pemeriksaan Doppler tambahan adalah metode diagnostik teraman untuk dugaan patent ductus arteriosus dan anomali lainnya..
  • Jika duktus aorto-pulmonalis terbuka, kateterisasi jantung dengan angiografi juga dilakukan. Pemeriksaan ini memungkinkan Anda untuk menilai keluarnya darah dan besarnya, arah, resistensi paru total. Angiografi menentukan ukuran dan bentuk saluran.

Pengobatan

Bagaimana cara mengobati penyakit jantung? Prinsip dasar manajemen bayi baru lahir dengan patologi ini meliputi: pengaturan suhu, karakteristik makan dan perawatan yang tepat di unit perawatan intensif neonatal.

  • Suhu yang nyaman.
  • Pengangkatan lendir secara permanen dari saluran udara.
  • Jika perlu, penggunaan obat penenang (mereka mengurangi kebutuhan metabolisme tubuh).
  • Saturasi oksigen darah (dipertahankan dalam 75-85%) dengan respirasi normal dan tidak ada asidosis.
  • Mode pemberian makan yang lembut - dengan dosis kecil susu perah (campuran) yang sering dilakukan melalui tabung, menghitung kandungan kalori harian (160-200 kkal per kg berat badan per hari).
  • Pemantauan keseimbangan cairan.
  • Melacak detak jantung, tekanan darah, laju pernapasan, oksigenasi darah dan suhu.
  • Menimbang berat badan setiap hari.
  • Memantau parameter laboratorium, termasuk gula darah, elektrolit, keseimbangan asam basa, urea dan kreatinin.

Saluran paru terbuka dapat diobati dengan obat-obatan. Pengobatan dalam hal ini terdiri dari pengangkatan Indomethacin (menghambat produksi prostaglandin) pada bayi prematur. Penurunan konsentrasi prostaglandin menyebabkan penutupan duktus arteriosus. Dengan pemberian enteral (konsumsi), penutupan terjadi pada 20% kasus, dan dengan pemberian intravena - pada 89-90% kasus. Indometasin pada bayi cukup bulan biasanya tidak efektif. Membatasi asupan cairan juga berkontribusi pada penutupannya.

Pada bayi baru lahir dengan koarktasio dan dekompensasi aorta, sebaliknya, perlu diberikan prostaglandin E1 dan obat kardiotonik. Digoksin dan diuretik ditambahkan ke pengobatan. Jika perlu, intubasi dan ventilasi paru-paru yang direncanakan dilakukan, dengan menjaga tekanan CO2 di atas 45 mm Hg. Seni. Jika bayi baru lahir merespons pengobatan dengan baik, pembedahan untuk kelainan jantung untuk memperbaiki koarktasio dilakukan dalam 24 jam ke depan. Namun, jika ia tidak merespon pengobatan dengan perbaikan hemodinamik dan asidosis atau anuria muncul secara berkala, maka operasi segera dilakukan..

Perawatan konservatif pasien dengan tetralogi Fallot termasuk mengambil:

  • Obat antikoagulan untuk tromboemboli, serangan iskemik dan fibrilasi atrium.
  • Obat antiaritmia untuk aritmia.
  • Obat diuretik untuk gagal jantung.
  • Pemberian larutan kristaloid intravena untuk memperbaiki reologi darah.

Dalam pengobatan prolaps katup bikuspid, non-obat (rejimen, terapi olahraga, psikoterapi, diet) dan metode obat digunakan untuk menghilangkan atau mengurangi gejala klinis. Jika perlu, gunakan perawatan bedah.

Dengan gejala asimtomatik atau ringan, terapi obat tidak diperlukan. Anak-anak hanya membutuhkan aktivitas restoratif, pijat, perawatan air, pendidikan jasmani sedang, dan pelatihan otomatis. Terapi diet memperhitungkan kondisi saluran pencernaan anak. Makanan dengan kandungan tinggi protein, asam amino, vitamin, mikro dan makroelemen direkomendasikan. Dianjurkan untuk menggunakan piring yang mengandung kondroitin sulfat (aspik dari daging dan ikan, kaldu kental, agar-agar).

Perawatan dimulai dengan normalisasi rejimen. Pergantian rasional stres fisik dan mental penting bagi seorang anak. Jika tidak ada kelainan fungsional jantung yang signifikan, pendidikan jasmani disarankan. Dari metode psikoterapi, Anda dapat menerapkan pelatihan autogenous, psikoterapi, atau hipnotis..

Dampaknya pada sistem saraf dimulai dengan penggunaan obat penenang herbal. Dengan dominasi simpatotonia (agitasi, takikardia, tekanan darah tinggi, kurang tidur, peningkatan aktivitas), disarankan untuk menggunakan sediaan valerian, motherwort, hawthorn. Pada vagotonik dengan tekanan darah rendah, dianjurkan untuk menggunakan stimulan - olahan dari ginseng, eleutherococcus, dan anggur magnolia Cina. Jika pengobatan herbal sedatif tidak efektif, obat penenang siang hari diresepkan pada siang hari untuk mengurangi fenomena neurotik dan pada malam hari untuk menormalkan tidur..

Di hadapan serangan panik dan efektivitas obat penenang yang tidak mencukupi, anxiolytics (Clonazepam, Alprozalam) dan antidepresan (Amitriptyline, Anafranil, Pyrazidol) direkomendasikan tidak lebih dari sebulan. Jika manifestasi dari prolaps adalah palpitasi, nyeri jantung dan peningkatan tekanan darah, yang berhubungan dengan peningkatan produksi katekolamin, obat penyekat β direkomendasikan (Metaprolol, Corvitol, Egilok).

Untuk merangsang sintesis kolagen, dianjurkan untuk menggunakan asam askorbat, sediaan yang mengandung kondroitin sulfat dan glukosamin sulfat (Chondroflex, Chondrogluxid, Artra, Teraflex), vitreous body, karnitin, kalsitrin bersama dengan vitamin B dan mikro-, unsur makro (magnesium, tembaga, seng, seng,.