Utama > Hipotensi

Glikosida jantung

Obat dari struktur glikosidik dengan efek kardiotonik selektif. Di alam, S. g terkandung dalam 45 spesies tumbuhan obat yang tergolong dalam 9 famili (kutrovy, liliaceae, buttercup, polong-polongan, dan lain-lain), serta bisa pada bisa di kulit beberapa amfibi. Sediaan terpisah dari S. g. (Acetyldigitoxin, methylazide) diperoleh secara semisintetis..

Sediaan digitalis yang digunakan dalam praktik kedokteran modern antara lain digitaloxin, digoxin, acetyldigitoxin, celanide, lantoside, dll., Strophanthus Combe - strophanthin K., lily lembah - korglikon, tingtur lily lembah, serta preparat adonis - infus adonis, adonis kering dan adonisid.

Struktur kimia glikosida jantung. Molekul S. kota terdiri dari genin (aglikon) dan glikon. Secara kimiawi, gen adalah alkohol steroid dari struktur cyclopenite-perihydrophenanthrene, di mana pada posisi C17 ada cincin lakton tak jenuh. Bergantung pada struktur cincin lakton, S. genin dibagi menjadi cardenolides (dengan cincin tak jenuh beranggota lima) dan bufadienolides (dengan cincin tak jenuh dua anggota beranggota enam). Struktur aglikon, dan khususnya struktur cincin laktonnya, menentukan mekanisme kerja dan ciri-ciri farmakodinamik glikosida jantung lainnya. Selain itu, struktur aglikon menentukan derajat polaritas dan fitur farmakokinetik terkait (penyerapan di saluran pencernaan, pengikatan protein plasma darah, dll.) Dari obat ini. Polaritas S. tergantung pada jumlah gugus polar (keton dan alkohol) dalam aglikonnya. Jadi, S. g dari strophanthus dan lily lembah berbeda dalam polaritas tertinggi, dimana aglikon mengandung 4-5 gugus kutub. Yang kurang polar adalah digoxin dan celanide, masing-masing mengandung 2-3 gugus polar. Digitoxin, dalam aglikon yang hanya memiliki satu gugus polar, dicirikan oleh polaritas terkecil di antara S. g..

Glikon dalam molekul S. g. Berarti residu gula siklik yang dihubungkan melalui jembatan oksigen ke aglikon di posisi C3. S. g. Digunakan dalam pengobatan mengandung dari satu hingga empat residu gula, di antaranya mungkin terdapat monosakarida (misalnya, O-digitoksosa, O-cymarose, dll.), Hanya ditemukan di S. g., Dan tersebar luas di sifat gula (D-glukosa, D-fruktosa, L-rhamnose, dll.). Struktur glycon menentukan kelarutan S. g, kestabilannya dalam medium asam dan basa, aktivitas, toksisitas, dan juga beberapa ciri farmakokinetik (permeabilitas melalui membran sel, absorpsi di saluran cerna, kekuatan pengikatan protein plasma darah, dll.).

Efek farmakologis dan mekanisme kerja glikosida jantung. S. g. Memiliki efek selektif langsung pada miokardium dan menyebabkan efek inotropik positif (peningkatan denyut jantung, efek kronotropik negatif (penurunan detak jantung) dan efek dromotropik negatif (penurunan konduktivitas). Dalam dosis tinggi, mereka juga menyebabkan efek batmotropik positif, yaitu meningkatkan rangsangan semua elemen sistem konduksi jantung, kecuali sinus node. Efek inotropik positif dari S. kota secara klinis diekspresikan hanya dalam kondisi gagal jantung, ketika volume spesifik dibatasi karena penurunan kontraktilitas miokard. untuk mengidentifikasi hanya dengan bantuan studi hemodinamik khusus.Pada EKG di bawah aksi S., ada peningkatan gelombang K, penyempitan kompleks QRS, peningkatan interval R - R dan P - P, pemendekan interval Q - T, penurunan segmen ST di bawah garis isoelektrik, penurunan, menghaluskan atau inversi gelombang T. Dengan gagal jantung Konsistensi S. meningkatkan kejutan dan menit; volume, mengurangi tekanan vena dan volume darah yang beredar, meningkatkan atau menormalkan tekanan darah, meningkatkan suplai darah miokard. Peningkatan kekuatan kontraksi jantung di bawah pengaruh S. dari. Pada gagal jantung tidak disertai dengan peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, tk. mengurangi volume jantung dan ketegangan yang berkembang, S. g. mentransfernya ke tingkat kerja yang lebih energik.

Mekanisme aksi inotropik positif dari S. dari g dikaitkan dengan kemampuannya untuk meningkatkan kandungan ion kalsium dalam kardiomiosit dan membentuk kompleks kalsium dengan troponin, sebagai akibatnya interaksi aktin dan miosin difasilitasi dan kontraktilitas miofibril meningkat. Selain itu, S. g. Meningkatkan aktivitas ATPase miosin, yang terlibat dalam suplai energi proses ini..

Peningkatan kandungan ion kalsium dalam kardiomiosit di bawah pengaruh S. kota terjadi karena alasan berikut. Berinteraksi dengan gugus sulfhidril Na, K + -tergantung ATP-ase dari membran kardiomiosit, S. g. Menghambat aktivitas enzim ini, yang menyebabkan peningkatan kandungan ion natrium intraseluler. Pada saat yang sama, arus kalsium ekstraseluler dalam kardiomiosit meningkat, kemungkinan karena adanya stimulasi mekanisme pertukaran transmembran ion natrium dengan ion kalsium, dan pelepasan kalsium dari retikulum sarkoplasma juga meningkat. Hal ini juga diasumsikan bahwa permeabilitas kalsium melalui membran kardiomiosit dan retikulum sarkoplasma meningkat sebagai akibat dari pembentukan kompleks S. g.Dengan komponen fofolipid, protein dan karbohidrat dari membran ini. Selain itu, pembentukan kaput S. dengan kalsium dapat memfasilitasi pengangkutan kalsium melalui membran kardiomiosit dan retikulum sarkoplasma. Ada kemungkinan bahwa stimulasi proses transpor transmembran ion kalsium, yang bergantung pada AMP siklik, dan juga peningkatan pelepasan analog endogen glikosida jantung (yang disebut endodigin) penting dalam mekanisme efek inotropik S. dari g..

Mekanisme efek kronotropik negatif S. tahun ini disebabkan oleh aktivasi dominan pengaruh saraf vagus pada miokardium. Efek ini dihilangkan dengan atropotin. Aktivasi saraf vagus di bawah pengaruh S. kota dilakukan secara refleks dari baroreseptor sinus karotis dan zona aorta (refleks sinokardial) dan dari reseptor peregangan miokard (yang disebut efek Bezold, atau refleks kardiokardial Bezold-Jarisch). Pada saat yang sama, intensitas refleks Bainbridge menurun karena penurunan regangan reseptor mulut vena cava..

Efek dromotropik negatif dari S. tahun ini dimanifestasikan oleh penurunan kecepatan konduksi atrioventrikular dan pemendekan interval PQ yang sesuai. Efek ini disebabkan oleh aksi langsung S. kota pada miokardium dan aktivasi saraf vagus. Efek dromotropik negatif S. tahun ini adalah penyebab perkembangan pada awalnya tidak lengkap, dan kemudian blokade atrioventrikular lengkap. Pada saat yang sama, perlambatan konduksi atrioventrikular memberikan efek terapeutik dari glikosida jantung pada takikardia supraventrikular dan fibrilasi atrium..

S. tidak memberikan pengaruh yang nyata pada sirkulasi koroner. Namun, pada beberapa penderita penyakit jantung iskemik, S. dapat memicu terjadinya serangan angina.

Peningkatan diuresis yang disebabkan oleh S. sangat jelas terlihat pada gagal jantung. Pada saat yang sama, efek diuretik S. kota ini terutama disebabkan oleh perbaikan hemodinamik dan sebagian efek depresi dari S. kota pada reabsorpsi ion natrium dan klorin di tubulus ginjal. Juga diasumsikan bahwa dalam mekanisme aksi diuretik S., pengaruh obat dari kelompok ini pada laju metabolisme aldosteron dan pembentukan peptida natriuretik atrium mungkin penting..

Mereka memberikan efek stimulasi yang cukup diucapkan pada otot polos organ internal S. kota dan agak meningkatkan motilitas usus, serta nada kandung empedu, rahim, dan bronkus..

Dalam dosis terapeutik S. of g (terutama olahan lily lembah dan adonis) memiliki efek menenangkan pada c.n. Namun, dengan keracunan S., munculnya tanda-tanda eksitasi c.n. dimungkinkan. (insomnia, halusinasi, dll.).

Farmakokinetik glikosida jantung. Ciri utama farmakokinetik S. (ketersediaan hayati, pengikatan protein plasma darah, biotransformasi, dll.) Sangat bergantung pada derajat polaritas obat dalam kelompok ini. Obat yang sangat polar S. dari g (strophanthin K, korglikon) diserap dengan buruk di saluran pencernaan (tidak lebih dari 2-5% dari dosis yang diminum), praktis tidak mengikat albumin plasma darah, sedikit dimetabolisme di hati dan diekskresikan melalui ginjal terutama tidak berubah bentuk.

G kurang polar (Digoxin) lebih baik diserap dari saluran pencernaan (sampai 60-85% dari dosis yang diambil) dan mengikat 20-25% ke albumin plasma darah. Sekitar 20% dari obat tersebut mengalami biotransformasi di hati dengan pembentukan metabolit tidak aktif, dan sekitar 30% diekskresikan dalam urin tanpa perubahan. S. digitoksin paling rendah ditandai dengan ketersediaan hayati oral yang tinggi (90-100% dari dosis yang dikonsumsi) dan sebagian besar terkait dengan albumin plasma darah (90% atau lebih). Hingga 20-30% dari dosis yang diterima digitoksin diekskresikan tanpa perubahan di empedu dan kemudian diserap kembali dari usus ke dalam darah. Di hati, digitoksin dimetabolisme dalam jumlah yang signifikan dan diekskresikan terutama dalam urin dan sebagian (sekitar 25%) dalam tinja dalam bentuk metabolit tidak aktif..

Absorbsi S. di saluran gastrointestinal terjadi terutama dengan difusi pasif. Laju penyerapan S. kota menurun dengan peningkatan keasaman medium, peningkatan motilitas usus, gangguan mikrosirkulasi dan edema dindingnya. Selain itu, adsorpsi, antasida, astringen dan pencahar, kolinomimetik, dan beberapa antibiotik (misalnya, aminoglikosida, tetrasiklin, rifampisin) mengganggu absorpsi S. Etil alkohol, quinidine, furosemide, sitostatika dan antispasmodik berkontribusi pada peningkatan absorpsi S. kota..

Distribusi S. di dalam tubuh terjadi relatif merata, meskipun di kelenjar adrenal, pankreas, dinding usus, hati dan ginjal S. g. Terakumulasi dalam jumlah yang agak lebih besar daripada di organ lain. Di miokardium, tidak lebih dari 1% dosis obat yang diambil dalam kelompok ini ditemukan. Dengan penggunaan sistematis, sediaan S. rentan terhadap penumpukan material. Kemampuan ini paling menonjol di digitoksin, paling sedikit - di strophanthin K dan corglikon.

Penggunaan glikosida jantung. Indikasi utama penggunaan g oleh S. adalah gagal jantung. S. sangat efektif untuk gagal jantung yang disebabkan oleh kelebihan beban jantung (misalnya, dengan hipertensi arteri, penyakit katup jantung, kardiosklerosis aterosklerotik). S. of g yang relatif sedikit efektif pada kardiomiopati, miokarditis, insufisiensi aorta (terutama etiologi sifilis), tirotoksikosis, dan jantung paru. Namun, S. tidak dikontraindikasikan pada penyakit dan kondisi patologis ini, tk. memiliki efek terapeutik tertentu pada mereka, melemahkan tanda-tanda dekompensasi jantung.

Untuk tujuan terapeutik dan profilaksis, S. digunakan untuk atrium paroksismal dan takikardia atrioventrikular nodular. Namun, harus diingat bahwa takikardia supraventrikular paroksismal dengan blokade atrioventrikular parsial dapat berkembang sebagai akibat dari penginapan S. (paling sering dengan preparat digitalis). S. sangat efektif untuk bentuk tachysystolic dari atrial fibrillation atau atrial flutter. Dengan fibrilasi atrium S. kota mengurangi frekuensi kontraksi ventrikel dan menghilangkan defisit denyut nadi. Dengan patologi ini, S. diresepkan dalam dosis yang mempertahankan denyut nadi sekitar 60-80 denyut per menit saat istirahat dan tidak lebih dari 100 denyut per menit selama latihan. Dengan atrial flutter S. kota digunakan untuk mentransfer flutter ke fibrilasi atrium untuk meningkatkan blokade atrioventrikular, mengurangi kontraksi ventrikel dan mengembalikan irama sinus yang normal.

Glikosida jantung cukup efektif pada kegagalan ventrikel kiri akut dengan derajat yang bervariasi akibat infark miokard akut, tetapi merupakan kontraindikasi pada syok kardiogenik. Pada infark miokard akut (infark miokard) S. digunakan dalam dosis yang dikurangi, karena area iskemik miokardium bersifat aritmogenik..

Dengan angina pektoris (Angina pektoris), yang muncul dengan latar belakang gagal jantung dan kardiomegali, S. g. Memiliki efek positif. Namun, dengan tidak adanya gagal jantung, mereka dapat memperburuk manifestasi klinis angina pektoris dan, dalam beberapa kasus, memicu munculnya serangannya..

Pemilihan obat S. dalam setiap kasus dibuat dengan mempertimbangkan farmakokinetiknya. Jadi, saat memberikan perawatan darurat (misalnya, pada gagal jantung akut (gagal jantung)), obat-obatan (strophanthin, korglikon, dll.) Digunakan dengan periode kerja laten yang pendek, yang diberikan secara intravena. Anak kecil dan orang tua diberi resep obat kumulatif kecil S. g (digoxin, celanide, strophanthin).

Kontraindikasi absolut untuk penggunaan S. adalah keracunan dengan obat-obatan dari kelompok ini. Selain itu, S. dikontraindikasikan pada stenosis subaortik idiopatik, tk. peningkatan kontraksi jantung yang disebabkan olehnya meningkatkan derajat gangguan aliran darah dari ventrikel kiri. Dengan blokade atrioventrikular derajat kedua, S. dikontraindikasikan karena risiko pengembangan blokade transversal lengkap, terutama dengan latar belakang serangan Morgagni - Adams - Stokes. Tidak boleh digunakan dengan S., dengan sindrom Wolff-Parkinson-White, angina pektoris tidak stabil dan miokarditis infeksius akut..

Selama kehamilan dan menyusui, S. harus diresepkan dengan hati-hati. mereka relatif mudah menembus penghalang plasenta dan diekskresikan melalui ASI.

Efek samping dan toksik dari glikosida jantung. Perbedaan antara manifestasi jantung dan non-jantung dari efek toksik S. Manifestasi jantung dari keracunan disebabkan oleh keanehan mekanisme kerja S. pada miokardium. Dengan demikian, penurunan amplitudo potensi istirahat, disertai dengan pemendekan periode refraktori, yang disebabkan oleh S., mungkin menjadi salah satu alasan fibrilasi ventrikel, ekstrasistol ventrikel dan atrium, seringkali berlanjut sesuai dengan jenis aloritmia (hingga bigeminia). Sehubungan dengan aksi dromotropik negatif S., kota dapat menyebabkan blokade atrioventrikular dengan derajat yang berbeda-beda. Untuk keracunan S., takikardia supraventrikular non-paroksismal dengan blok atrioventrikular juga merupakan karakteristik. Kemungkinan aritmia sinus, blok sinoatrial, takikardia dari sambungan atrioventrikular, dan takikardia ventrikel poltopik. Tanda-tanda keracunan elektrokardiografik adalah bradikardia sinus, disosiasi atrioventrikel, aritmia ventrikel, dan aritmia supraventrikular dengan blok atrioventrikular..

Neurologis gastrointestinal dan beberapa gangguan lainnya adalah tanda non-jantung dari keracunan S. Gangguan dari saluran pencernaan (anoreksia, mual, muntah, diare, sakit perut) biasanya diamati saat S. diambil secara oral, meskipun beberapa gangguan ini (mual, muntah) juga dapat terjadi dengan pemberian obat secara intravena. Dari gangguan neurologis dengan penggunaan S., tanda-tanda neuritis optik retrobulbar (penurunan ketajaman visual, perubahan persepsi warna, skotoma), neuralgia, sakit kepala, insomnia, halusinasi, sindrom delirious mungkin terjadi. Relatif jarang, dengan penggunaan S. yang berkepanjangan, ginekomastia, reaksi alergi kulit dan trombositopenia imun berkembang..

Intoksikasi S. diamati, sebagai aturan, sebagai akibat dari overdosis obat. Perkembangan keracunan difasilitasi oleh berbagai faktor, termasuk. perubahan farmakokinetik S. pada hipotiroidisme, hipoalbuminemia, gagal ginjal atau hati pada usia tua, dll. Sensitivitas terhadap S. kota meningkat dengan kardiomiopati, hipoksia miokard, alkalosis, hipokalemia, hipomagnesemia, dan hiperkalsemia. Selain itu, toksisitas S. dapat meningkat bila digunakan bersama dengan obat tertentu (lihat Ketidaksesuaian obat)..

Dalam kasus pengembangan keracunan S. kota dibatalkan. Untuk menghilangkan takiaritmia akibat keracunan, sediaan kalium, difenin, lidokain, disodium edetate unitiol, β-blocker (anaprilin) ​​digunakan. Sediaan kalium efektif hanya dalam kasus di mana keracunan S. berkembang dengan latar belakang hipokalemia. Dari persiapan kalium untuk tujuan ini, kalium klorida terutama digunakan, yang diberikan secara intravena dalam larutan glukosa 5% selama 1-3 jam, atau Panangin. Jika keracunan S. berkembang dengan latar belakang hiperkalemia atau blokade atrioventrikular, sediaan kalium tidak tepat untuk digunakan. Dalam kasus seperti itu, difenin adalah obat pilihan. Lidokain efektif meredakan takiaritmia ventrikel yang disebabkan oleh S., tetapi hanya dapat digunakan jika tidak ada blok atrioventrikular. Untuk tujuan yang sama, Anda dapat menggunakan anaprilin, yang diberikan secara intravena dalam dosis 1-5 mg. Dengan blok atrioventrikular, yang disebabkan oleh keracunan S., tidak disertai aritmia ventrikel, efek yang paling menonjol disebabkan oleh pemberian disodium edetat secara intravena (2-4 g dalam 500 ml larutan glukosa 5%) bersama dengan atropin (1 ml larutan 0,1%). Stimulasi endokard jantung ditunjukkan tanpa adanya efek. Ketika fibrilasi ventrikel terjadi karena keracunan S., mereka menggunakan defibrilasi listrik jantung dan secara intravena menyuntikkan preparat difenin dan kalium. Metode terapi yang menjanjikan untuk keracunan S. adalah penggunaan antibodi spesifik untuk obat ini.

S. g utama, metode aplikasinya, dosis, bentuk pelepasan dan kondisi penyimpanan diberikan di bawah ini..

Adonizid (Adonisidum) digunakan secara internal oleh orang dewasa 20-40 tetes 2-3 kali sehari. Dosis yang lebih tinggi untuk orang dewasa: 40 tetes tunggal, 120 tetes setiap hari. Bentuk pelepasan, vial isi 15 ml. Penyimpanan: Daftar B; dalam wadah tertutup rapat, terlindung dari cahaya.

Digitoxin (Digitoxinum) diresepkan rata-rata secara oral dan rektal, masing-masing, 0,0001 dan 0,00015 g per dosis. Dosis yang lebih tinggi untuk dewasa: tunggal 0,0005 g, harian 0,001 g Bentuk terbitan: tablet 0,0001 g, supositoria rektal (supositoria) 0,00015 g Penyimpanan: daftar B; di tempat yang sejuk dan gelap.

Digoxin (Digoxinum) diberikan secara oral kepada orang dewasa dengan rata-rata 0,00025 g per dosis. Dosis oral harian tertinggi untuk orang dewasa adalah 1,0015 g. Secara intravena (perlahan!) 1-2 ml larutan 0,025% dalam 10 ml larutan glukosa 5%, 20% atau 40% disuntikkan.Bentuk masalah: tablet 0,00025 ampul 1 ml masing-masing 0,025 % solusi. Penyimpanan: Daftar A; di tempat yang gelap.

Cardiovalenum (Cardiovalenum) digunakan secara internal, 15-20 tetes 1-2 kali sehari. Cara produksi: vial isi 15, 20 dan 25 ml. Penyimpanan: Daftar B; di tempat yang sejuk dan gelap.

Korglikon (Corglyconum) diberikan secara intravena (perlahan selama 5-6 menit), 0,5-1 ml larutan 0,06% dalam 10-20 ml larutan glukosa 20% atau 40%. Dosis yang lebih tinggi secara intravena untuk orang dewasa: tunggal 1 ml, 2 ml setiap hari larutan 0,06%. Metode produksi: ampul 1 ml larutan 0,06% Penyimpanan: daftar B, di tempat yang sejuk dan gelap.

Strophanthin K (Strophanthinim K) diberikan secara intravena (perlahan selama 5-6 menit), 0,5 ml larutan 0,05% dalam 10-20 ml larutan glukosa 5%, 20% atau 40%. Dosis yang lebih tinggi secara intravena untuk orang dewasa: tunggal 0,0005 g, harian 0,001 g, masing-masing 1 ml dan 2 ml larutan 0,05%). Metode produksi: ampul 1 ml 0,05% dan larutan 025%. Penyimpanan: Daftar A.

Celanide (Celanidum, sinonim: izolanid, tantosid C, dll.) Diresepkan secara internal untuk orang dewasa dengan rata-rata 0,00025 g dalam tablet atau dalam tetes 10-25 tetes per dosis. Secara intravena (perlahan!) Masukkan 0,0002 g (1 ml larutan 0,02%) dalam 10 ml larutan glukosa 5%, 20% atau 40%. Dosis yang lebih tinggi untuk orang dewasa dalam: tunggal 0,0005 g, harian 0,001 g; secara intravena: tunggal 0,0004 g, setiap hari 0,0008 g (masing-masing 2 dan 4 ml larutan 0,02%). Cara produksi: tablet 0,00025 g; 10 ml botol larutan 0,05% (untuk pemberian oral); ampul 1 ml larutan 0,02%. Penyimpanan: Daftar A; di tempat yang gelap.

Daftar Pustaka: Budarin L.I., Sakharchuk I.I. dan Chekman I.S. Kimia fisik dan farmakologi klinis glikosida jantung, Kiev, 1985; Gatsura V.V. dan Kudrin A.N. Glikosida jantung dalam farmakoterapi kompleks gagal jantung, M., 1983, bibliogr; Buku Pegangan Farmakologi Klinik dan Farmakoterapi, ed. ADALAH. Chekman dan lainnya, hal. 319, Kiev, 1986.

2.2.1. Glikosida jantung

Glikosida jantung adalah senyawa bebas nitrogen kompleks yang berasal dari tumbuhan yang memiliki aktivitas kardiotonik. Mereka telah lama digunakan dalam pengobatan tradisional sebagai dekongestan. Lebih dari 200 tahun yang lalu, ditemukan bahwa mereka secara selektif mempengaruhi jantung, meningkatkan aktivitasnya, menormalkan sirkulasi darah, yang karenanya diberikan efek anti-edema..

Glikosida jantung ditemukan di banyak tanaman: foxglove, spring adonis, lily of the valley, jaundice, dll., Tumbuh di Rusia, serta di strophanth, yang merupakan rumah bagi Afrika.

Dalam struktur glikosida jantung, dapat dibedakan dua bagian: manis (glikon) dan non-gula (aglikon atau genin). Aglikon dalam strukturnya mengandung inti steroid (siklopentaperhydrophenanthrene) dengan cincin lakton tak jenuh beranggota lima atau enam. Tindakan kardiotonik glikosida jantung disebabkan oleh aglikon. Bagian gula mempengaruhi farmakokinetik (tingkat kelarutan glikosida jantung, penyerapannya, penetrasi melalui membran, kemampuan untuk mengikat protein darah dan jaringan).

Parameter farmakokinetik glikosida jantung dari berbagai tanaman berbeda secara signifikan. Glikosida digitalis, karena lipofilisitas, hampir seluruhnya diserap dari saluran pencernaan (75-95%), sedangkan strophanthus glikosida, yang bersifat hidrofilik, hanya diserap 2-10% (sisanya dihancurkan), yang menunjukkan rute parenteral dari pemberiannya. Dalam darah dan jaringan, glikosida mengikat protein: ikatan kuat glikosida digitalis harus diperhatikan, yang pada akhirnya menentukan periode laten yang panjang dan kemampuan untuk menumpuk. Jadi, pada pukulan pertama, hanya 7% dari dosis digitoksin yang disuntikkan dilepaskan. Inaktivasi glikosida jantung dilakukan di hati dengan hidrolisis enzimatis, setelah itu aglikon dengan empedu dapat dilepaskan ke dalam lumen usus dan diserap kembali; proses ini merupakan karakteristik khusus untuk digitalis aglycone. Sebagian besar glikosida diekskresikan melalui ginjal dan saluran gastrointestinal. Laju ekskresi tergantung pada durasi fiksasi jaringan. Itu melekat kuat di jaringan, dan karena itu memiliki tingkat kumulasi yang tinggi - digitoksin; glikosida yang tidak membentuk kompleks kuat dengan protein, bekerja dalam waktu singkat dan sedikit menumpuk - strophanthin dan korglikon. Digoxin dan celanide menempati posisi tengah.

Glikosida jantung adalah kelompok obat utama yang digunakan untuk pengobatan gagal jantung akut dan kronis, di mana melemahnya kontraktilitas miokard menyebabkan dekompensasi aktivitas jantung. Jantung mulai mengonsumsi lebih banyak energi dan oksigen untuk melakukan pekerjaan yang diperlukan (efisiensi menurun), keseimbangan ion, metabolisme protein dan lipid terganggu, dan sumber daya jantung terkuras. Volume stroke menurun, diikuti oleh gangguan sirkulasi darah, akibatnya tekanan vena meningkat, stasis vena berkembang, hipoksia meningkat, yang berkontribusi pada peningkatan denyut jantung (takikardia), aliran darah kapiler melambat, edema terjadi, keluaran urin menurun, sianosis dan sesak napas muncul.

Efek farmakodinamik glikosida jantung disebabkan oleh efeknya pada kardiovaskular, sistem saraf, ginjal, dan organ lainnya..

Mekanisme kerja kardiotonik berhubungan dengan pengaruh glikosida jantung terhadap proses metabolisme di miokardium. Mereka berinteraksi dengan gugus sulfhidril dari membran transpor Na +, K + -ATPase kardiomiosit, mengurangi aktivitas enzim. Keseimbangan ionik dalam miokardium berubah: kandungan ion kalium intraseluler menurun dan konsentrasi ion natrium dalam miofibril meningkat. Hal ini berkontribusi terhadap peningkatan kandungan ion kalsium bebas di miokardium karena pelepasannya dari retikulum sarkoplasma dan peningkatan pertukaran ion natrium dengan ion kalsium ekstraseluler. Peningkatan kandungan ion kalsium bebas di miofibril mendorong pembentukan protein kontraktil (aktomiosin), yang diperlukan untuk kontraksi jantung. Glikosida jantung menormalkan proses metabolisme dan metabolisme energi di otot jantung, meningkatkan konjugasi fosforilasi oksidatif. Akibatnya, sistol meningkat secara signifikan.

Penguatan sistol menyebabkan peningkatan stroke volume, lebih banyak darah yang dibuang dari rongga jantung ke aorta, tekanan darah meningkat, presso dan baroreseptor teriritasi, pusat saraf vagus secara refleks tereksitasi dan ritme aktivitas jantung melambat. Properti penting dari glikosida jantung adalah kemampuannya untuk memperpanjang diastol - menjadi lebih lama, yang menciptakan kondisi untuk istirahat dan nutrisi miokardium, memulihkan biaya energi.

Glikosida jantung mampu menghambat konduksi impuls di sepanjang sistem konduksi jantung, akibatnya interval antara kontraksi atrium dan ventrikel diperpanjang. Dengan menghilangkan refleks takikardia akibat sirkulasi darah yang tidak mencukupi (refleks Weinbridge), glikosida jantung juga berkontribusi pada pemanjangan diastol. Dalam dosis besar, glikosida meningkatkan otomatisme jantung, dapat menyebabkan pembentukan fokus heterotopik eksitasi dan aritmia. Glikosida jantung menormalkan parameter hemodinamik yang mencirikan gagal jantung, sementara kongesti dihilangkan: takikardia, sesak napas hilang, sianosis menurun, edema berkurang. peningkatan keluaran urin.

Beberapa glikosida jantung memiliki efek sedatif pada sistem saraf pusat (adonis, lily lembah glikosida). Efek diuretik dari glikosida jantung terutama disebabkan oleh peningkatan kerja jantung, tetapi efek stimulasi langsungnya pada fungsi ginjal juga penting..

Indikasi utama penunjukan glikosida jantung adalah gagal jantung akut dan kronis, fibrilasi atrium dan atrial flutter, takikardia paroksismal. Kontraindikasi absolut adalah keracunan glikosida..

Dengan pemberian glikosida jangka panjang, overdosis mungkin terjadi (mengingat ekskresi lambat dan kemampuan untuk menumpuk). disertai gejala berikut. Dari saluran gastrointestinal - nyeri epigastrik, mual, muntah: gejala jantung - bradikardia, takiaritmia, pelanggaran konduksi atrioventrikular; duka; dalam kasus yang parah - gangguan fungsi penganalisis visual (gangguan penglihatan warna - xanthopsia, makropsia, mikropsia). Diuresis menurun, fungsi sistem saraf terganggu (agitasi, halusinasi, dll.). Pengobatan keracunan dimulai dengan penarikan glikosida. Meresepkan sediaan kalium (kalium klorida, panangin, kalium orotat), karena glikosida mengurangi kandungan ion kalium di otot jantung. Unithiol dan diphenin digunakan sebagai antagonis glikosida jantung dalam hal pengaruhnya terhadap transpor ATPase dalam terapi kompleks. Karena glikosida jantung meningkatkan jumlah ion kalsium di miokardium, obat yang mengikat ion ini dapat diresepkan: garam disodium atau sitrat asam tetraasetat etilen diamine. Untuk menghilangkan aritmia yang terjadi, lidokain, difenin, propranolol dan obat antiaritmia lainnya digunakan..

Dalam praktik medis, berbagai sediaan dari tanaman yang mengandung glikosida jantung digunakan: galenik, neogalenik, tetapi paling banyak - glikosida murni secara kimiawi, yang tidak memerlukan standarisasi biologis. Glikosida jantung yang diperoleh dari tanaman yang berbeda berbeda satu sama lain dalam farmakodinamik dan farmakokinetik (penyerapan, kemampuan untuk mengikat plasma darah dan protein miokard, laju netralisasi dan ekskresi dari tubuh).

Digitoxin adalah salah satu glikosida utama digitalis (ungu). Tindakannya dimulai dalam 2-3 jam, efek maksimum dicapai setelah 8-12 jam dan berlangsung hingga 2-3 minggu. Dengan penggunaan berulang, digitoksin mampu menumpuk (akumulasi). Digoksin glikosida diisolasi dari sarung tangan wol, yang bekerja lebih cepat dan lebih singkat - (hingga 2-4 hari), pada tingkat yang lebih rendah terakumulasi dalam tubuh dibandingkan dengan digitoksin. Tindakan celanide yang lebih cepat dan lebih pendek (isolanide, juga diperoleh dari foxglove woolly. Karena preparat digitalis bekerja relatif lambat, tetapi untuk waktu yang lama, disarankan untuk menggunakannya untuk pengobatan gagal jantung kronis, serta untuk aritmia jantung. Celanide, mengingat farmakokinetiknya, dapat diresepkan untuk penyakit akut gagal jantung secara intravena.

Sediaan musim semi adonis (adonizide) larut dalam lipid dan air, tidak sepenuhnya diserap dari saluran pencernaan, memiliki aktivitas lebih sedikit, bertindak lebih cepat (setelah 2-4 jam) dan lebih pendek (1-2 hari), karena pada tingkat yang lebih rendah mengikat protein darah. Mengingat efek menenangkan yang diucapkan, sediaan adonis diresepkan untuk neurosis, peningkatan rangsangan (ankylosing spondylitis).

Sediaan strophanthus sangat larut dalam air, sulit diserap dari saluran gastrointestinal, sehingga konsumsi mereka memberikan efek yang lemah dan tidak dapat diandalkan. Mereka mengikat protein plasma darah secara longgar, konsentrasi glikosida bebas dalam darah sangat tinggi. Ketika diberikan secara parenteral, mereka bertindak cepat dan kuat, tidak tinggal di dalam tubuh. Strophanthus glycoside strophanthin biasanya diberikan secara intravena (mungkin pemberian subkutan dan intramuskular). Tindakan diamati setelah 5-10 menit, durasi efeknya hingga 2 hari. Strophanthin digunakan pada gagal jantung akut yang terjadi dengan kelainan jantung dekompensasi, infark miokard, infeksi, intoksikasi, dll..

Sediaan Lily of the valley serupa dalam farmakodinamik dan farmakokinetik dengan sediaan strophanthus. Korglikon mengandung sejumlah lily lembah glikosida, digunakan secara intravena untuk gagal jantung akut (seperti strophanthin). Persiapan galenik - tingtur lily lembah, bila diminum, memiliki efek stimulasi yang lemah pada jantung dan menenangkan sistem saraf pusat, dapat meningkatkan aktivitas dan toksisitas glikosida jantung.

Ditunjuk melalui mulut atau intravena (jet atau infus).

Tersedia dalam tablet 0,00025 g, dalam ampul 1 ml larutan 0,025%.

Diperkenalkan secara intravena (dalam larutan natrium klorida isotonik) dan secara intramuskular.

Tersedia dalam ampul 1 ml larutan 0,025%.

Tersedia dalam ampul 1 ml larutan 0,06%.

Glikosida jantung: apa adanya?

Glikosida jantung. Apa itu?

Ini adalah tumbuhan yang mengandung obat yang telah lama digunakan sebagai sarana untuk memerangi edema. Belakangan diketahui bahwa mereka mempengaruhi hati seperti cambuk di atas kuda, yaitu memacu jantung. Dengan meningkatkan aktivitas jantung dan memperlancar peredaran darah ke seluruh tubuh, edema berkurang. Glikosida jantung bukanlah obat yang tidak berbahaya dan hanya diresepkan dalam kasus yang ekstrim..

Mekanisme kerja glikosida jantung

Kelompok obat ini bekerja dengan meningkatkan kontraksi sel miokard (miokardiosit), serta memperlambat denyut jantung (bradikardia). Efek terakhir dilakukan dengan mengurangi kapasitas konduksi otot jantung. Saat menggunakan obat dosis tinggi dari kelompok ini, efek sebaliknya muncul dalam bentuk peningkatan konduktivitas di miokardium dan takikardia..

Perlu dicatat bahwa peningkatan kekuatan kontraksi tidak meningkatkan konsumsi energi. Artinya, untuk pelaksanaan kontraksi yang lebih kuat di bawah pengaruh glikosida jantung, jumlah energi yang sama diperlukan untuk kontraksi tanpa pengaruhnya. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa obat tersebut meningkatkan kadar kalsium dalam sel, yang secara langsung mempengaruhi aktivitas kontraksi miofibril..

Klasifikasi obat

Pembagian obat menjadi beberapa kelompok didasarkan pada durasi kerjanya:

  • Kelompok kerja cepat - obat ambulans yang digunakan dalam situasi darurat ketika Anda perlu memberikan efek cepat atau langsung (Strofantin, Korglikon). Mereka praktis tidak menumpuk di tubuh dan tidak menyebabkan overdosis.
  • Sekelompok obat dengan durasi kerja rata-rata. Mereka memiliki efek tidak lebih awal dari 5-6 jam, terakumulasi dalam tubuh dan dikeluarkan setelah 2 sampai 3 hari. Grup ini termasuk Digoxin.
  • Kelompok obat yang bekerja lama mulai bekerja dalam 10 jam dan mempertahankan efek terapeutik selama beberapa hari. Itu terakumulasi di dalam tubuh dan tetap di dalamnya untuk waktu yang lama. Dengan dosis berulang dari kelompok ini, overdosis dapat terjadi. Ini termasuk Digitoxin, Cordigit.


Daftar obat (nama) dari kelompok glikosida jantung:

  1. Sediaan digoksin (Dilakor, Novodigal, Lanatoside, Tsedigalan). Semuanya mengandung sarung tangan rubah berbulu. Ini adalah tanaman beracun yang menghasilkan efek penyembuhan dalam dosis kecil. Dilakor bahkan diperbolehkan digunakan oleh anak-anak. Digunakan untuk mengobati gagal jantung, edema.
  2. Digitoxin (base - purple foxglove) - efek terapeutik setelah meminum obat dimulai lebih lambat dari setelah meminum Digoxin, tetapi bertahan lebih lama. Digitoxin harus digunakan di bawah pengawasan ketat dokter, karena dapat menyebabkan aritmia (irama jantung tidak normal) dan peningkatan tekanan intraokular..
  3. Strophanthin (berdasarkan strophanthus - tanaman tropis) - memiliki efek penyembuhan 15 menit setelah aplikasi, tetapi juga cepat dikeluarkan. Biasanya diberikan secara parenteral.
  4. Korglikon (berdasarkan persiapan - May lily of the valley). Memiliki efek stimulasi paling sedikit pada otot jantung, tetapi menenangkan sistem saraf dengan baik. Ini digunakan untuk mengobati gagal jantung akut sebagai bantuan darurat.

Indikasi untuk digunakan

  • Gagal jantung akut atau kronis, terutama bila disebabkan oleh jantung yang kelebihan beban. Misalnya, dengan hipertensi arteri, kelainan jantung, lesi aterosklerotik pada pembuluh koroner jantung..
  • Pelanggaran ritme aktivitas jantung berupa takikardia (peningkatan ritme). Misalnya, dengan takikardia paroksismal, fibrilasi atrium.
  • Gagal jantung akut dengan infark miokard.
  • Angina pektoris, yang muncul dengan latar belakang insufisiensi jantung atau peningkatan ukuran jantung (kardiomegali). Jika glikosida jantung diresepkan tanpa adanya tanda-tanda gagal jantung, maka gejala angina pektoris sebaliknya meningkat..

Kontraindikasi penggunaan glikosida jantung:

  • serangan jantung;
  • riwayat keracunan glikosida jantung;
  • stenosis subaorta, karena dalam kasus ini peningkatan kontraksi jantung akan menyebabkan perburukan gagal ventrikel kiri;
  • blok atrioventrikular derajat kedua, karena blok jantung transversal lengkap dapat berkembang;
  • Sindrom Wolff-Parkinson-White;
  • angina tidak stabil;
  • miokarditis menular (radang otot jantung);
  • kehamilan dan menyusui.

Tanda pertama overdosis dengan preparat glikosida jantung

Manifestasi keracunan dengan obat ini dari otot jantung adalah gangguan ritme dan konduksi (fibrilasi ventrikel, munculnya ekstrasistol, blokade). Manifestasi ini terlihat jelas pada EKG, oleh karena itu dianjurkan untuk memantau asupan glikosida jantung menggunakan elektrokardiografi. Selain itu, penderita dapat mengalami mual, muntah, penolakan makanan (anoreksia), sakit perut, dan gangguan tinja seperti diare. Terkadang ada sakit kepala, insomnia, penurunan ketajaman penglihatan. Dengan penggunaan jangka panjang, alergi dan penurunan jumlah trombosit (trombositopenia) dapat terjadi.

Obat dari kelompok glikosida jantung: klasifikasi dan indikasi

Menurut statistik medis, jumlah penderita penyakit jantung dan pembuluh darah meningkat setiap tahun, termasuk penderita dengan manifestasi gagal jantung kronis (CHF). Prevalensi patologi ini di antara populasi orang dewasa di Amerika Serikat dan Uni Eropa adalah 1,5 hingga 2%, bukan indikator terbaik di negara kita. Obat kardiotonik, obat yang merangsang jantung, membantu meningkatkan kualitas hidup penderita CHF. Yang paling terkenal adalah glikosida jantung. Sejarah penggunaan dana ini memiliki lebih dari seratus tahun. Itu semua dimulai dengan pengangkatan daun digitalis untuk pasien dengan penyakit gembur-gembur, maka risiko tinggi keracunan dicatat. Pada abad ke-18, gejala overdosis dan rekomendasi pemilihan dosis pertama kali dijelaskan. Apa sediaan modern dari glikosida jantung - mari kita coba mencari tahu.

Klasifikasi

Sumber untuk memperoleh senyawa yang bersifat kardiotonik adalah tanaman obat dari famili tertentu. Mereka telah dipelajari dengan baik oleh ilmu yang disebut farmakognosi. Nama obat berasal dari tumbuhan asal obat tersebut. Contohnya:

  • merah (ungu) jenis foxglove (digitalis) - Digitoxin, Cordigit;
  • jenis wol digitalis - Digoxin, Celanid, Lantosid;
  • digitalis berkarat - Digalen-neo;
  • adonis (adonis) - Adonisides;
  • strophanth - Strofantin K, Strofantidine acetate;
  • lily lembah - Korglikon;
  • penyakit kuning - Cardiovalen.

Dari sudut pandang kimiawi, glikosida jantung adalah kombinasi dari zat-zat berikut:

  1. Aglikon (genin) adalah struktur steroid yang struktur kimianya mirip dengan hormon, asam empedu, sterol. Geninlah yang menentukan besarnya dan mekanisme kerja kardiotonik obat..
  2. Bagian gula (glikon) - dapat diwakili oleh molekul dari berbagai gula, bertanggung jawab atas kemampuan untuk larut dan diperbaiki dalam jaringan.

Durasi kerja dan karakteristik pemberian obat ini bergantung pada rumus kimianya. Klasifikasi mereka didasarkan pada ini. Di antara glikosida jantung, ada obat yang lebih baik larut dalam lemak (Digoxin, Digitoxin, Celanide). Mereka diserap dengan baik di usus dan diekskresikan dengan buruk dalam urin, oleh karena itu mereka diresepkan untuk pemberian oral.

Sebaliknya, agen yang larut sempurna dalam air kurang diserap di saluran pencernaan, sehingga paling baik diberikan secara parenteral (Korglikon, Strofantin). Mereka diekskresikan dengan baik melalui ginjal, durasi aksinya pendek.

Lamanya kerja glikosida juga dipengaruhi oleh kemampuannya membentuk ikatan dengan protein plasma darah dan menumpuk. Digitoxin bekerja paling lama (sampai 2-3 minggu), paling sedikit adalah Strofantin dan Korglikon (2-3 hari). Digoxin dan Celanide memiliki durasi kerja rata-rata (rata-rata minggu).

Properti dan indikasi untuk digunakan

Glikosida jantung memiliki dua jenis efek farmakologis:

  1. Jantung - peningkatan aktivitas kontraktil miokard, perlambatan konduksi dan denyut jantung (HR), peningkatan rangsangan otot jantung. Selain itu, mereka berkontribusi pada peningkatan durasi diastol - periode saat jantung beristirahat dan mengakumulasi cadangan energi..
  2. Fenomena ekstrakardiak - vasokonstriksi perifer, diuretik dan efek sedatif.

Penerapan mekanisme utama aksi glikosida jantung (peningkatan kekuatan kontraksi sistolik) menyebabkan peningkatan indikator seperti stroke dan volume darah menit, penurunan dimensi anatomi jantung, penurunan tekanan vena, dan penghapusan sindrom edema. Penting agar konsumsi oksigen oleh miokardium tidak meningkat..

Obat-obatan dari kelompok ini sama-sama meningkatkan kontraktilitas miokard baik dengan kehadiran maupun tanpa adanya tanda-tanda gagal jantung fungsional. Tetapi pada orang sehat, tidak ada peningkatan output menit. Derajat paparan tidak hanya bergantung pada dosis obat, tetapi juga pada sensitivitas individu dari organisme orang tertentu..

Karena risiko tinggi efek samping dan adanya kontraindikasi untuk penggunaan, kelompok glikosida jantung termasuk dalam obat yang berpotensi berbahaya, jadi hanya spesialis yang dapat mengobatinya..

Kondisi patologis berikut menjadi indikasi pengangkatan glikosida jantung:

  • gagal jantung - akut dan kronis;
  • aritmia supraventrikular (takikardia), termasuk yang mengalami paroksismal;
  • bentuk gangguan irama atrium fibrilasi;
  • serangan fibrilasi atrium;
  • tamponade jantung perikardial (kompresi).

Kontraindikasi untuk penunjukan obat ini:

  1. Glikosida jantung tidak dapat diobati dengan bradikardia, blok atrioventrikular dengan derajat yang bervariasi, angina tidak stabil.
  2. Dilarang meresepkan obat ini selama proses inflamasi akut (miokarditis), dengan kondisi pingsan yang disebabkan oleh irama jantung yang tidak normal (serangan Morgagni-Adams-Stokes).
  3. Kontraindikasi absolut merupakan indikasi dalam sejarah intoleransi terhadap digitalis dan tanaman kardiotonik lainnya..
  4. Anda tidak dapat melanjutkan pengobatan dengan obat glikosida jantung jika gejala keracunan parah terjadi..

Metode aplikasi

Segera perlu peringatan tentang ketidakmungkinan pengobatan sendiri dengan obat-obatan ini: karena toksisitas, dosis harus dipilih oleh dokter yang merawat secara individual sehingga efek samping yang berbahaya tidak muncul..

Apa prinsip terapi kardiotonik untuk gagal jantung? Ada dua jenis kejenuhan tubuh dengan glikosida jantung:

  • digitalisasi cepat - sejak awal, dosis pemuatan maksimum ditentukan, diikuti oleh transisi ke mode pemeliharaan;
  • digitalisasi lambat - penggunaan dosis pemeliharaan dari hari pertama pengobatan.

Metode pertama digunakan di rumah sakit dengan pemantauan kemungkinan reaksi toksik. Metode kedua melibatkan penggunaan glikosida jantung khusus untuk mengobati gagal jantung kronis di rumah. Ada rumus khusus untuk menghitung dosis obat, nomogram untuk menentukan besarnya dosis pemuatan dan pemeliharaan tergantung pada berat badan pasien, keadaan fungsi ginjal (tingkat kreatinin), risiko reaksi merugikan.

Keracunan glikosida - apa itu? Itu memanifestasikan dirinya dalam bentuk perubahan pada bagian berbagai organ dan sistem, yaitu saluran pencernaan, sistem saraf pusat, organ penglihatan, jantung..

  • kram perut, muntah, kehilangan nafsu makan
  • sakit kepala, lesu, gangguan tidur, perilaku gelisah, halusinasi hingga
  • kebingungan kesadaran, dll;
  • hilangnya bidang visual, gangguan persepsi warna, dll;
  • gangguan irama jantung - ekstrasistol, aritmia ventrikel, blokade dan jenis lainnya.

Pilihan tindakan untuk menghilangkan keracunan dari glikosida jantung adalah:

  1. Pembatalan obat, pemantauan EKG dalam dinamika dengan penyesuaian dosis berikutnya - jika terjadi ekstrasistol tunggal atau blokade 1 derajat tanpa pelanggaran curah jantung.
  2. Pembatalan obat dan pengangkatan obat antiaritmia secara oral (Kalium klorida, Magnesium Orotate, Panangin) atau secara parenteral (Lidocaine, Amiodarone, Unithiol).

Dengan tidak adanya efek obat antiaritmia, defibrilasi digunakan. Jika detak jantung terlalu jarang, alat pacu jantung buatan (alat pacu jantung) dipasang. Untuk mencegah keracunan dengan agen seperti glikosida jantung, dosis pemeliharaan obat harus dipilih dengan hati-hati dan kehilangan kalium harus diganti tepat waktu..

Karakteristik obat

Farmakologi modern hadir dalam berbagai macam obat yang disebut glikosida jantung, daftar yang paling populer terlihat seperti ini:

  1. Digitoxin adalah obat kerja terpanjang, hampir 100% diserap di usus kecil, konsentrasinya dalam plasma 18-20 kali lebih tinggi daripada setelah mengambil dosis Digoxin yang sama. Agen ini mengikat hampir seluruhnya ke albumin plasma, oleh karena itu memiliki penumpukan (akumulasi) yang tinggi. Digitoxin mulai bekerja dalam waktu sekitar setengah jam atau satu jam setelah pemberian intravena, 4 jam setelah konsumsi. Waktu paruh rata-rata 5 hari dan tidak tergantung pada gangguan fungsi ginjal. Dengan metode digitalisasi yang lambat, stabilisasi tingkat terapeutik obat tercapai setelah 3 atau 4 minggu.
  2. Digoxin (Acedoxin) - glikosida jantung ini diserap dengan baik di usus, tetapi hanya seperempatnya yang mengikat protein plasma. Waktu paruhnya sekitar 2 hari, sekitar sepertiga dari dosis yang diminum dikeluarkan setiap hari. Ini diekskresikan dalam urin hampir sama sekali tidak berubah, dengan kecepatan tergantung pada adanya disfungsi ginjal. Setelah pemberian intravena, tindakan dimulai rata-rata setelah 20 menit, dan setelah konsumsi setelah beberapa jam. Sensitivitas individu pasien terhadap obat ini dicatat, dan toleransi dosis besar lebih baik pada anak kecil daripada pada orang dewasa. Dengan satu kali pengangkatan glikosida ini, massa otot selalu diperhitungkan, dan bukan berat badan total, karena praktis tidak ada penumpukan di jaringan adiposa. Digitalisasi yang lambat mengarah pada konsentrasi obat yang stabil setelah sekitar satu minggu.
  3. Celanide (Lanatozide) - mirip dalam rumus kimianya dengan Digoxin, glikosida jantung ini memiliki sifat farmakodinamik yang serupa. Namun, Celanide kurang diserap di usus setelah pemberian oral, pemberian intravena memungkinkan untuk mulai bekerja sebelum Digoxin..
  4. Strofantin K adalah glikosida yang larut dalam air yang dengan cepat dikeluarkan melalui ginjal, tidak dapat menumpuk di dalam tubuh, dan digunakan secara eksklusif untuk pemberian parenteral. Obat ini tidak terlalu mempengaruhi detak jantung dan konduktivitas impuls di miokardium. Saat menggunakan metode saturasi cepat, itu mulai bekerja beberapa menit setelah memasuki aliran darah, mencapai maksimum dalam setengah jam atau satu jam.
  5. Korglikon - obat ini memiliki sifat yang mirip dengan Strofantin, dan juga ditujukan untuk pemberian intravena. Namun, Korglikon mampu bertindak sedikit lebih lama dari Strofantin..

Daftar glikosida jantung dapat dilanjutkan dengan obat-obatan seperti infus adonis, Adonizid, obat Bekhterev, tingtur lily of the valley, dll. Namun, obat-obatan tersebut jarang digunakan untuk mengobati kondisi yang terkait dengan gagal jantung kronis. Obat ini digunakan sebagai obat penenang untuk cardioneurosis, neurasthenia, distonia vegetatif dan vaskular, atau kondisi lain dengan gangguan peredaran darah ringan. Sebelum menggunakannya, konsultasi dengan dokter juga diperlukan..

Daftar obat glikosida jantung: apa itu, mekanisme kerja, indikasi, kontraindikasi dan efek samping

Glikosida jantung adalah kelompok obat heterogen yang memiliki kompleks efek serupa: normalisasi fungsi kontraktil dan pemompaan miokardium, pemulihan metabolisme, nutrisi, respirasi sel.

Obat-obatan dari kelompok ini cukup berbahaya; jika digunakan secara tidak benar, mereka dapat memicu perburukan kondisi, dekompensasi gagal jantung yang cepat dan kematian dalam jangka pendek..

Oleh karena itu, glikosida diresepkan secara eksklusif oleh ahli jantung. Bahkan seorang spesialis dengan hati-hati mempertimbangkan fitur fisiologi dan terus-menerus memantau tindakan satu atau nama lain untuk menyesuaikan arah dengan cepat.

Penggunaan independen dilarang keras untuk menghindari konsekuensi yang fatal..

Mekanisme aksi dan ruang lingkup

Efek farmasi glikosida jantung kompleks dan kompleks.

Kemampuan yang begitu luas untuk mempengaruhi struktur jantung yang dihargai dalam obat-obatan jenis ini, tetapi juga memiliki konsekuensi sebaliknya jika diambil secara tidak benar..

Di antara mekanisme aksi:

  • Normalisasi nutrisi dan respirasi miokardium. Perbedaan utama antara glikosida adalah cara efeknya dicapai.

Jika obat lain melebarkan arteri koroner, memulihkan aliran darah, ini memengaruhi proses metabolisme.

Dalam kondisi normal, efisiensi pertukaran energi (secara kasar, istilah ini tidak sepenuhnya sesuai di sini) agak kecil.

Berkat penggunaan glikosida jantung, ia tumbuh. Oleh karena itu, dasar dari efeknya adalah penurunan kebutuhan akan jumlah darah, oksigen dan senyawa nutrisi karena penggunaan volume yang maksimal..

  • Peningkatan kontraktilitas jantung. Juga proses ganda.

Memang, fungsi pemompaan dari struktur otot meningkat, tetapi pada saat yang sama, durasi dari pukulan itu sendiri (sistol) menurun, yang dalam kondisi tertentu, dengan beberapa bentuk ketidakcukupan, dapat berbahaya..

Saat menggunakan obat dalam dosis tinggi, efeknya sangat terlihat, yang membutuhkan pemantauan kondisi pasien secara cermat.

  • Sebagian glikosida memiliki kemampuan untuk mengembalikan tonus pembuluh darah di jantung dan organ lainnya. Tetapi ini bukan tindakan utama yang penting, oleh karena itu dianggap sebagai tindakan tambahan.
  • Efek diuretik. Lembut, menyebabkan pembuangan cairan berlebih dengan cepat dari tubuh, sehingga mengurangi beban pada miokardium.

Jika perlu, obat khusus dapat diresepkan, tetapi kompatibilitas dengan glikosida harus diperhitungkan.

  • Mekanisme antiaritmia. Ini terdiri dari pengurangan intensitas produksi impuls listrik dalam struktur jantung dan memperlambat konduksi tersebut.

Juga, glikosida memiliki efek parsial beta-blocker. Mengurangi sensitivitas reseptor spesifik terhadap adrenalin, yang meminimalkan kemungkinan takikardia.

Efek farmakologis glikosida jantung ditentukan oleh proses metabolisme yang diaktifkan saat dikonsumsi.

Lebih banyak aktin dan miosin diproduksi, mereka bertanggung jawab atas kontraktilitas normal miokardium.

Ada efek langsung pada saraf vagus, yang menyebabkan penurunan refleks jumlah kontraksi jantung per menit. Arteri ginjal dan serebral berkembang.

Selain itu, glikosida mengganggu akumulasi kalium dalam sel karena reaksi kompleks, yang mengarah pada penyelarasan kerja struktur jantung..

Dengan semua yang telah dikatakan, efek menguntungkan hanya diamati dengan penggunaan obat yang benar..

Obat-obatan dari kelompok ini membawa risiko besar, yang membuatnya tidak cocok untuk penggunaan yang tidak sah, sementara dokter menunjukkan perhatian maksimal selama terapi..

Jika terjadi overdosis atau skema yang salah, efek sebaliknya pasti berkembang, ada kemungkinan kematian yang tinggi, perhatian medis segera diperlukan.

Klasifikasi

Klasifikasi dilakukan berdasarkan sifat efek farmakologis, masing-masing, obat dengan tindakan cepat dan berkepanjangan dibedakan.

Ada perbedaan utama di antara mereka - ini adalah durasi efek menguntungkan pada sistem kardiovaskular..

Pengobatan dengan efek pendek

Ini adalah obat-obatan dari ramuan herbal: lily lembah dan strophanthus. Tersedia dalam bentuk larutan untuk pemberian intravena.

Ciri khas kelompok ini adalah pencapaian yang cepat dari efek terapeutik, tetapi hasilnya tidak bertahan lama. Sekitar beberapa jam, setelah itu menghilang.

Alasannya adalah ketersediaan hayati yang rendah - obat tidak diserap di usus.

Di sisi lain, ini adalah fitur yang positif. Karena kemungkinan overdosis dengan pemilihan awal yang benar adalah nol.

Tidak ada kumulatif, yaitu tidak ada kemampuan untuk mengakumulasi. Karenanya, dana subspesies ini ideal untuk penggunaan jangka pendek atau bantuan kondisi darurat..

Korglikon

Komposisinya berdasarkan lily of the valley. Itu dianggap sebagai obat teraman di antara semua nama lainnya.

Ini memiliki efek kardiotonik yang dominan. Artinya, ini meningkatkan kontraktilitas miokard tanpa memengaruhi frekuensi denyut per menit.

Overdosis tidak memprovokasi bahkan dalam konsentrasi tinggi, praktis tidak menyebabkan efek samping, kecuali untuk penggunaan jangka panjang yang tidak wajar.

Masuk akal untuk meresepkan Korglikon dalam kasus gagal jantung yang relatif ringan ketika situasinya masih di bawah kendali tubuh itu sendiri (subkompensasi atau tahap pertama untuk menghindari perkembangan lebih lanjut dari proses patologis).

Terlepas dari deskripsi obat yang positif, ada juga kerugian yang signifikan.

Dengan keamanan obat yang tinggi, ini jauh lebih lemah daripada analog, oleh karena itu tidak cocok untuk digunakan dalam situasi klinis yang sulit.

Anda harus menggunakan dosis tinggi. Jika hasilnya meragukan, risiko efek samping meningkat secara signifikan. Hal ini membuat penggunaan Korglikon tidak dapat diterima dalam banyak kasus dan mempersempit daftar indikasi..

Strofantin

Komposisinya berdasarkan pada tanaman obat dengan nama yang sama. Berbeda dengan "rekan" di subgrup, hal ini ditandai dengan tindakan yang lebih lama, sekitar 5-8 jam. Plus atau minus, tergantung pada karakteristik individu tubuh pasien dan konsentrasi obatnya.

Tersedia dalam bentuk larutan untuk pemberian intravena. Masuk akal untuk menggunakan Strofantin hanya dalam kasus yang mendesak, karena dianggap obat yang ampuh.

Indikasi khusus untuk penggunaan termasuk gagal jantung akut atau serangan disfungsi jantung sebagai bagian dari gangguan dekompensasi.

Kemungkinan overdosis tinggi, oleh karena itu Anda perlu memilih konsentrasinya dengan hati-hati.

Jika perlu, obat diberikan sebagai tambahan; untuk menghindari konsekuensi berbahaya, tidak mungkin menggunakan volume yang lebih besar untuk jaring pengaman secara artifisial.

Masuk akal untuk menyuntikkan obat secara perlahan, karena dengan infus yang cepat, efek samping yang parah berkembang yang bisa berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan, dan juga meningkatkan ketidaknyamanan..

Agen pelepasan berkelanjutan

Ini adalah persiapan digitalis. Tanaman obat lain. Tidak seperti obat-obatan dengan durasi pengaruh yang pendek, obat-obatan ini bekerja selama lebih dari satu hari, beberapa selama tiga hari (namun, obat tersebut tidak diproduksi hari ini, karena kasus overdosis besar-besaran terdeteksi).

Pada saat yang sama, terdapat efek kumulatif dan kumulatif. Penghapusan total bahan aktif tidak terjadi. Konsentrasi meningkat dengan penggunaan lebih lanjut dan juga perlahan menurun, bahkan setelah penarikan.

Hal ini membuat perawatan menjadi tugas yang sangat menantang..

Ada risiko overdosis halus. Menunjukkan kontrol dinamis reguler untuk menghindari fenomena negatif.

Obat tersedia dalam bentuk larutan untuk pemberian intravena dan tablet.

Efeknya agak lebih lambat jika dibandingkan dengan Korglikon dan Strofantin, setelah sekitar 1-4 jam. Oleh karena itu, untuk bantuan darurat, obat-obatan yang disebutkan di bawah ini tidak sesuai. Ini adalah produk untuk penggunaan jangka panjang.

Digoxin

Yang utama dalam pengobatan gagal jantung dekompensasi kompleks. Masuk akal untuk menggunakannya dalam kasus yang ekstrim.

Obat ini terlalu berat untuk dikonsumsi dalam situasi klinis ringan, perhitungan "apotek" yang akurat mengenai konsentrasi dan dosis pada pasien tertentu diperlukan agar tidak membahayakan.

Biasanya, dokter memulai dengan volume minimum, di satu sisi, ini memungkinkan titrasi agen (yaitu, secara bertahap meningkatkan konsentrasi sehingga tubuh terbiasa dengannya dan tidak ada efek samping), di sisi lain, memungkinkan untuk secara bertahap mencapai konsentrasi tepat ketika efek menguntungkan tercapai.

Kemudian, jika perlu, dosisnya dikurangi, sekali lagi mengamati respons tubuh. Tugas itu sangat sulit bahkan bagi seorang dokter, belum lagi menyelesaikannya sendiri.

Digoxin tersedia dalam bentuk suntik dan pil. Jet atau injeksi tetes dipraktikkan dalam kasus-kasus lanjut, dalam keadaan darurat (dalam beberapa situasi, dokter memutuskan pengangkatan nama).

Jika semuanya dilakukan dengan benar, hanya akan ada manfaat tanpa komplikasi dan efek samping. Tetapi ini membutuhkan konsentrasi ekstrim dari dokter, yang relatif jarang..

Karena itu, pasien juga harus memperhatikan kesejahteraannya. Terutama pada pasien rawat jalan. Jika terjadi perubahan, disarankan untuk segera pergi ke spesialis.

Celanide

Bentuk tablet, tidak tersedia dalam larutan.

Sangat berbeda dari Digoxin. Karena itu mempengaruhi lebih lembut, jauh lebih kecil kemungkinannya menyebabkan overdosis atau komplikasi berbahaya.

Masuk akal untuk meresepkannya untuk gagal jantung subkompensasi atau fase awal disfungsi kritis, jika dokter menganggapnya mungkin..

Namun, ini adalah situasi yang sangat jarang terjadi. Indikasi primer - gangguan sedang.

Celanid awalnya dibuat untuk penggunaan terus menerus, jadi risikonya jauh lebih rendah. Tapi itu bukan alasan untuk bersantai.

Mari kita rangkum

Daftar glikosida jantung kecil. Sebelumnya, ada analog yang diperpanjang, seperti Digitoxin dan beberapa nama yang serupa..

Hingga saat ini, di situs dengan informasi yang ketinggalan zaman, Anda dapat menemukan rekomendasi untuk penggunaan semacam itu.

Mereka bekerja selama sekitar 3 hari, tetapi mereka sering memicu overdosis, yang menjadi alasan penghentian produksi. Sekarang tidak mungkin menemukan obat berat seperti itu.

Nama obat hanya ditentukan oleh dokter. Seperti yang dapat dilihat dari uraiannya, semua glikosida jantung adalah produk nabati..

Indikasi

Alasan penggunaan narkoba yang begitu sulit digunakan selalu serius. Daftar indikatif dapat disajikan sebagai berikut:

  • Gagal jantung kronis stadium lanjut (sub- dan dekompensasi, masing-masing 2-3 derajat). Jika obat lain tidak efektif atau sebagai bagian dari terapi sistemik dengan penunjukan kelompok obat farmasi lain.
  • Disfungsi jantung akut. Saat memberikan perawatan darurat.
  • Kekurangan sirkulasi darah 2-4 tahap dengan gangguan pernapasan parah, asites (penumpukan cairan di rongga perut) dan fenomena berbahaya lainnya.
  • Aritmia supraventrikular. Fibrilasi dan lainnya. Seperti beberapa ekstrasistol (ketika ekstra, kontraksi organ yang luar biasa ditemukan selama periode yang diduga diastol, saat isolin tenang), takikardia paroksismal. Dalam hal ini, glikosida "meredam" aktivitas listrik berlebih pada struktur jantung.

Sebagai prioritas, obat jenis ini tidak boleh digunakan, karena seperti biasa, ada kemungkinan serangan jantung. Dimungkinkan untuk memulai pengenalan hanya setelah mengeluarkan nekrosis jaringan.

Tindakan Pencegahan untuk Pengobatan Glikosida

Tidak ada aturan khusus untuk penggunaan obat-obatan, dalam hal obat jangka pendek. Cukup mengamati dosis yang dijelaskan dengan mempertimbangkan kondisi pasien.

Pertanyaan dimulai saat menggunakan formulir rilis diperpanjang dengan efek kumulatif, mereka bekerja untuk waktu yang lama, oleh karena itu skema yang jelas diperlukan.

  • Pada tahap awal, konsentrasi ditingkatkan secara bertahap hingga efek positif tercapai. Ini mungkin memakan waktu cukup lama.

Keadaan darurat di mana dokter memutuskan untuk menggunakan obat jangka panjang tidak dipertimbangkan. Ini penting untuk hitungan menit, jadi pengalaman dan pemahaman tentang situasi memainkan peran besar..

  • Berikutnya adalah tahap terapi pemeliharaan. Jika Anda terus menggunakan obat pada konsentrasi yang sama, ada risiko overdosis yang tinggi.

Karena zat aktif tersebut akan terus menumpuk. Diperlukan untuk mengurangi volume penggunaan secara bertahap sampai hasil yang tahan lama. Sekali lagi, pembatalan cepat tidak dapat diterima, serta meremehkan dosis yang tidak masuk akal. Mungkin konvergensi semua mencapai kesuksesan menjadi sia-sia.

Aturan utama bagi pasien adalah bahwa glikosida jantung hanya digunakan dengan resep dokter dan secara ketat sesuai dengan skema yang dijelaskan.

Aktivitas amatir kemungkinan besar akan berakhir dengan kematian akibat komplikasi atau kecacatan parah. Setiap perubahan kesejahteraan juga memerlukan konsultasi berulang dengan ahli jantung..

Kontraindikasi

Alasan penolakan untuk menggunakan:

  • Infark miokard akut.
  • Gagal ginjal pada fase dekompensasi.
  • Intoleransi individu terhadap obat tersebut.
  • Alergi polivalen (sistemik) terhadap banyak obat. Membutuhkan penggunaan yang hati-hati.
  • Gangguan metabolisme elektrolit, konsentrasi beberapa elemen jejak dan ionnya (kalium rendah dengan kalsium darah tinggi).
  • Bradikardia (penurunan denyut jantung hingga 55 denyut atau kurang).
  • Blok atrioventrikular, gangguan sistem konduksi jantung.

Efek samping

Terutama diwakili oleh masalah jantung dan neurologis.

Ini termasuk nyeri di dada, kepala, ritme melambat, tekanan darah turun, ketidaknyamanan perut, disorientasi dalam ruang, mual, jarang muntah, dan lain-lain..

Namun, jika digunakan dengan benar, kemungkinan terjadinya fenomena yang tidak diinginkan menjadi minimal. Mereka tidak muncul sama sekali atau menghilang dengan cepat setelah beberapa hari digunakan..

Apa yang harus dilakukan jika terjadi overdosis

Konsentrasi obat yang berlebihan akan menyebabkan tiga serangkai masalah: aritmia, penurunan detak jantung, perburukan gagal jantung ke tingkat kritis. Semua ini adalah faktor-faktor awal dari kematian yang akan segera terjadi..

Jika terjadi overdosis glikosida, mereka memanggil ambulans tanpa gagal, pemulihan ditunjukkan di rumah sakit, sangat sedikit yang dapat dilakukan pada pasien rawat jalan.

Sudah di rumah sakit, tindakan berikut diambil:

  • Obatnya dibatalkan.
  • Obat berbasis kalium (Asparkam, Panangin atau lainnya) disuntikkan secara intravena.
  • Obat itu sendiri dinetralkan oleh Unitiol.
  • Aritmia dieliminasi dengan quinidine atau amiodarone, nama lain jika perlu.
  • Sorben diperkenalkan.
  • Ini juga membutuhkan normalisasi impuls listrik. Dalam kasus ini, Epinefrin, Atropin akan membantu.

Untungnya, dengan kursus yang tepat atau dosis tunggal, situasi berbahaya seperti itu jarang terjadi..

Akhirnya

Glikosida jantung adalah obat yang sangat serius, mereka tidak mentolerir ketidakprofesionalan dari pihak dokter dan mengecualikan penggunaan oleh pasien sendiri tanpa berkonsultasi dengan ahli jantung.

Jika digunakan dengan benar dan kompeten, obat ini memiliki potensi terapeutik yang sangat besar..

Karena itu, mereka tidak dapat diabaikan, Anda perlu menunjukkan kebijaksanaan dan pengertian. Baik spesialis yang merawat maupun pasien itu sendiri.