Utama > Serangan jantung

Emboli paru (PE)

Emboli paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis atau cabangnya dengan massa trombotik, yang menyebabkan gangguan hemodinamik paru dan sistemik yang mengancam jiwa. Tanda klasik PE adalah nyeri dada, tersedak, sianosis pada wajah dan leher, kolaps, takikardia. Untuk memastikan diagnosis emboli paru dan diagnosis banding dengan kondisi lain yang serupa pada gejala, EKG, radiografi paru, ekokardiografi, skintigrafi paru, angiopulmonografi dilakukan. Pengobatan PE melibatkan terapi trombolitik dan infus, inhalasi oksigen; jika tidak efektif - tromboembolektomi dari arteri pulmonalis.

ICD-10

  • Alasan olahraga
    • Faktor risiko
  • Klasifikasi
  • Gejala emboli paru
  • Komplikasi
  • Diagnostik
  • Pengobatan PE
  • Ramalan dan pencegahan
  • Harga perawatan

Informasi Umum

Pulmonary embolism (PE) adalah penyumbatan cabang atau batang arteri pulmonalis secara tiba-tiba oleh trombus (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, tempat tidur vena dari sirkulasi sistemik dan dibawa bersama aliran darah. Akibat PE, suplai darah ke jaringan paru-paru terputus. Perkembangan PE seringkali cepat dan dapat menyebabkan kematian pasien.

Dari PE, 0,1% populasi dunia meninggal setiap tahun. Sekitar 90% pasien yang meninggal akibat emboli paru tidak menerima diagnosis yang benar saat itu dan tidak menerima pengobatan yang diperlukan. Di antara penyebab kematian penduduk akibat penyakit kardiovaskular, PE menempati urutan ketiga setelah penyakit jantung iskemik dan stroke. PE bisa berakibat fatal pada patologi nonkardiologis, timbul setelah operasi, cedera, persalinan. Dengan pengobatan PE yang optimal dan tepat waktu, ada tingkat penurunan angka kematian yang tinggi hingga 2 - 8%.

Alasan olahraga

Penyebab PE yang paling umum adalah:

  • trombosis vena dalam (DVT) pada tungkai bawah (pada 70-90% kasus), sering disertai tromboflebitis. Trombosis pada vena dalam dan superfisial pada tungkai bawah dapat terjadi
  • trombosis vena kava inferior dan anak-anak sungainya
  • penyakit kardiovaskular yang mempengaruhi munculnya gumpalan darah dan emboli di arteri pulmonalis (penyakit arteri koroner, fase aktif rematik dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, hipertensi, endokarditis infektif, kardiomiopati dan miokarditis non-rematik)
  • proses umum septik
  • penyakit onkologis (lebih sering kanker pankreas, lambung, paru-paru)
  • trombofilia (peningkatan pembentukan trombus intravaskular yang melanggar sistem regulasi hemostasis)
  • sindrom antifosfolipid - pembentukan antibodi terhadap fosfolipid trombosit, sel endotel dan jaringan saraf (reaksi autoimun); dimanifestasikan oleh peningkatan kecenderungan trombosis berbagai lokalisasi.

Faktor risiko

Faktor risiko trombosis vena dan PE adalah:

  • keadaan imobilitas yang berkepanjangan (istirahat di tempat tidur, perjalanan udara yang sering dan lama, perjalanan, paresis pada ekstremitas), gagal jantung dan pernapasan kronis, disertai dengan perlambatan aliran darah dan stasis vena.
  • minum diuretik dalam jumlah besar (kehilangan banyak air menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan viskositas darah);
  • neoplasma ganas - beberapa jenis hemoblastosis, polisitemia vera (kandungan tinggi eritrosit dan trombosit dalam darah menyebabkan hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
  • penggunaan jangka panjang obat tertentu (kontrasepsi oral, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
  • varises (dengan varises pada ekstremitas bawah, kondisi dibuat untuk stagnasi darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
  • gangguan metabolisme, hemostasis (hiperlipidproteinemia, obesitas, diabetes melitus, trombofilia);
  • pembedahan dan prosedur intravaskular invasif (misalnya, kateter sentral di vena besar);
  • hipertensi arteri, gagal jantung kongestif, stroke, serangan jantung;
  • cedera tulang belakang, patah tulang besar;
  • kemoterapi;
  • kehamilan, persalinan, masa nifas;
  • merokok, usia tua, dll..

Klasifikasi

Bergantung pada lokalisasi proses tromboemboli, varian PE berikut dibedakan:

  • masif (trombus terlokalisasi di batang utama atau cabang utama arteri pulmonalis)
  • emboli cabang segmental atau lobar arteri pulmonalis
  • emboli cabang kecil arteri pulmonalis (biasanya bilateral)

Bergantung pada volume aliran darah arteri yang terputus pada PE, bentuk-bentuk berikut dibedakan:

  • kecil (kurang dari 25% pembuluh paru terpengaruh) - disertai sesak napas, ventrikel kanan berfungsi normal
  • submassive (submaximal - volume pembuluh paru-paru yang terkena adalah 30 hingga 50%), di mana pasien mengalami sesak napas, tekanan darah normal, kegagalan ventrikel kanan tidak terlalu terasa
  • masif (volume aliran darah paru yang dimatikan lebih dari 50%) - ada kehilangan kesadaran, hipotensi, takikardia, syok kardiogenik, hipertensi pulmonal, gagal ventrikel kanan akut
  • fatal (volume aliran darah yang terputus di paru-paru lebih dari 75%).

PE bisa parah, sedang, atau ringan.

Perjalanan klinis PE dapat berupa:

  • yang paling akut (secepat kilat), ketika terjadi penyumbatan seketika dan lengkap oleh trombus batang utama atau kedua cabang utama arteri pulmonalis. Gagal napas akut, henti napas, kolaps, fibrilasi ventrikel terjadi. Hasil yang mematikan terjadi dalam beberapa menit, infark paru tidak sempat berkembang.
  • akut, di mana ada obstruksi yang tumbuh cepat pada cabang utama arteri pulmonalis dan sebagian lobar atau segmental. Mulai tiba-tiba, berkembang pesat, gejala gangguan pernapasan, jantung dan otak berkembang. Berlangsung maksimal 3 - 5 hari, dipersulit oleh perkembangan infark paru.
  • subakut (berlarut-larut) dengan trombosis cabang besar dan sedang dari arteri pulmonalis dan perkembangan infark paru multipel. Berlangsung selama beberapa minggu, berlangsung perlahan, disertai dengan peningkatan kegagalan pernapasan dan ventrikel kanan. Tromboemboli berulang dapat terjadi dengan eksaserbasi gejala dan seringkali berakibat fatal.
  • kronis (berulang), disertai dengan trombosis lobar berulang, cabang segmental arteri pulmonalis. Hal ini dimanifestasikan oleh infark paru berulang atau radang selaput dada berulang (biasanya bilateral), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi pada sirkulasi paru dan perkembangan gagal ventrikel kanan. Sering berkembang pada periode pasca operasi, dengan latar belakang penyakit onkologis yang sudah ada, patologi kardiovaskular.

Gejala emboli paru

Gejala PE tergantung pada jumlah dan ukuran arteri paru yang mengalami trombosis, laju perkembangan tromboemboli, derajat gangguan suplai darah ke jaringan paru-paru, dan keadaan awal pasien. Dengan PE, berbagai kondisi klinis diamati: dari hampir tanpa gejala hingga kematian mendadak.

Manifestasi klinis PE tidak spesifik, mereka dapat diamati pada penyakit paru dan kardiovaskular lainnya, perbedaan utamanya adalah onset yang tajam dan tiba-tiba tanpa adanya penyebab lain yang terlihat dari kondisi ini (insufisiensi kardiovaskular, infark miokard, pneumonia, dll.). Sejumlah sindrom merupakan karakteristik PE pada versi klasik:

1. Kardiovaskular:

  • insufisiensi vaskular akut. Ada penurunan tekanan darah (kolaps, syok peredaran darah), takikardia. Denyut jantung bisa mencapai lebih dari 100 denyut. per menit.
  • insufisiensi koroner akut (pada 15-25% pasien). Ini memanifestasikan dirinya sebagai nyeri parah tiba-tiba di belakang tulang dada dengan berbagai sifat, berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, ekstrasistol.
  • cor pulmonale akut. Karena PE masif atau submasif; dimanifestasikan oleh takikardia, pembengkakan (pulsasi) vena serviks, denyut vena positif. Edema pada penyakit jantung paru akut tidak berkembang.
  • insufisiensi serebrovaskular akut. Ada gangguan otak atau fokal, hipoksia serebral, dalam kasus yang parah - edema serebral, perdarahan otak. Diwujudkan dengan pusing, tinitus, pingsan dalam disertai kejang, muntah, bradikardi, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polineuritis, gejala meningeal dapat diamati.

2. Pleura paru:

  • kegagalan pernafasan akut dimanifestasikan oleh sesak nafas (dari perasaan kekurangan udara hingga manifestasi yang sangat terasa). Jumlah napas lebih dari 30-40 per menit, sianosis dicatat, kulit abu-abu, pucat.
  • sindrom bronkospastik sedang disertai dengan mengi kering.
  • Infark paru, pneumonia infark berkembang 1 sampai 3 hari setelah PE. Ada keluhan sesak napas, batuk, nyeri dada dari sisi lesi, diperburuk oleh pernapasan; hemoptisis, peningkatan suhu tubuh. Rongga basah menggelegak kecil, suara gesekan pleura menjadi terdengar. Pasien dengan gagal jantung berat mengalami efusi pleura yang signifikan.

3. Sindrom demam - suhu tubuh subfebrile, demam. Ini terkait dengan proses inflamasi di paru-paru dan pleura. Durasi demam adalah 2 sampai 12 hari.

4. Sindroma perut disebabkan oleh pembengkakan hati yang akut dan menyakitkan (dikombinasikan dengan paresis usus, iritasi pada peritoneum, cegukan). Diwujudkan dengan nyeri akut di hipokondrium kanan, bersendawa, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, radang selaput dada berulang, ruam urtikaria pada kulit, eosinofilia, munculnya kompleks imun yang bersirkulasi dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

Komplikasi

PE akut dapat menyebabkan serangan jantung dan kematian mendadak. Ketika mekanisme kompensasi dipicu, pasien tidak langsung meninggal, tetapi jika tidak ada pengobatan, gangguan hemodinamik sekunder berkembang sangat cepat. Penyakit kardiovaskular pasien secara signifikan mengurangi kemampuan kompensasi sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.

Diagnostik

Dalam diagnosis emboli paru, tugas utamanya adalah menemukan lokasi bekuan darah di pembuluh paru, menilai derajat kerusakan dan keparahan gangguan hemodinamik, dan mengidentifikasi sumber tromboemboli untuk mencegah kekambuhan..

Kesulitan dalam mendiagnosis emboli paru menentukan kebutuhan untuk menemukan pasien tersebut di bagian vaskular yang dilengkapi peralatan khusus, yang memiliki cakupan seluas mungkin untuk studi dan perawatan khusus. Semua pasien dengan dugaan emboli paru menjalani tes berikut:

  • Anamnesis menyeluruh, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinis
  • analisis umum dan biokimia darah, urin, analisis gas darah, koagulogram dan studi D-dimer dalam plasma darah (metode untuk mendiagnosis trombi vena)
  • EKG dalam dinamika (untuk menyingkirkan infark miokard, perikarditis, gagal jantung)
  • X-ray paru-paru (untuk menyingkirkan pneumotoraks, pneumonia primer, tumor, patah tulang rusuk, radang selaput dada)
  • ekokardiografi (untuk mendeteksi peningkatan tekanan di arteri pulmonalis, kelebihan beban jantung kanan, pembekuan darah di rongga jantung)
  • skintigrafi paru-paru (gangguan perfusi darah melalui jaringan paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah karena PE)
  • angiopulmonografi (untuk menentukan lokasi dan ukuran trombus secara akurat)
  • Ultrasonografi Doppler pada vena ekstremitas bawah, flebografi kontras (untuk mengidentifikasi sumber tromboemboli)

Pengobatan PE

Pasien dengan tromboemboli dirawat di unit perawatan intensif. Dalam keadaan darurat, pasien diresusitasi sepenuhnya. Pengobatan PE lebih lanjut ditujukan untuk menormalkan sirkulasi paru, pencegahan hipertensi paru kronis.

Untuk mencegah kambuhnya emboli paru, istirahat yang ketat diperlukan. Untuk menjaga oksigenasi, oksigen dihirup secara konstan. Terapi infus masif dilakukan untuk mengurangi kekentalan darah dan menjaga tekanan darah.

Pada periode awal, penunjukan terapi trombolitik diindikasikan untuk melarutkan trombus secepat mungkin dan memulihkan aliran darah di arteri pulmonalis. Ke depan, terapi heparin dilakukan untuk mencegah terulangnya emboli paru. Dengan fenomena infark-pneumonia, terapi antibiotik diresepkan.

Dalam kasus PE masif dan trombolisis tidak efektif, ahli bedah vaskular melakukan bedah tromboembolektomi (pengangkatan trombus). Sebagai alternatif untuk embolektomi, fragmentasi kateter tromboemboli digunakan. Untuk emboli paru berulang, filter khusus digunakan di cabang arteri pulmonalis, vena kava inferior..

Ramalan dan pencegahan

Dengan perawatan penuh dini pada pasien, prognosis kehidupannya baik. Dengan gangguan kardiovaskular dan pernapasan parah dengan latar belakang PE ekstensif, tingkat kematian melebihi 30%. Separuh dari emboli paru rekuren terjadi pada pasien yang belum menerima antikoagulan. Terapi antikoagulan yang diberikan tepat waktu dapat mengurangi separuh risiko kekambuhan PE. Untuk mencegah tromboemboli, diagnosis dini dan pengobatan tromboflebitis, diperlukan penunjukan antikoagulan tidak langsung kepada pasien dari kelompok risiko..