Utama > Berdarah

Emboli paru (PE) - gejala dan pengobatan

Apa itu pulmonary embolism (PE)? Kami akan menganalisis penyebab terjadinya, diagnosis dan metode pengobatan dalam artikel oleh Dr. M. V. Grinberg, seorang ahli jantung dengan pengalaman 31 tahun.

Definisi penyakit. Penyebab penyakit

Pulmonary embolism (PE) adalah penyumbatan arteri dari sirkulasi paru oleh bekuan darah yang terbentuk di pembuluh darah vena dari sirkulasi sistemik dan bagian kanan jantung dibawa dengan aliran darah. Akibatnya suplai darah ke jaringan paru-paru terhenti, nekrosis (kematian jaringan) berkembang, infark-pneumonia, terjadi kegagalan pernafasan. Beban pada jantung kanan meningkat, gagal sirkulasi ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada ekstremitas bawah, asites (penumpukan cairan di rongga perut). Penyakit ini bisa berkembang secara akut atau bertahap, selama beberapa jam atau hari. Dalam kasus yang parah, perkembangan PE terjadi dengan cepat dan dapat menyebabkan kerusakan tajam pada kondisi dan kematian pasien..

Setiap tahun, 0,1% populasi dunia meninggal karena PE. Dalam hal frekuensi kematian, penyakit ini menempati urutan kedua setelah penyakit jantung iskemik (penyakit arteri koroner) dan stroke. Lebih banyak pasien dengan emboli paru meninggal daripada mereka yang menderita AIDS, kanker payudara, kanker prostat dan kecelakaan lalu lintas. Mayoritas pasien (90%) yang meninggal karena PE tidak menerima diagnosis yang tepat pada waktunya dan tidak menerima pengobatan yang diperlukan. PE sering terjadi di tempat yang tidak diharapkan - pada pasien dengan penyakit non-kardiologis (trauma, persalinan), mempersulit perjalanan mereka. Kematian pada PE mencapai 30%. Dengan pengobatan optimal tepat waktu, angka kematian dapat dikurangi menjadi 2-8%. [2]

Manifestasi penyakit tergantung pada ukuran gumpalan darah, tiba-tiba atau munculnya gejala secara bertahap, durasi penyakit. Perjalanannya bisa sangat berbeda - dari asimtomatik hingga progresif cepat, hingga kematian mendadak.

TELA adalah penyakit hantu yang memakai masker dari penyakit jantung atau paru-paru lainnya. Klinik mungkin seperti infark, menyerupai asma bronkial, pneumonia akut. Terkadang manifestasi pertama dari penyakit ini adalah kegagalan sirkulasi ventrikel kanan. Perbedaan utamanya adalah serangan tiba-tiba tanpa adanya alasan lain yang terlihat untuk peningkatan sesak napas.

PE biasanya berkembang sebagai akibat dari trombosis vena dalam, yang biasanya terjadi sebelum 3-5 hari sebelum timbulnya penyakit, terutama jika tidak ada terapi antikoagulan..

Faktor risiko emboli paru

Saat mendiagnosis, adanya faktor risiko tromboemboli diperhitungkan. Yang paling signifikan di antaranya: patah tulang leher atau tungkai femoralis, penggantian pinggul atau lutut, operasi besar, trauma atau kerusakan otak.

Faktor berbahaya (tapi tidak terlalu kuat) meliputi: artroskopi lutut, kateter vena sentral, kemoterapi, gagal jantung kronis, terapi penggantian hormon, tumor ganas, kontrasepsi oral, stroke, kehamilan, persalinan, periode postpartum, trombofilia. Pada neoplasma ganas, frekuensi tromboemboli vena adalah 15% dan merupakan penyebab kematian kedua pada kelompok pasien ini. Pengobatan kemoterapi meningkatkan risiko tromboemboli vena sebesar 47%. Tromboemboli vena yang tidak terprovokasi dapat menjadi manifestasi awal dari neoplasma ganas, yang didiagnosis dalam waktu satu tahun pada 10% pasien dengan episode PE. [2]

Faktor yang paling aman, namun tetap berisiko, mencakup semua kondisi yang terkait dengan imobilisasi berkepanjangan (imobilitas) - istirahat yang lama (lebih dari tiga hari) di tempat tidur, perjalanan udara, usia tua, varises, intervensi laparoskopi. [3]

Beberapa faktor risiko umum terjadi pada trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan hipertensi: merokok, obesitas, gaya hidup menetap, serta diabetes melitus, hiperkolesterolemia, stres psikologis, konsumsi sayuran, buah-buahan, ikan, rendahnya aktivitas fisik..

Semakin tua usia pasien, semakin besar kemungkinan penyakit tersebut berkembang..

Akhirnya, adanya kecenderungan genetik untuk PE telah dibuktikan hari ini. Bentuk heterozigot dari polimorfisme faktor V meningkatkan risiko tromboemboli vena awal tiga kali lipat, dan bentuk homozigot - 15-20 kali lipat.

Faktor risiko paling signifikan yang berkontribusi terhadap perkembangan trombofilia agresif termasuk sindrom antifosfolipid dengan peningkatan antibodi antikardiolipin dan defisiensi antikoagulan alami: protein C, protein S dan antitrombin III..

Gejala emboli paru

Gejala penyakitnya bermacam-macam. Tidak ada satu gejala pun, yang dengannya dapat dikatakan dengan pasti bahwa pasien menderita PE.

Dengan emboli paru, nyeri seperti infark retrosternal, sesak napas, batuk, hemoptisis, hipotensi arteri, sianosis, sinkop (pingsan) dapat terjadi, yang juga dapat terjadi pada berbagai penyakit lainnya..

Diagnosis sering ditegakkan setelah infark miokard akut disingkirkan. Ciri khas sesak napas pada PE adalah kejadiannya tanpa hubungan dengan penyebab eksternal. Misalnya, pasien mencatat bahwa dia tidak bisa naik ke lantai dua, meskipun dia melakukannya tanpa usaha sehari sebelumnya. Dengan kekalahan cabang kecil arteri pulmonalis, gejala di awal dapat dihapus, tidak spesifik. Hanya pada hari ke 3-5 ada tanda infark paru: nyeri dada; batuk; hemoptisis; munculnya efusi pleura (penumpukan cairan di rongga tubuh bagian dalam). Sindrom demam terjadi antara 2 dan 12 hari.

Gejala kompleks lengkap hanya terjadi pada setiap pasien ketujuh, tetapi 1-2 tanda ditemukan pada semua pasien. Dengan kekalahan cabang kecil arteri pulmonalis, diagnosis, sebagai suatu peraturan, hanya dilakukan pada tahap pembentukan infark paru, yaitu setelah 3-5 hari. Kadang-kadang pasien dengan emboli paru kronis diamati dalam waktu lama oleh ahli paru, sementara diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu dapat mengurangi sesak napas, meningkatkan kualitas hidup dan prognosis..

Oleh karena itu, untuk meminimalkan biaya diagnosis, timbangan telah dikembangkan untuk menentukan kemungkinan penyakit. Skala ini dianggap hampir sama, tetapi model Jenewa ternyata lebih dapat diterima untuk pasien rawat jalan, dan skala P.S. Wells - untuk pasien rawat inap. Mereka sangat mudah digunakan dan mencakup penyebab yang mendasari (trombosis vena dalam, riwayat neoplasma) dan gejala klinis..

Sejalan dengan diagnosis PE, dokter harus menentukan sumber trombosis, dan ini adalah tugas yang agak sulit, karena pembentukan gumpalan darah di vena ekstremitas bawah seringkali asimtomatik..

Patogenesis emboli paru

Patogenesis didasarkan pada mekanisme trombosis vena. Bekuan darah di vena terbentuk sebagai akibat dari penurunan kecepatan aliran darah vena karena penghentian kontraksi pasif dinding vena dengan tidak adanya kontraksi otot, varises, kompresi formasi volumetriknya. Sampai saat ini, dokter tidak dapat mendiagnosis varises panggul (pada 40% pasien). Trombosis vena dapat berkembang ketika:

  • pelanggaran sistem pembekuan darah - patologis atau iatrogenik (diperoleh sebagai hasil pengobatan, yaitu saat mengambil HPTH);
  • kerusakan dinding pembuluh darah akibat trauma, intervensi bedah, tromboflebitis, kekalahannya oleh virus, radikal bebas selama hipoksia, racun.

Penggumpalan darah dapat dideteksi dengan ultrasound. Berbahaya adalah yang menempel di dinding pembuluh dan bergerak di lumen. Mereka bisa lepas dan bergerak bersama aliran darah ke arteri pulmonalis. [1]

Konsekuensi hemodinamik trombosis dimanifestasikan ketika lebih dari 30-50% volume dasar paru terpengaruh. Embolisasi pembuluh paru-paru menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah paru-paru, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan gagal ventrikel kanan akut. Namun, tingkat keparahan kerusakan pada tempat tidur vaskular ditentukan tidak hanya dan tidak begitu banyak oleh volume trombosis arteri, tetapi oleh hiperaktivasi sistem neurohumoral, peningkatan pelepasan serotonin, tromboksan, histamin, yang menyebabkan vasokonstriksi (penyempitan lumen pembuluh darah) dan peningkatan tekanan yang tajam di arteri paru. Transfer oksigen menderita, hiperkapnia muncul (tingkat karbon dioksida dalam darah meningkat). Ventrikel kanan melebar (dilatasi), terjadi insufisiensi trikuspid, pelanggaran aliran darah koroner. Penurunan curah jantung, yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik yang berkembang (menurunkan tekanan darah) dapat disertai dengan pingsan, pingsan, syok kardiogenik, hingga kematian klinis..

Stabilisasi sementara tekanan darah menciptakan ilusi stabilitas hemodinamik pasien. Namun, setelah 24-48 jam, gelombang kedua penurunan tekanan darah berkembang, penyebabnya adalah tromboemboli berulang, trombosis berkelanjutan karena terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan insufisiensi perfusi koroner (aliran darah) menyebabkan lingkaran setan yang mengarah pada perkembangan kegagalan sirkulasi ventrikel kanan.

Emboli kecil tidak memperburuk kondisi umum; mereka dapat bermanifestasi sebagai hemoptisis, pneumonia infark terbatas. [lima]

Klasifikasi dan tahapan perkembangan tromboemboli paru

Ada beberapa klasifikasi PE: menurut tingkat keparahan proses, menurut volume tempat tidur yang terkena dan menurut kecepatan perkembangan, tetapi semuanya sulit dalam penggunaan klinis..

Menurut volume tempat tidur vaskular yang terkena, jenis PE berikut dibedakan:

  1. Masif - embolus terlokalisasi di batang utama atau cabang utama arteri pulmonalis; 50-75% saluran terpengaruh. Kondisi pasien sangat sulit, terjadi takikardia dan penurunan tekanan darah. Terjadi perkembangan syok kardiogenik, gagal ventrikel kanan akut, ditandai dengan mortalitas tinggi.
  2. Lambang cabang lobar atau segmental arteri pulmonalis - 25-50% dari tempat tidur yang terkena. Semua gejala muncul, tetapi tekanan darah tidak rendah.
  3. Embolisme cabang kecil arteri pulmonalis - hingga 25% dari tempat tidur yang terkena. Dalam kebanyakan kasus, ini bilateral dan, paling sering, asimtomatik, serta berulang atau berulang.

Perjalanan klinis emboli paru akut ("fulminan"), akut, subakut (berlarut-larut) dan rekuren kronis. Biasanya, laju penyakit dikaitkan dengan volume trombosis cabang arteri pulmonalis..

Menurut tingkat keparahan, ada perkembangan penyakit yang parah (tercatat 16-35%), sedang (45-57%) dan ringan (dalam 15-27%).

Stratifikasi risiko menurut skala modern (PESI, sPESI), yang mencakup 11 indikator klinis, sangat penting untuk menentukan prognosis pasien PE. Berdasarkan indeks ini, pasien termasuk dalam salah satu dari lima kelas (I-V), di mana angka kematian dalam 30 hari bervariasi dari 1 hingga 25%..

Komplikasi emboli paru

PE akut dapat menyebabkan serangan jantung dan kematian mendadak. Dengan perkembangan bertahap, terjadi hipertensi paru tromboemboli kronis, kegagalan sirkulasi ventrikel kanan progresif.

Hipertensi pulmonal tromboemboli kronis (CTEPH) adalah suatu bentuk penyakit dimana terjadi obstruksi trombotik pada cabang kecil dan menengah arteri pulmonalis, akibatnya tekanan pada arteri pulmonalis meningkat dan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel) meningkat.

CTEPH adalah bentuk penyakit yang unik karena berpotensi dapat disembuhkan dengan metode bedah dan terapeutik. Diagnosis ditegakkan berdasarkan data dari kateterisasi arteri pulmonalis: peningkatan tekanan di arteri pulmonalis di atas 25 mmHg. Art., Peningkatan resistensi pembuluh darah paru di atas 2 unit Wood, deteksi emboli di arteri pulmonalis dengan latar belakang terapi antikoagulan berkepanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.

Komplikasi serius dari CTEPH adalah kegagalan sirkulasi darah ventrikel kanan yang progresif. Ditandai dengan kelemahan, palpitasi, penurunan toleransi olahraga, munculnya edema pada ekstremitas bawah, penumpukan cairan di rongga perut (asites), dada (hydrothorax), kantung jantung (hidroperikardium). Pada saat yang sama, tidak ada sesak napas dalam posisi horizontal, tidak ada stagnasi darah di paru-paru. Seringkali dengan gejala inilah pasien pertama kali datang ke ahli jantung. Tidak ada data tentang penyebab penyakit lainnya. Dekompensasi sirkulasi darah jangka panjang menyebabkan degenerasi organ dalam, kelaparan protein, dan penurunan berat badan. Prognosis paling sering tidak menguntungkan, stabilisasi sementara keadaan dimungkinkan dengan latar belakang terapi obat, tetapi cadangan jantung cepat habis, edema berlanjut, harapan hidup jarang melebihi 2 tahun.

Diagnostik emboli paru

Metode diagnostik yang diterapkan pada pasien tertentu bergantung terutama pada penentuan kemungkinan PE, tingkat keparahan kondisi pasien dan kemampuan institusi medis..

Algoritma diagnostik disajikan dalam studi PIOPED II (Investigasi Prospektif Diagnosis Embolisme Paru) 2014. [1]

Pertama-tama dalam hal nilai diagnostiknya adalah elektrokardiografi, yang harus dilakukan pada semua pasien. Perubahan patologis pada EKG - kelebihan akut pada atrium dan ventrikel kanan, gangguan ritme kompleks, tanda-tanda ketidakcukupan aliran darah koroner - memungkinkan seseorang untuk mencurigai penyakit dan memilih taktik yang tepat, menentukan tingkat keparahan prognosis.

Evaluasi ukuran dan fungsi ventrikel kanan, derajat insufisiensi trikuspid dengan ekokardiografi memungkinkan Anda memperoleh informasi penting tentang keadaan aliran darah, tekanan pada arteri pulmonalis, mengecualikan penyebab lain dari kondisi parah pasien, seperti tamponade perikardial, diseksi (diseksi) aorta, dan lain-lain. Namun, hal ini tidak selalu dapat dilakukan karena jendela ultrasonik yang sempit, obesitas pasien, ketidakmampuan untuk mengatur layanan ultrasonografi sepanjang waktu, seringkali dengan tidak adanya sensor transesofagus..

Uji D-dimer telah terbukti sangat relevan pada dugaan PE. Namun, tes ini tidak sepenuhnya spesifik, karena peningkatan hasil juga ditemukan tanpa adanya trombosis, misalnya, pada wanita hamil, lansia, dengan fibrilasi atrium, dan neoplasma ganas. Oleh karena itu, penelitian ini tidak diindikasikan untuk pasien dengan kemungkinan penyakit yang tinggi. Namun, dengan probabilitas rendah, tes ini cukup informatif untuk mengecualikan pembentukan trombus di dasar vaskular..

Untuk menentukan trombosis vena dalam, ultrasonografi vena ekstremitas bawah memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi, yang untuk skrining dapat dilakukan pada empat titik: daerah inguinal dan poplitea di kedua sisi. Meningkatkan area studi meningkatkan nilai diagnostik dari metode tersebut.

Tomografi terkomputasi pada dada dengan kontras vaskular adalah metode yang sangat efektif untuk mendiagnosis emboli paru. Memungkinkan visualisasi cabang besar dan kecil dari arteri pulmonalis.

Jika tidak mungkin untuk melakukan CT dada (kehamilan, intoleransi terhadap agen kontras yang mengandung yodium, dll.), Adalah mungkin untuk melakukan skintigrafi paru-paru ventilasi-perfusi planar (V / Q). Metode ini dapat direkomendasikan untuk banyak kategori pasien, tetapi saat ini metode tersebut tetap tidak dapat diakses..

Pemeriksaan jantung kanan dan angiopulmonografi saat ini adalah metode yang paling informatif. Dengan bantuannya, Anda dapat secara akurat menentukan fakta emboli dan volume lesi. [6]

Sayangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan laboratorium isotop dan angiografi. Namun penerapan teknik skrining pada pengobatan awal pasien - EKG, rontgen dada polos, USG jantung, USDG vena ekstremitas bawah - memungkinkan pasien dirujuk ke MSCT (multislice spiral computed tomography) dan pemeriksaan lebih lanjut.

Pengobatan emboli paru

Tujuan utama pengobatan emboli paru adalah menyelamatkan nyawa pasien dan mencegah pembentukan hipertensi paru kronis. Pertama-tama, untuk ini perlu dihentikan proses trombosis di arteri pulmonalis, yang seperti disebutkan di atas, tidak terjadi secara bersamaan, tetapi dalam beberapa jam atau hari..

Dengan trombosis masif, pemulihan patensi arteri yang tersumbat ditunjukkan - trombektomi, karena ini mengarah pada normalisasi hemodinamik.

Untuk menentukan strategi pengobatan, digunakan skala penentuan resiko kematian pada periode awal PESI, sPESI. Mereka memungkinkan untuk mengidentifikasi kelompok pasien yang diindikasikan perawatan rawat jalan atau yang memerlukan rawat inap dengan MSCT, terapi trombotik darurat, trombektomi bedah, atau intervensi intravaskular perkutan..

Emboli paru (PE)

Informasi Umum

Trombosis adalah pembentukan gumpalan darah di pembuluh darah yang mengganggu aliran darah. Bahayanya terletak pada fakta bahwa ada bahaya bekuan darah atau fragmennya yang bergerak melalui aliran darah - emboli dan penyumbatan pembuluh lain terjadi. Misalnya menyuplai otak atau jantung. Emboli paru sering terjadi, mengakibatkan kegagalan organ yang parah atau kematian.

Apa PE dalam kedokteran? Emboli paru adalah oklusi akut (penyumbatan) batang arteri pulmonalis atau cabangnya (utama, lobar atau segmental). Oklusi terjadi lebih sering karena embolisasi trombus dari sisi kanan jantung atau vena ekstremitas bawah. Insiden penyakit ini meningkat dengan bertambahnya usia dan usia pasien tersebut adalah 62 tahun..

Trombosis arteri pulmonalis adalah keadaan darurat jantung dan seringkali menjadi penyebab kematian pasien. Pasien berat dengan resiko tinggi PE dan kematian adalah pasien aritmia jantung, onkopatologi dan trombosis vena pada ekstremitas bawah. Diagnosis seringkali sulit, sehingga penyakit ini seringkali tidak dikenali. Diagnosis dini dan permulaan pengobatan intensif penting dalam prognosis penyakit ini. Kode TELA menurut ICD-10 - I 26.

Patogenesis

Hal utama dalam patogenesis PE adalah oklusi arteri pulmonalis dan cabangnya oleh embolus, yang menyebabkan pelanggaran hemodinamik dan pertukaran gas. Dengan oklusi, tekanan di arteri pulmonalis meningkat hampir 50% karena vasokonstriksi yang terkait dengan pelepasan serotonin dan tromboksan A2. Peningkatan resistensi paru yang tajam menyebabkan perluasan ventrikel kanan, peregangan miosit dan ketegangan dinding ventrikel. Perpanjangan waktu kontraksi menjadi diastol menyebabkan penonjolan septum ke bilik kiri. Oleh karena itu, pengisian ventrikel kiri menjadi sulit, curah jantung menurun dan hipotensi sistemik berkembang..

Infiltrat masif ditemukan di miokardium ventrikel, yang selanjutnya membuat hemodinamik tidak stabil. Kegagalan ventrikel kanan karena tekanan yang berlebihan merupakan penyebab utama kematian.
Kegagalan pernafasan juga berhubungan dengan gangguan hemodinamik. Penurunan curah jantung menyebabkan desaturasi darah vena. Munculnya zona aliran darah yang berkurang menyebabkan ketidaksesuaian antara perfusi dan ventilasi. Emboli kecil di pinggiran tidak mempengaruhi hemodinamik, tetapi menyebabkan perdarahan paru dengan hemoptisis, radang selaput dada, dan efusi pleura ("infark paru").

Klasifikasi PE

Klasifikasi European Society of Cardiology 2008 menyoroti:

  • PE dengan resiko rendah.
  • Menengah.
  • Tinggi.

Klasifikasi klinis memperhitungkan kaliber arteri pulmonalis dan persentase keterlibatan paru:

  • Masif (penghentian aliran darah kurang dari 50% dari tempat tidur paru). Ini sangat penting secara klinis, karena disertai dengan syok atau penurunan tekanan, hipertensi pulmonal. Ketika batang tersumbat, gangguan kardiorespirasi berkembang. Dalam kondisi seperti itu, ventrikel kanan tidak dapat menjalankan fungsi pompa dan rongga-rongga nya berkembang pesat, dan terjadi insufisiensi katup trikuspid. Septum antara ventrikel bergeser ke kiri (menuju ventrikel kiri), yang disertai dengan pengisian diastol yang buruk. Karena berhentinya aliran darah, parenkim paru tidak disuplai dengan darah, tetapi berventilasi. Di daerah yang terkena, obstruksi bronkus terjadi, alveoli runtuh dan tidak ada surfaktan yang terbentuk di dalamnya, seratus berkontribusi pada perkembangan atelektasis (kolaps) paru-paru selama 1-2 hari emboli. Gangguan hemodinamik dan gangguan fungsi paru-paru seringkali menyebabkan kematian pasien..
  • PE cabang kecil arteri pulmonalis (penghentian aliran darah tercatat kurang dari 30% dari dasar paru). Dalam hal ini, oklusi lobar dan cabang kecil segmental terjadi. Penyakit ini berlangsung ringan tanpa gangguan hemodinamik, dan pasien hanya membutuhkan terapi antikoagulan. Lingkaran kecil sirkulasi darah memiliki kemampuan kompensasi dan ada kemungkinan pembubaran gumpalan darah independen saat fibrinolisis diaktifkan di dalam tubuh..
  • Submassive - tromboemboli cabang arteri pulmonalis (penghentian aliran darah kurang dari 30-50% tempat tidur). Dinyatakan dengan gagal ventrikel kanan, dan serangan jantung hemoragik terbentuk di paru-paru.

Alasan olahraga

Mempertimbangkan penyebab emboli paru, perlu disoroti sejumlah penyakit dan kondisi yang disertai dengan pembentukan gumpalan darah, yang merupakan dasar dari emboli:

  • Varises dan flebothrombosis vena dalam pada ekstremitas bawah. Patologi ini menyebabkan tromboemboli pada 90%. Ancaman yang ditimbulkan oleh gumpalan darah mengambang, yang terletak bebas di lumen pembuluh darah dan terhubung ke dinding vena hanya dengan satu bagian..
  • Gagal jantung kongestif, hiperekstensi ventrikel kanan, yang menciptakan kondisi pembentukan bekuan darah di rongga ventrikel kanan.
  • Penggunaan kontrasepsi oral dan kehamilan, yang berhubungan dengan peningkatan risiko pembekuan darah.
  • Sindrom antifosfolipid (vaskulopati trombotik autoimun), yang dimanifestasikan oleh trombosis vena dan arteri. Kapal dengan kaliber yang berbeda dapat terpengaruh - kapiler dan batang arteri besar. Trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah merupakan manifestasi khas sindrom antifosfolipid. Emboli paru berulang sering terjadi..
  • Kateterisasi vena sentral.
  • Adanya penyakit ganas.
  • Kemoterapi.
  • Cedera tulang belakang.
  • Imobilisasi paksa setelah operasi, selama stroke, patah tulang panggul dan ekstremitas.
  • Penggantian sendi pinggul.
  • Fibrilasi atrium.
  • Polytrauma dan operasi besar.
  • Predisposisi herediter terhadap trombosis (trombofilia), yang disebabkan oleh mutasi gen tertentu, defisiensi antitrombin III, defisiensi protein C dan S.

Saat mempertimbangkan trombosis paru, faktor risiko untuk kondisi ini harus diperhatikan:

  • Kerusakan endotel vena.
  • Kegemukan.
  • Usia.
  • Hiperkoagulasi.
  • Deselerasi aliran darah vena.
  • Infeksi.
  • Transfusi darah.
  • Migrain.
  • Kombinasi beberapa faktor tersebut disertai dengan risiko tinggi emboli trombus.

Gejala pulmonary embolism (PE)

Diagnosis pada tahap awal sulit, hanya pada akut saja gejala trombosis arteri pulmonalis muncul secara nyata dan tiba-tiba: sesak napas, nyeri dada, takikardia, penurunan tekanan darah. Dalam kasus ini, pasien memiliki faktor risiko tromboemboli - varises dan flebotrombosis.

Hipotensi dan syok arteri mengindikasikan tromboemboli sentral. Dispnea akut yang parah juga berkembang dengan PE sentral. Dengan lokalisasi yang sama, nyeri dada mengalami angina pektoris. Tromboemboli masif disertai dengan tanda-tanda kelebihan beban ventrikel kanan - vena jugularis menonjol di leher dan ritme gallop ventrikel kanan.

Tanda-tanda emboli paru pada kursus subakut tidak terlalu spesifik. Kegagalan pernafasan dan ventrikel kanan berlanjut, infark pneumonia berkembang dan hemoptisis muncul. Dengan perjalanan yang berulang, terjadi serangan sesak napas yang berulang, ada tanda-tanda pneumonia dan pingsan secara berkala. Jika arteri kecil di pinggiran tersumbat oleh trombus, sesak napas tidak signifikan dan bersifat sementara. Hanya dalam kasus patologi paru kronis atau gagal jantung, sesak napas menjadi lebih buruk. Terkadang PE tidak menunjukkan gejala.

Klinik tergantung pada kaliber pembuluh darah yang tersumbat dan, oleh karena itu, derajat keterlibatan lapisan pembuluh darah paru-paru. PE masif (paling sering trombosis cabang utama) terjadi dengan gejala syok atau penurunan tekanan sebesar 40 mm Hg. Seni. untuk waktu singkat yang tidak berhubungan dengan aritmia, sepsis, atau penurunan volume darah. Sesak napas, sianosis, kadang pingsan.

Emboli paru submassive (obstruksi lobar atau cabang segmental) dimanifestasikan oleh kegagalan ventrikel kanan (pembengkakan vena leher, pucat, sianosis), tetapi tanpa hipotensi arteri. Pasien mengalami sesak napas, takikardia, infark paru (demam, batuk, nyeri paru-pleura, dahak berlumuran darah). Dengan tanda gagal ventrikel kanan yang tidak masif, tidak ada tanda-tanda, dan tekanannya normal.

Analisis dan diagnostik emboli paru

Diagnostik instrumental dari kondisi ini meliputi:

  • Rontgen dada. Atelektasis diskoid, kubah diafragma yang tinggi, atau efusi pleura terlihat di paru-paru. Semua tanda ini tidak spesifik tetapi menyingkirkan berbagai penyebab nyeri dan sesak napas..
  • EKG.
  • Ekokardiografi. Ini adalah kunci penting dalam diagnostik, terutama pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Tes ini langsung mendeteksi pembekuan darah di jantung kanan dan pembekuan darah di arteri besar paru-paru (batang dan cabang utama). Tanda tidak langsung dari PE, yang dideteksi dengan ekokardiografi, adalah kelebihan bilik kanan. Tanda tidak langsung dari trombosis arteri pulmonalis terungkap - kelebihan beban pada ventrikel kanan: perluasan rongga ventrikel, gerakan septum yang tidak biasa antara ventrikel dan bentuk-D dari ventrikel kiri.
  • Ultrasonografi vena dalam pada ekstremitas.
  • Metode penelitian khusus adalah skintigrafi ventilasi-perfusi. Ini adalah studi yang aman yang melibatkan pemberian intravena mikrosfer albumin berlabel teknesium. Mikrosfer albumin memblokir kapiler paru dan ini merupakan dasar untuk mengevaluasi perfusi paru. Studi ini dilengkapi dengan studi ventilasi, yang meningkatkan spesifisitas pemeriksaan (dengan trombosis, ventilasi di segmen paru-paru yang suplai darahnya buruk tetap normal). Artinya, ada perbedaan antara ventilasi dan perfusi. Radiasi dari skintigrafi lebih rendah dari pada angiografi CT. Hanya skintigrafi perfusi yang dapat dilakukan pada pasien dengan radiografi normal.
  • CT angiografi. Penelitian ini menjadi metode pilihan untuk mendiagnosis patologi vaskular paru. Arteri pulmonalis dapat dilihat hingga ke cabang segmental. Kekhususan metode ini adalah 96%. Teknik tersebut optimal untuk diagnosis pada pasien yang kondisinya stabil. Dalam kasus lain, pasien tidak dapat dipindahkan dari unit perawatan intensif.
  • Angiografi paru dianggap sebagai standar emas untuk diagnosis PE. Namun, ini jarang dilakukan karena CT angiografi yang tidak terlalu invasif telah tersedia. Diagnosis didasarkan pada deteksi trombus, yang memberikan cacat pada cabang arteri pulmonalis atau sama sekali tidak ada. Metode tersebut memungkinkan Anda untuk mengambil gambar dari arteri pulmonalis perifer dan mendeteksi gumpalan darah 1-2 mm di arteri terkecil. Agen kontras disuntikkan untuk penelitian ini.

Tanda EKG PE dan tanda radiografi

  • D-dimer adalah produk degradasi fibrin. Peningkatan plasma dicatat pada trombosis akut - ini dijelaskan oleh aktivasi fibrinolisis dan koagulasi. Tingkat D-dimer normal berarti diagnosis PE tidak mungkin. Selain itu, indikator ini tidak spesifik, karena hiperproduksi fibrin diamati pada inflamasi, perdarahan, infark miokard, aneurisma aorta, proses onkologis, trauma, dan operasi bedah. Kekhususan D-dimer untuk trombosis menurun seiring bertambahnya usia. Indikator ini diperhatikan selama pengobatan, karena peningkatan levelnya setelah akhir pengobatan dengan antikoagulan menunjukkan risiko kambuh..
  • Dengan tromboemboli, tingkat peptida natriuretik serebral meningkat, yang berhubungan dengan peregangan ventrikel kanan. Derajat peningkatan sebanding dengan tingkat keparahan pasien. Namun, peningkatan penanda ini tidak spesifik, karena dapat diamati dengan iskemia miokard, hipertrofi ventrikel kiri, sepsis, dan takikardia. Namun, tidak adanya peningkatan yang signifikan menunjukkan prognosis yang baik untuk PE.

Pengobatan emboli paru

Rawat inap pasien wajib untuk risiko berat dan menengah. Dalam bentuk akut dan kondisi parah pasien, perawatan darurat diberikan untuk emboli paru, yang meliputi:

  • Pengenalan analgesik narkotik untuk sindrom nyeri parah dan untuk mengurangi sesak napas. Masukkan morfin intravena 1 ml per 20 ml larutan isotonik, diberikan secara fraksional - 4 ml larutan setiap 5-10 menit sampai nyeri dan sesak napas hilang. Dengan perkembangan pneumonia infark (nyeri yang berhubungan dengan pernapasan dan batuk), pemberian analgin intravena digunakan..
  • Perawatan darurat juga termasuk memerangi hipotensi dan syok. Saline intravena, dobutamin (dengan penurunan tekanan darah sedang), epinefrin atau norepinefrin (dengan hipotensi dan syok yang parah).
  • Untuk meningkatkan mikrosirkulasi, digunakan Rheopolyglucin 400 ml. Obat tersebut meningkatkan volume darah, meningkatkan tekanan darah dan memiliki efek antiplatelet. Namun, terapi cairan agresif tidak dianjurkan..
  • Dengan perkembangan bronkospasme pada tekanan minimal 100 mm Hg. Seni. meresepkan pengenalan larutan 2,4% Euphyllin lambat (jet atau tetes). Obat tersebut mengurangi tekanan di arteri pulmonalis, melebarkan bronkus dan meningkatkan pernapasan, dan juga memiliki efek antiplatelet. Efek samping lebih sering terjadi dengan administrasi cepat Euphyllin.
  • Dukungan pernapasan disediakan - penghirupan oksigen atau ventilasi mekanis dilakukan. Terapi oksigen jangka panjang diindikasikan untuk emboli paru.

Mengingat patogenesisnya, tromboemboli paru memerlukan terapi antitrombotik (antikoagulan). Untuk tujuan ini, heparin, Arixtra, antagonis vitamin K (Warfarin), rivaroxaban, apixaban, dabigatran etexilate digunakan. Antikoagulan adalah pengobatan dasar dan diindikasikan untuk semua orang dengan semua jenis PE dan harus segera dimulai jika kondisi ini dicurigai. Ini penting karena tromboemboli pada cabang-cabang arteri pulmonalis menyebabkan infark paru, dan kelangsungan hidup pasien tergantung pada penggunaan antikoagulan dini. Pertama, antikoagulan langsung (Heparin) atau heparin dengan berat molekul rendah (nadroparin, enoxaparin, dalteparin dan tinzaparin) digunakan. Secara paralel, Warfarin diresepkan, yang memiliki durasi kerja yang optimal dan dapat ditoleransi dengan baik.

Heparin tidak melarutkan trombus, tetapi menghentikan proses pembentukan trombus, mencegah pertumbuhan trombus. Saat meresepkan Heparin untuk tujuan terapeutik, pemberian intravena dan terus menerus lebih disukai dan pengobatan dilakukan hingga 5 hari. Saat menggunakan heparin selama lebih dari 5-7 hari, trombositopenia dapat terjadi. Heparin dengan berat molekul rendah menyebabkan komplikasi hemoragik, oleh karena itu dapat digunakan untuk PE submasif pada pasien rawat jalan..

Rekomendasi untuk pengobatan PE (asing dan Rusia) memperhitungkan tingkat risiko kematian pasien dan pendekatan terapi yang berbeda. Risiko kematian yang tinggi ditunjukkan dengan syok atau hipotensi yang berkepanjangan, serta identifikasi penggumpalan darah di jantung kanan. Risiko kematian yang tinggi dicatat dengan tromboemboli masif. Dengan risiko kematian yang rendah, pasien memiliki hemodinamik yang stabil dan fungsi ventrikel kanan tidak terganggu. Pada risiko sedang, fungsi ventrikel kanan atau nekrosis miokardial dicatat.

Pengobatan PE risiko tinggi

Dalam hal ini, pemulihan cepat tempat tidur paru memainkan peran penting, untuk trombolisis (pembubaran trombus) atau embolektomi ini dilakukan, dan kemudian antikoagulan diresepkan. Indikasi mutlak untuk trombolisis adalah PE masif, syok, dan hipotensi persisten. Terapi trombolitik juga dapat dilakukan pada pasien dengan tekanan darah normal, tetapi dengan gangguan pernapasan berat dan hipertensi pulmonal tinggi, bila tekanan sistolik di ventrikel kanan lebih dari 40 mmHg. Seni.).

Segera setelah masuk, pengobatan dengan antikoagulan diresepkan. Durasi pengobatan dengan heparin tidak terpecah tidak kurang dari 5 hari. Trombolisis dimulai pada waktu yang bersamaan. Trombolisis pada PE dilakukan dengan penggunaan fibrinolitik streptokinase (Tromboflux, Streptase), urokinase (Ukidan, Urokinase Medak) atau alteplase (Aktelize, Reveliza). Semakin dini terapi ini dimulai, semakin baik hasilnya. Efek terbaik dicapai jika tidak lebih dari 48 jam telah berlalu dari saat embolisasi, meskipun kegunaan prosedur ini berlangsung hingga lima hari. Agen trombolitik diberikan secara intravena. Dengan penyumbatan lengkap dari arteri besar paru-paru, dimungkinkan untuk menyuntikkan trombolitik langsung ke massa trombotik. Ada beberapa cara pemberian obat ini: lebih cepat lebih efektif, tetapi ada risiko perdarahan. Kontraindikasi trombolisis adalah:

  • Riwayat perdarahan otak.
  • Tumor otak ganas.
  • Stroke iskemik 3 bulan sebelum PE.
  • Berdarah.
  • Aneurisma bedah aorta.
  • TBI dalam 3 bulan terakhir.

Emboli paru risiko rendah

Terapi antikoagulan adalah dasar untuk pengobatan tromboemboli non-masif. Obat pilihan adalah heparin dengan berat molekul rendah, yang diberikan secara intravena atau subkutan: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoxaparin (Clexane, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) dan tinzaparin atau faktor Xa inhibitor fondaparinux (Aridaparinux inhibitor fondaparinux). Enoxaparin diberikan dua kali sehari dan fondaparinux diberikan satu kali. Heparin tidak terpecah diindikasikan untuk gagal ginjal berat atau bila ada risiko perdarahan yang tinggi. Durasi penggunaan Heparin tidak kurang dari lima hari. Warfarin (antagonis vitamin K) diresepkan bersamaan dengan antikoagulan intravena sejak hari pertama, dan kemudian terus diminum untuk waktu yang lama (3, 6 atau 12 bulan jika diindikasikan).

Antikoagulan oral yang lebih baru, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoxaban (Lixiana), menjanjikan pada pasien dengan risiko rendah sampai sedang. Di Rusia, Xarelto disetujui untuk pengobatan emboli paru. Ini bertindak cepat sebagai antikoagulan dalam suntikan, tetapi memberikan efektivitas jangka panjang. Kesederhanaan pengangkatan memungkinkan untuk digunakan di rumah sakit dan di rumah. Jika pasien termasuk dalam kelompok risiko rendah, pengobatan rawat jalan dimungkinkan:

  • heparin dengan berat molekul rendah + Pradaxa;
  • heparin dengan berat molekul rendah + Lixiana;
  • monoterapi - Eliquis atau Xarelto.

Durasi terapi antikoagulan tergantung pada penyebab tromboemboli, tetapi tidak boleh kurang dari tiga bulan. Pengobatan dengan durasi tidak terbatas berarti mengonsumsi kelompok obat ini selama 6-12 bulan, yang mengurangi risiko kambuh hingga 90%. Perawatan seumur hidup direkomendasikan untuk pasien dengan kasus kedua tromboemboli. Jika tidak mungkin untuk menggunakan antikoagulan oral untuk profilaksis jangka panjang, filter cava ditanamkan. Filter cava juga dapat digabungkan dengan pengobatan antikoagulan.

Emboli paru (PE)

informasi Umum

Emboli paru (PE, emboli paru) adalah penyumbatan satu atau lebih arteri pulmonalis dengan gumpalan darah dari mana saja, paling sering ditemukan di vena besar di kaki atau panggul kecil..

Faktor risiko PE adalah kondisi patologis dimana terjadi gangguan aliran balik darah vena, kerusakan endotel vaskuler atau disfungsi endotel dan gangguan hiperkoagulasi..

Gejala emboli paru tidak spesifik dan termasuk sesak napas, nyeri pleuritik, dan dalam kasus yang lebih parah, pusing, pusing, sinkop, henti jantung, dan henti napas. Gejala PE juga tidak spesifik dan termasuk pernapasan cepat dangkal, peningkatan detak jantung, dan pada kasus yang lebih parah, penurunan tekanan darah (hipotensi).

Emboli paru didiagnosis menggunakan CT angiografi, skintigrafi perfusi ventilasi paru, dan kadang arteriografi paru..

Pengobatan emboli paru dilakukan dengan antikoagulan, terkadang trombolitik digunakan, atau bekuan darah diangkat melalui pembedahan. Dalam kasus di mana pengobatan antikoagulan merupakan kontraindikasi, filter caval (filter cava) dipasang di lumen vena cava inferior.

Tindakan pencegahan termasuk penggunaan antikoagulan dan / atau perangkat kompresi mekanis yang diterapkan pada tulang kering pasien rawat inap..

Gejala emboli paru

Arteri pulmonalis memainkan peran penting dalam pengiriman darah ke paru-paru untuk pengisian oksigen, sehingga terhambatnya aliran darah di pembuluh darah ini memengaruhi paru-paru dan jantung serta menyebabkan gejala oksigen rendah di seluruh tubuh..

Dalam kasus yang paling umum, gejala emboli paru berikut diamati:

  • Sesak napas yang dimulai secara tiba-tiba, biasanya dalam beberapa detik setelah PE
  • nyeri dada yang tiba-tiba dan parah;
  • batuk;
  • batuk darah
  • nyeri dada radang selaput dada yang memburuk dengan inhalasi;
  • mengi dan bersiul di paru-paru (dada);
  • tekanan darah rendah
  • detak jantung cepat (takikardia)
  • pernapasan cepat (sesak napas);
  • penampilan bibir dan jari berwarna biru atau pucat (sianosis);
  • aritmia jantung (kelainan pada irama jantung), seperti fibrilasi atrium, dan gejala terkait atau konsekuensi serius (misalnya, kebingungan, kehilangan kesadaran);
  • tanda atau gejala trombosis vena dalam di satu atau kedua kaki.

Tingkat keparahan emboli paru biasanya ditentukan oleh ukuran obstruksi. Jika emboli paru meluas, kasus ini sering digambarkan sebagai PE masif. Hal ini dapat menyebabkan penyumbatan yang signifikan pada arteri pulmonalis, yang menyebabkan gangguan kardiovaskular yang serius, penurunan tekanan darah yang berbahaya, dan penurunan oksigen darah atau kekurangan oksigen yang parah yang memengaruhi otak dan bagian tubuh lainnya..

Emboli paru yang lebih kecil menyebabkan gejala yang kurang signifikan, tetapi masih merupakan keadaan darurat medis yang dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Gumpalan darah yang lebih kecil biasanya menyumbat salah satu cabang kecil dari arteri pulmonalis dan dapat sepenuhnya menutup pembuluh paru kecil, yang pada akhirnya menyebabkan infark paru, kematian sebagian jaringan paru-paru..

Penyebab emboli paru

Gumpalan darah yang disebut tromboemboli, yang memicu PE, biasanya disebabkan oleh trombosis vena dalam (DVT) di selangkangan atau paha..

Trombosis vena dalam dan emboli paru.

Diperkirakan sekitar 50 persen orang dengan DVT yang tidak diobati mengalami emboli paru.

Emboli paru biasanya terjadi akibat trombosis vena dalam, yang dapat disebabkan oleh berbagai hal. Jika bekuan darah (gumpalan darah) yang terbentuk di pembuluh darah besar pecah (membengkokkan), melewati sisi kanan jantung dan mengendap di sistem paru, itu menjadi embolus di arteri pulmonalis..

Emboli paru dan trombosis vena dalam sangat erat kaitannya sehingga jika dokter mendiagnosis atau mencurigai salah satu dari kondisi ini, ia segera mencari bukti dari kondisi lain..

Penyebab langka.

Jarang, penyakit atau kondisi selain trombosis vena dalam dapat menyebabkan emboli paru, yang selanjutnya dapat menyebabkan penyakit serius atau kematian. Namun, ini memang terjadi dan itu termasuk:

  • Emboli lemak. Jika jaringan lemak rusak atau dimanipulasi, emboli lemak dapat terjadi, menyebabkan sel-sel lemak memasuki sirkulasi yang kemudian dapat memasuki sirkulasi paru. Penyebab emboli lemak yang paling umum adalah patah tulang panggul atau tulang panjang, yang mengandung lemak tinggi di sumsum tulang..
  • Emboli udara. Jika udara masuk ke sirkulasi, bisa menutup arteri pulmonalis atau arteri lain. Emboli udara paradoks dapat terjadi akibat hampir semua jenis operasi atau terjadi pada penyelam yang naik terlalu cepat dari kedalaman.
  • Emboli cairan ketuban. Jarang, cairan ketuban dapat masuk ke sirkulasi selama persalinan yang sulit dan menyebabkan emboli paru akut. Untungnya, peristiwa ini sangat tidak biasa, sangat mengancam nyawa..
  • Emboli sel kanker. Jika sel kanker masuk ke sirkulasi dalam jumlah besar, mereka bisa menyumbat pembuluh paru. Komplikasi kanker ini biasanya hanya terjadi pada orang dengan penyakit stadium hampir akhir..

Faktor risiko

Karena emboli paru hampir selalu merupakan akibat dari trombosis vena dalam, faktor risiko kedua kondisi tersebut hampir sama..

Ini termasuk faktor risiko yang terkait dengan gaya hidup seseorang, termasuk:

  • Tidak ada aktivitas fisik. Biasanya gaya hidup yang tidak banyak bergerak berkontribusi pada perkembangan insufisiensi vena, yang merupakan predisposisi pembentukan gumpalan darah di vena utama..
  • Kegemukan. Terlalu banyak berat badan juga berkontribusi pada penumpukan darah di vena-vena ekstremitas bawah..
  • Merokok. Merokok menyebabkan peradangan pada pembuluh darah, yang dapat menyebabkan pembekuan berlebih. Faktanya, merokok merupakan faktor risiko yang sangat kuat untuk gangguan perdarahan..

Selain faktor risiko gaya hidup kronis tersebut, terdapat kondisi lain yang secara signifikan dapat meningkatkan risiko emboli paru. Beberapa dari risiko ini bersifat sementara atau ad hoc; yang lain menimbulkan risiko emboli paru jangka panjang yang lebih kronis:

  • operasi baru-baru ini, rawat inap, atau trauma yang mengakibatkan imobilisasi berkepanjangan;
  • perjalanan jauh yang mengakibatkan duduk lama;
  • trauma yang menyebabkan kerusakan jaringan yang dapat menyebabkan penggumpalan darah
  • kehamilan;
  • obat-obatan, terutama pil KB, terapi penggantian hormon, suplemen testosteron, tamoxifen, dan antidepresan;
  • penyakit hati kronis;
  • penyakit ginjal kronis;
  • penyakit kardiovaskular, terutama gagal jantung;
  • riwayat trombosis vena dalam atau emboli paru;
  • kondisi genetik tertentu, mereka dapat membuat darah menjadi hiperkoagulasi (rentan terhadap pembekuan).

Siapapun dengan salah satu dari kondisi ini harus melakukan segala upaya untuk mengurangi faktor risiko untuk mengurangi kemungkinan berkembangnya trombosis vena dan tromboemboli. Penting untuk banyak berolahraga, menjaga berat badan tetap terkendali, dan tidak merokok.

Diagnostik

Diagnosis PE dimulai dengan penilaian klinis oleh dokter dan kemudian mungkin termasuk tes khusus yang dapat mengkonfirmasi atau mengecualikan diagnosis tersebut.

Evaluasi klinis.

Langkah pertama dalam mendiagnosis PE adalah penilaian dokter apakah orang tersebut cenderung menderita PE atau tidak. Dokter melakukan penilaian ini dengan mengambil riwayat kesehatan menyeluruh, mengevaluasi faktor risiko trombosis vena dalam (DVT), melakukan pemeriksaan fisik, mengukur konsentrasi oksigen darah, dan mungkin melakukan ultrasound untuk mendeteksi DVT..

Tes non-invasif

Tes khusus seperti tes darah atau tes pencitraan mungkin diperlukan setelah penilaian klinis oleh dokter.

  • Analisis D-dimer. Jika kemungkinan tromboemboli diyakini rendah, dokter Anda mungkin memesan tes D-dimer. Tes D-dimer adalah tes darah yang mengukur adanya tingkat abnormal dari aktivitas pembekuan dalam darah, yang diharapkan jika seseorang menderita DVT atau PE. Jika kemungkinan klinis PE rendah dan tes D-dimer negatif, PE dapat disingkirkan dan dokter akan mulai mempertimbangkan kemungkinan penyebab gejala lainnya..

Jika kemungkinan PE tinggi, atau jika tes D-dimer positif, maka scan V / Q (ventilasi / perfusi scan) atau computed tomography (CT) dada biasanya dilakukan..

  • Pemindaian V / Q: Pemindaian V / Q adalah pemindaian paru-paru yang menggunakan pewarna radioaktif yang disuntikkan ke pembuluh darah untuk menilai aliran darah ke jaringan paru-paru. Jika arteri pulmonalis tersumbat sebagian oleh embolus, pewarna radioaktif yang lebih sedikit akan memasuki bagian jaringan paru yang sesuai, yang dapat ditampilkan di layar..
  • Computed tomography (CT): CT adalah prosedur sinar-X terkomputerisasi non-invasif yang memungkinkan dokter untuk memvisualisasikan arteri pulmonalis untuk melihat apakah ada obstruksi yang disebabkan oleh emboli.
  • Angiogram paru: Angiogram paru telah lama dianggap sebagai standar emas untuk mendeteksi PE. Jika diagnosis tidak jelas setelah melakukan tes yang dijelaskan di atas, dokter mungkin memesan angiografi paru.

Pengobatan emboli paru

Setelah diagnosis emboli paru dipastikan, terapi segera dimulai. Jika ada kemungkinan sangat tinggi terjadinya emboli paru, terapi medis dapat dimulai bahkan sebelum diagnosis dipastikan..

Pelarut darah - antikoagulan.

Perawatan utama untuk emboli paru adalah penggunaan obat antikoagulan yang mengencerkan darah untuk mencegah pembekuan darah lebih lanjut..

Pengencer darah yang biasa digunakan untuk mengobati PE adalah heparin intravena atau turunan heparin yang dapat diberikan melalui injeksi subkutan, seperti Arixtra atau Fondaparinux..

Keluarga obat heparin memberikan efek antikoagulan langsung dan membantu mencegah pembekuan darah lebih lanjut.

Terapi trombolitik.

Ketika PE parah dan menyebabkan ketidakstabilan kardiovaskular, terapi antikoagulan seringkali tidak cukup. Dalam situasi ini, agen pemecah gumpalan kuat yang disebut trombolitik digunakan. Obat-obatan ini termasuk agen fibrinolitik seperti streptokinase, yang dirancang untuk melarutkan gumpalan darah yang menghalangi arteri pulmonalis..

Terapi trombolitik memiliki risiko yang jauh lebih besar daripada terapi antikoagulan, termasuk risiko tinggi komplikasi serius. Jika emboli paru cukup serius dan mengancam nyawa, manfaat potensial dari pengobatan ini mungkin lebih besar daripada efek samping dari kelompok obat ini..

Operasi.

Pembedahan adalah metode yang dapat menghilangkan bekuan darah secara langsung. Prosedur pembedahan yang paling umum, yang disebut embolektomi bedah, cukup berisiko dan tidak selalu efektif, jadi tindakan ini ditujukan untuk orang yang memiliki kemungkinan sangat rendah untuk bertahan hidup tanpa pembedahan..

Pencegahan

Pencegahan emboli paru adalah pencegahan trombosis vena dalam; kebutuhannya tergantung dari resiko pasien, diantaranya:

  • jenis dan durasi pembedahan;
  • komorbiditas, termasuk kanker dan gangguan hiperkoagulasi;
  • adanya kateter vena sentral;
  • Riwayat DVT atau PE.

Pasien yang terbaring di tempat tidur dan pasien yang menjalani operasi, terutama bedah ortopedi, memiliki keuntungan, dan sebagian besar pasien ini dapat diidentifikasi sebelum bekuan darah terbentuk. Rekomendasi pencegahan termasuk heparin tak terpecah dosis rendah, heparin dengan berat molekul rendah, warfarin, fondaparinux, antikoagulan oral (rivaroxaban, apixaban, dabigatran), perangkat kompresi atau stoking kompresi elastis.

Pilihan obat atau alat tergantung pada berbagai faktor, termasuk populasi pasien, risiko yang dirasakan, kontraindikasi (seperti risiko perdarahan), biaya relatif, dan kemudahan penggunaan..

Orang sehat yang hanya ingin memperingatkan diri sendiri terhadap penyakit ini perlu menjalani diagnosa konstan (1 kali setiap 6 bulan), olahraga, menjaga berat badan terkendali dan pastikan untuk tidak merokok..

Prakiraan seumur hidup

Kemungkinan kematian akibat emboli paru sangat rendah, tetapi emboli paru masif dapat menyebabkan kematian mendadak. Kebanyakan kematian terjadi sebelum penyakit didiagnosis, biasanya dalam beberapa jam setelah emboli. Faktor penting dalam menentukan prognosis kehidupan meliputi:

  • ukuran oklusi;
  • ukuran arteri pulmonalis yang tersumbat;
  • jumlah arteri pulmonalis yang tersumbat;
  • efek kondisi pada kemampuan jantung untuk memompa darah;
  • kesehatan manusia secara umum.

Siapa pun dengan masalah jantung atau paru-paru yang serius berisiko tinggi meninggal akibat emboli paru. Seseorang dengan fungsi paru-paru dan jantung normal biasanya bertahan jika oklusi tidak menghalangi setengah atau lebih dari arteri pulmonalis..