Utama > Berdarah

Emboli lemak

Menurut WHO, cedera menempati urutan ketiga dalam hal frekuensi dan kematian secara keseluruhan dalam populasi. Trauma, sebagai penyebab kematian, adalah yang utama dalam kelompok usia dari 20 hingga 60 tahun, dua kali lipat lebih banyak dari gabungan penyakit kardiovaskular dan onkologis. Usia rata-rata penderita polytrauma adalah 38,5 tahun.

Emboli lemak (FE) adalah komplikasi parah pada periode awal cedera yang meningkatkan mortalitas. Namun masih belum ada gambaran yang jelas tentang patogenesis, gambaran klinis, pencegahan dan pengobatan PVC. Insiden PVC bervariasi, menurut berbagai penulis, dari 0,5 hingga 30% untuk cedera dengan banyak patah tulang panjang dan patah tulang panggul. Kematian, meskipun terapi modern intensif, berkisar antara 3 sampai 67%. Menurut ICD 10, PVC diklasifikasikan sebagai T79.1 - emboli lemak (traumatis).

Sejarah dan patogenesis

Deskripsi pertama tentang emboli lemak pada manusia dibuat pada tahun 1862 oleh E A. Zenker, yang, setelah membuka korban trauma thoracoabdominal yang parah, menemukan tetesan lemak di pembuluh kecil dan kapiler paru-paru. Pada tahun 1873, E. Bergman pertama kali membuat diagnosis intravital emboli lemak pada korban dengan tulang paha yang retak. Pada tahun 1866 F. Buch menarik perhatian pada fakta bahwa emboli lemak berkembang paling sering pada patah tulang panjang, dan menyatakan bahwa sumber penurunan lemak dalam aliran darah adalah sumsum tulang..

Ada beberapa hipotesis yang menjelaskan mekanisme perkembangan emboli lemak, tetapi tidak satupun yang diterima secara umum hingga saat ini..

Pada tahun 1893 L. Aschoff untuk pertama kalinya merumuskan teori mekanis patogenesis emboli lemak, yang untuk waktu yang lama dianggap sebagai satu-satunya. Jika terjadi fraktur tulang tubular panjang, penurunan lemak, karena peningkatan tekanan di rongga tulang akibat trauma, perpindahan fragmen atau intervensi intraoseus, masuk ke dasar vena, dari mana mereka diangkut dengan aliran darah ke dasar vaskular paru, di mana mereka menciptakan obstruksi mekanis untuk aliran darah. Berukuran hingga 7 μm, mereka dapat melewati kapiler paru dan mencapai sirkulasi sistemik, menyebabkan embolisasi otak, kulit, ginjal dan retina..

Namun, teori ini tidak menjelaskan mengapa PVC biasanya berkembang dengan penundaan 24 hingga 72 jam setelah cedera. Mengapa gumpalan lemak di aliran darah tepi ditemukan pada 90-100% pasien dengan patah tulang panjang atau setelah operasi ortopedi, sementara hanya 2-5% di antaranya yang memiliki gambaran klinis PVC, serta bagaimana tepatnya lemak memasuki aliran darah..

Teori biokimia (enzimatik, enzimatik), yang pertama kali dikemukakan oleh E. Kronke pada tahun 1956, mengatakan bahwa penyebab emboli lemak adalah peningkatan aktivitas lipase serum, yang mengarah pada mobilisasi lemak dari depot lemak, peningkatan konsentrasi total lipid dalam darah, dan peningkatan tajam jumlah lemak terdemulsi.... Peningkatan aktivitas lipase darah dapat terjadi dengan dua cara. Yang pertama adalah sebagai upaya tubuh untuk memproses dan mengasimilasi lemak yang telah menembus ke dalam aliran darah dari lokasi patah tulang. Yang kedua adalah karena pelepasan katekolamin akibat trauma dan penurunan volume darah yang bersirkulasi.

Namun, menurut teori ini, emboli lemak akibat demulsifikasi lipid secara bersamaan di seluruh aliran darah harus berkembang secara bersamaan di kedua lingkaran sirkulasi darah, tetapi perubahan karakteristik terjadi pertama kali di sirkulasi kecil, dan kemudian di sirkulasi sistemik. Pada saat yang sama, peningkatan aktivitas lipase tidak sesuai dengan ukuran dan jumlah gumpalan lemak yang terdeteksi pada korban. Itu tidak mungkin untuk mereproduksi model eksperimental emboli lemak dengan pemberian lipase..

Menurut teori koloid-kimiawi, yang pertama kali diungkapkan oleh E. Lehman pada tahun 1929, terjadinya emboli lemak dikaitkan dengan pelanggaran dispersi lemak plasma fisiologis, yang terjadi di bawah pengaruh pengaruh traumatis dengan gangguan mikrosirkulasi dan perubahan sifat reologi darah dalam bentuk hiperkoagulasi, mengakibatkan kecil lemak yang diemulsi dikumpulkan dalam tetesan. Karena aliran darah yang melambat dan gangguan mikrosirkulasi merupakan karakteristik dari setiap kondisi kritis, PVC dapat memperumitnya..

Teori koagulasi diusulkan oleh T.S.Lavrinovich. Menurut teori ini, semua jenis gangguan pembekuan darah pasca-trauma dan gangguan metabolisme lipid berada dalam kesatuan patogenetik dan merupakan komponen dari kondisi patologis yang disebut koagulopati dislipidemik pasca-trauma. Jaringan dengan kandungan tromboplastin tinggi dengan elemen sumsum tulang setelah fraktur tulang panjang masuk ke pembuluh darah vena. Ini memulai sistem komplemen dan kaskade koagulasi eksternal, yang mengarah ke koagulasi intravaskular..

Konsep yang ada hanya mencerminkan beberapa aspek dari mekanisme kompleks pembentukan emboli lemak. Saat ini, sebagian besar peneliti, ketika mempelajari patogenesis PVC, menganggapnya dari sudut pandang respons inflamasi sistemik - reaksi universal tubuh hingga faktor ekstrem dari setiap genesis..

Etiologi

PVC yang paling umum terjadi pada trauma multiple skeletal, terutama dengan fraktur diafisis femur, tulang tungkai bawah, panggul dan kerusakan jaringan lemak yang masif, sering mempersulit jalannya penyakit postresusitasi, terjadi pada sepsis, tumor, diabetes mellitus, luka bakar, pankreatitis, toksik nekrosis hati, syok negara bagian.

Menjelaskan terjadinya anemia sel sabit, dengan kesalahan pemberian obat yang larut dalam lemak. PVC dapat mempersulit operasi reposisi fragmen, osteosynthesis intramedullary, artroplasti, upaya reposisi fragmen yang sering setelah sedot lemak. Kasus emboli lemak setelah operasi plastik maksilofasial telah dijelaskan.

Faktor risiko emboli lemak termasuk hipotensi dalam waktu lama dan kehilangan banyak darah, anestesi yang tidak memadai dan imobilisasi pada tahap pra-rumah sakit, transportasi pasien pada periode trauma akut tanpa imobilisasi yang tepat, dan upaya reposisi fraktur yang sering. Menurut beberapa laporan, risiko PVC lebih tinggi pada pria dan pasien di bawah usia 40 tahun..

MV Borisov dan SV Gavrilin mempelajari pola perkembangan emboli lemak pada 1718 korban dengan cedera terkait yang parah. Hasil analisis adalah pembuatan skala prognostik. Saat menentukan tingkat keparahan cedera, mereka menggunakan skala untuk menilai tingkat keparahan cedera "VPH-P (MT)" yang dikembangkan di klinik operasi lapangan militer, sambil menilai tingkat keparahan kondisi korban, skala penilaian obyektif terhadap tingkat keparahan kondisi "VPH-SP (MT)".

Dalam memprediksi risiko timbulnya emboli lemak, skala ini digunakan untuk patah tulang panjang. 8 tanda yang termasuk dalam skala ditentukan pada korban segera setelah masuk ke rumah sakit. Dengan nilai indeks 5 poin, probabilitas mengembangkan VE adalah 7,9%, 10 poin 13,3%, 15 poin 18,2%, 20 poin 22,1%. Berdasarkan skala, 3 kelompok korban dibedakan, yang masing-masing penulis telah mengembangkan algoritme untuk pencegahan PVC..

Skala Prediksi Embolisme Lemak

Kerusakan pada dua tulang panjang ekstremitas bawah

  • Tidak - 0 poin
  • Ya - 4

Tingkat keparahan cedera panggul pada skala VPH-P (MT) lebih dari 7 poin

  • Tidak - 0
  • Ya - 2

Total keparahan cedera pada skala VPH-P (MT) lebih dari 9,5 poin

  • Tidak - 0
  • Ya - 2

Keparahan trauma dada pada skala VPH-P (MT) lebih dari 4 poin

  • Tidak - 0
  • Ya - 3

Tingkat keparahan kondisi saat masuk pada skala VPH-SP lebih dari 35 poin

  • Tidak - 0
  • Ya - 2

Kehilangan darah lebih dari 1500 ml

  • Tidak - 0
  • Ya - 1

Durasi periode hipotensi arteri kurang dari 90 mm Hg. Seni. untuk masuk lebih dari 40 menit

  • Tidak - 0
  • Ya - 4

Imobilisasi yang tidak memadai saat masuk

  • Tidak - 0
  • Ya - 2

Klasifikasi dan manifestasi klinis

Alokasikan paru, otak, dan bentuk campuran emboli lemak yang paling umum.

Menurut durasi periode laten, diusulkan untuk membedakan bentuk-bentuk PVC berikut:

  • secepat kilat, yang menyebabkan kematian pasien dalam beberapa menit;
  • akut, yang berkembang dalam beberapa jam pertama setelah cedera;
  • subakut - dengan periode latensi 12 hingga 72 jam.

Dinamika terperinci dari perkembangan emboli lemak dalam waktu berbeda dari satu penulis ke penulis lainnya. Menurut M.B.Borisov, lamanya periode laten adalah:

  • kurang dari 12 jam pada 3% pasien;
  • dari 12 hingga 24 jam - dalam 10%;
  • dari 24 hingga 48 jam - dalam 45%;
  • dari 48 hingga 72 jam - dalam 33%;
  • lebih dari 72 jam - dalam 9%.

PVC dapat berkembang 14 hari atau lebih setelah cedera.

Perjalanan akut ditandai dengan perkembangan gambaran klinis emboli lemak pada jam-jam pertama setelah cedera. Sebagai varian dari perjalanan akut, bentuk fulminan dipertimbangkan, ketika hasil yang fatal berkembang dalam hitungan menit setelah cedera. Dalam kondisi ini, kerusakan besar pada sistem muskuloskeletal, biasanya, menyebabkan aliran cepat sejumlah besar gumpalan lemak ke dasar pembuluh darah dan paru-paru. Oklusi mikrosirkulasi paru oleh emboli lemak, trombosit, dan gumpalan fibrin telah menerima nama kiasan "embolic shower", yang mencerminkan kecepatan dan prevalensi proses tersebut..

Perkembangan emboli lemak subakut ditandai dengan adanya periode laten yang berlangsung dari 12 jam hingga 3 hari dan manifestasi klinis yang lebih ringan..

Gejala emboli lemak meliputi manifestasi nonspesifik yang ditemukan pada berbagai penyakit: pernapasan, otak, dan kulit (petechiae pada kulit).

Gangguan paru pada emboli lemak terjadi pada 75% pasien dan seringkali merupakan gejala klinis pertama dari penyakit ini. Korban mengalami rasa sesak dan nyeri di belakang tulang dada, kecemasan meningkat, sesak napas, sianosis wajah, akrosianosis. Tingkat keparahan gejala dan tingkat kegagalan pernafasan mencirikan tingkat keparahan kerusakan paru-paru. Gejala pernapasan termasuk dispnea, batuk, hemoptisis, dan nyeri pleura; mengi dan gesekan pleura mungkin terdengar.

Tingkat keparahan kegagalan pernafasan secara langsung tergantung pada derajat oklusi tempat tidur vaskular. Namun, manifestasi paru tidak hanya dikaitkan dengan obstruksi mekanis kapiler paru-paru dengan emboli lemak, yang menyebabkan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis, gangguan rasio perfusi-ventilasi, keluarnya darah non-oksigen karena bypass intrapulmoner, tetapi juga kerusakan endotelium kapiler paru akibat paparan asam lemak bebas, khususnya., oleat paling beracun, yang ditemukan dalam jumlah besar di sumsum tulang pada orang dewasa. Kerusakan pada endotel pembuluh mikro paru dan keringat cairan, elektrolit dan protein di interstitium menyebabkan overhidrasi, penurunan elastisitas parenkim paru dan sintesis surfaktan, edema dan kolapsnya alveoli dan pembentukan sindrom gangguan pernapasan akut.

Gejala neurologis dari emboli serebral dan kerusakan otak hipoksia sering terlihat lebih awal dan biasanya terjadi setelah terjadi gagal napas. Terkadang gejala ini diamati pada pasien tanpa kerusakan paru-paru. Gejala serebral umum mendominasi: kegelisahan motorik, perkembangan kejang epileptiformis atau lesu, gangguan kesadaran. Gangguan kesadaran dapat berkisar dari kantuk dan iritabilitas ringan hingga disorientasi, pingsan, dan koma.

Kejang lokal dan umum dengan emboli lemak telah dijelaskan. Gejala neurologis fokal terjadi, termasuk hemiplegia, afasia, apraxia, gangguan penglihatan, dan anisocoria. Gejala neurologis bisa bersifat sementara dan reversibel. Diagnosis emboli lemak dengan adanya cedera otak traumatis sangat sulit..

Ruam petekie jenis perdarahan kecil (1-2 mm) pada kulit leher, permukaan anterolateral dada, permukaan bagian dalam bahu, di ketiak (kadang-kadang pada sklera, langit-langit atas) ditemukan pada 50-60% pasien. Kejadiannya didasarkan pada emboli kapiler kulit dan gangguan koagulasi (pertama, kapiler direntangkan oleh emboli lemak, dan kemudian kerusakan oleh asam lemak yang dilepaskan).

Ruam petekie biasanya bertahan dari beberapa jam hingga beberapa hari. Kehadiran petechiae dianggap sebagai gejala yang sangat patognomonik dari emboli lemak, dan peningkatan penyebarannya dari waktu ke waktu dapat menunjukkan tingkat keparahan jalannya PVC. Mereka muncul pada hari 2-3 (atau 12-18 jam setelah kondisi pasien memburuk) dan mengalami perkembangan sebaliknya pada akhir 1 minggu.

Saat memeriksa fundus, lesi retinal terjadi pada 50-60% kasus PVC dan digabungkan menjadi sindrom Patcher, dijelaskan pada tahun 1910. Perubahan ini meliputi: eksudat, plak edematosa, bintik-bintik berbentuk tidak beraturan keperakan keperakan seperti "bola kapas" yang terletak di fundus dekat pembuluh retinal, sering kali antara puting susu dan korpus luteum, perdarahan perivaskular atau petekie, gumpalan lemak intravaskular.

Diagnosis emboli lemak

PVC Intravital hanya dikenali pada 1-2,2% kasus. Dalam beberapa kasus, itu lewat dengan kedok penyakit lain: pneumonia, sindrom gangguan pernapasan akut, dll. Saat ini tidak ada metode khusus untuk mendiagnosis penyakit, itu dilakukan dengan mengecualikan kemungkinan penyebab lain dari gejala klinis yang dikembangkan.

Kombinasi kriteria diagnostik besar dan kecil yang paling umum digunakan untuk emboli lemak, di mana diagnosis dibuat dengan adanya setidaknya satu tanda mayor dan empat tanda minor.

Kriteria besarnya meliputi:

  • petechiae ketiak atau subkonjungtiva;
  • hipoksemia (paO2 0,4);
  • disfungsi sistem saraf pusat;
  • edema paru.

Kriteria kecil adalah:

  • takikardia (> 110 bpm);
  • demam (suhu di atas 38,5 ° C);
  • emboli retina selama fundoskopi;
  • adanya tetesan lemak dalam urin;
  • penurunan hematokrit dan trombosit tiba-tiba yang tidak dapat dijelaskan, peningkatan ESR;
  • deteksi tetesan lemak dalam dahak.

Kriteria S. A. Schoufeld juga diketahui. Mereka mencakup tujuh tanda klinis, yang masing-masing diberi skor:

  • ruam petekie - 5;
  • infiltrasi paru-paru yang menyebar pada pemeriksaan sinar-X - 4;
  • hipoksemia - 3;
  • demam (> 38 ° C) - 1;
  • takikardia (> 120 per menit) - 1;
  • takipnea (> 30 per menit) - 1;
  • gangguan kesadaran - 1.

Untuk menegakkan diagnosis, diperlukan skor lebih dari 5.

Ada penilaian titik bentuk subklinis emboli lemak menurut A. Yu. Pashchuk -

  • takikardia lebih dari 90 denyut dalam min. - 20 poin;
  • hipertermia lebih dari 38 ° C - 10 poin;
  • tanda-tanda sindrom paru syok - 20 poin;
  • perubahan kesadaran - 20 poin;
  • hiper - atau hipokoagulasi - 5 poin;
  • oliguria - 5 poin;
  • cylindruria - 1 poin;
  • meningkatkan ESR - 1 poin.

Dengan total 10-20 poin, laten dan, dengan total lebih dari 20 poin, bentuk manifest dari emboli lemak ditentukan.

N.M Borisov dkk. mengusulkan skala diagnostik untuk emboli lemak. Dengan nilai indeks 20 poin, PVC didiagnosis dengan akurasi 89,3%.

Skala diagnostik emboli lemak

  • Tidak - 0 poin
  • Ya - 9

PaO2 / FiO2 7,3 kPa

  • Tidak - 0
  • Ya - 7

Tekanan sistolik paru> 35 mm Hg. st.

  • Tidak - 0
  • Ya - 7

Penurunan mendadak pada hematokrit nomor 38,5 ° C

  • Tidak - 0
  • Ya - 2

Terlepas dari kenyataan bahwa kehadiran gumpalan lemak dalam serum darah pada sebagian besar pasien dengan cedera rangka parah tidak disertai dengan perkembangan emboli lemak, metode ini terus digunakan secara luas dalam diagnosis. Biasanya, gumpalan lemak jarang terjadi; diameternya tidak melebihi 2-3 mikron. Gangguan homeostasis pasca trauma menyebabkan peningkatan diameter hingga 40 mikron. Adanya gumpalan lemak dengan diameter lebih dari 7-8 mikron merupakan pertanda manifestasi klinis dari emboli lemak..

Ada teknik khusus (metode Gard) untuk menentukan tetesan lemak. Mikroskopi dan ultramikroskopi medan gelap digunakan untuk mendeteksi lemak dalam darah tepi; mikroskop fluoresensi; filtrasi dan ultrafiltrasi. Pada saat yang sama, pewarna konvensional (Sudan, nilblausulfate, minyak merah) dan fluoresen (fosfin 3 K) digunakan untuk mendeteksi lemak. Ada metode untuk menentukan dalam darah gumpalan lemak yang sakit dengan spektroskopi inframerah.

Lebih informatif adalah studi tentang globulemia lemak secara bersamaan di dua cekungan vaskular - di vena sentral dan arteri besar. Kebutuhan untuk menentukan adanya gumpalan lemak dalam urin untuk memastikan diagnosis belum terbukti. Penentuan persentase lemak dalam makrofag alveolar yang diperoleh dari lavage bronkial pada hari pertama setelah cedera juga digunakan, yang menurut beberapa penulis, merupakan tanda diagnostik awal emboli lemak. Perubahan pada tes darah umum dan biokimia, koagulogram tidak spesifik dan bergantung pada tingkat keparahan disfungsi organ.

Pada kasus emboli lemak yang parah pada foto polos rontgen dada, perubahan diamati dalam waktu 48-72 jam setelah cedera. Gambar sinar-X dari jenis "badai salju" dapat terjadi, yang merupakan karakteristik dari perkembangan sindrom gangguan pernapasan akut. Perubahan ini merupakan hasil perkembangan edema paru akibat peningkatan permeabilitas endotel paru..

Pada EKG, perubahan nonspesifik pada segmen ST-T dan deviasi sumbu listrik ke kanan sering dicatat, terutama dalam bentuk PVC fulminan. CT scan otak memungkinkan Anda untuk menentukan mikrobled petekie di materi abu-abu dan korteks serebral, edema serebral, infark perivaskular, fokus nekrosis mielin dan degenerasi. MRI dapat mengungkapkan area hyperechoic yang tersebar di materi putih dan alur materi abu-abu, di zona cekungan vaskular yang besar: "gambar langit berbintang".

Jika dicurigai emboli lemak, ophthalmoscopy dilakukan untuk mengidentifikasi perubahan karakteristik pada retina.

Pencegahan dan pengobatan emboli lemak

Metode bedah. Stabilisasi bedah dini patah tulang pada pasien berisiko tinggi adalah aspek terpenting dalam pengobatan dan pencegahan emboli lemak. Traksi rangka tidak memberikan stabilitas fragmen yang dibutuhkan; oleh karena itu, fiksasi bedah adalah pengobatan yang optimal untuk fraktur tulang tubular panjang, terutama pada cedera terkait. Saat ini, osteosintesis kawat transosseous paling umum digunakan dengan perangkat batang kawat. Trauma rendah, kehilangan darah selama operasi minimal.

Sejumlah penulis lebih memilih osteosintesis intrameduler dengan kuku. Namun, jenis osteosintesis ini, terutama yang dilakukan dengan reaming kanal meduler, disertai dengan peningkatan tekanan intramedulla yang signifikan, oleh karena itu lebih sering direkomendasikan untuk dilakukan secara tertunda..

Perawatan medis. Sayangnya, sampai saat ini, belum ada cara pencegahan obat yang efektif dan pengobatan emboli lemak yang diusulkan, oleh karena itu, tindakan terapeutik harus ditujukan untuk menghentikan manifestasi klinis utama dari trauma atau penyakit: kehilangan darah, hipovolemia, syok, koagulopati, ODN dan lain-lain..

Pengisian BCC dan koreksi keseimbangan elektrolit air dilakukan tergantung pada jenis dishidria menggunakan larutan koloid dan kristaloid. Pemilihan infus dan terapi reologi yang benar, menghilangkan spasme pembuluh darah perifer, membantu mengurangi risiko komplikasi reperfusi, yang merupakan tautan patogenetik penting dalam emboli lemak.

Dengan tidak adanya fenomena "kebocoran kapiler" dan indikator normal permeabilitas pembuluh darah paru yang ditentukan oleh termodilusi transtorasik menggunakan teknologi Picco +, disarankan untuk menggunakan albumin, yang mampu mengikat asam lemak sehingga menurunkan derajat globulemia. Sejumlah penulis merekomendasikan penggunaan antikoagulan, khususnya, heparin, yang bersama dengan sifat antikoagulan dan antiplatelet, memiliki kemampuan untuk mengaktifkan lipoprotein plasma dan mempercepat reaksi enzimatik dari hidrolisis trigliserida, sehingga membantu membersihkan paru-paru dari gumpalan lemak..

Yang sangat penting dalam pencegahan dan pengobatan adalah analgesia bertingkat yang dibedakan tergantung pada jenis cedera. Pereda nyeri yang memadai mengurangi hiperkatekolaminemia, dan karenanya konsentrasi asam lemak bebas. Penggunaan analgesik narkotik, epidural jangka panjang, blokade retropleural setelah koreksi hipovolemia, anestesi konduksi pada ekstremitas, juga menormalkan mikrosirkulasi.

Terapi obat untuk hipoksia otak, perang melawan impuls patologis termasuk antihypoxants (GHB), opiat, barbiturat. Terdapat data yang cukup tentang penggunaan kortikosteroid untuk emboli lemak, berdasarkan kemampuannya dalam menstabilkan membran sel, menghambat respon neutrofilik terhadap asam lemak, menghambat pelepasan fosfolipase A2, asam arakidonat, dan agregasi platelet. Saat ini, penggunaan kortikosteroid untuk pengobatan dan pencegahan PVC sedang dipertanyakan.

Dalam beberapa tahun terakhir, ada banyak publikasi tentang penggunaan plasmaferesis pertukaran dalam pengobatan emboli lemak. Operasi pertukaran plasmaferesis menormalkan parameter hemodinamik, sifat reologi darah, sistem koagulasi, komposisi morfologi, biokimia dan elektrolit darah. Indikasi utama untuk pertukaran plasmaferesis pada emboli lemak traumatis adalah: kemunduran progresif negara, pelanggaran fungsi vital tubuh, peningkatan aktivitas sistem kinin, perubahan metabolisme lipid, status kekebalan dan ketidakefektifan terapi intensif yang sedang berlangsung. Kontraindikasi adalah: keadaan agonal, insufisiensi kardiopulmoner parah, penyakit penyerta yang parah.

Karena fakta bahwa paru-paru adalah organ target utama untuk emboli lemak, terapi pernapasan menjadi penting. Ini adalah salah satu dari sedikit intervensi terapeutik dengan bukti tingkat tinggi untuk kemanjuran dalam pengobatan PVC. Dalam kasus PVC ringan, penghirupan menggunakan masker dan aliran oksigen yang tinggi dimungkinkan. Dengan berkembangnya gagal napas, masker CPAP digunakan, dan jika tidak efektif, intubasi trakea dan ventilasi mekanis diperlukan. Pemilihan mode ventilasi harus dilakukan secara individual, sesuai dengan indikator pertukaran gas dan sifat biomekanik paru-paru..

Obat-obatan untuk pencegahan dan pengobatan khusus emboli lemak, yang ditujukan untuk mengurangi konsentrasi gumpalan lemak dalam darah, termasuk Lipostabil dan Essentiale, yang tindakannya ditujukan untuk memulihkan pelarutan lemak terdemulsi dalam darah. Obat-obatan ini direkomendasikan untuk digunakan oleh hampir semua penulis domestik. Namun, dalam studi dengan pembuatan PVC eksperimental, penggunaan larutan Essentiale N tidak memiliki efek profilaksis dan terapeutik..

Diketahui bahwa pada pasien yang telah terluka saat dalam keadaan keracunan alkohol, emboli lemak terjadi lebih jarang atau berlanjut dalam bentuk ringan atau sedang, karena alkohol mampu menghambat lipase serum, menjadi pengemulsi yang baik, dan juga memiliki antiketogenik, obat penenang dan analgesik. tindakan. Ini adalah dasar pemberian intravena etil alkohol 5% dalam larutan glukosa 5% untuk pencegahan dan pengobatan PVC. Dalam percobaan pada tikus, terbukti bahwa larutan etil alkohol 5% adalah cara yang efektif untuk mencegah dan mengobati PVC percobaan..

Dalam dekade terakhir, publikasi telah muncul yang menunjukkan efektivitas penggunaan perfluorane dalam emboli lemak. Telah terbukti bahwa penggunaan awal perfluorane dalam pengobatan kompleks pasien dengan trauma berat dan kehilangan darah berkontribusi pada optimalisasi parameter hemodinamik sentral dan status oksigen. Selain itu, adanya proxanol-286 dalam komposisi pengemulsi perfluorane dapat membantu mengurangi ukuran gumpalan lemak. Kemampuannya untuk mengikat lipid, yang merupakan dasar dari gumpalan lemak, juga telah terbukti. Sifat perfluorane ini memungkinkannya diklasifikasikan sebagai perlakuan khusus untuk PVC. Penggunaan perfluorane untuk pengobatan PVC disertai dengan peningkatan proporsi lesi ringan jaringan paru-paru dengan emboli lemak dan penurunan yang signifikan pada jumlah kasus PVC yang parah..

Terdapat bukti efek pencegahan dari obat Hepasol A, yang mengurangi risiko berkembangnya fat globulemia selama operasi dan pada periode pasca operasi. Obat Hepasol A menstabilkan metabolisme lipid dan mengurangi aktivitas peroksidasi lipid. Namun, tidak ada bukti yang meyakinkan tentang perbaikan dalam pengobatan emboli lemak dengan penggunaannya..

Baru-baru ini, ada data tentang efek pencegahan natrium hipoklorit, yang menyebabkan oksidasi komponen lipid dari gumpalan lemak, pembentukan bentuk yang larut dalam air, yang mengarah pada penghancuran penurunan lemak itu sendiri dan penurunan keparahan globulemia lemak.

Kesimpulan

Dengan demikian, kompleksitas dan urgensi masalah emboli lemak menjadi jelas, dan angka kematian akibat komplikasi ini tetap tinggi. Sampai saat ini belum ada kesatuan pandangan tentang patogenesis, pencegahan dan pengobatan PVC. Diagnosis dini PVC sangat sulit karena kurangnya gambaran klinis dan gejala patognomonik yang jelas, dan diagnosis laboratorium tidak terlalu spesifik. Emboli lemak jauh lebih umum daripada yang didiagnosis dan dapat terjadi pada kondisi kritis apa pun.

Rejimen pencegahan dan pengobatan berbeda dari satu penulis ke penulis lainnya. Berdasarkan ini, perlu untuk menyoroti bidang-bidang pencarian ilmiah dan praktis berikut:

  • pengembangan kriteria prognostik untuk pengembangan bentuk PVC yang parah;
  • pengembangan arah baru untuk pencegahan bentuk parah PVC;
  • pengembangan algoritma untuk diagnosis dan pengobatan PVC;
  • individualisasi (personifikasi) kriteria diagnostik dan pengobatan untuk PVC.

V.N. Yakovlev, Yu.V. Marchenkov, N.S. Panova,

Apa itu emboli lemak dan bahayanya

Emboli lemak adalah gangguan aliran darah. Proses patologis terjadi karena penyumbatan pembuluh darah dengan partikel kecil lemak. Yang terakhir menembus ke dalam sistem peredaran darah karena berbagai alasan: dengan amputasi anggota tubuh, dengan patah tulang pinggul, dan sebagainya..

Bahaya emboli lemak terletak pada kenyataan bahwa ia disertai dengan gejala khas pneumonia dan sejumlah penyakit lainnya. Dalam hal ini, perawatannya dilakukan dengan tidak benar, ada hasil yang mematikan..

Ciri-ciri penyakit

Jadi, apa itu emboli lemak, dan seperti apa? Perlu dicatat segera bahwa penyakit ini berkembang terutama dengan latar belakang trauma. Kelompok risiko termasuk pasien yang mengalami perdarahan internal yang banyak dan berat badan berlebih.

Dalam praktik kedokteran saat ini, terdapat beberapa teori patogenesis:

  1. Klasik. Teori klasik menjelaskan bagaimana emboli lemak terjadi pada patah tulang. Menurut teori ini, awalnya, partikel lemak menembus lumens di tulang ke dalam pembuluh vena. Lebih jauh di sepanjang mereka, mereka menyebar ke seluruh tubuh dan menyebabkan penyumbatan pembuluh paru-paru..
  2. Teori enzim menyatakan bahwa penyakit terjadi akibat adanya pelanggaran struktur lipid darah. Yang terakhir, karena cedera, menjadi lebih parah. Hal ini menyebabkan penurunan tegangan permukaan.
  3. Bahan kimia koloid. Teori ini juga menganggap lipid darah sebagai penyebab utama..
  4. Teori hiperkoagulan menyatakan bahwa mekanisme timbulnya emboli lemak disebabkan oleh gangguan pembekuan darah dan metabolisme lipid. Perubahan patologis semacam itu disebabkan oleh berbagai cedera..

Awalnya, yang terakhir inilah yang memicu perkembangan gangguan pada kerja sistem peredaran darah. Dengan trauma, sifat-sifat darah berubah, yang menyebabkan hipoksia dan hipovolemia.

Emboli lemak dengan latar belakang kerusakan sistem peredaran darah adalah salah satu jenis komplikasi.

Sistem saraf pusat berperan aktif dalam mekanisme perkembangan penyakit. Telah ditetapkan bahwa salah satu divisi hipotalamus bertanggung jawab atas regulasi metabolisme lemak. Selain itu, hormon yang diproduksi oleh kelenjar hipofisis anterior mengaktifkan pergerakan lemak.

Saat penyakit berkembang, kapiler kecil menjadi tersumbat. Keadaan ini memicu perkembangan keracunan tubuh. Emboli lemak melukai membran sel dalam sistem peredaran darah, termasuk kapiler paru dan ginjal.

Klasifikasi

Bergantung pada sifat perjalanannya, penyakit ini dibagi menjadi tiga bentuk:

  1. Secepat kilat. Embolisme berkembang begitu pesat sehingga proses patologis hanya dalam beberapa menit menyebabkan kematian.
  2. Tajam. Gangguan traumatis pada struktur tulang memicu perkembangan penyakit dalam beberapa jam.
  3. Subakut. Bentuk patologi ini berkembang dalam 12-72 jam setelah cedera..

Tergantung di mana partikel lemak terakumulasi, penyakit yang dimaksud diklasifikasikan ke dalam jenis berikut:

  • paru;
  • Campuran;
  • serebral, yang mempengaruhi otak dan ginjal.

Ada juga kemungkinan penyumbatan pembuluh darah dengan partikel lemak di organ lain. Namun fenomena seperti itu sangat jarang terjadi..

Bagaimana penyakit itu diprovokasi

Embolisasi tubuh terjadi cukup sering dengan fraktur tulang tubular. Cedera semacam itu sering terjadi dalam kasus operasi yang tidak berhasil, ketika berbagai penjepit logam diperlukan..

Lebih jarang, patologi berkembang dengan latar belakang:

  • menempatkan prostesis di sendi pinggul;
  • patah tulang tertutup;
  • sedot lemak;
  • luka bakar parah yang mempengaruhi sebagian besar permukaan tubuh;
  • lesi luas pada jaringan lunak;
  • biopsi sumsum tulang;
  • perjalanan pankreatitis akut dan osteomielitis;
  • degenerasi lemak hati;
  • diabetes mellitus;
  • persalinan;
  • alkoholisme;
  • pijat jantung luar;
  • syok kardiogenik dan anafilaksis.

Penting untuk dicatat bahwa emboli lemak berkembang sama pada orang dewasa dan anak-anak. Kemungkinan komplikasi tergantung pada tingkat keparahan lesi.

Dalam kebanyakan kasus, emboli lemak berkembang saat tulang besar retak..

Sifat manifestasi

Konsekuensi emboli lemak sulit diprediksi. Bahaya utama penyakit ini adalah timbulnya kematian akibat gangguan aliran darah dan kerusakan pembuluh darah otak akibat trauma..

Gejala emboli lemak tidak terlalu spesifik. Munculnya tanda-tanda tertentu yang menunjukkan penyumbatan pembuluh darah secara langsung tergantung pada tempat lokalisasi pelanggaran dan tingkat keparahan yang terakhir..

Semua masalah yang muncul dengan latar belakang perkembangan penyakit tersebut disebabkan oleh fakta bahwa gumpalan lemak menembus ke dalam sistem peredaran darah..

Dengan demikian, gejala penyakit ditentukan oleh di mana yang terakhir menembus.

Jika pasien memiliki bentuk patologi akut dan subakut, maka gejala emboli lemak pertama kali muncul 1-2 jam setelah cedera. Memar kecil mungkin mengindikasikan kerusakan internal. Mereka muncul di bagian atas tubuh:

  • payudara;
  • leher;
  • bahu.

Ke depan, gangguan pada saraf pusat dan sistem pernafasan berkembang cukup cepat. Selain itu, intensitas gejala karakteristik meningkat secara meningkat.

Bergantung pada lokasi gumpalan lemak, hal itu dapat menyebabkan komplikasi seperti:

  • gagal jantung dan ginjal akut;
  • stroke.

Dalam beberapa kasus, penyakit ini menyebabkan kematian seketika..

Sindrom serebral

Tanda pertama perkembangan emboli lemak adalah kerusakan sistem saraf pusat. Gejala-gejala berikut menunjukkan adanya penyakit yang dimaksud:

  • peningkatan suhu tubuh;
  • sambutan hangat;
  • disorientasi dalam ruang;
  • perangsangan.

Diagnosis dengan sindrom serebral menunjukkan adanya:

  • juling;
  • refleks yang berubah;
  • kejang disertai pingsan;
  • koma;
  • anzizocoria;
  • tumbuh sikap apatis;
  • kantuk.

Tanda yang menunjukkan sindrom paru dengan cepat ditambahkan ke gejala ini..

Sindrom paru

Sindrom ini didiagnosis pada sekitar 60% kasus emboli lemak. Pasien memiliki:

  • sesak napas bahkan dengan aktivitas fisik yang rendah;
  • batuk tanpa dahak;
  • pelepasan busa dengan bekuan darah, yang mengindikasikan edema paru;
  • ventilasi menurun.

Gejala yang paling mencolok, terkadang satu-satunya gejala sindrom paru adalah hipoksemia arteri. Selain itu, penyakit ini disertai dengan perkembangan anemia dan trombositopia. Fenomena berikut dicatat pada sinar-X:

  • fokus besar dari pemadaman yang mempengaruhi sebagian besar paru-paru;
  • peningkatan pola pembuluh darah.

Dalam studi yang menggunakan metode elektrokardiografi, isolasi jalur konduktif jantung, serta percepatan atau gangguan ritme yang terakhir, didiagnosis. Dengan kerusakan serius pada pembuluh darah, gagal pernapasan berkembang, membutuhkan pengenalan tabung khusus ke dalam laring untuk ventilasi mekanis.

Pemeriksaan organ penglihatan juga memungkinkan untuk menentukan adanya emboli lemak. Penyakit ini ditandai dengan:

  • edema dan tetesan lemak terlokalisasi di fundus;
  • perdarahan di area kantung konjungtiva;
  • meluapnya pembuluh darah retina.

Gejala terakhir disebut "sindrom pembeli".

Gejala terkait

Di antara gejala penyerta yang mungkin menunjukkan adanya penggumpalan darah berlemak di pembuluh organ lain, fenomena berikut menonjol:

  • munculnya ruam kulit;
  • identifikasi gumpalan lemak dalam urin dan darah;
  • peningkatan lipid darah;
  • pelanggaran metabolisme lemak.

Adanya tetesan lemak dalam urin terdeteksi pada sekitar 50% kasus. Namun, fakta ini bukanlah kriteria untuk membuat diagnosis yang tepat..

Pendekatan pengobatan penyakit

Untuk mendeteksi emboli lemak, beberapa tindakan diagnostik dilakukan:

  1. Pemeriksaan darah dan urine untuk mendeteksi peningkatan kadar protein, lemak, lipid, dan sebagainya.
  2. Rontgen dada.
  3. Tomografi terkomputasi otak. Beberapa mikrobled, edema, fokus nekrosis dan gangguan lain dapat mengindikasikan emboli lemak.
  4. Ophthalmoscopy.

Kriteria utama yang mendasari diagnosis meliputi:

  • penurunan tajam dalam kondisi umum;
  • hipoksemia;
  • adanya gejala yang menunjukkan kerusakan pada sistem saraf pusat,

Jika tanda-tanda ini terdeteksi, dalam banyak kasus, pemeriksaan tambahan dilakukan untuk memastikan diagnosis awal, atau terapi yang tepat ditentukan..

Regimen pengobatan ditentukan oleh tingkat keparahan lesi. Terapi emboli lemak melibatkan penerapan tindakan yang ditujukan untuk:

  • penekanan gejala;
  • pemeliharaan fungsi vital tubuh.

Bergantung pada area lokalisasi penyumbatan, berikut ini ditetapkan:

  1. Eliminasi sindrom paru. Jika terjadi kegagalan pernapasan, intubasi trakea wajib dilakukan. Untuk memulihkan mikrosirkulasi di paru-paru, ventilasi mekanis frekuensi tinggi ditentukan. Prosedur ini digunakan untuk menghancurkan lemak di kapiler..
  2. Penghapusan sindrom nyeri. Tahap ini dianggap penting selama pengobatan patah tulang yang parah, karena mencegah perkembangan emboli lemak. Penunjukan analgesik disebabkan oleh fakta bahwa dengan sindrom nyeri parah, kandungan katekolamin meningkat. Yang terakhir, pada gilirannya, meningkatkan tingkat asam lemak. Pereda nyeri dilakukan melalui pengenalan obat narkotik atau anestesi umum. Cara ini bisa dianggap sebagai pencegahan emboli lemak.
  3. Perawatan infus. Terapi semacam itu melibatkan penggunaan larutan glukosa dan rheopolyglucin. Selain itu, pemantauan konstan dari keadaan tekanan vena juga ditentukan.
  4. Lemak darah menurun. Untuk mengurangi tingkat lemak dalam darah, yang berikut ini diresepkan:
    • lipostabil;
    • pentoxifylline;
    • pemenuhan;
    • asam nikotinat;
    • Essentiale.

Zat ini menormalkan aliran darah di tubuh dan organ individu..

Pada tahap awal perkembangan patologi yang sedang dipertimbangkan, penggunaan glukortikoid dianjurkan. Timbulnya penyakit dapat dicegah jika tindakan tepat waktu diambil untuk menekan hipoksia dan menghilangkan konsekuensi kehilangan darah..

Emboli lemak termasuk dalam kelompok patologi berbahaya. Ini bisa berakibat fatal dalam beberapa menit. Penyakit ini biasanya berkembang dengan latar belakang patah tulang dan kerusakan. Pengobatan emboli lemak terdiri dari tindakan untuk mempertahankan fungsi vital tubuh.

Emboli lemak

Emboli lemak adalah beberapa oklusi pembuluh darah dengan butiran lipid. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk kegagalan pernapasan, kerusakan sistem saraf pusat, retina. Gejala utamanya meliputi sakit kepala, ensefalopati, bola mata mengambang, kelumpuhan, paresis, nyeri dada, sesak napas, takikardia. Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis, adanya faktor predisposisi dalam anamnesis dan deteksi partikel lipid besar dalam darah. Perawatan khusus meliputi ventilasi mekanis, penghilang lemak, antikoagulan, glukokortikosteroid, natrium hipoklorit. Selain itu, tindakan terapeutik non-spesifik dilakukan.

ICD-10

  • Alasan
  • Patogenesis
  • Klasifikasi
  • Gejala emboli lemak
  • Komplikasi
  • Diagnostik
  • Pengobatan emboli lemak
  • Ramalan dan pencegahan
  • Harga perawatan

Informasi Umum

Emboli lemak (FE) merupakan komplikasi parah yang berkembang terutama dengan kerusakan tulang tubular panjang akibat penyumbatan reservoir vaskular oleh kompleks lipid yang telah memasuki aliran darah. Frekuensi kejadiannya berkisar 0,5-30% dari total jumlah penderita trauma. Biasanya terdiagnosis pada pasien usia 20-60 tahun. Jumlah minimum emboli tercatat di antara orang yang terluka saat mabuk. Kematian 30-67%; indikator ini secara langsung bergantung pada tingkat keparahan dan jenis kerusakan, kecepatan perawatan medis.

Alasan

Inti dari proses patologis adalah obturasi pembuluh darah dengan tetesan lemak. Ini menyebabkan gangguan aliran darah di struktur penting tubuh - otak dan sumsum tulang belakang, paru-paru, jantung. Kondisi yang dapat menyebabkan PVC antara lain:

  1. Cedera. Penyebab utama emboli lipid adalah fraktur diafisis femur, tungkai bawah, dan panggul. Risiko berkembangnya patologi meningkat dengan cedera volumetrik dan multipel, disertai dengan penghancuran jaringan tulang. Dipercaya bahwa patologi terjadi pada 90% orang dengan cedera pada sistem muskuloskeletal. Namun, manifestasi klinisnya berkembang hanya dalam jumlah kasus yang relatif kecil. Selain itu, dislipidemia yang dapat memicu obstruksi vaskular ditemukan pada pasien dengan luka bakar, kerusakan jaringan adiposa subkutan dalam jumlah besar..
  2. Guncangan dan penyakit pasca resusitasi. Pembentukan emboli terjadi dengan guncangan dari mana saja pada 2,6% kasus. Alasannya adalah intensifikasi proses katabolik, badai metabolik. Gejala sering berkembang pada akhir 2-3 hari setelah pasien ditarik dari kondisi kritis.
  3. Pemberian larutan minyak secara intravena. Kasus asal penyakit iatrogenik diisolasi. Oklusi lemak terjadi karena lemak eksogen yang telah memasuki aliran darah karena kesalahan tindakan seorang profesional medis. Selain itu, emboli lemak terkadang didiagnosis pada atlet yang menggunakan synthol untuk meningkatkan massa otot..
  4. Hipovolemia. Dengan hipovolemia berat, hematokrit meningkat, tingkat perfusi jaringan menurun, dan kemacetan terjadi. Semua ini menjadi alasan terbentuknya tetesan lemak besar dalam sistem peredaran darah. Dehidrasi berkembang dengan muntah berkepanjangan, diare, air minum tidak mencukupi di iklim panas, asupan diuretik berlebihan.

Patogenesis

Menurut teori klasik, emboli lemak adalah akibat masuknya langsung partikel sumsum tulang ke dalam aliran darah pada saat cedera. Selanjutnya, tetesan dengan aliran darah menyebar ke dalam tubuh. Pada ukuran partikel> 7 μm, hal ini menyebabkan penyumbatan pada arteri pulmonalis. Tetesan kecil lemak melewati paru-paru dan memasuki aliran darah otak. Gejala serebral muncul. Ada asumsi lain tentang mekanisme perkembangan proses.

Menurut para pendukung teori biokimia, segera setelah cedera dan setelah itu, lipase plasma diaktifkan. Ini menjadi rangsangan untuk pelepasan lemak dari tempat pengendapan, hiperlipidemia berkembang, dan tetesan lemak kasar terbentuk. Versi koloid-kimiawi adalah bahwa desemulsifikasi emulsi halus dimulai karena perlambatan aliran darah di daerah yang terkena..

Dari teori hiperkoagulasi dapat disimpulkan bahwa penyebab pembentukan tetesan lemak adalah gangguan mikrosirkulasi, hipovolemia, kelaparan oksigen. Gumpalan lipid dengan diameter 6-8 mikron terbentuk, yang menjadi dasar koagulasi intravaskular diseminata. Kelanjutan proses - kapileropati sistemik, yang menyebabkan retensi cairan di paru-paru dan endointoksikasi dengan produk metabolisme lipid.

Klasifikasi

Emboli lemak dapat terjadi pada paru, otak, atau bentuk campuran. Bentuk pernapasan berkembang dengan oklusi cabang arteri pulmonalis yang dominan dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk gagal napas. Variasi serebral adalah hasil dari penyumbatan di arteri dan arteriol yang memasok darah ke otak. Bentuk campuran adalah yang paling umum dan mencakup tanda-tanda keterlibatan paru dan serebral. Periode sebelum timbulnya gejala pertama sangat bervariasi. Pada saat periode laten, bentuk penyakit berikut dibedakan:

  • Secepat kilat. Ini terwujud segera setelah cedera, ditandai dengan perjalanan yang sangat cepat. Kematian pasien terjadi dalam beberapa menit. Angka kematian untuk jenis emboli ini mendekati 100%, karena tidak mungkin memberikan perawatan khusus dalam waktu sesingkat itu. Itu terjadi hanya dengan beberapa luka atau luka besar. Frekuensi kemunculannya tidak lebih dari 1% kasus PVC.
  • Tajam. Ini terjadi kurang dari 12 jam setelah cedera pada 3% pasien. Ini adalah kondisi yang mengancam jiwa, tetapi angka kematian tidak melebihi 40-50%. Kematian terjadi akibat edema paru, gagal napas akut, stroke iskemik ekstensif.
  • Subakut. Ini memanifestasikan dirinya dalam 12-24 jam pada 10% pasien; setelah 24-48 jam - dalam 45%; setelah 48-70 jam - pada 33% korban. Ada kasus ketika tanda emboli berkembang setelah 10-13 hari. Perjalanan bentuk subakut relatif mudah, jumlah kematian tidak melebihi 20%. Kemungkinan bertahan hidup meningkat jika tanda-tanda penyakit berkembang saat pasien berada di rumah sakit.

Gejala emboli lemak

Patologi dimanifestasikan oleh sejumlah gejala nonspesifik yang dapat terjadi pada kondisi lain. Oklusi pembuluh paru menyebabkan perasaan sesak di dada, nyeri dada, kecemasan. Secara obyektif pasien mengalami sesak napas, batuk disertai hemoptisis, mulut berbusa, pucat, keringat dingin berkeringat, gelisah, takut mati, akrosianosis. Ada takikardia persisten, ekstrasistol, nyeri konstriksi di jantung. Perkembangan fibrilasi atrium dimungkinkan. Perubahan pada sistem pernapasan terjadi pada 75% pasien dan merupakan gejala patologi pertama.

Konsekuensi emboli otak adalah gejala neurologis: kejang, gangguan kesadaran hingga pingsan atau koma, disorientasi, sakit kepala berat. Afasia, apraxia, anisocoria dapat dicatat. Gambaran tersebut menyerupai cedera otak traumatis, yang sangat mempersulit diagnosis. Mungkin perkembangan kelumpuhan, paresis, ada kehilangan sensitivitas lokal, paresthesia, penurunan tonus otot.

Setengah dari pasien mengalami ruam petekie di ketiak, di bahu, dada, dan punggung. Ini biasanya terjadi 12-20 jam setelah timbulnya tanda-tanda gagal napas dan menunjukkan jaringan kapiler yang terlalu meregang oleh emboli. Pemeriksaan fundus pasien menunjukkan kerusakan pada retina. Hipertermia berkembang, di mana suhu tubuh mencapai 38-40 ° C. Ini karena iritasi pusat termoregulasi otak dengan asam lemak. Obat antipiretik tradisional tidak efektif..

Komplikasi

Bantuan untuk pasien dengan PVC harus diberikan pada menit pertama setelah perkembangan tanda-tanda oklusi vaskular. Jika tidak, emboli lemak menyebabkan perkembangan komplikasi. Kegagalan pernapasan berakhir dengan edema alveolar, di mana vesikula paru terisi dengan cairan yang berkeringat dari aliran darah. Dalam kasus ini, pertukaran gas terganggu, tingkat oksigenasi darah menurun, produk metabolisme menumpuk, yang biasanya dikeluarkan dengan udara yang dihembuskan..

Obturasi arteri pulmonalis dengan gumpalan lemak menyebabkan perkembangan gagal ventrikel kanan. Tekanan di pembuluh paru meningkat, bagian kanan jantung kelebihan beban. Pada pasien tersebut, aritmia, atrial flutter dan atrial fibrillation terdeteksi. Kegagalan ventrikel kanan akut, serta edema paru, merupakan kondisi yang mengancam jiwa dan dalam banyak kasus menyebabkan kematian pasien. Perkembangan peristiwa seperti itu hanya dapat dicegah dengan bantuan secepat mungkin..

Diagnostik

Ahli anestesi-resusitasi, serta dokter konsultan: ahli jantung, ahli paru, ahli trauma, dokter mata, ahli radiologi, ambil bagian dalam diagnosis emboli yang berasal dari lipid. Data penelitian laboratorium memainkan peran penting dalam membuat diagnosis yang benar. PVC tidak memiliki tanda patognomi, oleh karena itu, deteksi masa pakainya hanya terjadi pada 2,2% kasus. Metode berikut digunakan untuk menentukan patologi:

  1. Pemeriksaan obyektif. Gambaran klinis yang sesuai dengan penyakit terungkap, detak jantung lebih dari 90-100 detak per menit, laju pernapasan lebih dari 30 kali per menit. Pernapasan itu dangkal, lemah. Di paru-paru, gelembung besar yang lembab terdengar. Indeks SpO2 tidak melebihi 80-92%. Hipertermia dalam nilai demam.
  2. Elektrokardiografi. EKG mencatat penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan, perubahan nonspesifik di segmen ST. Amplitudo gelombang P dan R meningkat, pada beberapa kasus terdapat gelombang T. Yang negatif.Tanda blokade cabang berkas kanan His dapat dideteksi: perluasan gelombang S, perubahan bentuk kompleks QRS.
  3. Sinar-X. Radiografi paru-paru menunjukkan infiltrat jaringan paru-paru yang menyebar di kedua sisi, terjadi di pinggiran. Transparansi latar belakang paru menurun dengan meningkatnya edema. Tingkat cairan mungkin muncul, menunjukkan efusi pleura.
  4. Diagnostik laboratorium. Deteksi butiran lipid dengan ukuran 7-6 mikron dalam plasma memiliki nilai diagnostik tertentu. Biomaterial lebih baik diambil dari arteri utama dan vena sentral. Media dari kedua pool diperiksa secara terpisah. Deteksi tetesan air meningkatkan risiko terjadinya oklusi, tetapi tidak menjamin terjadinya.

Diagnosis banding dilakukan dengan jenis emboli lainnya: emboli udara, tromboemboli, penyumbatan pembuluh darah oleh tumor atau benda asing. Ciri khas PVC adalah adanya mikrodroplet lemak dalam darah yang dikombinasikan dengan sinar-X dan gambaran klinis yang sesuai. Pada jenis oklusi vaskular lainnya, gumpalan lipid tidak ada di dalam darah.

Pengobatan emboli lemak

Terapi dilakukan dengan metode obat konservatif dan non-obat. Untuk memberikan perawatan medis, pasien ditempatkan di unit perawatan intensif. Semua tindakan terapeutik dibagi menjadi spesifik dan non-spesifik:

  • Spesifik. Mereka ditujukan untuk demulsifikasi lemak, koreksi sistem koagulasi, memastikan pertukaran gas yang memadai. Untuk tujuan oksigenasi, pasien diintubasi dan dipindahkan ke ventilasi buatan. Untuk sinkronisasi dengan perangkat, diizinkan untuk memberikan obat penenang yang dikombinasikan dengan pelemas otot perifer. Pemulihan konsistensi normal fraksi lipid dicapai dengan menggunakan fosfolipid esensial. Heparin diberikan untuk mencegah hiperkoagulabilitas.
  • Tidak spesifik. Teknik non-spesifik termasuk detoksifikasi dengan terapi cairan. Pencegahan infeksi bakteri dan jamur dilakukan dengan meresepkan antibiotik, nistatin. Sodium hipoklorit digunakan sebagai agen antimikroba dan metabolik. Dari 2 hari, pasien diberi resep nutrisi parenteral, diikuti dengan transfer ke selang enteral.

Metode pengobatan eksperimental adalah penggunaan pengganti darah berdasarkan senyawa PFO. Obat memperbaiki parameter hemodinamik, mengembalikan sifat reologi darah normal, dan membantu mengurangi ukuran partikel lipid.

Ramalan dan pencegahan

Dengan kursus subakut, emboli lemak memiliki prognosis yang menguntungkan. Bantuan tepat waktu yang diberikan memungkinkan penghentian fenomena patologis, memberikan perfusi yang diperlukan pada organ vital, dan secara bertahap membubarkan emboli. Pada varian penyakit akut, prognosisnya memburuk menjadi tidak menguntungkan. Jalur secepat kilat menyebabkan kematian pasien di hampir 100% kasus.

Pencegahan selama operasi terdiri dari penggunaan teknik trauma rendah, khususnya, osteosintesis kawat perkutan yang dilakukan secara tertunda. Dianjurkan untuk menolak penggunaan traksi kerangka, karena metode ini tidak memberikan posisi fragmen yang stabil dan dapat menyebabkan perkembangan embolisasi akhir. Sebelum rawat inap, diperlukan penghentian perdarahan secepat mungkin, jika ada, analgesia yang adekuat, dan pemeliharaan tekanan darah pada tingkat fisiologis normal. Metode khusus adalah memasukkan etil alkohol dalam larutan glukosa 5%.