Utama > Aritmia

Kalsifikasi arteri idiopatik

Etiologi kalsifikasi arteriol bayi idiopatik masih belum jelas. Salah satu hipotesis mengaitkan asal mula penyakit dengan faktor keturunan, khususnya dengan ketidakcukupan membran elastis arteri yang diturunkan secara genetik..
Secara morfologis, patologi ini ditandai dengan pengendapan garam kalsium di dinding pembuluh arteri seluruh organisme, termasuk pembuluh besar..

Secara klinis, bayi baru lahir dengan patologi ini mengalami serangan sesak napas dan sianosis dalam. Dalam kasus yang parah, klinik mengembangkan infark miokard dan kegagalan sirkulasi.

Dengan ultrasound, peningkatan ukuran jantung dicatat karena penebalan dinding ventrikel dan perluasan rongga-rongga jantung. Diagnosis ultrasonografi antenatal penyakit ini dimungkinkan, di mana efusi perikardial, penebalan arteri pulmonalis dan aorta, pulsasi aorta desendens yang buruk dan kalsifikasi pembuluh besar ditentukan.

Pengobatan ditujukan untuk memperbaiki homeostasis ionik, gangguan metabolisme. Terapi gagal jantung sedang berlangsung. Penggunaan glikosida jantung masih kontroversial.
Kematian bisa terjadi secara tiba-tiba, terutama pada janin.

Trombosis ruang jantung

Gumpalan darah besar di ruang jantung yang mengganggu hemodinamik intrakardiak - kondisi langka pada janin dan bayi baru lahir.
Bekuan darah terbentuk baik dengan patologi bawaan dari ruang jantung dan dengan jantung yang normal secara anatomis.

Salah satu alasan pembentukan bekuan darah mungkin karena penurunan sementara kadar protein C dalam darah pada bayi baru lahir dengan hepatitis intrauterine dan kerusakan hati. Setelah protein C kembali ke norma usia, trombus intraventrikular menghilang.

Bekuan darah besar paling sering ditemukan di atrium kanan, ventrikel kanan, di katup trikuspid, di dalam vena kava inferior atau superior, dan di seluruh.

• Trombus besar pada ventrikel kanan pada bayi baru lahir dengan hipoplasia ventrikel kanan dan hipertrofi dindingnya, hipoplasia arteri pulmonalis dan paten duktus arteriosus dapat menyerupai tumor intrakavitas dan secara klinis dimanifestasikan pada hari-hari pertama kehidupan melalui tanda-tanda gagal jantung, sianosis pada bibir, ruang interkostal, dan dispnea retraksi. Murmur sistolik terdengar di sebelah kiri di sepanjang garis sternum. Trombus yang terorganisir dan terkalsifikasi dapat mencapai diameter beberapa sentimeter.

• Ada gambaran bayi yang telah terbentuk bekuan darah di duktus arteriosus. Trombus menutup duktus arteriosus dan kemudian meluas ke arteri pulmonalis kiri, mengancam oklusi (Pagotto L.T. et al., 1999).

Pemeriksaan ultrasonografi membantu mendiagnosis trombus jantung kanan dan kiri pada janin dan bayi baru lahir.
Pengobatan dikurangi menjadi pengangkatan agen antiplatelet dan antikoagulan. Sebagai agen trombolitik, ada pengalaman dalam penggunaan streptokinase pada bayi. Pemberian intravena dilakukan dengan dosis awal 1000 U / kg-jam. Jika trombolisis tidak efektif, dosis streptokinase dapat ditingkatkan menjadi 3000 U / kg * jam. Trombolisis dicapai dari 2 hingga 44 jam sejak awal pengobatan.

Kalsifikasi arteri idiopatik

YAITU. IVANOVA 1, L.G. NOGTEVA 2, V.A. RODIONOV 3, E. N. SAVASKINA 2, A.V. ABRUKOVA 2, E.N. IGNATIEVA 4

1 Institute for Advanced Training of Doctors of the Ministry of Health of Chuvashia, 428032, Cheboksary, Krasnaya Sq., 3

2 Pusat Perinatal Presiden dari Kementerian Kesehatan Chuvashia, 428018, Cheboksary, Moskovsky pr., 9

3 Universitas Negeri Chuvash dinamai DI. Ulyanov, 428015, Cheboksary, Moskovsky pr., 15

4 Biro Patologi Republik Kementerian Kesehatan Chuvashia, 428017, Cheboksary, st. Pirogova, 24

Ivanova Irina Evgenievna - Doktor Ilmu Kedokteran, Kepala Departemen Ilmu Kesehatan Anak, tel. (8352) 56-00-10, email: [email dilindungi]

Rodionov Vladimir Anatolyevich - Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala Departemen Pediatri dan Bedah Pediatrik, tel. (8352) 56-31-72, email: [email dilindungi]

Nogteva Larisa Germanovna - Wakil Kepala Dokter, tel. (8352) 58-61-62, email: [email dilindungi]

Ekaterina Nikolaevna Savaskina - Kepala Konsultasi Genetik Medis, tel. (8352) 58-05-85, email: [email dilindungi]

Abrukova Anna Viktorovna - calon ilmu kedokteran, ahli genetika, tel. (8352) 58-05-85, email: [email dilindungi] yandex.ru

Ignatieva Evgeniya Nikolaevna - Calon Ilmu Kedokteran, Kepala Departemen Patologi No.2, tel. (8352) 23-54-57

Artikel ini menyajikan kasus klinis kalsifikasi infantil umum (IAC) pada anak yang baru lahir. Karakteristik penyakit, anamnestik, klinis, data laboratorium pada pasien diberikan. Frekuensi IAC, manifestasi klinis dan morfologi, prognosis, kemungkinan diagnosis prenatal, intravital dan genetik dipertimbangkan. Ditunjukkan spektrum mutasi di IAC, prognosis genetik untuk kelahiran anak berikutnya dalam keluarga.

Kata kunci: kalsifikasi infantil umum, bayi baru lahir, diagnosis prenatal, klinik, prognosis.

YAITU. IVANOVA 1, L.G. NOGTEVA 2, V.A. RODIONOV 3, E.N. SAVASKINA 2, A.V. ABRUKOVA 2, E.N. IGNATYEVA 4

1 Institute for Advanced Medical Studies of the Ministry of Healthcare of Chuvash Republic, 3 Krasnaya Square, Cheboksary, Federasi Rusia, 428032

2 Pusat Pranatal Presiden dari Kementerian Kesehatan Republik Chuvash, 9 Moskovskiy Pr., Cheboksary, Federasi Rusia, 428018

3 Universitas Negeri Chuvash dinamai I.N. Ulyanov, 15 Moskovskiy Pr., Cheboksary Federasi Rusia, 428015

4 Biro Anatomi Morbid Republik Kementerian Kesehatan Republik Chuvash, 24 Pirogov Str., Cheboksary, Federasi Rusia, 428017

Kalsifikasi arteri infantil umum pada bayi baru lahir: kasus klinis

Ivanova I.E. - D. Med. Sc., Kepala Departemen Pediatri, tel. (8352) 56-00-10, email: [email dilindungi]

Rodionov V.A. - D. Med. Sc., Profesor, Kepala Departemen Pediatri dan Bedah Pediatrik, tel. (8352) 56-31-72, email: [email dilindungi]

Nogteva L.G. - Wakil Kepala Dokter, tel. (8352) 58-61-62, email: [email dilindungi]

Savaskina E.N. - Kepala Konseling Genetik-Medis, tel. (8352) 58-05-85, email: [email dilindungi]

Abrukova A.V. - Cand. Med. Sc., Ahli Genetika, tel. (8352) 58-05-85, email: [email dilindungi]

Ignatyeva E.N. - Cand. Med. Sc., Kepala Departemen Anatomi Morbid No. 2, tel. (8352) 23-54-57

Artikel ini menyajikan kasus klinis kalsifikasi infantil umum (GIC) pada bayi baru lahir. Penyakit, riwayat medis, data klinis dan laboratorium pasien dikarakterisasi. Fitur berikut dipertimbangkan: frekuensi GIC, manifestasi klinis dan morfologi, prognosis, kemungkinan prenatal, seumur hidup dan diagnostik genetik. Artikel tersebut menunjukkan spektrum mutasi dalam kasus GIC, prognosis genetik untuk kelahiran anak berikutnya dalam keluarga.

Kata kunci: kalsifikasi infantil umum, neonatus, diagnosis prenatal, gambaran klinis, prognosis.

Penyakit yang dikenal sebagai "kalsifikasi arteri infantil umum" (IAC) jarang terjadi - 1 kasus per 2000-5000 otopsi anak-anak yang meninggal selama periode neonatal atau dalam 4-5 tahun pertama kehidupan [1]. IAC bersifat turun-temurun, ditularkan secara resesif autosom. Mutasi yang mengarah pada perkembangan kondisi ini ditemukan pada 2 gen: gen ENPP1 terletak pada kromosom 6 (6q23.2), gen ABCC6 - pada kromosom 16 (16p13.11) [2].

IAC umum adalah penyakit yang ditandai dengan kalsifikasi membran elastis bagian dalam arteri otot dan stenosisnya akibat proliferasi miointimal [3]. Pada bulan-bulan pertama kehidupan, gagal jantung parah dan hipertensi arteri berkembang karena lesi vaskular oklusif, termasuk arteri koroner. Seringkali pembuluh serebral terlibat dalam proses patologis dengan perkembangan stroke otak. Kematian terjadi pada paruh pertama kehidupan karena iskemia miokard sebagai akibat gagal jantung refrakter [4, 5].

Penyakit ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1948 dan 1957, ketika otopsi pada beberapa saudara kandung arteriosklerosis umum dengan sklerosis medial dari banyak arteri, termasuk arteri koroner, paru, lambung, mesenterika, ginjal dalam kombinasi dengan hipertrofi jantung dan stenosis arteri koroner dengan miokard. serangan jantung. Kemudian istilah "sklerosis arteri difus" diusulkan [1, 4].

Deskripsi penyakit yang paling lengkap disajikan dalam tinjauan oleh Chong dan Hutchins [6], yang menganalisis gambaran klinis pada 161 pasien dengan IAC: 48% pasien memiliki onset dini (intrauterine atau dalam minggu pertama kehidupan), 52% memiliki onset terlambat (usia rata-rata). penyakit - tiga bulan). Dengan onset dini IAC, gejala yang paling umum adalah gawat janin (46%), gagal jantung (44%), polihidramnion (38%), hipertensi arteri (33%), sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir (30%), janin gondok (28%) ), edema (24%), transudat di organ dalam (20%), sianosis (22%), kardiomegali (17%), asites (13%). Dengan onset terlambat, sindrom gangguan pernapasan (66%), sianosis (43%), penolakan makan (34%), gagal jantung (29%), muntah (24%), mudah tersinggung (21%), demam (16%) diamati ), hipertensi arteri (12%), edema (7%). Penulis tidak mengidentifikasi perbedaan gender dalam prevalensi penyakit..

Dalam literatur domestik, tergantung pada durasi penyakit, dua varian klinis dan anatomis IAC dibedakan, berbeda dalam derajat dan prevalensi lesi arteri, serta sifat perubahan pada jantung. Pilihan pertama disertai dengan kematian mendadak pada anak akibat insufisiensi koroner akut atau infark miokard. Pada varian kedua, gagal jantung berkembang sebagai akibat kardiomegali dengan kardiosklerosis dan fibroelastosis endokard, penyebaran kalsifikasi ke sebagian besar arteri organ lain. Pada semua pasien, gambaran klinisnya ditandai dengan sindroma kardiorespirasi, disertai takikardia, takipnea, dan sianosis. Ada beberapa kasus yang diketahui ketika IAC disertai dengan hipertensi pulmonal persisten, stenosis arteri ginjal [7].

Biasanya, pasien meninggal karena infark miokard dalam 6 bulan pertama kehidupan. Pada otopsi, dalam banyak kasus terjadi peningkatan massa jantung, kadang 2-4 kali lipat, dengan perluasan rongga jantung, penebalan dinding ventrikel kiri, endokardium bagian kiri jantung [3]. Dalam beberapa kasus, anomali perkembangan jantung dan pembuluh darah dicatat. Terkadang tortuositas, indurasi, kalsifikasi arteri koroner dengan penyempitan lumen yang tajam ditentukan. Dalam banyak kasus, infark miokard, terutama pada otot papiler, bekas luka pasca infark, dan area kalsifikasi terdeteksi. Pada anak kecil di otopsi, selain IAC, peritonitis stafilokokus, sepsis umbilikalis, trauma lahir, sitomegali didiagnosis. Pemeriksaan mikroskopis dengan IAC mengungkapkan kalsifikasi membran elastis bagian dalam dan membran otot arteri besar dan sedang. Dalam kasus ini, arteri koroner selalu terpengaruh. Kalsifikasi arteri ginjal, limpa, pankreas, mesenterika, dan paru ditemukan dengan keteguhan yang lebih rendah [8].

Literatur berisi sejumlah kecil karya yang ditujukan untuk tindak lanjut anak-anak yang masih hidup. Dengan demikian, dalam laporan Rutsch et al. [9], delapan dari 19 anak dengan IAC yang selamat dari periode neonatal mengalami hipofosfatemia dan peningkatan kehilangan fosfor dalam urin, lima tanda rakhitis, ossalgia, deformitas varus pada kaki dan perawakan pendek pada usia delapan bulan sampai 11 tahun. Karya lain menggambarkan berbagai masalah dengan sistem kardiovaskular, organ saluran pencernaan, patologi ginjal, sistem saraf pusat, perkembangan fisik dan neuropsikik yang tertunda [10].

Saat ini, diagnosis USG prenatal dan intravital IAC dapat dilakukan, dan metode penelitian genetik banyak digunakan untuk mengklarifikasi diagnosis dan prognosis kelahiran anak yang sakit [3].

Prognosis untuk IAC buruk. Menurut Rutsch et al. [9], dari 55 anak dengan IAC, 6 lahir mati dan 30 lahir prematur. Sampai enam bulan, meskipun terapi intensif, 30 anak dari 55 (55%) meninggal, dan hanya satu pasien meninggal setelah 12 bulan kehidupan. Penyebab kematian adalah infark miokard, gagal jantung kongestif, hipertensi arterial persisten, atau gagal organ multipel. Dalam literatur, ada laporan kematian di kemudian hari [11].

Berikut adalah pengamatan kami terhadap YAG. Pada 2016, kasus bayi baru lahir dengan IAC umum didiagnosis di Presidential Perinatal Center.

Boy K., lahir dari 1 kehamilan dari seorang wanita berusia 24 tahun. Kehamilan dimulai 1,5 tahun setelah perawatan infertilitas, dilanjutkan dengan latar belakang erosi serviks, pielonefritis kronis. Pada paruh pertama kehamilan, ibu menderita Herpes labialis, pada paruh kedua - ARVI dalam bentuk ringan. Dari 33 minggu dia menerima pengobatan untuk ancaman keguguran, anemia. Dengan pemeriksaan ultrasonografi pada 20-21 minggu dan 32 minggu, IAC, perluasan batang arteri pulmonalis dan ventrikel kiri didiagnosis. Orang tua menolak untuk mengakhiri kehamilan. Persalinan prematur (35 minggu), spontan. Berat - 2770 g, panjang - 49 cm, skor Apgar - 5-6 poin. Kondisi anak setelah lahir parah, akibat sindrom gangguan pernafasan derajat 2, gangguan hemodinamik, dan sindrom edema umum. Segera setelah lahir, bocah itu dipindahkan ke unit perawatan intensif, di mana dia tinggal selama 3 hari. Setelah keadaan stabil, dia berada di departemen patologi neonatal. Selama periode observasi, kondisi anak cukup serius, ada takikardia, sianosis, takipnea, edema padat pada paha dan tungkai. Dia menyerap makanan dengan buruk, diberi makan melalui tabung. Pada aktivitas fisik sekecil apapun, terjadi penurunan saturasi oksigen hingga 87-86%. Meski terus dilakukan terapi intensif yang bertujuan untuk menjaga dan menstabilkan fungsi vital, anak tersebut meninggal pada usia 26 hari dengan gejala gagal jantung dan pernafasan yang parah. Dalam data laboratorium, anemia ringan, hiperbilirubinemia (bilirubin total 276 μmol / L, bilirubin tidak langsung - 256 μmol / L), peningkatan kreatinia menjadi 60 μmol / L pada hari ke-15 kehidupan dicatat. Echo-KG mendiagnosis stenosis aorta dan arteri pulmonalis, aneurisma septum atrium tipe-R, jendela oval terbuka 3,3 mm dengan debit sedang ke kanan, dilatasi semua bilik jantung, hipertensi pulmonal tinggi, penurunan fungsi sistolik miokard. Pada ultrasound pembuluh darah - pengerasan dan penebalan umum dinding arteri pada ekstremitas atas dengan penyempitan lumen, pengerasan dinding arteri hati dan limpa. Pada neurosonografi - tanda-tanda kerusakan difus pada struktur otak, penebalan dinding pembuluh serebral, ekspansi asimetris ventrikel otak. EKG menunjukkan irama sinus dengan kecenderungan takikardia, dominasi potensi ventrikel kanan, gangguan proses repolarisasi di miokardium. Diagnosis dikonfirmasi selama hidup di tingkat genetik molekuler dengan sekuensing otomatis langsung dengan studi dari semua pengkodean ekson (1-25) dari gen ENPP1 dengan daerah intron yang berdekatan. Dalam ekson 13, mutasi c.1298A> T terdeteksi dalam keadaan homozigot, yang mengarah ke substitusi asam amino p.Lys433lle. Mutasi tersebut belum pernah dijelaskan sebelumnya, menurut analisis komputer (Alamut Visual) bersifat patogen. Risiko kekambuhan pada keluarga ini adalah 25% (warisan resesif autosom).

Otopsi juga memverifikasi AHI aorta dan batang paru; kalsifikasi membran elastis internal dan lapisan otot di dinding pembuluh arteri jantung, ginjal, paru-paru, limpa, kelenjar adrenal, pankreas, usus, mesenterium, timus, tulang belakang dan tungkai; fibroelastosis ventrikel kiri jantung, kalsifikasi dan sklerosis katup mitral, trikuspid dan aorta, kardiomegali, kardiosklerosis fokal kecil difus, kardiosklerosis fokal besar di nodus AV, atrium sekunder dan hipogangliosis atrioventrikular di ganglia vegetatif jantung.

Terlepas dari 25% kemungkinan penyakit pada anak-anak dalam keluarga, dengan kehamilan berulang, wanita tersebut didiagnosis kembali dengan AHI janin pada minggu ke-20, dan oleh karena itu, atas rekomendasi dewan perinatal dan keputusan orang tua, kehamilan dihentikan.

Kasus yang disajikan adalah contoh kemungkinan modern dari verifikasi awal patologi kongenital langka menggunakan metode diagnostik sebelum dan sesudah melahirkan, termasuk penelitian genetik, dan pencegahan kelahiran anak dengan penyakit serius dan prognosis yang tidak menguntungkan..

Kalsifikasi arteri idiopatik pada arteri koroner sebagai penyebab kematian mendadak pada bayi baru lahir dan anak-anak pada bulan pertama kehidupan

L.A. Zubov, A.Yu. Valkov, T.A. Savelyeva, L.I. Menshikova, Departemen Pediatri, FPK, Departemen Anatomi Patologi, Universitas Kedokteran Negeri Utara, Rumah Sakit Klinik Anak Regional, Arkhangelsk.

Di antara penyebab infark miokard pada anak-anak selama bulan-bulan pertama kehidupan, anomali kongenital arteri koroner lebih sering terdeteksi. Pada saat yang sama, deskripsi dalam literatur berhubungan terutama dengan kasus pelepasan ektopik dari arteri koroner. Pada saat yang sama, penyakit arteri koroner yang lebih jarang juga dapat menjadi penyebab kerusakan miokard iskemik..

Kami mengamati tiga anak dengan kalsifikasi arteri idiopatik dari arteri koroner. Ketiganya didiagnosis secara anumerta. Dua anak meninggal mendadak di rumah pada usia 28 hari 1 bulan 15 hari. Bayi cukup bulan lahir dengan parameter perkembangan fisik yang memuaskan. Selama kehamilan, tidak ada patologi kasar yang dicatat pada ibu, faktor keturunan tidak terbebani.
Seorang anak meninggal di rumah sakit, di mana dia dirawat karena lesi pasca hipoksia perinatal pada sistem saraf pusat. Anak laki-laki itu lahir dari ibu seorang atlet pada minggu ke-42 kehamilan. Kehamilan berlangsung dengan latar belakang kolpitis, dengan polihidramnion dan insufisiensi plasenta (setelah lahir dengan banyak pembatu). Berat badan saat lahir 3200 g, panjang 53 cm Setelah lahir, gejala depresi SSP dan insufisiensi tulang belakang terlihat pada gambaran klinis, subluksasi rotasional atlas terungkap secara radiografi. Tidak ada perubahan fisik pada jantung dan organ dalam lainnya. Kadar kalsium serum dalam batas normal.

Pada hari ke-13 kehidupan, elektrokardiografi menunjukkan tanda-tanda peningkatan aktivitas listrik atrium kanan, tidak ditemukan perubahan iskemik pada miokardium. Pada hari ke-19 kehidupan, kondisi anak tiba-tiba memburuk: lesu, sianosis, takikardia, tuli bunyi jantung, gangguan mikrosirkulasi. Keadaan collaptoid mengakibatkan kematian. Pemeriksaan histologis menunjukkan adanya kalsifikasi yang meluas dengan lesi dominan pada cabang arteri koroner kiri. Penyebab kematian adalah insufisiensi koroner akut yang berhubungan dengan pengapuran progresif arteri koroner..

Pengamatan kami menunjukkan kompleksitas pencegahan, diagnostik, dan terapeutik dari masalah kematian mendadak pada anak-anak pada bulan-bulan pertama kehidupan karena penyebab jantung..

Plak aterosklerotik terkalsifikasi: apa itu, penyebab pembentukan dan pengobatan

Pendidikan yang lebih tinggi:
Ahli jantung
Universitas Kedokteran Negeri Kuban (KubSMU, KubSMA, KubGMI) Tingkat Pendidikan - Spesialis 1993-1999

Pendidikan tambahan:
"Kardiologi", "Kursus tentang pencitraan resonansi magnetik sistem kardiovaskular"
Lembaga Penelitian Kardiologi. AL. Myasnikova

"Kursus dalam diagnostik fungsional"

NTSSSH mereka. A. N. Bakuleva

"Kursus di Farmakologi Klinis"

Akademi Pendidikan Pascasarjana Rusia

"Kardiologi darurat"

Rumah Sakit Cantonal Jenewa, Jenewa (Swiss)

"Kursus terapi"

Institut Medis Negara Rusia Roszdrav

Seiring bertambahnya usia, beberapa penyakit menyebabkan penumpukan kalsium yang berlebihan dalam tubuh, yang tidak dapat lagi dikeluarkan secara alami. Makronutrien penting bagi tubuh, disimpan di dinding pembuluh darah, menyebabkan perubahan patologisnya. Pengapuran (kalsifikasi) pembuluh darah membuatnya rapuh, seperti porselen. Mereka dapat "memecahkan" pada tegangan berlebih apa pun. Terapi patologi dirancang untuk menghilangkan kelebihan kalsium dari tubuh dan membersihkan pembuluh darah.

Penyebab kalsifikasi vaskular

Pengapuran berkembang di bawah pengaruh banyak alasan: penyakit, rangsangan eksternal, perubahan terkait usia. Paling sering, terjadinya patologi dipicu oleh:

  • malfungsi kelenjar endokrin - penyakit pada kelenjar tiroid, yang mengeluarkan hormon kalsitonin, masalah dengan kelenjar paratiroid;
  • pergeseran tingkat pH (garam kalsium kehilangan kemampuannya untuk larut dan terakumulasi tidak larut di dinding pembuluh darah) dan peningkatan konsentrasi kalsium dalam darah;
  • penurunan sekresi kondroitin sulfat, yang terlibat dalam pembangunan jaringan tulang dan tulang rawan;
  • perkembangan neoplasma, patologi kronis organ dalam;
  • kelebihan vitamin D;
  • konsekuensi dari cedera jaringan lunak (periode pasca operasi setelah implantasi perangkat fungsional).

Sesuai dengan sifat patologi, ada beberapa jenis kalsifikasi:

  • metastasis - konsekuensi dari eksaserbasi patologi dada, perut, organ panggul atau kelebihan vitamin D pada pasien lanjut usia dan anak-anak. Periode yang lama tidak bergejala;
  • metabolik - terjadi pada pasien dengan kerentanan tinggi terhadap garam kalsium. Memiliki gejala yang jelas, mampu berkembang pesat;
  • idiopatik - terkait dengan malformasi kongenital pada sistem kardiovaskular. Biasanya didiagnosis pada anak-anak.

Manifestasi klinis dari kalsifikasi jantung identik dengan kardiosklerosis, hipertensi, dan rematik..

Gejala

Patologi pembuluh sentral ini pada tahap awal ditandai dengan periode asimtomatik. Plak aterosklerotik sudah mulai terbentuk, tes darah menunjukkan peningkatan kolesterol dan lipoprotein, dan tidak ada gejala..

Jika pasien tidak mengetahui atau mengabaikan parameter laboratorium, penyakit berkembang.

Derajat lesi vaskular, lokalnya mempengaruhi gejala yang muncul:

  • perasaan berat, ketidaknyamanan di hipokondrium;
  • nyeri, distensi, pulsasi di pusar;
  • gangguan dispepsia pada usus;
  • mual setelah makan;
  • bersendawa dan mulas;
  • pembengkakan pada kaki;
  • wajah bengkak.

Dengan kekalahan arteri iliaka, gejala impotensi, disfungsi ereksi pada pria, tanda-tanda ketimpangan muncul. Periode berikut, setelah asimtomatik, ditandai sebagai berikut:

PeriodeKarakteristik
TerpendamHasil sonografi Doppler, angiografi mencatat adanya plak aterosklerotik, gejalanya ringan, hipertensi arteri memicu kunjungan ke dokter dan deteksi aterosklerosis
IskemikAda pelanggaran pada struktur dinding, pembuluh darah tidak mentolerir fluktuasi tekanan dengan baik, gejala sistem pencernaan di atas diekspresikan, ada risiko penyumbatan aorta, kalsifikasi, terjadinya trombosis, emboli, pembentukan aneurisma (tonjolan), semua komplikasi ini penuh dengan stroke, koma, dan kematian.

Kekurangan suplai darah ke rongga perut dapat menyebabkan sindrom perut iskemik. Ini mengarah pada proses nekrotik dan ulseratif dalam sistem pencernaan. Gambaran klinis gejala dengan itu diisi ulang:

  • nyeri perut yang hebat dan kram;
  • feses tidak berbentuk dan berbau busuk;
  • penurunan berat badan progresif.

Dalam kasus ini, penting untuk membedakan aterosklerosis vaskular dari penyakit pada organ perut..

Gejala kalsifikasi vaskular

Pengapuran memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara - tergantung pada organ yang terkena dan patologi yang memicu konsentrasi makronutrien yang berlebihan. Pengapuran berkembang tanpa gejala untuk waktu yang lama, terkadang hanya perubahan sistemik yang dapat diperhatikan. Kalsium terakumulasi di kulit dalam bentuk benjolan kecil berwarna gelap. Terkadang, kalsifikasi yang menyakitkan ini berubah menjadi fistula..

Manifestasi kalsifikasi sistemik juga dapat dilihat pada sistem muskuloskeletal. Endapan kalsium di permukaan sendi dan tendon mengurangi mobilitas dan menyebabkan nyeri. Kalsifikasi dapat terbentuk pada gigi dan gigi palsu, pada membran otot dan saraf. Untuk memahami apa itu kalsifikasi, Anda juga bisa dengan manifestasi dari apa yang disebut gout berkapur - piring di kulit jari..

Pengapuran pembuluh darah otak

Patologi otak yang paling umum adalah pengapuran pembuluh darahnya. Fokus tunggal atau banyak dari deposit lipid terbentuk di dalamnya, lebih sering kolesterol (aterosklerosis). Jaringan lingkungan internal yang tumbuh berlebihan (sklerosis) menyebabkan penyempitan saluran pembuluh darah, hingga penutupan totalnya. Fenomena serupa memicu kegagalan suplai darah otak..

Tanda patologi tergantung pada luasnya fokus lesi dan lokasinya, tetapi selalu disertai nekrosis jaringan organ. Pengapuran pembuluh serebral didiagnosis sesuai dengan gejala zona masing-masing. Pada awalnya, itu memanifestasikan dirinya:

  • pusing, sering sakit kepala
  • masalah memori;
  • kelelahan yang berlebihan;
  • sifat lekas marah.

Kalsifikasi aorta

Pengapuran aorta biasanya terjadi pada pasien yang berusia di atas 60 tahun. Lesi di daerah toraks disertai dengan:

  • nyeri dada yang meningkat dengan stres dan aktivitas fisik;
  • sensasi terbakar di sternum, menjalar ke leher, lengan, perut bagian atas, punggung;
  • tekanan darah tinggi;
  • pelanggaran kemampuan menelan;
  • perubahan timbre suara (suara serak);
  • hilang kesadaran.

Saat kalsifikasi aorta perut diamati:

  • nyeri usus otak setelah makan;
  • perut kembung;
  • masalah tinja;
  • nafsu makan yang buruk;
  • penurunan berat badan.

Jika kalsifikasi telah mengenai aorta di lokasi percabangannya, manifestasikan:

  • rekat;
  • pendinginan ekstremitas bawah;
  • pelanggaran potensi;
  • ulserasi pada jari kaki.

Konsekuensi parah dari patologi adalah aneurisma aorta: ekspansi, penonjolan, dan terkadang pecah.

Pengapuran pembuluh jantung

Biasanya, arteri koroner elastis dan halus, mirip dengan tabung karet tempat darah mengalir tanpa hambatan. Saat berolahraga, ia mampu meregangkan, meningkatkan aliran darah ke jantung. Pada pasien dengan kalsifikasi, dinding pembuluh jantung "ditempati" oleh penumpukan kolesterol dan zat mirip lemak lainnya (plak aterosklerotik). Pembuluh darah yang terkena aterosklerosis menyerupai selang yang tersumbat. Plak mempersempitnya dan membuatnya kaku. Arteri yang kehilangan elastisitasnya berubah bentuk, membatasi akses darah ke miokardium.

Deposit kolesterol bisa tunggal dan banyak, berbeda dalam konsistensi dan lokalisasi, yang tercermin dalam tingkat keparahan gejala:

  • nyeri dada;
  • nyeri jantung menjalar ke leher, lengan, atau tungkai (biasanya di sisi kiri tubuh).

Patologi memprovokasi perkembangan infark miokard.

Mikrokalsifikasi testis sering memicu munculnya abses dan nanah. Tanpa terapi tepat waktu, patologi mengarah pada kemandulan, kanker.

Kemasyhuran

Pengondisian tendon di tempat keterikatannya pada tulang, yang berbentuk duri dan titik, disebut taji. Formasi serupa muncul di tulang panggul, ulnaris, oksipital, tumit.

Dalam hal ini, penyebab kalsifikasi adalah peradangan, aktivitas fisik, dan perubahan terkait usia. Taji kalkaneal yang paling sering didiagnosis (di mana tendon Achilles bergabung).

Pembentukan taji sering kali disertai dengan nyeri dan pembatasan gerakan; sinar-X menunjukkan kelainan bentuk kaki, penggantian jaringan lunak dengan jaringan lemak dan transformasi tendon menjadi jaringan tulang..

Diagnosis patologi

Diagnosis kalsifikasi diawali dengan tes darah untuk mengetahui konsentrasi kalsium. Namun, tidak hanya kalsifikasi vaskular yang dapat berkontribusi pada peningkatan level makronutrien dalam darah. Untuk menentukan penyebab sebenarnya dari terjadinya pelanggaran, metode diagnostik tambahan digunakan:

  • ultrasonografi (pemeriksaan USG pembuluh darah);
  • kateterisasi jantung (kateter terdengar);
  • aortografi (sinar-X aorta dengan pengenalan zat radiopak);
  • Ultrasonografi jantung;
  • ventrikulografi (sinar-X ventrikel dengan pengenalan zat radiopak);
  • CT, MRI.

Pengapuran paru-paru sering berkembang setelah kontak dengan penderita tuberkulosis. Dengan demikian, sistem kekebalan melawan infeksi yang masuk ke dalam tubuh..

Kalsifikasi di ginjal

Selain kalsifikasi, ada patologi ginjal lainnya, seperti kista. Ini adalah pembentukan rongga di jaringan organ yang diisi dengan sejumlah cairan. Lesi ini umum terjadi pada pria dan wanita. Penting untuk mempertimbangkan penyebab utama kista ginjal dan pengobatan penyakitnya.

Apa yang memicu perkembangan penyakit? Alasan utama munculnya pendidikan meliputi faktor-faktor berikut:

  • tekanan darah tinggi yang berkepanjangan;
  • cedera organ dan memar;
  • keberadaan batu;
  • infeksi saluran kemih.

Cukup sering, penyakit terdeteksi selama pemeriksaan pencegahan terhadap pasien. Jika dicurigai patologi, dokter akan meresepkan sejumlah tindakan diagnostik.

Dalam proses pemeriksaan pasien, pertama-tama dokter spesialis akan mencari tahu penyebab kista ginjal tersebut. Pengobatan ditentukan berdasarkan hasil penelitian yang diperoleh..

Biasanya, dengan penyakit ini, dokter akan meresepkan obat anti inflamasi, obat penurun tekanan darah, antibiotik untuk melawan infeksi. Dalam beberapa kasus, dengan proliferasi lesi yang besar, pasien ditunjukkan operasi pengangkatan kista.

Gambaran klinis kalsifikasi yang paling menonjol adalah kalsifikasi di ginjal. Volume urin menurun tajam (karena fungsi filtrasi ginjal terganggu); racun urin menumpuk di dalam darah, dan dalam hal ini, bau mulut (bau aseton) muncul, dan kulit menjadi kuning. Pembengkakan pada wajah dan kaki.

Di ginjal, seperti pada kerusakan organ lainnya, pengapuran adalah hasil dari peradangan sebelumnya. Di bagian atas daftar penyebab kalsifikasi area di ginjal, seperti dalam kasus paru-paru, adalah tuberkulosis. Selain itu, kalsifikasi dapat muncul pada orang yang pernah menderita pielonefritis, terutama jika mereka belum menyelesaikan terapi lengkap.

Terapi kalsifikasi vaskular

Metode yang mempengaruhi penyebab kalsifikasi vaskular belum ada, oleh karena itu, dokter menggunakan prinsip pengobatan patogenetik - mereka menghilangkan mekanisme utama perkembangan patologi (aterosklerosis, trombosis, gangguan metabolisme). Sebelum menangani kalsifikasi, dilakukan upaya untuk mengembalikan keseimbangan elektrolit dan menormalkan keasaman cairan tubuh intraseluler dan ekstraseluler. Sangat penting melekat pada keseimbangan konsentrasi kalsium dan magnesium.

Magnesium diisi kembali dengan pengobatan dan nutrisi. Saat memilih diet, kandungan kalsium dalam makanan diperhitungkan. Berikut ini dikecualikan atau dibatasi dari diet pasien:

  • susu dan produk berdasarkan itu;
  • sayuran tinggi kalsium;
  • vitamin D.

Dalam pengobatan kalsifikasi vaskular, berikut ini ditentukan:

  • produk yang mengandung magnesium (Verapamil, Tiapamil, Felipamine);
  • diuretik (Furosemide, Veroshpiron);
  • penstabil tekanan darah (Sustonid, Arfonad);
  • obat kardiotrofik (Digoxin, Strofantin, Korglikon).

Perawatan medis kalsifikasi tidak akan mencegah kalsifikasi vaskular, tetapi akan mengurangi risiko perkembangan penyakit lebih lanjut secara maksimal. Untuk ini, dana terbukti membantu membersihkan pembuluh darah:

  • asam empedu;
  • niacin;
  • obat dari kelompok statin.

Intervensi bedah untuk kalsifikasi jarang dilakukan - tidak menghilangkan alasan akumulasi makronutrien, dan melanggar integritas jaringan sehat selama prosedur pembedahan. Kalsifikasi baru akan menetap pada bekas luka yang terbentuk. Namun, dengan potensi pecahnya aorta yang tinggi, terapi bedah sangat diperlukan. Dalam hal ini, kami merekomendasikan:

  • pemasangan prostesis yang memperluas pembuluh darah (valvuloplasti balon aorta);
  • penggantian katup aorta.

Pengobatan tradisional untuk terapi

Obat tradisional untuk kalsifikasi vaskular tidak akan menggantikan terapi tradisional, tetapi sebagai suplemen, mereka sangat efektif. Proses pengapuran berhasil dicegah dengan infus herbal, bawang putih. Untuk menyiapkan obat pengapuran, potong kepala bawang putih. Tambahkan massa yang dihasilkan ke segelas minyak bunga matahari dan biarkan campuran di lemari es selama sekitar satu hari. Tambahkan jus satu lemon ke dalam produk, aduk rata dan minum satu sendok teh tiga kali sehari. Setelah empat bulan, istirahatlah selama dua bulan.

Kumpulan tunas motherwort, chamomile dan birch memiliki efek menguntungkan pada keadaan pembuluh darah. Rebusan ramuan ini (satu sendok makan) diminum setengah gelas dua kali sehari selama dua minggu. Anda bisa menambahkan madu ke dalam kaldu. Yodium biru, artichoke (jus dan infus yang baru disiapkan), sophora (rebusan dari biji) telah terbukti cukup baik dalam pemurnian pembuluh darah. Makanan dengan kandungan magnesium tinggi juga mencegah pembentukan kalsifikasi - kacang-kacangan (kacang tanah, kenari, almond) dan biji bunga matahari..

Pengobatan

Terapi kalsifikasi paru harus mencakup prosedur terapeutik dan profilaksis yang kompleks. Pertama-tama, perlu untuk menghilangkan penyebab yang memicu perkembangan proses patologis. Berbahaya untuk mengobati penyakit dengan pengobatan tradisional, karena ini dapat "mengaburkan" gambaran klinis dan mempersulit diagnosis patologi..

Jika kalkuli dalam fokus telah terbentuk pada tuberkulosis, pasien harus segera dirujuk ke rumah sakit khusus. Di sana ia akan dipilih untuk pengobatan, yang terdiri dari obat-obatan berspektrum sempit yang ditujukan untuk memerangi mycobacterium tuberculosis..

Pasien harus bersiap bahwa tuberkulosis dengan banyak kalsifikasi dirawat untuk waktu yang lama. Rata-rata fase perawatan intensif memakan waktu minimal 6 bulan, jika perlu diperpanjang menjadi satu tahun.

Jika kalsifikasi terjadi pada kanker, maka pasien diberi:

  1. Kemoterapi;
  2. Penyinaran;
  3. Terkadang operasi.

Dalam kasus kanker, pengobatan kalsifikasi juga hanya dipilih oleh dokter. Jangan salah bahwa ada sesuatu dalam pengobatan tradisional yang dapat menyembuhkan kanker. Itu hanya dapat dihilangkan dengan perawatan medis yang komprehensif..

Pneumonia, yang juga dapat menyebabkan kalsifikasi, diobati dengan antibiotik. Dengan invasi cacing, pasien diberi resep agen antiparasit.

Pengangkatan area kalsifikasi biasanya tidak dilakukan, karena ini adalah formasi pelindung, dan dari situ infeksi tidak dapat menyebar ke jaringan sekitarnya. Pembedahan mungkin hanya diperlukan jika lesi sangat besar. Kebanyakan pasien mengalami kalsifikasi kecil, yang pengobatannya terbatas pada terapi obat..

Dengan demikian, kalsifikasi di paru-paru adalah formasi patologis yang terbentuk di jaringan paru-paru. Mereka dapat menyertai perkembangan beberapa proses patologis. Meskipun pasien tidak memiliki gejala apa pun, setelah deteksi kalsifikasi, ia perlu menjalani perawatan untuk menghindari komplikasi berbahaya seperti gagal napas..

Kalsifikasi adalah formasi yang terbentuk sebagai hasil penumpukan garam kalsium. Dalam hal kepadatan, mereka sebanding dengan jaringan tulang. Neoplasma paling sering merupakan fenomena sisa dari patologi inflamasi pada saluran pernapasan bagian bawah. Kalsifikasi di paru-paru mudah dideteksi dengan fluorografi elektif.

Pencegahan kalsifikasi vaskular

Untuk pencegahan kalsifikasi vaskular, perlu:

  • menjaga berat badan tetap terkendali;
  • makan dengan benar;
  • pantau kadar hormon dan kalsium dalam darah;
  • berpisah dengan kecanduan;
  • berolahraga secara teratur;
  • mengunjungi dokter secara berkala dan menjalani pemeriksaan.

Pengobatan kalsifikasi vaskular bukanlah tugas yang mudah. Jauh lebih mudah untuk menjaga kesehatan Anda sebelum gejala pertama patologi muncul - melupakan merokok, pedas, berlemak, makanan yang dihisap, dan secara teratur berolahraga. Tetapi Anda tidak boleh berputus asa, bahkan jika waktu telah hilang. Jika patologi terdeteksi, Anda harus mematuhi rekomendasi dari spesialis yang kompeten dan memperhatikan perubahan yang terjadi di tubuh..

Kalsifikasi ligamen

Kalsifikasi ligamen adalah kejadian yang cukup umum yang terkait dengan perubahan terkait usia pada tubuh, trauma, dan peradangan. Kalsifikasi ligamen sering asimtomatik dan ditemukan secara kebetulan pada x-ray.

Proses involutif pada tulang rawan dan ligamen selama kalsifikasi sendi disertai dengan hilangnya sifat penyerap goncangan, plastisitas, dan elastisitas pada sendi..

Paling sering, kalsifikasi tendon berkembang di tulang belakang (kelainan bentuk spondilosis serviks / lumbal), karena robekan di area perlekatan anulus fibrosus dan ligamentum vertebral longitudinal ke tepi vertebra, akibatnya disk intervertebralis bergeser, merobek ligamen menjauh dari vertebra. Pengapuran / osifikasi berkembang di tempat ini.

Selain itu, proses serupa sering ditemukan pada sendi tulang belakang-kosta (9-10 tulang rusuk), sendi panggul dan phalanx (simpul Eberden dan Bouchard), menjadi demonstrasi lokal dari penuaan tubuh..

Diet dan nutrisi

Makanan diet harus melindungi pembuluh darah dari pembentukan dan pertumbuhan plak aterosklerotik. Tujuan utama menu sehat didasarkan pada prinsip-prinsip berikut:

  • membatasi asupan lemak (tidak termasuk hewan, ganti dengan nabati);
  • kontrol kelebihan berat badan (kurangi kandungan kalori makanan dan jumlah karbohidrat);
  • penggunaan metode memasak yang lembut (memanggang, merebus, mengukus);
  • meminimalkan asupan manisan (gula, coklat) ke dalam tubuh;
  • penurunan penyerapan garam oleh tubuh (tidak termasuk dari makanan secara keseluruhan atau sebagian).

Mengamati diet, preferensi harus diberikan pada nutrisi fraksional.

Cara rakyat

Selama masa rehabilitasi atau untuk mencegah perkembangan aterosklerosis dan komplikasinya, patologi dapat diobati dengan resep obat tradisional. Alat-alat ini meliputi:

  • rebusan barley, biji rami, milk thistle (dapat menurunkan kolesterol darah);
  • rebusan mistletoe, abu gunung, hawthorn, daun strawberry (membantu mengencerkan darah, mencegah penggumpalan darah).

Mengingat bahaya bagi kehidupan, pengobatan aterosklerosis aorta abdominalis harus tradisional, di bawah pengawasan medis di klinik..

Perawatan bedah

Gejala dan pengobatan aterosklerosis aorta abdominalis bergantung pada stadium dan luasnya lesi. Jadi, dengan ancaman penyumbatan arteri oleh plak kalsifikasi aterosklerotik atau dengan nekrosis organ yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah, mereka menggunakan bantuan bedah. Jenis pembedahannya adalah sebagai berikut:

  • angioplasti (operasi untuk memperluas lumen pembuluh darah menggunakan balon dan memperbaiki posisi ini dengan jaring atau stent);
  • endarterektomi (pengangkatan timbunan lemak bersama dengan bagian dinding pembuluh yang terkena);
  • shunting (jalur tambahan untuk aliran arteri dibuat dari pembuluh darah sendiri atau bahan buatan, melewati area yang terkena).

Metode operasi juga mencakup terapi trombolitik, di mana bekuan di dalam arteri dilarutkan dan aliran darah yang sehat dipulihkan..

Pengapuran: apa itu, bagaimana cara mengobatinya?

Semua konten iLive ditinjau oleh pakar medis untuk memastikannya seakurat dan faktual mungkin.

Kami memiliki pedoman ketat untuk pemilihan sumber informasi dan kami hanya menautkan ke situs web terkemuka, lembaga penelitian akademis dan, jika memungkinkan, penelitian medis yang terbukti. Harap dicatat bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan interaktif ke studi semacam itu.

Jika Anda yakin bahwa salah satu konten kami tidak akurat, usang, atau patut dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

  • Kode ICD-10
  • Alasan
  • Faktor risiko
  • Gejala
  • Formulir
  • Komplikasi dan konsekuensi
  • Diagnostik
  • Perbedaan diagnosa
  • Pengobatan
  • Pencegahan
  • Ramalan cuaca

Apa artinya kalsifikasi? Ini adalah pembentukan akumulasi garam kalsium yang tidak dapat larut di mana keberadaannya tidak dapat diramalkan baik dari sudut pandang anatomi, atau dari sudut fisiologis, yaitu di luar tulang..

Di antara semua unsur makro biogenik tubuh manusia, proporsi kalsium - dalam bentuk kristal hidroksilapatit jaringan tulang - adalah yang paling signifikan, meskipun darah, membran sel, dan cairan ekstraseluler juga mengandung kalsium..

Dan jika tingkat unsur kimia ini meningkat secara signifikan, maka kalsifikasi berkembang - pelanggaran metabolisme mineral (kode E83 menurut ICD-10).

Kode ICD-10

Penyebab pengapuran

Metabolisme kalsium adalah proses biokimia multi-langkah, dan saat ini penyebab utama kalsifikasi, sebagai salah satu jenis gangguan metabolisme mineral, telah diidentifikasi dan disistematisasi. Tetapi, dengan mempertimbangkan hubungan erat dari semua proses metabolisme yang terjadi di dalam tubuh, dalam endokrinologi klinis adalah kebiasaan untuk secara bersamaan mempertimbangkan patogenesis pengendapan kalsifikasi (atau kalsifikasi).

Penyebab utama distrofi berkapur dianggap oversaturasi darah dengan kalsium - hiperkalsemia, etiologinya terkait dengan peningkatan osteolisis (kerusakan jaringan tulang) dan pelepasan kalsium dari matriks tulang..

Karena hiperkalsemia, serta hipertiroidisme atau patologi kelenjar paratiroid, produksi kalsitonin oleh kelenjar tiroid berkurang, yang mengatur kandungan kalsium, menghambat ekskresinya dari tulang. Diasumsikan bahwa adanya masalah laten dengan kelenjar tiroid pada wanita pascamenopause - dikombinasikan dengan penurunan tingkat estrogen yang menahan kalsium di tulang - endapan kalsium ekstraosseous muncul, yaitu kalsifikasi berkembang pada osteoporosis.

Ada kondisi patologis lain yang menyebabkan garam kalsium terkonsentrasi di tempat yang salah. Jadi, pada pasien dengan hiperparatiroidisme primer, hiperplasia kelenjar paratiroid atau tumor aktif hormonalnya, sintesis hormon paratiroid (hormon paratiroid atau PTH) meningkat, akibatnya efek kalsitonin ditekan, dan kadar kalsium dalam plasma darah, serta demineralisasi tulang, meningkat.

Penting untuk memperhitungkan pentingnya fosfor dalam metabolisme kalsium, karena pelanggaran proporsi kandungan makronutrien dalam tubuh ini menyebabkan hiperfosfatemia, yang meningkatkan pembentukan "endapan kalsium" di tulang, jaringan lunak, dan pembuluh darah. Dan kejenuhan garam kalsium parenkim ginjal menyebabkan gagal ginjal dan perkembangan nefrokalsinosis.

Mekanisme peningkatan osteolisis dengan pelepasan fosfat dan kalsium karbonat dari depot tulang di hadapan tumor kanker dari setiap lokalisasi dijelaskan oleh apa yang disebut sindrom paraneoplastik: pertumbuhan neoplasia ganas disertai dengan hiperkalsemia, karena sel yang bermutasi mampu menghasilkan polipeptida yang mirip dengan kerja hormon paratiroid.

Secara umum diketahui bahwa patogenesis pembentukan garam kalsium mungkin disebabkan oleh kelebihan vitamin D, yang terkait dalam endokrinologi dengan peningkatan sintesis 1,25-dihidroksi-vitamin D3 - kalsitriol, yang secara aktif berpartisipasi dalam proses metabolisme kalsium dan fosfor. Terlibat dalam pengembangan degenerasi berkapur, vitamin A hypervitaminosis, yang menyebabkan osteoporosis, serta kekurangan vitamin K1 dan vitamin K2 endogen yang disuplai dengan makanan.

Dengan tidak adanya patologi endokrin, kandungan kalsium total dalam plasma darah tidak melampaui norma fisiologis, dan kemudian penyebab kalsifikasi berbeda, karena faktor lokal. Ini termasuk pengendapan kalsium fosfat pada membran organel sel yang rusak, berhenti berkembang, iskemik atau mati, serta peningkatan tingkat pH cairan antarsel karena aktivasi enzim hidrolitik alkali..

Sebagai contoh, proses pengapuran pada kasus aterosklerosis vaskular disajikan sebagai berikut. Ketika kolesterol yang mengendap di dinding pembuluh ditutupi dengan membran yang terbentuk dari senyawa glikoprotein dari endotel, plak kolesterol akan terbentuk. Dan ini adalah aterosklerosis klasik. Ketika jaringan membran plak ateromatosa mulai "terendam" dengan garam kalsium dan mengeras, ini sudah disebut aterokalsinosis..

Jauh dari tempat terakhir dalam etiologi gangguan metabolisme kalsium ditugaskan untuk pergeseran pH keasaman darah (pH) ke sisi basa dengan disfungsi parsial sistem penyangga fisikokimia darah (bikarbonat dan fosfat), yang menjaga keseimbangan asam-basa. Salah satu alasan pelanggarannya, yang mengarah ke alkalosis, dikenal sebagai sindrom Burnett, yang berkembang pada mereka yang mengonsumsi banyak makanan yang mengandung kalsium, mengonsumsi soda kue untuk sakit maag atau gastritis atau antasida yang menetralkan asam jus lambung yang teradsorpsi di saluran gastrointestinal..

Dipercaya bahwa salah satu gangguan endokrin di atas memperburuk asupan kalsium yang berlebihan dari makanan. Namun, menurut para peneliti di Universitas Harvard, masih belum ada bukti kuat bahwa kalsium makanan meningkatkan kemungkinan kalsifikasi jaringan, karena tidak menyebabkan peningkatan kadar Ca darah secara terus-menerus..

Kalsifikasi arteri koroner

Kalsifikasi arteri koroner adalah pengendapan garam kalsium di dinding pembuluh darah yang membawa darah arteri ke miokardium. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan asimtomatik untuk waktu yang lama. Manifestasi klinis (sakit jantung, kelemahan, pusing) terjadi beberapa tahun setelah timbulnya kalsifikasi. Untuk diagnosis kalsifikasi koroner, teknik pencitraan instrumental diresepkan: berkas elektron dan CT multispiral, ultrasonografi intrakoroner, angiografi koroner. Tindakan terapeutik meliputi terapi untuk penyakit yang mendasari, pemasangan stent koroner, statin, dan obat hormonal.

ICD-10

  • Alasan
    • Faktor risiko
  • Patogenesis
  • Gejala
  • Komplikasi
  • Diagnostik
  • Perawatan kalsifikasi arteri koroner
    • Terapi konservatif
    • Operasi
    • Perawatan eksperimental
  • Ramalan dan pencegahan
  • Harga perawatan

Informasi Umum

Kalsifikasi arteri koroner (koroner) merupakan faktor risiko independen untuk perkembangan sindrom koroner akut. Prevalensi pasti dari kondisi ini tidak diketahui. Menurut penelitian selektif, terbukti bahwa di antara wanita sehat di atas usia 40 tahun, pengapuran pembuluh jantung terjadi pada 11,2% kasus. Di antara pria, prevalensi patologi lebih tinggi. Kalsifikasi koroner sering dikombinasikan dengan kalsifikasi aorta dan arteri internal.

Alasan

Dalam kardiologi modern, ada diskusi tentang faktor etiologi kalsifikasi. Telah ditetapkan bahwa pengendapan garam kalsium dapat dimulai pada orang muda (20-30 tahun) yang tidak memiliki penyakit kardiovaskular. Alasan untuk perubahan asimtomatik ini belum diketahui. Pada pasien paruh baya dan lebih tua, kalsifikasi arteri dikaitkan dengan perubahan vaskular aterosklerotik..

Faktor risiko

Di antara faktor risiko kalsifikasi adalah ireversibel dan reversibel. Ireversibel termasuk jenis kelamin laki-laki, usia tua dan adanya kasus penyakit kardiovaskular dalam keluarga. Diantara yang reversibel (terkontrol) adalah dislipidemia, perubahan inflamasi pada dinding pembuluh darah, nutrisi yang tidak seimbang dengan defisiensi nutrisi. Hipovitaminosis D dianggap sebagai salah satu faktor utama yang dapat dikontrol, karena dengan kekurangan kolekalsiferol, metabolisme kalsium terganggu..

Patogenesis

Ilmuwan percaya bahwa kalsifikasi arteri koroner adalah proses aktif dan reversibel, yang dalam hal mekanisme perkembangannya mirip dengan reaksi pembentukan tulang. Peran utama dalam pengendapan garam kalsium di pembuluh darah dimainkan oleh protein dari matriks tulang, yang menurut arah kerjanya, dibagi menjadi 2 kelompok: penghambat dan penginduksi kalsifikasi. Protein ini ditemukan di jaringan tulang, dinding arteri, plak lipid..

Penginduksi kalsifikasi termasuk alkaline fosfatase tulang dan protein metabolik tulang. Mereka meningkatkan konsentrasi kalsium dan senyawa mineral lainnya di intima arteri koroner, dan meningkatkan proses inflamasi lokal. Di antara penghambat kalsifikasi, osteopontin, osteoprotegerin dan fetuin-A dibedakan. Kalsifikasi arteri dipicu oleh ketidakseimbangan antara kelompok protein pengatur ini.

Gejala

Kalsifikasi vaskular tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama. Tanda-tanda klinis kalsifikasi terjadi pada kasus penyakit arteri koroner yang luas, yang disertai dengan iskemia miokard. Gejala juga muncul saat penyakit kardiovaskular lain melekat. Usia tipikal saat timbulnya gejala adalah 45-50 tahun. Tidak ada tanda patognomonik dari kalsifikasi vaskular koroner.

Paling sering, pasien mengalami rasa sakit yang berbeda di daerah prekordial - sakit, menjahit, meremas. Sindrom nyeri dipicu oleh aktivitas fisik, pengalaman emosional yang kuat. Lebih jarang, nyeri dirasakan saat istirahat. Durasi sensasi nyeri berkisar dari beberapa menit hingga beberapa jam atau bahkan berhari-hari. Pasien terkadang menggambarkan gejala mereka sebagai tekanan dan ketidaknyamanan di dada.

Tanda-tanda nonspesifik dicatat: peningkatan kelelahan, penurunan kinerja. Dengan kekalahan simultan dari arteri lain, kekhawatiran pusing, memori menurun - ini adalah konsekuensi dari hipoksia otak kronis. Kalsifikasi arteri koroner sering dikaitkan dengan penurunan kepadatan tulang dan osteoporosis. Ini menyebabkan manifestasi tambahan: nyeri tanpa sebab pada tulang dan persendian, penurunan aktivitas fisik.

Komplikasi

Kalsifikasi arteri koroner adalah prediktor krisis kardiovaskular. Dalam pengamatan, ditemukan bahwa efek kalsifikasi vaskular paling terlihat pada pasien dengan risiko rata-rata serangan jantung pada skala SCORE. Menurut penelitian, sekitar 20% pasien setelah deteksi plak kalsium di pembuluh darah dipindahkan ke kelompok risiko tinggi dan sangat tinggi. Pada orang seperti itu, risiko kematian akibat penyakit jantung meningkat hingga 10% atau lebih..

Pengapuran plak aterosklerotik sangat meningkatkan kemungkinan pecahnya tekanan darah. Lapisan plak di persimpangannya dengan dinding normal arteri menjadi sangat tipis dan rentan. Jika terjadi pelanggaran integritas plak, konglomerat lipid dapat memblokir lumen salah satu arteri koroner, yang menyebabkan nekrosis miokardium..

Diagnostik

Pemeriksaan fisik standar dengan auskultasi jantung tidak banyak membantu dalam mendeteksi kalsifikasi koroner. Pada awal pemeriksaan, ahli jantung meresepkan tes darah dan urin klinis umum untuk skrining cepat keadaan tubuh, tidak termasuk penyakit inflamasi dan patologi sistem hematopoietik. Diagnosis kalsifikasi arteri koroner meliputi metode berikut:

  • USG intracoronary. Pemeriksaan ultrasonografi menggunakan kateter koroner merupakan metode paling informatif untuk mendeteksi kalsifikasi di dinding arteri. Spesifisitas diagnosis adalah 100% dan sensitivitasnya 90%. Sonografi invasif hanya dilakukan di pusat jantung khusus.
  • Angiografi koroner. Teknik invasif klasik yang dilakukan untuk memvisualisasikan permukaan bagian dalam pembuluh koroner. Studi ini membantu mengidentifikasi keberadaan plak di dinding atau di lumen pembuluh darah, tetapi dengan angiografi koroner, kepadatan dan komposisi kimianya tidak dapat diasumsikan..
  • CT berkas elektron. Teknik ini membantu dengan cepat, hampir secara waktu nyata, menilai kondisi arteri koroner dan mendeteksi tanda-tanda kalsifikasi. Untuk menghitung indeks kalsium (CI), tomografi multispiral lebih informatif. Saat menghitung CI, area lesi arteri dan kepadatan kalsifikasi diperhitungkan.
  • Metode Laboratorium. Analisis biokimia diperlukan untuk menentukan tingkat kalsium serum. Mereka berbicara tentang patologi saat indikator naik menjadi 2,75 mmol / l atau lebih. Untuk menghilangkan peradangan dan nekrosis otot jantung, penanda miokard standar diukur - mioglobin, troponin, CPK.

Perawatan kalsifikasi arteri koroner

Terapi konservatif

Mengingat mekanisme etiopatogenetik yang tidak jelas dari perkembangan penyakit, kesulitan muncul dengan pemilihan terapi obat. Seringkali, kalsifikasi didiagnosis pada tahap bergabung dengan penyakit jantung lainnya, oleh karena itu, terapi dipilih dengan mempertimbangkan diagnosis lengkap. Bergantung pada tingkat kerusakan jantung, obat antianginal, penurun lipid, antiaritmia diresepkan.

Operasi

Untuk menghilangkan kalsifikasi besar, metode kardiologi intervensi digunakan - intervensi bedah invasif minimal. Hasil terbaik ditunjukkan dengan pemasangan koroner - pembesaran lumen arteri yang terkena dengan bantuan implan jaring khusus. Teknik ini ditandai dengan masa rehabilitasi yang singkat dan trauma yang minimal.

Perawatan eksperimental

Meskipun tidak ada protokol kardiologis yang disetujui untuk pengobatan kalsifikasi arteri koroner, hasil dari berbagai penelitian tentang masalah ini telah dipublikasikan dalam literatur medis. Ada teori bahwa statin efektif dalam mengurangi jumlah plak yang mengalami kalsifikasi. Hipotesis ini telah dikonfirmasi dalam uji coba double-blind, terkontrol plasebo..

Persiapan estrogen direkomendasikan untuk wanita di atas 50 tahun dengan diagnosis kalsifikasi koroner. Hormon seks memiliki efek kardioprotektif, menormalkan metabolisme kalsium dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada pembuluh koroner. Efektivitas sediaan herbal dan vitamin untuk meningkatkan metabolisme miokard secara aktif dibahas.

Ramalan dan pencegahan

Aterosklerosis koroner tidak berbahaya untuk pasien yang tidak memiliki faktor risiko lain, oleh karena itu, dalam kasus seperti itu, prognosis biasanya menguntungkan. Berkat metode bedah jantung invasif minimal, area pengapuran dan perbaikan prognosis dapat dilakukan pada mereka yang menderita lesi gabungan pada sistem kardiovaskular. Tindakan pencegahan identik dengan tindakan yang digunakan untuk mencegah aterosklerosis, patologi kardiovaskular lainnya.