Utama > Hipotensi

Sulit untuk mendiagnosis infark miokard subendokard: gambaran, terapi, pencegahan

Nekrosis otot jantung, yang terletak di bawah lapisan dalam jantung, disebut infark subendokard. Ciri-cirinya adalah tidak adanya gelombang Q pada EKG. Ini terjadi dengan latar belakang angina pektoris pada pasien dengan faktor risiko penyakit jantung dan vaskular. Saat berkembang, ia melewati beberapa tahap, berbeda dalam gejala. Untuk pengobatan, terapi obat kompleks digunakan di lingkungan rumah sakit, operasi revaskularisasi.

Gambaran infark miokard subendokard

Jika kita membandingkan infark miokard dengan perubahan khas pada EKG dan varian subendokard, maka yang terakhir ditandai dengan:

  • sebelum serangan jantung, pasien menderita angina pektoris, memiliki penyakit arteri koroner yang meluas;
  • area kerusakan lebih sedikit;
  • ada lebih banyak kapal yang berfungsi di zona kehancuran;
  • ada zona besar serabut otot yang dapat hidup di sekitar fokus nekrosis, tetapi memiliki ketidakstabilan listrik, yang memicu aritmia;
  • lebih jarang terjadi kegagalan sirkulasi dan kematian;
  • penurunan ST dan perubahan arah T pada EKG;
  • konsekuensi jangka panjang lebih buruk, kekambuhan lebih sering.

Dan berikut ini lebih banyak tentang kardiosklerosis pasca infark.

Penyebab dan faktor risiko

Infark subendokard berkembang dengan latar belakang proses patologis seperti itu:

  • trombus terbentuk di plak kolesterol, yang tidak sepenuhnya menghentikan pergerakan darah;
  • bagian kecil dari bekuan darah atau plak menyumbat arteri koroner dengan diameter kecil;
  • dinding pembuluh darah meradang karena kerusakan akibat lemak teroksidasi atau infeksi;
  • sel kekebalan di permukaan plak mengeluarkan enzim yang menghancurkannya;
  • ada vasospasme (misalnya, dengan angina varian Prinzmetal);
  • sifat pelindung lapisan dalam arteri dilanggar;
  • ada penyempitan lumen karena pemadatan dinding pembuluh;
  • stenosis ulang terjadi setelah pemasangan stent;
  • delaminasi dinding terjadi.

Agar perubahan seperti itu muncul di pembuluh jantung, pasien harus dimasukkan dalam salah satu kategori risiko:

  • keturunan terbebani karena iskemia miokard - kerabat sedarah mengalami angina pektoris atau serangan jantung hingga usia 55 tahun (pria), atau hingga 65 - 70 tahun di garis wanita;
  • usia setelah 55 tahun untuk wanita dan 45 tahun untuk pria;
  • menopause dini pada wanita;
  • hipertensi atau hipertensi simptomatik;
  • dislipidemia - peningkatan kolesterol dan lipoprotein densitas rendah, penurunan kompleks dengan densitas tinggi;
  • aktivitas fisik yang lemah;
  • obesitas, sindrom metabolik;
  • diabetes melitus, gangguan toleransi karbohidrat;
  • kelebihan lemak hewani, garam meja dan kekurangan serat nabati;
  • merokok,
  • konsumsi alkohol harian atau sistematis di atas 20 g dalam hal etanol murni;
  • stres psiko-emosional kronis atau stres akut;
  • detak jantung istirahat di atas 90 detak per menit;
  • peningkatan kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah;
  • peningkatan konsentrasi homosistein dalam darah;
  • temperamen mudah tersinggung;
  • ketegangan fisik yang kuat, terutama dengan latihan yang rendah.

Diketahui bahwa dengan hawa dingin dan fluktuasi signifikan dalam tekanan atmosfer, risiko serangan jantung pertama 10% lebih tinggi, dan yang kedua - hampir sepertiga..

Periode dan gejala

Selama infark otot jantung, beberapa periode dibedakan, yang masing-masing memiliki tanda khas.

Yg memberi pertanda

Karena kerusakan lapisan plak aterosklerotik, bekuan darah terbentuk di permukaannya, mengganggu aliran darah ke sel jantung, yang secara klinis dimanifestasikan dalam bentuk:

  • peningkatan nyeri jantung;
  • mengurangi tingkat aktivitas fisik yang menyebabkan serangan;
  • munculnya rasa sakit saat istirahat;
  • untuk meredakannya, diperlukan peningkatan dosis nitrat.

Paling tajam

Pada saat ini, tanda-tanda serangan jantung yang paling parah dicatat, hasil yang fatal mungkin terjadi, tetapi pada saat yang sama periode awal optimal untuk melarutkan trombus dan memulihkan aliran darah koroner. Gejala mungkin khas:

  • nyeri intens menekan atau menusuk di dada, tidak berubah dengan gerakan dan pernapasan;
  • penyebaran nyeri bergelombang ke bagian kiri tubuh (lengan, tulang belikat, punggung, rahang), kadang-kadang ke sisi kanan, di daerah epigastrik;
  • serangannya tidak berkurang dengan 3 tablet Nitrogliserin;
  • durasi nyeri dada - dari setengah jam hingga beberapa jam;
  • kelemahan parah;
  • keringat dingin;
  • perangsangan;
  • kecemasan, ketakutan akan kematian.

Perjalanan atipikal infark subendokard disertai dengan:

  • padanan tanpa rasa sakit - sensasi berat atau sakit di dada, kecemasan, gangguan tidur, kelemahan umum, kelemahan;
  • aritmia - gangguan ritme, pengaturan atau perlambatan denyut nadi, pusing, pingsan;
  • serangan mati lemas;
  • nyeri perut, kembung, mual, muntah;
  • nyeri atipikal di bagian lain tubuh atau dengan karakteristik sindrom nyeri lainnya;
  • pelanggaran sirkulasi otak - pingsan, sakit kepala, mual, muntah, kelemahan di tangan kiri;
  • tidak ada gejala (didiagnosis oleh EKG secara retrospektif).

Akut

Miokardium hancur, sehingga nyeri mereda. Ada sedikit ketidaknyamanan di belakang tulang dada. Karena kerusakan sel, enzim memasuki aliran darah yang menyebabkan peningkatan suhu tubuh, peningkatan kelemahan dan keringat. Tekanan darah turun. Kemungkinan infark berulang atau perluasan zona pertama. Kepatuhan dengan istirahat di tempat tidur itu penting.

Subakut

Gejala utama terkait dengan penurunan kontraktilitas otot jantung - edema di kaki, kemacetan darah di paru-paru, sesak napas. Dengan kursus yang tidak rumit, irama jantung, suhu tubuh, indikator sirkulasi darah - tekanan darah dan denyut nadi dinormalisasi. Pembentukan kerusakan dimulai di area bekas luka.

Periode jaringan parut

Serat jaringan ikat menjadi lebih kuat, kondisi pasien membaik, tidak terjadi nyeri, atau angina pektoris berjalan stabil.

Tonton video tentang gejala infark miokard dan pengobatannya:

Komplikasi

Mereka muncul dengan fokus serangan jantung yang besar, pelanggaran komposisi elektrolit darah, iskemia yang sedang berlangsung atau ketidakseimbangan divisi sistem saraf otonom. Mereka muncul dalam bentuk:

  • pergantian takikardia dan ritme lambat;
  • pelanggaran konduksi impuls jantung;
  • ekstrasistol;
  • bentuk gangguan ritme yang parah - blok atrioventrikel lengkap dan fibrilasi ventrikel dengan serangan jantung;
  • kegagalan sirkulasi tipe ventrikel kanan dan kiri, gabungan;
  • serangan jantung;
  • aneurisma;
  • pecahnya otot papiler (regurgitasi mitral), dinding jantung, septum;
  • tromboemboli;
  • perikarditis terisolasi atau dengan radang selaput dada, artritis, pneumonitis (sindrom Dressler);
  • gangguan mental;
  • atonia kandung kemih (lebih sering dengan hipertrofi prostat).

EKG dan metode diagnostik lainnya

Karena fokus terletak di bawah lapisan dalam jantung, gelombang Q tidak terbentuk, dan tanda-tanda berikut dapat ditemukan di sadapan dada, standar pertama dan dari tangan kiri:

  • Keturunan ST berbentuk kubah, dari atas ke bawah;
  • perubahan arah T atau konfigurasi dua fase;
  • amplitudo berkurang R.

Perubahan enzim kardiospesifik memiliki dinamika penampilan dan hilangnya:

  • jam pertama mioglobin meningkat, puncaknya adalah 6-10 jam, normalisasi pada akhir hari;
  • CPK-MB dan troponin meningkat dari jam 3 ke jam 6, mencapai maksimum jam 20, kreatin fosfokinase berkurang 2 - 3 hari, troponin - 7-12 hari.

Jika peningkatan tidak mencapai 50 - 100 persen, dan tidak ada penurunan pada waktu yang tepat, maka diagnosis infark miokard mungkin diragukan. Angiografi koroner dilakukan untuk menentukan patensi arteri koroner, sebagai aturan, sebelum memilih metode bedah revaskularisasi..

Pengobatan infark miokard subendokard

Terapi suspek infark miokard dimulai pada tahap perawatan medis darurat, berlanjut di rumah sakit di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif. Menggunakan:

  • menghirup oksigen;
  • nitrat (Isoket, Perlinganite);
  • pereda nyeri (Morfin, Droperidol, Fentanyl);
  • agen antiplatelet (Aspirin - dosis pertama 300 mg, Clopidogrel, Coplavix, Brilinta);
  • antikoagulan (Arixtra, Clexane, Angiox);
  • beta-blocker untuk takikardia dan hipertensi (Betalok, Egilok).

Untuk memulihkan aliran darah pada jam-jam pertama perkembangan serangan jantung, trombolisis (pelarutan obat dari trombus) atau dilatasi balon dari arteri koroner dengan pemasangan stent selanjutnya dapat dilakukan. Penyakit arteri koroner multipel merupakan indikasi untuk pencangkokan bypass arteri koroner.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan infark miokard atau kekambuhannya, sangat penting untuk mematuhi rekomendasi berikut:

  • benar-benar berhenti merokok (jika perlu, resep Nicorette, Tabex, antidepresan);
  • luangkan setidaknya 30 menit setiap hari untuk latihan terapeutik, lakukan latihan pernapasan, dengan risiko tinggi patologi vaskular, beban ditentukan oleh ahli jantung;
  • penurunan berat badan yang melebihi norma - berat dibagi dengan kuadrat tinggi dalam meter lebih dari 30, dan lingkar pinggang lebih dari 100 cm pada pria dan 86 cm pada wanita;
  • makanan dari sayuran, buah-buahan, ikan;
  • kontrol gula darah dan kadar kolesterol, koreksi penyimpangan;
  • menjaga tekanan darah pada 135 - 140/85 - 90 mm Hg. st.

Setelah serangan jantung, perlu minum antikoagulan dan / atau agen antiplatelet, beta-blocker, ACE inhibitor (capoten, Moex), agen penurun lipid (vazilip, Omakor).

Dan berikut ini lebih banyak tentang infark miokard transmural.

Infark miokard subendokard terjadi ketika otot jantung di bawah lapisan dalam hancur. Memiliki perubahan EKG yang tidak cukup jelas, mungkin memiliki onset atipikal dan konsekuensi merugikan jangka panjang. Gejala berubah sesuai tahapan.

Diagnostik membutuhkan penggunaan metode instrumental dan laboratorium. Perawatan konservatif, atau pasien menjalani operasi pemulihan aliran darah di arteri koroner.

Infark miokard berulang dapat terjadi dalam waktu satu bulan (kemudian disebut rekuren), serta 5 tahun atau lebih. Untuk mencegah akibatnya semaksimal mungkin, penting diketahui gejalanya dan melakukan pencegahan. Prognosisnya bukan yang paling optimis untuk pasien.

Penyebab infark miokard fokal kecil serupa dengan semua jenis lainnya. Cukup sulit untuk mendiagnosisnya; EKG akut memiliki gambaran yang tidak biasa. Konsekuensi dari pengobatan dan rehabilitasi yang tepat waktu jauh lebih mudah dibandingkan dengan serangan jantung konvensional.

Iskemia miokard pada EKG menunjukkan derajat kerusakan jantung. Setiap orang dapat mengetahui nilainya, tetapi lebih baik menyerahkan pertanyaan kepada spesialis.

Mengenali infark miokard pada EKG bisa jadi sulit karena fakta bahwa tahapan yang berbeda memiliki tanda dan varian lompatan gelombang yang berbeda. Misalnya, tahap akut dan akut pada jam-jam pertama mungkin tidak terlihat. Lokalisasi juga memiliki ciri khas tersendiri, serangan jantung pada EKG bersifat transmural, q, anterior, posterior, transfer, makrofokal, lateral berbeda.

Kardiosklerosis pasca infark cukup sering terjadi. Dia mungkin menderita aneurisma, penyakit arteri koroner. Pengenalan gejala dan diagnosis tepat waktu akan membantu menyelamatkan nyawa, dan tanda EKG akan membantu menegakkan diagnosis yang benar. Pengobatannya jangka panjang, perlu rehabilitasi, mungkin ada komplikasi, hingga kecacatan.

Konsekuensi dari infark miokard, yang meluas atau diderita di kaki, akan membuat depresi. Anda perlu mengenali gejalanya pada waktu yang tepat untuk mendapatkan bantuan.

Tentukan gelombang T pada EKG untuk mengidentifikasi patologi aktivitas jantung. Ini bisa negatif, tinggi, bifasik, dihaluskan, datar, menurun, dan juga mengungkapkan depresi gelombang T koroner Perubahan juga bisa pada segmen ST, ST-T, QT. Apa itu gigi bergantian, sumbang, tidak ada, dua punuk.

Diagnosis infark basal posterior sulit karena spesifisitas. Satu EKG mungkin tidak cukup, meski tandanya diucapkan dengan decoding yang benar. Bagaimana mengobati miokardium?

Infark transmural sering didiagnosis dengan EKG. Penyebab dinding miokard akut, anterior, bawah, posterior terletak pada faktor risiko. Pengobatan harus segera dimulai, karena semakin lama diberikan, prognosisnya semakin buruk.

Infark miokard subendokard - apa itu

Pembuluh darah yang memberi makan area jaringan yang terkena mungkin tersumbat karena penyumbatan di dalam pembuluh ini (emboli arteri, trombosis), dapat dikompresi oleh faktor eksternal yang menyebabkan penyempitannya (misalnya, tumor atau hernia). Penyumbatan terjadi karena trauma, yang menyebabkan penurunan tekanan darah di area yang pecah, atau bisa juga vasokonstriksi, yang berarti penyempitan pembuluh darah karena penyempitan dinding otot daripada tekanan eksternal..

Apa itu serangan jantung

Serangan jantung dapat disebabkan oleh arteri yang tersumbat, pecah, vasokonstriksi, atau vasokonstriksi (penurunan diameter pembuluh darah karena kontraksi serat otot di dinding). Lesi seperti itu disebut serangan jantung..

Serangan jantung, yang identik dengan infark miokard, terjadi ketika sirkulasi aliran darah (suplai darah) di bagian jantung tertentu terganggu karena berbagai alasan. Jantung membutuhkan "pengisian ulang" yang konstan dengan oksigen dan nutrisi, seperti otot lain di tubuh.

Jantung memiliki tiga arteri koroner, dan 2 di antaranya, besar dan bercabang, membawa darah kaya oksigen ke otot jantung. Jika salah satu dari arteri atau cabang ini tiba-tiba tersumbat, bagian dari jantung tidak akan lagi menerima oksigen yang dibutuhkan untuk berfungsi dengan baik. Kondisi ini disebut iskemia miokard / penyakit arteri koroner. Jika iskemia miokard memakan waktu terlalu lama, miokardium yang kekurangan darah akan mati. Ini adalah serangan jantung, yang secara medis dikenal sebagai infark miokard.

Dalam beberapa kasus, tidak ada gejala, tetapi kebanyakan infark miokard menyebabkan nyeri dada.

Apa itu iskemia dan infark subendokard?

Iskemia adalah proses keluarnya area tertentu di jantung, yang terjadi baik karena stenosis arteri yang memberi makan, atau karena penyumbatannya oleh plak trombus / aterosklerotik. Dengan perjalanan panjang patologi seperti itu, pasien mengalami serangan jantung dan nekrosis lebih lanjut pada otot-otot jantung (bagian tertentu darinya).

Penting untuk dipahami bahwa dalam kasus iskemia (gangguan nutrisi jantung), proses bioelektrik ditangguhkan di sel-sel miokardium (otot utama jantung). Pada titik ini, pasien kekurangan kalium. Perlu dicatat bahwa iskemia dengan sendirinya tidak dapat bertahan lama. Pada satu titik, proses metabolisme akan mengalahkan patologi dan jantung akan pulih, atau patologi akan berubah secara permanen dalam bentuk infark miokard..

endokardium lebih sering menderita iskemia daripada epikardium, karena fakta bahwa sel-sel endokard mengalami cukup banyak tekanan pada diri mereka sendiri dari darah di kedua ventrikel jantung. Selain itu, suplai darah dari endokardium sudah jauh lebih rendah daripada suplai darah epikardium..

Gejala

Meskipun tanda klasik serangan jantung adalah nyeri dada dan sesak napas, gejala bahkan dapat berbeda dari orang ke orang. Gejala infark miokard yang paling umum adalah angina pektoris (nyeri dada), mungkin juga ada tekanan dada.

Nyeri di dada, punggung, rahang, dan area lain di tubuh bagian atas yang berlangsung lebih dari beberapa menit, atau menghilang dan berulang,

  • dispnea,
  • berkeringat,
  • kegelisahan,
  • batuk,
  • pusing,
  • detak jantung cepat (peningkatan detak jantung).

Penting untuk diingat bahwa tidak semua penderita infark miokard mengalami gejala yang sama atau memiliki tingkat keparahan gejala yang sama. Nyeri dada adalah gejala paling umum yang menyerang wanita dan pria. Wanita lebih mungkin dibandingkan pria untuk mengalami gejala berikut:

  • dispnea,
  • nyeri di rahang, punggung atas,
  • beberapa wanita yang pernah mengalami infark miokard memiliki gejala yang mirip dengan flu,
  • pusing.

Namun infark miokard dan angina pektoris bukanlah hal yang sama. Pasien dengan infark miokard tipikal mungkin memiliki gejala berikut pada hari-hari atau bahkan berminggu-minggu sebelum serangan jantung:

  • kelelahan,
  • ketidaknyamanan dada,
  • perasaan tidak nyaman secara umum.

Penyakit umum

Banyak penyedia layanan kesehatan dan pasien yang akrab dengan infark miokard subendokard. Deformitas nekrotik terjadi pada bagian otot ini karena suplai darah yang tidak mencukupi. Penting juga untuk memperhitungkan bahwa departemen miokard yang sesuai memiliki tekanan yang sangat besar. Ini terjadi pada periode setiap sistol. Dengan latar belakang proses ini, pelanggaran serius aliran darah terjadi pada siklus jantung saat ini..

Area distribusi utama

Paling sering, dokter dihadapkan pada situasi ketika lesi nekrotik menyebar ke area yang lebih luas. Dalam kasus ini, proses patologis ditetapkan sebagai infark miokard subendokard yang umum..

Pelokalan ditunjukkan tanpa gagal.

Beberapa ciri dari proses patologis dicatat.

Jika fokus penyebaran penyakit luas, data laboratorium mirip dengan lesi fokal besar. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada kasus 1 dan 2, massa total miokard yang mengalami deformasi tidak memiliki perbedaan..

Kasus yang lebih jarang

Lokalisasi intramural dari infark fokal kecil jarang terjadi. Dalam kasus ini, tidak ada perbedaan kritis dalam manifestasi klinis penyakit. Ciri-ciri utama dokter mempertimbangkan manifestasi dalam elektrokardiografi. Ciri-ciri dan tanda-tanda manifestasi proses abnormal bergantung pada ukuran zona nekrotik yang dimiliki.

Kasus paling langka

Dalam kasus yang paling langka, lokalisasi subepicardial dari infark fokal kecil diamati. Paling sering, ada tanda yang mirip dengan tanda lokalisasi intramural. Untuk membedakan proses abnormal, seorang spesialis dengan hati-hati memeriksa data elektrokardiografi.

Dengan bentuk patologi ini, perikarditis reaktif terbatas dapat terbentuk..

Apa yang harus dilakukan jika ada tanda-tanda sebelum serangan jantung

Jika Anda memiliki prekursor serangan jantung, segera hubungi nomor darurat 112 (dari ponsel 103, tetapi beberapa operator memiliki yang lain, Anda perlu mencari tahu tentang ini terlebih dahulu) untuk meminta bantuan medis dan jangan ragu. Jika Anda tidak memiliki akses ke layanan medis darurat, mintalah seseorang untuk mengantar Anda ke rumah sakit terdekat.

Kunyah aspirin jika direkomendasikan dalam situasi ini. Pemberian aspirin selama infark miokard dapat mengurangi kerusakan jantung karena mencegah pembekuan darah.

Hal ini biasanya disebabkan oleh penyumbatan yang terjadi di satu atau lebih arteri koroner. Menurut para ahli, penyumbatan bisa berkembang karena endapan pipih kekuningan (penumpukan zat yang terutama lemak, kolesterol dan "limbah sel"). Mereka disimpan di dinding pembuluh jantung.

Faktor risiko

Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan penyumbatan pada arteri koroner dan secara implisit memicu terjadinya infark miokard. Arteri membawa darah yang kaya oksigen ke seluruh organ tubuh, termasuk jantung. Penyebab infark miokard akut adalah:

  • Kolesterol rendah - disebut juga low-density lipoprotein (LDL) dan merupakan salah satu penyebab utama penyumbatan yang terjadi di arteri, tidak semua jenis kolesterol itu jahat, tetapi LDL bisa menempel di dinding arteri..
  • Lemak jenuh - meningkatkan penumpukan plak aterosklerotik di arteri koroner. Lemak jenuh ditemukan terutama pada daging dan produk susu seperti daging sapi, mentega, dan keju.
  • Lemak trans - Jenis lemak lain yang menghabiskan arteri adalah lemak trans, atau lemak terhidrogenasi. Jenis ini biasanya diproduksi secara artifisial dan dapat ditemukan di berbagai macam makanan olahan. Faktor risiko infark miokard adalah:
  • Tekanan darah tinggi (hipertensi). Jika seseorang memiliki TD lebih tinggi dari yang dianggap normal dan didiagnosis hipertensi, maka mereka berisiko lebih tinggi terkena serangan jantung..
  • Tingkat trigliserida tinggi - Dapat meningkatkan risiko seseorang terkena serangan jantung. Trigliserida adalah sejenis lemak yang menyumbat arteri.
  • Diabetes dan kadar gula darah (glukosa) tinggi. Kadar glukosa darah yang tinggi dapat merusak pembuluh darah dan pada akhirnya menyebabkan penyakit arteri koroner.
  • Kegemukan. Kemungkinan seseorang mengalami infark miokard lebih tinggi jika orang tersebut kelebihan berat badan. Obesitas dikaitkan dengan berbagai kondisi yang meningkatkan risiko infark miokard, termasuk: diabetes, tekanan darah tinggi, kadar kolesterol tinggi, peningkatan trigliserida.,
  • Rokok dan produk tembakau meningkatkan risiko serangan jantung, merokok dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular lainnya.

  • Usia. Risiko berkembangnya infark miokard meningkat seiring bertambahnya usia. Pria berisiko lebih tinggi setelah usia 45 tahun dan wanita setelah usia 55 tahun.
  • Sejarah keluarga. Seseorang lebih mungkin menderita penyakit tersebut jika mereka memiliki kerabat dalam keluarga dengan penyakit kardiovaskular. Risikonya lebih tinggi terutama jika orang tersebut memiliki anggota keluarga laki-laki yang menderita penyakit jantung sebelum usia 55 tahun atau wanita yang menderita penyakit jantung sebelum usia 65 tahun..
  • Faktor lain yang dapat meningkatkan risiko serangan jantung meliputi: stres, kurang olahraga, penggunaan obat-obatan terlarang tertentu (seperti kokain dan amfetamin), peningkatan tekanan darah selama kehamilan..

    Diagnosa

    Dopleokardiografi digunakan untuk mendiagnosis infark miokard subendokard akut. Dengan menggunakan metode ini, seorang spesialis memiliki kemampuan untuk mengklarifikasi sifat kelainan aliran darah intrakardiak. Regurgitasi mitral juga sedang dipelajari dengan cermat. Hal tersebut benar jika terdapat lesi pada otot papiler. Di otot inilah darah dibuang melalui septum antargastrik. Ini terjadi saat berlubang.

    Informasi sebenarnya

    Dengan infark miokard subendokard, tidak ada perubahan besaran vektor eksitasi miokard. Ini disebabkan oleh fakta bahwa awal vektor berasal dari sistem ventrikel konduksi, yang diletakkan di bawah endokardium. Dengan demikian, 1 dan 2 tanda EKG pada infark miokard subendokard tidak ada..

    Dengan latar belakang efusi di bawah endokardium ion kalium, arus kerusakan spesifik terbentuk. Vektor arus ini diarahkan keluar dari akumulasi elektrolit.

    Arus gangguan memiliki kekuatan yang rendah. Pendaftaran mereka dilakukan dengan bantuan elektroda, yang terletak di atas zona infark..

    Di area yang berlawanan dengan infark, elektroda tidak memperbaiki arus kerusakan yang lemah. Penting untuk diperhatikan bahwa arus tidak dapat mengatasi baik septum antargastrik atau volume darah yang bersirkulasi di rongga jantung..

    Klarifikasi

    Pada infark miokard subendokard, lapisan subendokard tereksitasi jauh lebih cepat daripada lapisan subepikardial. Dengan latar belakang ini, bekas luka Q yang abnormal tidak memiliki kesempatan untuk muncul, jadi pendaftarannya tidak mungkin dilakukan. Perkembangan infark miokard dapat didiskusikan dengan latar belakang perubahan EKG. Perubahan ini disebabkan oleh deformitas subendokard yang menyertai kerusakan nekrotik:

    1. Reduksi segmen ST dengan lengkungan yang diputar bagian cembung ke bawah.
    2. Registrasi gelombang T (bifasik, negatif, positif).
    3. Penurunan pada posisi tinggi gelombang R (cabangnya sama).

    Perubahan infark miokard subendokard EKG penting untuk dibedakan dari perubahan pada area toraks yang disebabkan oleh infark miokard pada dinding posterior.

    Infark miokard adalah salah satu penyebab kematian pasien yang paling umum. Jika ada kecurigaan terhadap patologi ini, orang tersebut membutuhkan perhatian medis segera..

    Pengembangan lebih lanjut

    Untuk mengetahui apakah seorang pasien pernah mengalami serangan jantung, dokter akan mendengarkan jantungnya untuk memeriksa apakah ada gangguan irama jantung. Itu juga bisa mengukur tekanan. Seorang ahli jantung akan melakukan sejumlah tes berbeda jika dia mencurigai seseorang mengalami kejang. Elektrokardiogram (atau EKG) dapat dilakukan untuk mengukur aktivitas listrik jantung pasien. Tes darah dapat digunakan untuk memeriksa kadar protein yang berhubungan dengan kerusakan jantung, seperti troponin, yang dianggap sebagai penanda penting penyakit jantung..

    Tes diagnostik lain yang dapat digunakan:

    • tes stres sehingga dokter dapat melihat bagaimana jantung pasien bereaksi terhadap situasi tertentu, seperti olahraga,
    • angiogram (dengan kateterisasi koroner) sehingga dokter dapat menemukan area di mana penyumbatan terjadi di arteri pasien,
    • ekokardiogram (atau ekokardiogram) untuk membantu dokter mengidentifikasi area jantung yang tidak berfungsi sebagaimana mestinya dengan ultrasound.

    Perkembangan infark miokard ditentukan oleh beberapa faktor yang dapat bervariasi dari satu pasien ke pasien lainnya, seperti:

    • ukuran infark,
    • apakah ini satu-satunya infark miokard yang diderita orang tersebut atau karena infark miokard lain,
    • kondisi arteri koroner pasien,
    • kemungkinan mengoreksi lesi bedah jantung,
    • penyakit terkait pasien.

    Komplikasi

    Komplikasi penyakit dapat terjadi segera setelah serangan jantung (dalam fase akut) atau membutuhkan waktu untuk berkembang (dalam hal ini, ini adalah masalah kronis). Setelah serangan jantung, komplikasi yang jelas adalah serangan jantung kedua, yang mungkin muncul di area arteri koroner aterosklerotik lain atau di area yang sama jika ada sel hidup yang tertinggal dalam infark (di area nekrotik).

    Komplikasi infark miokard akut banyak dan meliputi:

    • iskemik (angina pektoris, serangan jantung),
    • mekanis (gagal jantung, syok kardiogenik, disfungsi katup mitral, aneurisma, ruptur jantung),
    • aritmia: atrium atau ventrikel, simpul sinus atau disfungsi simpul atrioventrikular,
    • trombosis dan emboli,
    • inflamasi: perikarditis,
    • psikososial (termasuk depresi).

    Jika Anda kebetulan bertemu seseorang yang mengalami serangan jantung, hubungi ruang gawat darurat terlebih dahulu. Resusitasi (kompresi dada) kemudian diperlukan untuk membantu sirkulasi darah. Tekan dengan cepat di dada seseorang.

    Dari sudut pandang klinis, infark miokard merupakan sindrom yang dapat dikenali setelah beberapa gejala muncul, diagnosis penyakit ditunjang jika sudah ada:

    • perubahan biokimia (menurut tes laboratorium),
    • Perubahan EKG (elektrokardiografi).

    Jenis infark miokard tergantung bagaimana mulainya

    Penyakit ini diklasifikasikan menurut dua kriteria utama: tergantung pada bagaimana mulainya dan tergantung pada patologi serangan jantung.

    Infark miokard spontan

    Ini adalah infark miokard, yang berhubungan dengan pecahnya jaringan otot, retakan, erosi atau stratifikasi plak aterosklerotik dengan trombus (bekuan darah) di dalam lumen pembuluh darah, yang terbentuk di satu atau lebih arteri koroner, yang menyebabkan penurunan aliran darah dan emboli jantung dan, sebagai akibatnya, nekrosis miosit (sel otot). Pasien mungkin mengalami serangan jantung ini karena penyakit arteri koroner dengan penyumbatan pembuluh darah yang mengairi jantung.

    Tipe sekunder

    Jenis lain dari infark miokard adalah sekunder akibat iskemia. Ini adalah infark miokard, yang terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen atau sebagai akibat dari volume oksigen yang lebih rendah yang melewati miokardium (seperti yang terjadi pada disfungsi endotel, kejang arteri koroner, emboli, takiaritmia / bradiaritmia, anemia, hipertensi atau hipotensi).

    Fatal

    Itu adalah serangan jantung yang menyebabkan kematian mendadak. Ini adalah kematian sel otot jantung yang tiba-tiba dan tidak terduga yang terjadi sebelum sampel darah dapat diambil untuk pengujian atau sebelum biomarker muncul di aliran darah. Gejala menunjukkan bahwa itu adalah iskemia (otot jantung "kehabisan" oksigen dan nutrisi penting).

    Terkait dengan angioplasti koroner atau trombosis stent

    Selain ketiga jenis ini (spontan, sekunder dan fatal), ada juga serangan jantung yang berhubungan dengan angioplasti koroner atau stent..

    Tergantung patologinya

    Infark miokard akut mempengaruhi area tertentu dari otot jantung. Manifestasi spesifiknya bergantung pada tempat proses itu sendiri berlangsung. Ada tipe transmural atau subendokard.

    Transmural

    Tipe transmural mengacu pada infark miokard, yang meliputi seluruh ketebalan miokardium (jaringan otot jantung). Infark transmural berhubungan dengan aterosklerosis yang melibatkan arteri koroner besar. Pada gilirannya, infark transmural dibagi menjadi beberapa kategori: anterior, posterior, inferior, lateral, atau septal. Infark miokard transmural meliputi dinding miokard di seluruh ketebalannya dan menyebabkan penghentian total suplai darah ke area ini..

    Subendokard

    Jenis lainnya adalah subendokard. Ketika seorang pasien menderita infark subendokard, ini berarti bahwa prosesnya melibatkan permukaan kecil di dinding subendokard pada ventrikel kiri, septum ventrikel, atau otot papiler. Dengan demikian, sel-sel di area terlemah terkonsentrasi di bawah permukaan jantung langsung (endokardium, juga disebut lapisan dalam jantung), kemungkinan besar mereka akan dihancurkan..

    Iskemia pertama kali menyerang area ini, subendokard, dan jaringan mulai mati dalam 15-30 menit setelah penghentian suplai darah. Jaringan mati dikelilingi oleh area dimana iskemia berpotensi reversibel dan berkembang menjadi infark transmural, yang mempengaruhi seluruh ketebalan otot..

    Komplikasi infark miokard

    Aneurisma jantung

    Aneurisma jantung biasanya berkembang pada periode infark miokard akut atau subakut dan merupakan penonjolan dinding jantung yang tidak ikut serta dalam kontraksi aktif. Ini dapat meningkat selama sistol ventrikel. Aneurisma berkembang pada 12-15% kasus infark miokard transmural. Komplikasi ini dikenali terutama berdasarkan data klinis; perkembangan gagal jantung setelah pembentukan infark miokard sangat penting..

    Dalam kasus U2-1 / 3, saat melakukan palpasi, dimungkinkan untuk menetapkan denyut dinding dada di tempat aneurisma menempel padanya. Saat merekam EKG pada titik di mana elektroda aktif terletak di atas pusat aneurisma, mereka menemukan tidak adanya gelombang R, gelombang QS yang dalam, kenaikan segmen ST dengan konveksitas menghadap ke atas.

    Dengan perekaman EKG yang dinamis, perkembangan aneurisma jantung dapat dicurigai dengan peningkatan yang lama pada segmen ST dengan tidak adanya atau penundaan pembentukan gelombang T negatif pada sadapan yang sama. Dalam studi hemodinamik pada pasien dengan aneurisma, tekanan diastolik meningkat secara signifikan di ventrikel kiri dan curah jantung yang rendah ditemukan. I. 3. Rabkin, V. V.

    Ermilov dianggap penting untuk mendeteksi aneurisma jantung pada pemeriksaan sinar-X pasien dalam posisi horizontal, terutama dengan penggunaan tomografi. Diagnosis aneurisma juga difasilitasi oleh ventrikulografi radionuklida. Dengan keberadaan aneurisma jangka panjang, gagal jantung berkembang, tromboemboli berulang, khususnya, pembuluh serebral, dapat terjadi.

    Dengan infark miokard yang besar dari septum interventrikular, pembengkakannya ke dalam rongga ventrikel kanan dimungkinkan. Sindrom Bernheim berkembang dan sebagai akibat dari penurunan volume ventrikel kanan, terjadi kemacetan pada sirkulasi sistemik..

    Patah hati

    Komplikasi ini menyebabkan kematian sekitar 10% pasien infark miokard. Membedakan pecahnya dinding luar jantung, septum interventrikular, dan pemisahan otot papiler.

    Pecahnya jantung secara eksternal. Pecah dengan panjang 1-2 cm dengan infark miokard transmural primer yang luas terjadi di sepanjang tepi fokus nekrosis. Ini dipromosikan oleh kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah. Pecahnya dinding anterior jantung berkembang rata-rata pada tanggal 9, terkadang pada hari ke 3-4 setelah infark miokard.

    Ada yang disebut tamponade, dan kematian datang tiba-tiba. Namun, terkadang, dengan ruptur yang berkembang perlahan, pasien hidup dari setengah jam hingga beberapa jam atau bahkan sehari (diagnosis ruptur sangat penting dalam kasus seperti itu, karena intervensi bedah dimungkinkan). Pada pasien saat pecah, nyeri muncul kembali di daerah jantung atau di belakang tulang dada, tekanan darah menurun dengan cepat hingga syok, refrakter terhadap terapi.

    Pecahnya septum interventrikel terjadi pada sekitar 1% kasus infark miokard transmural. Bencana terjadi antara hari ke-4 dan ke-11 penyakit. Namun, pecah lebih awal juga mungkin terjadi - pada jam-jam pertama pembentukan serangan jantung. Pengakuan komplikasi ini dalam beberapa tahun terakhir menjadi sangat penting sehubungan dengan kemungkinan perawatan bedah (I.V..

    Martynov dan lainnya). Pecahnya septum disertai dengan nyeri, gejala syok kardiogenik, dan munculnya murmur sistolik yang kasar. Jika pasien bertahan dalam periode akut, maka stagnasi lebih lanjut terjadi pada sirkulasi sistemik. Intensitas maksimum kebisingan ditentukan di ruang interkostal 3-4-5 di sebelah kiri di sternum.

    Sekitar 1/2 dari pasien ini meninggal dalam periode akut, 1/2 lainnya - selama hari pertama. Untuk mengatasi masalah perawatan bedah, harus diingat bahwa hanya lk pasien yang bertahan sampai akhir minggu ke-2 setelah ruptur, dan risiko operasional pada periode akut setelah ruptur relatif tinggi; dalam setiap kasus tertentu ada istilah yang optimal, tergantung pada ukuran defek yang diharapkan, kemungkinan menstabilkan hemodinamik, dll. Contoh kesulitan diagnosis dan (pengobatan yang berhasil pada pasien tersebut adalah pengamatan kami berikut.

    Detasemen otot papiler diamati pada sekitar 1% otopsi pada infark miokard. Lebih sering ada pemisahan otot papiler posterior, dikombinasikan dengan infark miokard pada dinding posterior ventrikel kiri. Pasien tiba-tiba mengalami sesak napas yang parah, kadang disertai nyeri dada dan gejala syok kardiogenik serta edema paru.

    Murmur pansistolik muncul di puncak jantung, terkait dengan perkembangan regurgitasi mitral. Kebisingan, berbeda dengan pecahnya septum interventrikular, biasanya dilakukan tidak pada permukaan anterior pintu masuk toraks, tetapi ke dalam rongga ketiak kiri. Hampir segera setelah pecah, 1/3 pasien meninggal, 1/2 - selama hari pertama, dan hanya 1/5 yang hidup selama seminggu atau lebih.

    (Sanders). Dalam beberapa tahun terakhir, upaya telah dilakukan untuk memperbaiki regurgitasi mitral, termasuk penggantian katup mitral. Pasien dengan infark miokard dapat mengembangkan insufisiensi mitral akibat tidak robek, tetapi disfungsi otot papiler, di mana fokus kerusakan atau nekrosis ditemukan..

    Gagal jantung yang diakibatkan biasanya tidak persisten seperti saat otot papiler robek. Dalam diagnosis banding, harus diingat bahwa robekan otot papiler juga mungkin terjadi dengan endokarditis atau trauma infektif. Disfungsi otot papiler terjadi dengan infark terisolasi dan bahkan dengan penyakit jantung iskemik tanpa fokus nekrosis..

    Sindrom pasca infark (sindrom Dressler) terjadi pada sekitar 3% kasus infark miokard. Pada asalnya, reaksi autoimun sangat penting karena sensitisasi dengan antigen yang berasal dari area nekrotik miokardium. Secara klinis, sindroma ini dimanifestasikan dengan demam kambuh, nyeri pada jantung dan perkembangan perikarditis, radang selaput dada dan pneumonitis..

    Triad ini tidak selalu terjadi, lebih sering diamati perikarditis, lebih jarang radang selaput dada dan pneumonia. Yang juga dijelaskan adalah kekalahan sendi, kulit dan jaringan subkutan, terkadang berupa eritema nodosum dan vaskulitis hemoragik [G. A. Raevskaya dan P. V. Kazmina, 1962; S. G. Moiseev dan N. V. Ershova, 1964]. Dalam beberapa kasus, sindrom ini dikaitkan dengan kerusakan pada kerangka dan, otot, glomerulonefritis, hepatitis kronis [Sumarokov A. V., Aprosina 3. G., 1972].

    Biasanya komplikasi ini terjadi pada 2-6 minggu infark miokard, tetapi mungkin terjadi pada minggu pertama, dan lebih lama lagi. Sindrom Dressler onset dini dengan perikarditis tidak mudah dibedakan dari perikarditis epistenokardial, yang terjadi pada hampir 10% kasus infark miokard. Perikarditis epistenokard terlokalisasi di area di mana miokardium nekrotik datang langsung ke perikardium, dan berkembang pada hari ke 2-4 sejak timbulnya penyakit, disertai rasa sakit di jantung, seringkali tanpa demam..

    Suara gesekan perikardial yang muncul beberapa jam setelah onset nyeri berlangsung selama 3-4 hari dengan perikarditis epistenokard. Adanya kebisingan gesekan perikardial yang berkepanjangan menunjukkan sindrom Dressler. Sindrom pasca infark berulang. Remisi dicapai dengan penunjukan hormon glukokortikosteroid atau obat anti-inflamasi - butadione, indomethacin, dll. Selama eksaserbasi, selain peningkatan suhu, leukositosis, peningkatan ESR, dalam beberapa kasus, eosinofilia dicatat.

    Bentuk atipikal dari sindrom pasca infark juga termasuk kerusakan sendi, tulang dan otot. Dijelaskan "sindrom bahu", "sindrom tangan", "sindrom dinding dada anterior". Patogenesis lesi ini rumit. Seiring dengan gangguan kekebalan, perubahan neurorefleks dan neurotrofik juga dapat berperan..

    Seringkali, justru bagian-bagian kerangka dan persendian di mana pasien mengalami iradiasi maksimum nyeri dada yang terpengaruh. Dengan sindrom bahu, selain nyeri dan keterbatasan gerakan, sering terjadi pembengkakan sendi, dan kemudian atrofi otot berkembang. Pemeriksaan rontgen tulang menunjukkan adanya osteoporosis. Perubahan ini dapat bertahan selama beberapa tahun, tetapi lebih sering proses ini dapat dibalik dan mungkin untuk mencapai penghilangan total..

    Ada hubungan yang pasti antara infark miokard dan tromboemboli di berbagai daerah arteri. Infark miokard fokal kecil, terutama infark subendokard, dapat berkembang dengan latar belakang penyumbatan arteri akut yang disertai syok. Jika fungsi sistem koagulasi dan antikoagulasi terganggu, trombosis multipel dimungkinkan, termasuk di arteri koroner dengan pembentukan serangan jantung.

    Pada infark miokard pada pasien dengan penyakit arteri koroner, tromboemboli sangat penting karena melanggar sistem koagulasi darah dan lesi aterosklerotik pada arteri di area lain. Komplikasi tromboemboli pada infark miokard terjadi pada sekitar 1/10 pasien. Tempat pertama dalam frekuensi adalah emboli paru.

    Dengan lokalisasi subendokard infark di rongga jantung, trombus parietal terbentuk, yang merupakan sumber emboli di arteri dari sirkulasi sistemik. Pembuluh otak, organ perut, ginjal, dan ekstremitas mungkin terpengaruh. Embolisme biasanya terjadi beberapa hari setelah pembentukan infark miokard.

    Erosi akut pada saluran pencernaan dan perdarahan gastrointestinal biasanya terjadi pada hari-hari pertama penyakit ([Ruda M. Ya., Zysko AP, 1977]. Hal ini terutama disebabkan oleh pelanggaran suplai darah ke dinding saluran pencernaan, tetapi dapat diprovokasi erosi dan bisul dimanifestasikan oleh sakit perut, gejala dispepsia dan perdarahan gastrointestinal dengan muntah "ampas kopi", tinja tertinggal, anemia.

    Perubahan mental pada infark miokard tidak jarang terjadi. Gangguan kecil perilaku dalam bentuk euforia atau depresi jiwa yang berlebihan, sebagai aturan, mudah diperbaiki oleh dokter yang merawat. Kemungkinan perkembangan psikosis akut dengan gangguan kesadaran dan kehilangan orientasi, halusinasi, seringkali penglihatan.

    Pengobatan

    Kemungkinan pasien pulih dari serangan jantung atau infark miokard bergantung pada seberapa parah kerusakan jantung dan seberapa cepat orang tersebut menerima perawatan darurat. Semakin dini pasien menerima pengobatan atau pembedahan, semakin tinggi kemungkinan untuk bertahan hidup.

    Namun, jika terjadi kerusakan yang signifikan pada otot jantung, organ tersebut tidak akan mampu memompa cukup darah dan membawanya ke seluruh tubuh. Ini dapat menyebabkan gagal jantung. Jika jantung rusak, hal itu juga meningkatkan risiko pasien terkena aritmia (detak jantung abnormal). Risiko mengalami infark miokard lainnya juga akan lebih besar. Infark miokard memerlukan perawatan segera, jadi sebagian besar prosedur dimulai segera setelah pasien memasuki ruang operasi.

    Pengobatan infark subendokard

    Kemungkinan pasien pulih dari serangan jantung atau infark miokard bergantung pada seberapa parah kerusakan jantung dan seberapa cepat orang tersebut menerima perawatan darurat. Semakin dini pasien menerima pengobatan atau pembedahan, semakin tinggi kemungkinan untuk bertahan hidup.

    Namun, jika terjadi kerusakan yang signifikan pada otot jantung, organ tersebut tidak akan mampu memompa cukup darah dan membawanya ke seluruh tubuh. Ini dapat menyebabkan gagal jantung. Jika jantung rusak, hal itu juga meningkatkan risiko pasien terkena aritmia (detak jantung abnormal).

    Video ini menjelaskan penyebab, gejala dan pengobatan MI.

    Penyakit kardiovaskular cukup umum dan umum saat ini. Mereka sangat serius dan dapat menjadi ancaman besar tidak hanya untuk kesehatan dan aktivitas yang optimal, tetapi juga bagi kehidupan pasien..

    Seringkali, penyakit seperti itu tidak segera muncul, yang membuatnya sangat berbahaya. Gejala pada tahap awal hampir tidak terlihat, hanya ada sedikit ketidaknyamanan, yang dapat "dihapuskan" oleh pasien untuk berbagai keadaan. Pasien tidak pergi ke spesialis, hanya tidak mengetahui adanya penyakit serius.

    Penyakit ini berkembang pesat dan cenderung tidak bisa kembali lagi. Setelah mencapainya, tidak mungkin untuk sepenuhnya menghilangkan penyebab dan manifestasi serangan bahkan dengan bantuan perawatan medis yang berkualifikasi tinggi..

    Bentuk penyakit jantung dan vaskular yang cukup umum adalah infark miokard subendokard akut. Semakin banyak orang beralih ke institusi medis karena penyakit ini. Masalah khusus adalah bahwa bentuk serangan jantung ini tidak hanya mempengaruhi orang tua. Ini juga tipikal untuk anak muda, yang belum pernah terlihat sebelumnya sama sekali. Ini hanya berbicara tentang penyebaran penyakit dan kemerosotan yang cepat pada kualitas kesehatan orang di bawah 30 setiap tahun..

    Area kerusakan jantung dan infark miokard subendokard pada EKG

    Bentuk infark miokard ini adalah patologi yang serius. Itu diekspresikan dalam tekanan kuat pada area tertentu dari otot jantung, yang disebut miokardium. Akibatnya, detak jantung optimal untuk orang sehat terganggu, suplai darah ke jantung dan organ vital lainnya terganggu secara signifikan..

    Ciri utama dari infark miokard subendokard adalah luasnya area yang terkena. Proses peradangan berkembang sangat cepat, yang menyebabkan konsekuensi serius.

    Bentuk infark miokard seperti disebutkan di atas, sangat umum terjadi.

    Jumlah total infark subendokard, menurut sumber resmi, melebihi 50% dari semua kasus serangan tersebut. Tetapi sumber pihak ketiga dan pengalaman praktik medis menunjukkan bahwa jumlah serangan penyakit ini menurun dengan cepat dan sudah sekitar 30% dari semua kasus..

    Jumlah serangan infark subendokard akut secara bertahap menurun setiap tahun, meskipun derajat prevalensinya di berbagai segmen penduduk masih cukup tinggi. Alasan utama penurunan jumlah penyakit tersebut adalah:

    • Diagnosis tak terjadwal wajib pada orang yang berisiko, yang memungkinkan Anda mengidentifikasi penyakit pada tahap awal.
    • Penggunaan metode pengobatan modern dan inovatif yang memungkinkan Anda untuk menyingkirkan penyakit dalam waktu sesingkat mungkin.
    • Perhatian masyarakat tentang kesehatan mereka dan kesadaran mereka akan bahaya penyakit kardiovaskular dan kebutuhan akan diagnosa tubuh secara teratur.

    Kami menyarankan agar Anda membiasakan diri dengan: Diet setelah serangan jantung - apa yang mereka makan, minum setelah serangan jantung?

    Faktor risiko

    Ada beberapa faktor risiko yang sangat meningkatkan kemungkinan berkembangnya kondisi ini. Faktor-faktor ini dibagi menjadi non-modifiable dan modifiable. Jenis faktor pertama tidak bergantung pada orang itu sendiri, ia tidak dapat mempengaruhinya. Tipe kedua diperoleh, seseorang dapat dengan mudah menyingkirkan faktor-faktor tersebut.

    Faktor yang tidak dapat dimodifikasi meliputi:

    • Keturunan yang buruk. Banyak penyakit jantung, vena, dan pembuluh darah yang dapat diturunkan dari orang tua kepada keturunannya. Penyakit seperti itu biasanya kronis. Hampir tidak mungkin untuk menyingkirkannya sepenuhnya. Penyakit serupa termasuk infark subendokard..
    • Usia. Bentuk serangan jantung ini terjadi pada orang lanjut usia yang telah melewati batas usia 50 tahun. Namun belakangan ini ada kecenderungan perkembangan infark subendokard akut pada orang muda yang belum mencapai usia 35 tahun..
    • Lantai. Ini bisa sangat mempengaruhi perkembangan penyakit ini. Pada kelompok usia 50 tahun, pria yang paling sering menderita serangan jantung ini. Namun setelah mencapai usia 70 tahun, risiko perkembangannya pada pria dan wanita menjadi sama persis..

    Faktor yang dapat dimodifikasi meliputi:

    • Diet yang tidak seimbang dan primitif. Lemak hewani yang melimpah, makanan rendah energi, garam dan kekurangan serat dalam makanan dapat menyebabkan perkembangan penyakit miokard dan jantung..
    • Penyimpangan yang signifikan dari tingkat tekanan darah normal.
    • Peningkatan kadar lipoprotein densitas rendah. Dengan kata lain, ini disebut kolesterol "jahat". Persentase yang tinggi di tubuh mengarah pada pembentukan formasi yang tidak perlu di pembuluh dan vena. Mereka mengganggu aliran darah normal.
    • Kekurangan atau kelebihan aktivitas fisik. Rasa proporsional penting dalam segala hal. Untuk mengurangi risiko berkembangnya infark subendokard, perlu tidak hanya untuk memantau tingkat aktivitas sehari-hari, tetapi juga untuk menahan diri dari latihan melelahkan berkepanjangan yang secara negatif mempengaruhi kerja miokardium..
    • Kelebihan berat. Itu penyebab banyak penyakit. Tubuh yang sehat tidak mungkin mengalami obesitas.
    • Merokok.
    • Sering minum minuman yang mengandung alkohol.
    • Diabetes.
    • Gejolak emosional yang sering terjadi, stres. Banyak ilmuwan memperdebatkan faktor ini. Beberapa orang menganggapnya sebagai faktor yang tidak signifikan. Tetapi jika seseorang secara teratur mengalami stres dan tekanan psikologis yang kuat, detak jantung yang optimal akan sangat terganggu. Jadi, orang yang terlalu emosional yang termasuk tipe kolerik memiliki bentuk serangan jantung akut beberapa kali lebih sering..

    Jika Anda berisiko, Anda hanya perlu memantau kesehatan Anda sedekat mungkin. Pemeriksaan tubuh lengkap diperlukan setiap beberapa bulan. Mulailah proses untuk sepenuhnya menghilangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Dengan demikian, Anda dapat mengurangi kemungkinan terkena serangan jantung subendokardial beberapa kali..

    Ada beberapa fase dari bentuk serangan jantung ini. Mereka berbeda dalam tingkat keparahan dan gejala. Hasil dari penyakit ini tergantung pada fase mana Anda beralih ke spesialis dan menerima perawatan medis yang diperlukan. Periode berikut dibedakan:

    • Yg memberi pertanda.
    • Akut.
    • Paling tajam.
    • Subakut.
    • Jaringan parut.

    Penting untuk mempertimbangkan setiap periode ini secara terpisah..

    • Alasan
    • Gejala
    • Diagnostik
    • Pengobatan

    Diketahui bahwa penyakit pada sistem kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di antara populasi di seluruh dunia. Dalam 90% kasus, ini adalah infark miokard akut. Penundaan dalam pemberian perawatan medis menyebabkan komplikasi yang parah dan kematian yang tak terhindarkan..

    Dalam kedokteran, konsep "kematian mendadak" menonjol ketika tidak ada gejala penyakit sebelumnya. Statistik mengatakan bahwa dalam 1/5 kasus itu disebabkan oleh serangan jantung akut. Pada kelompok usia dari empat puluh hingga enam puluh tahun, penyakit ini sering menyerang pria (3-5 kali). Hal ini disebabkan perkembangan aterosklerosis yang lebih dini. Setelah lima puluh lima tahun, tidak ada perbedaan jenis kelamin dalam kejadian penyakit. Sampai saat ini angka kematian tetap tinggi (30-35%).

    Infark miokard transmural adalah suatu bentuk nekrosis pada lapisan otot, yang merupakan akibat langsung dari penghentian akut aliran darah ke otot jantung, sedangkan seluruh dinding jantung terpengaruh sepenuhnya..

    Serangan jantung atau nekrosis otot jantung dimanifestasikan sebagai akibat penyakit jantung koroner. Dalam 90% kasus, penyebabnya adalah aterosklerosis pembuluh koroner.

    Arteri koroner (pembuluh jantung itu sendiri) adalah yang pertama berangkat dari aorta. Keunikan persyaratan untuk sirkulasi darah jantung:

    • saturasi oksigen tinggi (jika jaringan biasa mengonsumsi 25% oksigen, maka miokardium membutuhkan 65-70%);
    • kemampuan pembuluh darah untuk segera berkembang sebagai respons terhadap hipoksia (kekurangan O2).

    Mekanisme adaptif ini untuk sementara waktu mampu melindungi otot jantung. Selain itu, ada sirkulasi agunan. Ini tertutup, pembuluh "tidak aktif" yang digunakan sebagai cadangan saat suplai darah meningkat..

    Penyebab gangguan akut pada aliran darah dapat dikelompokkan menjadi dua kelompok:

    • Kerusakan pembuluh adduksi oleh plak aterosklerotik dengan pelepasan sebagian plak dan tumpang tindih lumen. Trombus dapat terbentuk pada berbagai penyakit yang berkontribusi pada "menempelnya" trombosit darah (anemia, keracunan karbon monoksida, diabetes mellitus).
    • Peningkatan tajam dalam kebutuhan pengiriman oksigen ketika pembuluh darah tidak dapat melakukan ini (krisis hipertensi, aktivitas fisik yang signifikan, stres emosional, seringnya detak jantung dari mana pun, misalnya, pada suhu tubuh tinggi).

    Alasan ini saling terkait. Misalnya, stres berat menyebabkan peningkatan adrenalin dan norepinefrin dalam darah. Hormon-hormon ini meningkatkan detak jantung dan kebutuhan oksigen, tetapi pembuluh darah yang terkena aterosklerosis tidak dapat membesar untuk meningkatkan aliran darah..

    Dinding ventrikel jantung, dengan mempertimbangkan fitur struktural dan suplai darah, dapat dibagi menjadi tiga lapisan utama:

    • eksternal - epikardium;
    • tengah - mural (berotot);
    • internal - endokardium.

    Lapisan luar kurang terlibat dalam proses kontraksi miokard. Internal - sebaliknya, paling dipengaruhi oleh kontraksi jantung. Dia adalah orang pertama yang menderita iskemia.

    Protokol medis

    Semua pasien yang sangat disarankan untuk pergi ke rumah sakit dengan gejala yang mengarah pada infark miokard akut harus dinilai menurut riwayat mereka dan diperiksa secara fisik. Elektrokardiogram (EKG) harus diinterpretasikan oleh dokter spesialis dalam waktu 10 menit setelah pasien datang.

    Protokol atau rencana awal untuk pasien dengan infark miokard akut memiliki tujuan sebagai berikut:

    • memulihkan keseimbangan antara suplai oksigen dan konsumsi untuk mencegah kemungkinan iskemia,
    • analgesik, yaitu pengobatan nyeri,
    • pencegahan dan pengobatan komplikasi.

    Dengan demikian, protokol medis untuk infark miokard termasuk penggunaan masker oksigen untuk pasien yang tidak dapat bernapas atau mengalami gagal jantung, pemberian dosis aspirin, pasien diberikan vasodilator kuat untuk mengurangi nyeri jantung, dan morfin intravena diberikan jika pengobatan nyeri parah diperlukan..

    Tanda bahwa EKG akan muncul

    Dengan iskemia subendokard, perlu dilakukan EKG (elektrokardiogram) untuk menentukan jalannya patologi jantung sesuai dengan tanda utama. Hasilnya dicatat dalam riwayat kesehatan pasien..

    Diagnosis yang diperbarui juga dimasukkan di sini. Secara khusus, perubahan berikut akan dicatat dalam decoding elektrokardiografi:

    • gelombang T akan dalam dan negatif atau positif, tinggi dan runcing;
    • segmen ST abnormal akan menjadi depresi.

    Secara umum, semua perubahan interpretasi elektrokardiogram bergantung pada luas kerusakan dinding ventrikel. Di bawah ini adalah transkrip yang lebih akurat.

    Iskemia anterior

    Dengan iskemia di daerah anterior, perubahan berikut dicatat:

    1. Endokardium dinding anterior di ventrikel jantung kiri. Di sini, bentuk gelombang T runcing, simetris, positif dan tinggi. Ini menunjukkan iskemia subendokard..
    2. Epikardium dinding anterior di ventrikel kiri. Gelombang-T memiliki puncak runcing yang jelas, simetris dan negatif. Ini disebut iskemia subepicardial..
    3. Dengan iskemia transmural, gelombang T dengan apeks akut juga terbentuk di dinding anterior ventrikel jantung. Ini negatif dan juga simetris. Dalam kasus lokalisasi elektroda di pinggiran iskemia transmural, gelombang T akan menjadi bifasik atau dihaluskan.

    Iskemia posterior

    Jika terjadi kerusakan dan kerusakan pada dinding posterior dan posterolateral, perubahan pada EKG adalah sebagai berikut:

    1. Iskemia transmural pada dinding posterior di ventrikel kiri. Gelombang T bertanda positif, simetris, tinggi dan memiliki puncak yang tajam.
    2. Endokardium dinding posterior di ventrikel jantung kiri. Gelombang T dihaluskan dan diturunkan.

    Dengan infark melingkar (lesi apeks ventrikel kiri dinding anterior-posterior) memanifestasikan dirinya sebagai berikut:

    • Gelombang Q diperbesar;
    • gelombang T terbalik;
    • segmen RS - T diangkat.

    Operasi

    Berkenaan dengan pengobatan infark miokard, ada beberapa jenis pembedahan.

    Angioplasti. Prosedur bedah yang disebut angioplasti dapat digunakan oleh ahli bedah untuk membuka penyumbatan arteri yang membawa darah ke jantung. Selama angioplasti, dokter bedah memasukkan tabung tipis dan panjang yang disebut kateter ke dalam arteri untuk mencapai penyumbatan di jantung. Dokter bedah kemudian memompa balon kecil yang terpasang pada kateter ini untuk membuka kembali arteri yang terkena, sehingga aliran darah dapat dilanjutkan..

    Dokter bedah juga dapat memasang selang kecil, yang disebut stent, di persimpangan. Stent dapat mencegah arteri menutup kembali. Stent adalah tabung kecil yang dibentuk dari jaring baja tahan karat yang dirancang untuk menjaga permeabilitas arteri koroner.

    Angioplasti adalah prosedur yang dapat dilakukan dokter segera setelah serangan jantung. Prosedur ini paling efektif jika dokter melakukannya dalam 24 jam setelah serangan jantung. Dapat mengurangi risiko infark miokard berulang..

    Pencangkokan bypass arteri koroner

    Dalam beberapa kasus, ahli bedah juga dapat melakukan prosedur pembedahan lain yang disebut pencangkokan bypass arteri koroner. Metode tersebut digunakan untuk mengganti arteri yang rusak di otot jantung.

    Dokter bedah menggunakan pembuluh darah yang diambil dari area lain di tubuh pasien untuk memperbaiki pembuluh yang rusak. Intervensi ini dilakukan ketika arteri koroner tersumbat atau rusak parah. Arteri ini memasok jantung dengan darah kaya oksigen, dan jika pembuluh ini tersumbat atau dibatasi aliran darahnya, jantung berhenti bekerja secara normal..

    Risiko serangan jantung bergantung pada jumlah arteri yang tersumbat. Selama pencangkokan bypass arteri koroner, ahli bedah akan mengarahkan kembali vena dan arteri sehingga darah dapat beredar di sekitar lokasi penyumbatan. Manipulasi terkadang dilakukan segera setelah serangan jantung. Namun, dalam banyak kasus, hal itu dilakukan beberapa hari setelah kejadian.

    Pengobatan

    Sejumlah besar obat yang berbeda juga dapat digunakan untuk mengobati serangan jantung. Diantara mereka:

    • Obat pengencer darah seperti aspirin sering digunakan untuk memecah gumpalan darah dan meningkatkan aliran darah melalui arteri yang menyempit,
    • obat trombolitik sering digunakan untuk melarutkan gumpalan darah,
    • obat antiplatelet platelet seperti clopidogrel dapat digunakan untuk mencegah pembentukan gumpalan darah baru dan mencegah pertumbuhan / perkembangan yang ada.,
    • nitrogliserin dapat digunakan untuk memperbesar, melebarkan pembuluh darah,

  • Beta blocker menurunkan tekanan darah pasien dan mengendurkan otot jantung, obat ini dapat membantu mengurangi keparahan kerusakan jantung,
  • Penghambat ACE (enzim yang mengubah angiotensin) juga dapat digunakan untuk menurunkan tekanan darah dan tingkat stres,
  • pereda nyeri atau pereda nyeri dapat digunakan untuk merawat pasien yang mengalami serangan jantung untuk mengurangi ketidaknyamanan yang mungkin mereka alami.