Utama > Vaskulitis

Mengapa tingkat trombosit darah menurun - penyebab trombositopenia

Dalam kondisi fisiologis, antara 150.000 dan 300.000 trombosit beredar di dalam darah untuk setiap mililiter darah tepi. Oleh karena itu, ketika jumlahnya turun di bawah nilai 150.000 per mililiter, maka mereka berbicara tentang tingkat trombosit yang rendah. Kondisi ini juga dikenal secara medis sebagai trombositopenia..

Apa itu trombositopenia

Trombosit adalah sel darah enuklear yang diproduksi di sumsum tulang melalui diferensiasi sel induk.

Tugas trombosit adalah ikut serta dalam proses pembekuan darah. Saat terjadi perdarahan atau kerusakan pada pembuluh darah, trombosit berkumpul bersama, membentuk semacam sumbat yang menyumbat kerusakan dan, pada saat yang sama, mengeluarkan zat yang mendorong koagulasi..

Karena alasan ini, jumlah trombosit yang rendah disertai dengan perdarahan dan memar yang terus-menerus. Perhatikan bahwa pendarahan menjadi sering hanya jika jumlah trombosit kurang dari 20.000-30.000 sel per mililiter darah. Dan mereka menjadi permanen jika trombositnya kurang dari 10.000 unit per mililiter. Dalam situasi ini, perdarahan muncul bahkan tanpa cedera..

Berdasarkan kesimpulan ini, beberapa derajat trombositopenia dibedakan:

  • Lembut. Jika jumlah trombosit per mililiter antara 100.000 dan 150.000.
  • Rata-rata. Jika antara 50.000 dan 100.000.
  • Berat. Jika jumlah trombosit antara 10.000 dan 50.000.
  • Terapeutik, membutuhkan transfusi darah segera. Jika kurang dari 10000.

Kemungkinan Penyebab Jumlah Trombosit Rendah

Berbagai jenis trombositopenia diklasifikasikan tergantung pada penyebab kemunculannya, dan dengan demikian, 5 kelompok dibedakan:

Trombositopenia akibat kurangnya produksi megakariosit. Jenis ini mencakup semua trombositopenia yang berkembang sebagai akibat dari produksi megakariosit yang buruk, yaitu sel tempat terbentuknya trombosit. Kelompok trombositopenia ini dalam semua kasus dikaitkan dengan anemia dan / atau leukopenia, leukositosis (peningkatan jumlah limfosit).

Patologi paling umum yang menentukan jenis trombositopenia ini:

  • Tumor sumsum tulang. Seperti leukemia myeloid akut, leukemia limfoblastik akut, multiple myeloma.
  • Infiltrasi tumor otak. Limfoma dan karsinoma.
  • Aplasia sumsum tulang. Gangguan produksi sel punca yang disebabkan oleh penipisan sumsum tulang fungsional. Pelanggaran dapat mempengaruhi tidak hanya megakariosit, tetapi juga semua garis sel lainnya. Dapat disebabkan oleh penyakit bawaan seperti anemia Fanconi atau infeksi virus yang didapat seperti mononukleosis, cacar air, rubella, serta bakteri, atau akibat agen kimia seperti alkohol atau estrogen, atau agen fisik seperti radiasi pengion.

Trombositopenia yang kurang. Sumsum tulang menghasilkan megakariosit dalam jumlah yang cukup secara fisiologis, tetapi mereka membentuk jumlah trombosit yang tidak mencukupi. Ini ditandai dengan tingkat megakariosit normal atau bahkan meningkat, rata-rata hidup trombosit adalah 10 hari. Semua trombositopenia dalam kelompok ini disertai anemia dan / atau leukopenia..

Alasan yang menentukan trombositopenia ini:

  • Kekurangan vitamin B12 dan asam folat. Kekurangan vitamin B12 dan asam folat menentukan sintesis DNA yang berubah dalam jaringan dengan tingkat proliferasi tinggi, seperti sumsum tulang..
  • Trombositopenia herediter. Ini disebabkan oleh mutasi genetik yang ditularkan secara dominan atau resesif. Dalam kasus pertama, cukup mewarisi hanya satu dari gen yang bermutasi untuk perkembangan penyakit. Yang kedua, gen harus diperoleh dari kedua orang tuanya. Cacat bawaan tidak selalu muncul sejak tahun-tahun pertama kehidupan, tetapi pasti akan muncul seiring bertambahnya usia..

Trombositopenia akibat percepatan penghancuran trombosit. Dalam kasus ini, peningkatan tingkat megakariosit ditemukan, tetapi rata-rata hidup trombosit berkurang secara signifikan di bawah 10 hari fisiologis, penggantian trombosit dipercepat, tetapi kadang-kadang tetap normal atau berkurang. Jenis trombositopenia ini biasanya terjadi tanpa manifestasi klinis lainnya..

Alasan yang mungkin termasuk:

  • Purpura trombositopenik imun. Penyakit autoimun yang didapat, ditandai dengan kurangnya trombosit karena kerusakannya di sumsum tulang. Penyebab tidak diketahui.
  • Sindrom Bernard-Soulier. Seperangkat penyakit genetik yang terkait dengan gangguan reseptor faktor von Willebrand. Faktor ini mengikat membran trombosit dan memungkinkannya menempel pada jaringan pembuluh yang rusak..

Trombositopenia dari penggunaan trombosit yang berlebihan. Jumlah megakariosit normal, rata-rata hidup trombosit kurang dari atau sekitar sepuluh hari, dan sintesis trombosit dipercepat. Disertai anemia, proses fisiologis abnormal dari penghentian perdarahan (hemostasis), masalah ginjal.

Alasan paling umum adalah:

  • Purpura trombositopenik trombotik. Tiba-tiba, gumpalan kecil (trombi) terbentuk di semua pembuluh darah tubuh, yang menghabiskan sejumlah besar trombosit, yang menyebabkan kekurangannya. Alasan tidak diketahui.
  • Koagulasi intravaskular difus. Penyakit serius saat sejumlah besar gumpalan darah terbentuk di pembuluh darah. Ini karena aktivasi faktor pembekuan jaringan.
  • Sindrom hemouremik. Serangkaian gejala yang mempengaruhi darah dan ginjal, dan ditandai dengan adanya anemia hemolitik secara simultan (hemoglobin rendah karena kerusakan sel darah merah yang berlebihan); trombositopenia dan gagal ginjal akut (gangguan fungsi ginjal dengan peningkatan ureum dan kreatinin darah). Mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri dan jenis terapi obat tertentu seperti kemoterapi dan, khususnya, penggunaan mitomisin. Juga sering terjadi pada wanita hamil, setelah kehamilan dan pada bayi baru lahir.

Trombositopenia dengan penangkapan trombosit dari aliran darah. Hal ini ditandai dengan tingkat megakariosit normal atau peningkatan, rentang hidup rata-rata trombosit, tingkat penggantian normal. Dengan trombositopenia kelas ini, adanya anemia, masalah hemostasis, gagal ginjal, masalah neurologis secara bersamaan terdeteksi.

Alasan paling umum adalah:

  • Splenomegali. Pembesaran limpa akibat berbagai penyakit. Peningkatan tersebut menyebabkan penyerapan trombosit dari aliran darah. Ada banyak penyebab splenomegali: infeksi (hepatitis, mononukleosis, brucellosis, tuberkulosis, sifilis, malaria, dll.); anemia (talasemia, anemia sel sabit, dll.); penyakit penyimpanan (serangkaian penyakit yang ditandai dengan akumulasi produk metabolisme dalam sel); kanker darah (limfoma, leukemia, dll.) dan sejumlah penyebab lainnya.

Gejala trombositopenia

Seringkali penyakitnya ringan sampai sedang, atau tanpa gejala sama sekali. Gejala yang muncul dapat diringkas sebagai berikut:

  • Purpura. Bintik-bintik cinnabar berbagai ukuran, tersebar secara acak di kulit. Ukurannya, seperti yang saya katakan, bervariasi, tetapi lebih dari 3 mm, jika tidak, bisa disebut petechiae.
  • Mimisan.
  • Hematomas.
  • Berdarah. Mereka dapat dilokalisasi di berbagai bagian tubuh: gusi, saluran kemih, saluran gastrointestinal. Untungnya, sangat jarang terjadi perdarahan otak.
  • Efusi sendi.

Apa yang harus dilakukan jika jumlah trombosit Anda rendah

Semua pasien dengan perdarahan abnormal dan memar diuji untuk jumlah trombosit dan hitung darah lengkap.

Seringkali, dengan tidak adanya gejala, trombositopenia ditemukan secara kebetulan melalui tes darah karena alasan lain. Karena, seperti yang telah kita lihat, trombositopenia dapat menjadi konsekuensi dari sejumlah besar penyakit, diperlukan diagnosis yang akurat, yang penting untuk pengobatan yang benar selanjutnya..

Bagaimana trombositopenia didiagnosis?

Beberapa gejala dapat membantu menentukan penyebab trombositopenia, misalnya demam menunjukkan etiologi infeksi, peningkatan ukuran limpa - trombositopenia karena splenomegali; Kehadiran urea dan kreatinin dalam urin menunjukkan penurunan fungsi ginjal, tetapi bagaimanapun juga, untuk diagnosis yang benar, selain tes darah di atas, pemeriksaan tambahan sering diperlukan, seperti:

  • Hitung darah lengkap. Secara khusus, hitung darah lengkap dengan penilaian kadar leukosit, eritrosit, dan trombosit; Definisi: MCV (volume eritrosit 9), MCH (kadar hemoglobin rata-rata), MCHC (konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam eritrosit), RDW (keseragaman volume eritrosit).
  • Biopsi sumsum tulang / pemeriksaan aspirasi sumsum tulang. Sampel sumsum tulang diambil dari puncak iliaka dengan menggunakan jarum dan spuit yang halus. Bagian dari sampel yang diperoleh digunakan untuk pemeriksaan di bawah mikroskop untuk menentukan keadaan sel. Sampel lainnya dapat diuji untuk mendeteksi infeksi virus, tes kromosom, dll..
  • USG limpa.
  • Studi tentang riwayat kesehatan pasien atau riwayat keluarga sangat penting untuk diagnosis yang benar..

Pengobatan trombositopenia

Perawatan terbaik dan terakhir untuk suatu penyakit adalah dengan mengidentifikasi penyebabnya. Mengingat banyaknya penyakit yang dapat menyebabkan, daftar semua kemungkinan pengobatan tidak terpikirkan. Obat yang biasa digunakan adalah kortison dan imunosupresan. Jika tidak mungkin untuk akhirnya memberantas patologi yang menentukan rendahnya trombosit, maka mereka cukup mengendalikannya dan mengendalikan gejalanya..

Dengan perdarahan hebat, konsentrat trombosit dapat diberikan.

Dalam kasus di mana tes darah menunjukkan jumlah trombosit kurang dari 10.000 sel per mililiter darah, diperlukan transfusi segera..

Jika terjadi splenomegali, operasi splenektomi mungkin diperlukan, yaitu pengangkatan organ.

Trombosit rendah selama kehamilan

Ada trombositopenia khas kehamilan, yang berhubungan dengan toksikosis atau preeklamsia kehamilan (tekanan darah tinggi, retensi cairan dan edema, protein dalam urin), yang disebut sindrom HELLP (H = hemolisis, E = peningkatan, L = enzim hati, L = rendah, P = trombosit). Dalam beberapa kasus, sindrom HELLP yang dikombinasikan dengan preeklamsia menyebabkan masalah yang mengharuskan wanita hamil dirawat di rumah sakit.

Dalam kasus wanita hamil yang menderita trombositopenia, penilaian diperlukan oleh tim ahli hematologi, ginekolog, dan mungkin ahli imunologi. Jika trombosit ibu di bawah 50.000 sel per mililiter darah, operasi caesar diperlukan untuk mencegah risiko pendarahan..

Trombosit dan nutrisi rendah

Tidak mungkin merumuskan diet untuk mengimbangi jumlah trombosit yang rendah karena tidak mungkin menjelaskan semua penyebab trombositopenia, beberapa di antaranya sama sekali tidak terkait dengan nutrisi..

Namun, seperti pada hampir semua hasil tes darah yang tidak biasa, pasien tertarik pada makanan apa yang terbaik untuk dimakan dan makanan apa yang harus dipilih. Dalam hal ini, hanya nasihat umum yang dapat diberikan - ikuti pola makan yang seimbang di mana preferensi diberikan pada gula kompleks (sereal), kacang-kacangan, daging tanpa lemak, ikan, lemak nabati, asam lemak tak jenuh ganda (minyak zaitun). Tentunya perlu untuk membatasi konsumsi alkohol dan minuman keras seperti kopi atau teh..

Trombositopenia

Trombositopenia adalah sekelompok penyakit atau sindrom dimana terjadi penurunan jumlah trombosit dalam darah di bawah 150 * 109 dalam satu liter..

Penyakit ini diberi kode ICD D69 10. Trombosit atau platelet adalah sel pipih yang tidak memiliki nukleus. Mereka memiliki bentuk bulat yang tidak beraturan.

Diameter sel hingga 4 mikron, dan ketebalannya hingga 0,5 mikron.

Apa itu?

Trombositopenia adalah suatu kondisi patologis yang ditandai dengan penurunan jumlah trombosit yang beredar dalam darah tepi, kurang dari 150.000 dalam satu mikroliter. Ini disertai dengan peningkatan perdarahan dan penghentian pendarahan dari pembuluh kecil yang tertunda. Trombositopenia bisa menjadi penyakit darah independen, dan juga bisa menjadi gejala di berbagai patologi organ dan sistem lain..

Sifat trombosit

Trombosit, sel darah, diproduksi di sumsum tulang, hidup lebih dari seminggu, dan hancur di limpa (sebagian besar) dan di hati. Bentuknya bulat dan terlihat seperti lensa. Semakin besar ukuran trombositnya, semakin muda ukurannya. Para ilmuwan telah lama memperhatikan di bawah mikroskop bahwa di bawah aksi rangsangan apa pun, mereka membengkak, melepaskan proses vili, saling menempel..

Tugas utama trombosit dalam tubuh:

  • perlindungan terhadap perdarahan - menempelkan sel membentuk gumpalan darah, yang tumpang tindih dengan pembuluh yang terluka;
  • sintesis faktor pertumbuhan yang mempengaruhi proses perbaikan jaringan (epitel membran berbagai organ, endotelium dinding pembuluh darah, sel fibroblas tulang).

Tingkat trombosit berfluktuasi: menurun pada malam hari, di musim semi, pada wanita saat menstruasi, kehamilan. Diketahui bahwa kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan mengurangi jumlah trombosit. Fluktuasi semacam itu bersifat sementara, bersifat fisiologis..

Kadar normal trombosit darah adalah 150 ribu dalam satu mikroliter (150 x 109 / l). Jumlah di bawah angka ini disebut sebagai trombositopenia, kondisi patologis.

Klasifikasi

Trombositopenia biasanya diklasifikasikan berdasarkan sejumlah tanda: penyebab, sifat sindrom, faktor patogenetik, keparahan manifestasi hemoragik. Menurut kriteria etiologi, trombositopenia primer (idiopatik) dan sekunder (didapat) dibedakan. Dalam kasus pertama, sindrom ini adalah penyakit independen; yang kedua, berkembang lagi, dengan sejumlah proses patologis lainnya.

Trombositopenia bisa akut (berlangsung hingga 6 bulan, dengan onset mendadak dan penurunan jumlah trombosit yang cepat) dan kronis (berlangsung lebih dari 6 bulan, dengan peningkatan bertahap dalam manifestasi dan penurunan jumlah trombosit).

Dengan mempertimbangkan faktor patogenetik utama, ada:

  • trombositopenia pengenceran
  • distribusi trombositopenia
  • konsumsi trombositopenia
  • trombositopenia karena pembentukan trombosit yang tidak mencukupi
  • trombositopenia akibat peningkatan penghancuran trombosit: non-imun dan imun (aloimun, autoimun, transimun, heteroimun)

Kriteria tingkat keparahan trombositopenia adalah tingkat trombosit darah dan derajat gangguan hemostasis:

  • I - jumlah trombosit 150-50x109 / l - hemostasis memuaskan
  • II - jumlah trombosit 50-20 x109 / l - dengan trauma ringan, perdarahan intradermal, petechiae, perdarahan berkepanjangan dari luka terjadi
  • III - jumlah trombosit 20x109 / l dan di bawahnya - perdarahan internal spontan berkembang.

Alasan perkembangan patologi

Seringkali penyebab penyakit ini adalah reaksi alergi tubuh terhadap berbagai obat, akibatnya trombositopenia obat diamati. Dengan rasa tidak enak badan ini, tubuh memproduksi antibodi yang ditujukan untuk melawan obat tersebut. Obat-obatan yang mempengaruhi munculnya kegagalan peredaran darah tubuh termasuk obat penenang, alkaloid dan agen antibakteri.

Masalah kekebalan yang disebabkan akibat transfusi darah juga bisa menjadi penyebab defisiensi..

Terutama sering, penyakit memanifestasikan dirinya ketika golongan darah tidak cocok. Trombositopenia autoimun paling sering diamati di tubuh manusia. Dalam kasus ini, sistem kekebalan tidak dapat mengenali trombositnya dan menolaknya dari tubuh. Sebagai hasil penolakan, antibodi diproduksi untuk menghilangkan sel asing. Alasan terjadinya trombositopenia ini adalah:

  1. Gagal ginjal patologis dan hepatitis kronis.
  2. Lupus, dermatomiositis, dan skleroderma.
  3. Penyakit leukemia.

Jika penyakitnya memiliki bentuk penyakit yang diucapkan, maka itu disebut trombositopenia idiopatik atau penyakit Werlhof (kode ICD-10: D69.3). Etiologi idiopatik thrombocytopenic purpura (ICD-10: D63.6) masih belum jelas, tetapi ilmuwan medis cenderung percaya bahwa penyebabnya adalah kecenderungan turun-temurun..

Manifestasi penyakit dengan adanya defisiensi imun bawaan juga merupakan karakteristik. Orang-orang seperti itu paling rentan terhadap faktor-faktor timbulnya penyakit, dan alasannya adalah:

  • kerusakan sumsum tulang merah akibat paparan obat;
  • defisiensi imun menyebabkan kerusakan pada megakariosit.

Ada sifat produktif penyakit ini, yang disebabkan oleh kurangnya produksi trombosit oleh sumsum tulang. Dalam hal ini, ketidakcukupan mereka muncul, dan sebagai akibatnya, mengalir ke malaise. Penyebabnya dianggap mielosklerosis, metastasis, anemia, dll..

Kekurangan trombosit dalam tubuh diamati pada orang dengan komposisi vitamin B12 dan asam folat yang berkurang. Paparan radioaktif atau radiasi yang berlebihan tidak dikecualikan untuk munculnya kekurangan sel darah.

Jadi, ada dua macam penyebab yang mempengaruhi terjadinya trombositopenia:

  1. Menyebabkan kerusakan sel darah: purpura trombositopenik idiopatik, kelainan autoimun, operasi jantung, gangguan peredaran darah klinis pada wanita hamil, dan efek samping obat.
  2. Berkontribusi pada penurunan produksi antibodi oleh sumsum tulang: pengaruh virus, manifestasi metastasis, kemoterapi dan radiasi, serta konsumsi alkohol yang berlebihan.

Tanda pertama

Trombositopenia biasanya muncul dengan gejala berikut:

  • kecenderungan perdarahan intradermal (purpura);
  • gusi berdarah;
  • banyak menstruasi pada wanita;
  • mimisan;
  • perdarahan gastrointestinal;
  • perdarahan di organ dalam.

Perlu dicatat bahwa gejala yang tercantum tidak spesifik, dan juga dapat memanifestasikan dirinya dalam patologi lain..

Gejala trombositopenia

Terlepas dari penyebab trombositopenia pada orang dewasa, penurunan jumlah trombosit dalam darah dimanifestasikan oleh gejala berikut:

  1. Perdarahan subkutan multipel ditemukan di tubuh manusia, yang dapat disajikan baik dalam bentuk titik-titik kecil maupun dalam bentuk hematoma besar. Selain itu, mereka terbentuk bahkan dengan sedikit pukulan atau dampak fisik lainnya..
  2. Ruam mungkin berwarna biru, coklat, hijau, atau kekuningan. Ini menunjukkan bahwa mereka tidak muncul pada saat yang sama, tetapi pada waktu yang berbeda (beberapa lewat, yang lain cukup segar).
  3. Perdarahan juga sering terjadi di bola mata.
  4. Pendarahan organ dalam, termasuk otak, bisa terjadi.
  5. Terkadang gejala trombositopenia adalah limpa yang membesar.
  6. Perdarahan terjadi di lengan dan kaki, di perut, di wajah, di mulut, di dada.
  7. Seseorang memperhatikan peningkatan perdarahan pada gusi, dia khawatir tentang mimisan, yang cukup sering terjadi.
  8. Wanita mengalami menstruasi yang lama, dan perdarahan vagina juga terjadi di antara siklus.
  9. Dengan latar belakang trombositopenia, bahaya bagi kehidupan manusia ditunjukkan dengan pendarahan setelah operasi. Selain itu, intervensi tidak perlu bersifat global. Kami bahkan berbicara tentang pencabutan gigi atau jaringan amandel yang terlalu besar.

Gejala trombositopenia tidak hanya dijelaskan oleh fakta bahwa darah kehilangan kemampuannya untuk menggumpal, tetapi juga oleh fakta bahwa permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat. Darah tidak dapat membeku karena fakta bahwa produksi enzim terganggu, yang bertanggung jawab untuk adhesi trombosit ke dinding pembuluh darah, serta untuk ukuran normalnya. Pembuluh darah kehilangan permeabilitas normalnya karena fakta bahwa proses nutrisi mereka, yang menjadi tanggung jawab trombosit, terganggu. Efeknya diberikan oleh serotonin tingkat rendah, yang juga diproduksi oleh trombosit dan mengatur kontraksi normal dinding pembuluh darah..

Trombositopenia selama kehamilan

Perhatikan bahwa jumlah trombosit selama kehamilan berubah tidak merata, karena keadaan individu tubuh wanita sangat penting di sini. Jika wanita hamil sehat, mungkin ada sedikit penurunan trombosit. Ini dijelaskan oleh penurunan periode kehidupan mereka dan peningkatan partisipasi mereka dalam proses sirkulasi perifer..

Dengan jumlah trombosit yang rendah, prasyarat untuk perkembangan trombositopenia muncul. Alasannya adalah penurunan pembentukan trombosit, tingkat kematian atau konsumsinya yang tinggi. Secara klinis, penyakit ini diekspresikan dengan perdarahan dan perdarahan subkutan. Faktor defisiensi trombosit adalah nutrisi ibu hamil yang tidak memadai, etiologi kekebalan yang terganggu, atau kehilangan darah kronis. Jadi, trombosit tidak diproduksi, atau bentuknya tidak teratur..

Untuk mendiagnosis trombositopenia, dilakukan tes pembekuan darah dalam bentuk koagulogram. Ini adalah metode yang sangat informatif dan akurat. Pentingnya memperoleh informasi tentang jumlah trombosit dalam darah adalah memungkinkan untuk menghindari komplikasi serius saat melahirkan. Jadi pada bayi dengan trombositopenia imun saat melahirkan, perkembangan perdarahan internal tinggi, yang paling berbahaya adalah perdarahan otak. Dalam skenario ini, dokter yang merawat memutuskan apakah akan melahirkan melalui pembedahan. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini tidak mengancam kesehatan bayi..

Diagnostik

Metode pertama untuk mendeteksi trombositopenia adalah tes darah klinis. Kekurangan sel terdeteksi di dalamnya, kematangan elemen yang tersisa dinilai. Ini penting untuk menentukan penyebab penyakit. Jika Anda mencurigai adanya pelanggaran pembentukan dan pematangan trombosit, tusuk sumsum tulang diresepkan.

Untuk menyingkirkan defisiensi faktor koagulasi, koagulogram diperiksa, dan antibodi terhadap trombosit ditentukan jika ada tanda-tanda sifat penyakit autoimun. Selain metode ini, ultrasonografi hati dan limpa, rontgen dada, tes darah imunologis direkomendasikan.

Pengobatan trombositopenia

Pengobatan trombositopenia bergejala yang berhubungan dengan penyakit lain memerlukan terapi primer untuk penyakit yang mendasarinya.

Bentuk tajam

Trombositopenia pada periode akut harus dirawat di rumah sakit, tempat pasien dirawat di rumah sakit. Istirahat yang ketat diresepkan sampai tingkat fisiologis (150 ribu per μl) trombosit tercapai.

Pada tahap pertama pengobatan, pasien diberi resep obat kortikosteroid, yang ia butuhkan hingga 3 bulan, pengangkatan limpa, jika tidak ada pilihan, direncanakan pada tahap kedua dan tahap ketiga pengobatan diberikan untuk pasien setelah splenektomi. Ini terdiri dari penggunaan dosis kecil prednisolon dan plasmaferesis terapeutik.

Sebagai aturan, suntikan intravena trombosit donor dihindari, terutama dalam kasus trombositopenia kekebalan karena risiko memperparah proses..

Transfusi trombosit memberikan efek terapeutik yang luar biasa jika dipilih secara khusus (khusus untuk pasien ini) menurut sistem HLA, tetapi prosedur ini sangat melelahkan dan tidak dapat diakses, oleh karena itu, dengan anemisasi yang dalam, lebih disukai untuk mentransfusi massa eritrosit yang telah dicuci dan dicairkan..

Harus diingat bahwa obat-obatan yang melanggar kemampuan agregasi sel darah (aspirin, kafein, barbiturat, dll.) Dilarang untuk pasien dengan trombositopenia, yang, biasanya, dokter memperingatkannya tentang kapan dia keluar dari rumah sakit.

Perawatan lebih lanjut

Pasien dengan trombositopenia memerlukan observasi lebih lanjut oleh ahli hematologi dan setelah keluar dari rumah sakit. Seorang pasien yang membutuhkan sanitasi dari semua fokus infeksi dan obat cacing dilakukan, mereka diberitahu bahwa ARVI dan eksaserbasi penyakit yang menyertai memicu reaksi trombosit yang tepat, oleh karena itu pengerasan, latihan fisioterapi, meskipun harus wajib, diperkenalkan secara bertahap dan hati-hati.

Selain itu, disediakan bagi pasien untuk menyimpan buku harian makanan, di mana makanan dijadwalkan dengan cermat untuk trombositopenia. Cedera, kelebihan beban, asupan yang tidak terkontrol dari obat dan bahan makanan yang tampaknya tidak berbahaya dapat memicu kambuhnya penyakit, meskipun prognosisnya biasanya menguntungkan..

Diet untuk trombositopenia ditujukan untuk menghilangkan makanan alergen dan memenuhi makanan dengan vitamin B (B12), asam folat, vitamin K, yang berperan dalam proses pembekuan darah.

Aturan diet dan nutrisi

Diet khusus untuk pasien dengan riwayat trombositopenia mencakup sekelompok produk yang mengandung komponen yang terlibat dalam membangun struktur pendukung sel darah, dalam pemisahan dan pembentukan sel darah. Sangat penting untuk menolak zat yang menghambat tingkat pengaruh pada tahap hematopoiesis..

Makanan harus kaya protein, sebagian besar berasal dari tumbuhan, cyanocobalomin, atau vitamin B 12, dan produk harus mengandung asam folat dan askorbat. Alasannya adalah dengan patologi ini, terjadi pelanggaran metabolisme purin. Hal ini menyebabkan penurunan konsumsi produk hewani. Protein diperoleh kembali dari makanan nabati yang mengandung kedelai: buncis, kacang polong, dan lainnya. Makanan untuk trombositopenia harus diet, termasuk berbagai sayuran, buah-buahan, buah beri dan herbal. Lemak hewani harus dibatasi dan lebih baik diganti dengan minyak bunga matahari, zaitun atau jenis minyak lainnya.

Daftar perkiraan hidangan yang termasuk dalam menu pasien dengan trombositopenia:

  • kaldu ayam, menyebabkan nafsu makan meningkat;
  • produk roti yang terbuat dari gandum hitam atau tepung terigu;
  • sup harus menjadi hidangan pertama;
  • salad minyak sayur dengan bumbu;
  • hidangan ikan dari varietas ikan rendah lemak;
  • produk daging dari daging unggas yang mengalami berbagai perlakuan panas;
  • lauk pauk terbuat dari sereal, pasta;
  • tidak ada batasan minuman.

Agar terapi nutrisi bermanfaat dan membantu dalam pengobatan trombositopenia, penting untuk mengikuti beberapa aturan. Pertama, makanan yang mengandung tiamin dan nitrogen diperlukan untuk mengontrol pelepasan sel darah baru dari limpa. Kedua, struktur pendukung sel darah membutuhkan pasokan lisin, metionin, triptofan, tirosin, lesitin, dan kolin yang cukup, yang termasuk dalam kelompok asam amino esensial. Ketiga, pembelahan sel darah tidak mungkin dilakukan tanpa elemen jejak seperti kobalt, vitamin B, zat yang mengandung asam askorbat dan folat. Dan keempat, kualitas hematopoiesis bergantung pada keberadaan timbal, aluminium, selenium dan emas dalam darah. Mereka memiliki efek racun pada tubuh.

Konsekuensi dan komplikasi

Manifestasi utama trombositopenia adalah perdarahan dan perdarahan. Bergantung pada lokalisasi dan intensitasnya, berbagai komplikasi dapat berkembang, terkadang mengancam nyawa.

Komplikasi trombositopenia yang paling berat adalah:

  1. Pendarahan otak. Ini relatif jarang, tetapi merupakan manifestasi trombositopenia yang paling hebat. Dapat terjadi secara spontan atau dengan trauma kepala. Timbulnya kondisi ini, biasanya, didahului oleh gejala penyakit lainnya (pendarahan pada mukosa mulut dan kulit wajah, mimisan). Manifestasinya bergantung pada lokasi perdarahan dan volume darah yang mengalir keluar. Prognosisnya buruk - sekitar seperempat kasus berakibat fatal.
  2. Perdarahan retina. Ini adalah salah satu manifestasi paling berbahaya dari trombositopenia dan ditandai dengan kejenuhan retina mata dengan darah yang dilepaskan dari kapiler yang rusak. Tanda pertama perdarahan retina adalah kemunduran ketajaman penglihatan, setelah itu sensasi bercak di mata mungkin muncul. Kondisi ini membutuhkan perawatan medis yang memenuhi syarat dan segera, karena dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang lengkap dan tidak dapat disembuhkan..
  3. Anemia pasca-hemoragik. Paling sering berkembang dengan perdarahan hebat di sistem gastrointestinal. Tidak selalu mungkin untuk mendiagnosisnya dengan segera, dan karena peningkatan kerapuhan kapiler dan berkurangnya jumlah trombosit, perdarahan dapat berlanjut selama beberapa jam dan sering berulang (berulang). Secara klinis, anemia dimanifestasikan dengan pucat pada kulit, kelemahan umum, pusing, dan kematian dapat terjadi jika lebih dari 2 liter darah yang hilang..

Trombositopenia - penyebab dan gejala penyakit. Trombositopenia selama kehamilan

Situs ini menyediakan informasi latar belakang untuk tujuan informasional saja. Diagnosis dan pengobatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan spesialis. Semua obat memiliki kontraindikasi. Konsultasi spesialis diperlukan!

Apa itu trombositopenia?

Trombositopenia adalah kondisi patologis yang ditandai dengan penurunan jumlah trombosit (trombosit merah) dalam aliran darah menjadi 140.000 / μl ke bawah (biasanya 150.000 - 400.000 / μl).

Secara morfologis, trombosit adalah fragmen kecil sitoplasma megakariositik tanpa nukleus. Ini adalah elemen darah terkecil yang berasal dari megakariosit - prekursor seluler terbesar.

Trombosit merah dibentuk dengan memisahkan bagian-bagian sel ibu di sumsum tulang merah. Proses ini tidak dipahami dengan baik, tetapi diketahui bahwa itu dapat dikontrol - dengan peningkatan permintaan trombosit, laju pembentukannya meningkat tajam.

Masa hidup trombosit relatif singkat: 8-12 hari. Bentuk degeneratif lama diserap oleh makrofag jaringan (sekitar setengah dari trombosit merah menyelesaikan siklus hidupnya di limpa), dan yang baru datang dari sumsum tulang merah untuk menggantikannya.

Meskipun tidak ada nukleus, trombosit memiliki banyak karakteristik yang menarik. Misalnya, mereka mampu melakukan gerakan aktif seperti amuba dan fagositosis (penyerapan unsur asing). Dengan demikian, trombosit terlibat dalam reaksi inflamasi lokal..

Membran luar trombosit mengandung molekul khusus yang dapat mengenali area pembuluh darah yang rusak. Setelah menemukan kerusakan kecil di kapiler, trombosit menempel di daerah yang terkena, menyatu ke dalam lapisan pembuluh dalam bentuk tambalan hidup. Oleh karena itu, dengan penurunan jumlah trombosit dalam aliran darah, terjadi beberapa perdarahan belang-belang kecil, yang disebut diapedesik..

Namun, fungsi terpenting dari trombosit adalah mereka memainkan peran utama dalam menghentikan pendarahan:

  • membentuk sumbat trombosit primer;
  • mengidentifikasi faktor-faktor yang berkontribusi pada penyempitan kapal;
  • berpartisipasi dalam aktivasi sistem kompleks faktor pembekuan darah, yang pada akhirnya mengarah pada pembentukan bekuan fibrin.

Karena itu, dengan trombositopenia yang signifikan, perdarahan yang mengancam jiwa terjadi..

Penyebab dan patogenesis trombositopenia

Pembentukan trombosit menurun di sumsum tulang merah

Trombositopenia yang terkait dengan penurunan pembentukan trombosit di sumsum tulang merah, pada gilirannya, dapat dibagi menjadi beberapa kelompok berikut:

  • trombositopenia terkait dengan hipoplasia garis keturunan megakariositik di sumsum tulang (pembentukan sel prekursor platelet yang tidak mencukupi);
  • trombositopenia yang terkait dengan trombositopoiesis yang tidak efektif (dalam kasus seperti itu, jumlah sel prekursor normal, atau bahkan meningkat, tetapi karena satu dan lain alasan, pembentukan trombosit dari megakariosit terganggu);
  • trombositopenia terkait dengan metaplasia (penggantian) garis keturunan megakariositik di sumsum tulang merah.

Hipoplasia garis keturunan megakariositik dari sumsum tulang merah (produksi sel prekursor platelet tidak mencukupi)
Hipoplasia garis keturunan megakariositik dikatakan dalam kasus di mana sumsum tulang tidak dapat memberikan penggantian harian 10-13% trombosit (kebutuhan untuk penggantian yang cepat dikaitkan dengan umur pendek trombosit).

Penyebab tersering hipoplasia garis keturunan megakariositik adalah anemia aplastik. Dengan penyakit ini, hipoplasia total semua sel hematopoietik (prekursor eritrosit, leukosit dan trombosit) terjadi..

Hipoplasia sumsum tulang dengan perkembangan trombositopenia dapat disebabkan oleh banyak obat, seperti: levomycetin, sitostatika, obat antitiroid, sediaan emas.

Mekanisme kerja obat bisa berbeda. Sitostatika memiliki efek penghambatan langsung pada sumsum tulang, dan levomecitin dapat menyebabkan trombositopenia hanya dalam kasus keanehan (hipersensitivitas individu sumsum tulang terhadap antibiotik ini).

Ada data eksperimental yang membuktikan penghambatan kuman megakariositik di bawah pengaruh alkohol. Dalam kasus seperti itu, trombositopenia tidak mencapai jumlah yang sangat rendah (hingga 100.000 / μl), tidak disertai dengan perdarahan hebat, dan menghilang 2-3 hari setelah penolakan total untuk minum alkohol.

Sedangkan untuk infeksi, virus paling sering menyebabkan hipoplasia garis keturunan megakariositik. Kasus trombositopenia transien setelah vaksinasi dengan vaksin campak hidup telah dilaporkan. Terkadang penghambatan kuman megakariositik disebabkan oleh virus gondongan (mumps), virus hepatitis A, B dan C..

Virus human immunodeficiency juga memiliki efek sitopatik langsung pada megakariosit. Seringkali, orang yang terinfeksi HIV mengembangkan produk trombositopenia yang parah.

Terkadang, infeksi bakteri atau jamur umum (sepsis) menjadi penyebab terhambatnya kuman megakariositik. Paling sering, komplikasi semacam ini berkembang di masa kanak-kanak..

Hipoksia berkepanjangan juga dapat menyebabkan penghambatan garis keturunan megakariositik dan trombositopenia ringan..

Hipoplasia megakariositik kongenital, pada umumnya, adalah konsekuensi dari penyakit keturunan yang parah, seperti anemia Fanconi (anemia aplastik konstitusional), dll..

Trombositopenia amegakariositik kongenital, yang ditandai dengan lesi terisolasi dari garis keturunan sumsum tulang megakariositik, sangat jarang terjadi. Manifestasi klinis penyakit ini berkembang lebih awal, tetapi diekspresikan secara moderat..

Acquired purpura trombositopenik amegakaryocytic terisolasi juga merupakan penyakit langka, mekanisme perkembangannya masih belum dipahami..

Trombositopoiesis yang tidak efektif sebagai penyebab trombositopenia (gangguan pembentukan trombosit dari sel progenitor)
Hambatan pembentukan trombosit dari sel progenitor juga bisa disebabkan oleh beberapa alasan..

Salah satu penyebab trombositopenia semacam ini mungkin karena kurangnya trombopoietin bawaan, zat yang merangsang pembentukan trombosit dari megakariosit. Saat ini, patologi ini dapat dikenali dengan menentukan tingkat trombopoietin dalam darah..

Trombositopoiesis yang tidak efektif adalah karakteristik anemia megaloblastik (anemia yang berhubungan dengan avitaminosis B12 dan / atau kekurangan asam folat). Dalam kasus seperti itu, karena kekurangan vitamin, pembentukan normal trombosit terganggu. Trombositopenia menghilang setelah meresepkan terapi vitamin.

Trombositopoiesis terganggu pada anemia defisiensi besi yang parah, karena kadar zat besi dalam darah yang normal diperlukan untuk pembentukan trombosit dan penyerapan vitamin B12 sel hematopoietik.

Selain itu, kelainan trombositopenia dapat disebabkan oleh infeksi virus, keracunan alkohol kronis, serta beberapa penyakit bawaan dimana trombositopenia digabungkan dengan trombositopati (pembentukan trombosit yang rusak).

Penyakit bawaan tersebut termasuk anomali May-Hegglin dominan autosomal yang langka, sindrom Bernard-Soulier dan Wiskot-Aldrich, dll..

Metaplasia (degenerasi) garis keturunan megakariositik di sumsum tulang merah, sebagai penyebab trombositopenia
Metaplasia garis keturunan megakariositik paling sering terjadi pada kondisi patologis berikut:
1. Stadium terakhir kanker (penggantian sumsum tulang dengan metastasis).
2. Penyakit onkologis pada sistem darah (penggantian oleh sel tumor):

  • leukemia;
  • mieloma multipel;
  • limfoma.
3. Myelofibrosis (penggantian sumsum tulang merah dengan jaringan fibrosa).
4. Sarkoidosis (penggantian dengan granuloma spesifik).

Dalam kasus seperti itu, sebagai aturan, semua pertumbuhan jaringan hematopoietik dipengaruhi, yang dimanifestasikan oleh pansitopenia (penurunan jumlah elemen seluler dalam darah - eritrosit, leukosit dan trombosit).

Peningkatan konsumsi (penghancuran) trombosit

Penghancuran trombosit yang dipercepat adalah penyebab paling umum dari trombositopenia. Biasanya, peningkatan konsumsi trombosit menyebabkan hiperplasia sumsum tulang, peningkatan jumlah megakariosit dan, karenanya, peningkatan pembentukan trombosit. Namun, ketika laju kerusakan melebihi kemampuan kompensasi sumsum tulang merah, trombositopenia berkembang..

Penghancuran trombositopenia dibedakan menjadi mekanisme imunologi dan non imunologi..

Kerusakan trombosit oleh antibodi dan kompleks imun (trombositopenia imun)
Trombositopenia pada orang dengan produksi sel darah normal pada sebagian besar kasus disebabkan oleh penghancuran trombosit di bawah pengaruh berbagai mekanisme kekebalan. Dalam hal ini, antibodi antiplatelet terbentuk, yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan imunologi khusus..

Semua trombositopenia imun, tanpa kecuali, ditandai dengan gejala berikut:

  • kurangnya anemia berat dan leukopenia;
  • ukuran limpa dalam batas normal, atau sedikit meningkat;
  • peningkatan jumlah megakariosit di sumsum tulang merah;
  • penurunan umur trombosit.

Dalam hal ini, menurut jenis perkembangannya, tiga kelompok trombositopeni imunologis dibedakan:
1. Isoimun - karena produksi aloantibodi (antibodi terhadap antigen trombosit organisme lain).
2. Autoimun - disebabkan oleh produksi autoantibodi (antibodi terhadap antigen dari trombosit tubuh sendiri).
3. Kekebalan tubuh - dipicu oleh pengobatan.

Trombositopenia imun, yang terjadi ketika trombosit "asing" masuk ke dalam tubuh
Trombositopenia isoimun terjadi ketika trombosit "asing" memasuki tubuh (transfusi darah, kehamilan). Kelompok patologi ini termasuk purpura trombositopenik aloimun neonatal (bayi), purpura pasca transfusi dan refractoriness (resistansi) pasien terhadap transfusi darah..

Purpura trombositopenik aloimun neonatal (NTPP) terjadi ketika ibu dan anak secara antigen tidak kompatibel dengan antigen trombosit, sehingga antibodi ibu yang merusak trombosit janin masuk ke dalam darah janin. Ini adalah patologi yang cukup langka (1: 200 - 1: 1000 kasus), yang tingkat keparahannya tergantung pada kekuatan respons imun ibu..

Berbeda dengan ketidakcocokan ibu dan janin sehubungan dengan faktor Rh, NATP dapat berkembang selama kehamilan pertama. Terkadang trombositopenia janin terjadi pada minggu ke-20 perkembangan intrauterin..

Patologi memanifestasikan dirinya sebagai ruam petekie umum (perdarahan belang-belang) pada kulit dan selaput lendir, melena (kotoran tinggal, menunjukkan perdarahan internal), mimisan. Penyakit kuning berkembang pada 20% anak-anak. Bahaya khusus adalah perdarahan intraserebral, yang berkembang pada setiap anak ketiga dengan USP..

Purpura trombositopenik pasca transfusi berkembang 7-10 hari setelah transfusi darah atau trombosit, dan dimanifestasikan oleh perdarahan hebat, ruam kulit hemoragik, dan penurunan jumlah trombosit yang parah (hingga 20.000 / μl ke bawah). Mekanisme perkembangan komplikasi yang sangat langka ini belum dipelajari..

Refraktori (ketidakpekaan) pasien terhadap transfusi platelet berkembang sangat jarang dengan transfusi berulang produk darah yang mengandung platelet. Pada saat yang sama, tingkat trombosit pada pasien tetap rendah, meskipun trombosit donor telah diterima.

Trombositopenia autoimun
Trombositopenia autoimun dikaitkan dengan kematian dini trombosit sebagai akibat dari aksi antibodi dan kompleks imun yang berkembang melawan trombosit tubuh sendiri. Pada saat yang sama, trombositopenia autoimun primer (idiopatik, tidak diketahui) dan sekunder (disebabkan oleh penyebab yang diketahui) dibedakan..

Primer termasuk purpura trombositopenik autoimun idiopatik akut dan kronis. Sekunder - banyak penyakit di mana autoantibodi ke trombosit muncul:

  • tumor ganas jaringan limfoid (leukemia limfositik kronis, limfoma, limfogranulomatosis);
  • anemia hemolitik autoimun didapat (sindrom Evans-Fisher);
  • penyakit autoimun sistemik pada jaringan ikat (lupus eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis);
  • penyakit autoimun spesifik organ (hepatitis autoimun, kolitis ulserativa, penyakit Crohn, tiroiditis autoimun, spondilitis ankilosa);
  • infeksi virus (rubella, HIV, herpes zoster).

Secara terpisah, sebagai aturan, trombositopenia autoimun yang terkait dengan penggunaan obat diisolasi. Daftar obat yang dapat menyebabkan respons imun patologis semacam ini cukup panjang:
  • Ampisilin;
  • Aspirin;
  • Penisilin;
  • Biseptol;
  • Rifampisin;
  • Gentamisin;
  • Heparin;
  • Heroin;
  • Morfin;
  • Ranitidine;
  • Simetidin;
  • Furosemide;
  • Cephalexin dan lainnya.

Patologi ini ditandai dengan ruam hemoragik yang diucapkan. Penyakit sembuh sendiri saat obat dihentikan.

Penyebab non-imun dari kerusakan platelet
Pertama-tama, peningkatan kerusakan trombosit dapat terjadi pada patologi yang terkait dengan pelanggaran keadaan lapisan dalam pembuluh darah, seperti:

  • cacat jantung;
  • perubahan pasca operasi (katup buatan, pirau vaskular sintetis, dll.);
  • aterosklerosis parah;
  • lesi vaskular oleh metastasis.

Selain itu, trombositopenia konsumsi berkembang dengan sindrom koagulasi intravaskular, dengan penyakit luka bakar, dengan paparan tekanan atmosfer tinggi atau hipotermia dalam waktu lama..

Penurunan jumlah trombosit juga dapat diamati dengan kehilangan darah yang parah dan transfusi masif (dengan infus intravena sejumlah besar larutan - yang disebut trombositopenia pengenceran).

Distribusi trombosit terganggu

Biasanya, dari 30 hingga 45% trombosit aktif dalam aliran darah terletak di limpa, yang merupakan semacam depot trombosit. Ketika kebutuhan trombosit meningkat, trombosit meninggalkan depot ke dalam darah.

Pada penyakit yang disertai dengan peningkatan limpa yang signifikan, jumlah trombosit di depot meningkat secara signifikan, dan pada beberapa kasus dapat mencapai 80-90%.

Dengan penundaan berkepanjangan trombosit di depot, kerusakan dini terjadi. Sehingga seiring berjalannya waktu, distribusi trombositopenia berubah menjadi destruksi trombositopenia.

Paling sering, trombositopenia jenis ini terjadi dengan penyakit berikut:

  • sirosis hati dengan perkembangan hipertensi portal;
  • penyakit onkologis pada sistem darah (leukemia, limfoma);
  • penyakit menular (endokarditis infektif, malaria, tuberkulosis, dll.).

Sebagai aturan, dengan peningkatan limpa yang signifikan, pansitopenia berkembang (penurunan jumlah semua elemen seluler darah), dan trombosit menjadi lebih kecil, yang membantu dalam diagnosis..

Klasifikasi

Dengan demikian, trombositopenia dalam alkoholisme disebabkan oleh efek penghambatan langsung alkohol pada sumsum tulang dengan perkembangan hipoplasia garis keturunan megakariositik, serta pelanggaran pembentukan trombosit dari sel prekursor. Dan dalam kasus perkembangan sirosis alkoholik hati dengan hipertensi portal, terjadi splenomegali (peningkatan limpa yang signifikan), yang menyebabkan trombositopenia redistribusi.

Dalam kasus tumor ganas, penyebab trombositopenia bisa jadi:

  • perpindahan garis keturunan megakariositik oleh sel tumor;
  • penekanan sumsum tulang oleh racun;
  • pembentukan autoantibodi ke trombosit dengan perkembangan kerusakan trombositopenia imun;
  • pembesaran limpa dengan terjadinya redistribusi trombositopenia.

Trombositopenia adalah salah satu tanda awal infeksi HIV. Pada saat yang sama, penurunan jumlah trombosit disebabkan oleh efek penghambatan langsung virus pada sel-sel garis keturunan megakariositik, dan oleh reaksi autoimun. Dan dengan komplikasi infeksi yang parah - pada tahap AIDS lanjut dan pembesaran limpa dengan perkembangan redistribusi trombositopenia.

Kerugian dari klasifikasi patogenetik diperhitungkan saat mengembangkan opsi yang lebih sederhana.

Dengan demikian, semua trombositopenia dibagi menjadi primer dan sekunder (simtomatik). Yang utama termasuk patologi independen (purpura trombositopenik idiopatik), dan yang sekunder adalah kasus ketika trombositopenia adalah komplikasi dari penyakit yang mendasari (trombositopenia dengan leukemia, sirosis hati, infeksi HIV, dll.).

Selain itu, perbedaan dibuat antara trombositopenia bawaan (purpura trombositopenik alloimun neonatal) dan trombositopenia yang didapat (purpura trombositopenik idiopatik akut atau kronis)..

Gejala

Terlepas dari penyebab trombositopenia, penurunan jumlah trombosit dalam darah dimanifestasikan oleh gejala berikut:

  • kecenderungan perdarahan intradermal (purpura);
  • gusi berdarah;
  • banyak menstruasi pada wanita;
  • mimisan;
  • perdarahan gastrointestinal;
  • perdarahan di organ dalam.

Perlu dicatat bahwa gejala yang tercantum tidak spesifik, dan juga dapat memanifestasikan dirinya dalam patologi lain. Misalnya, dengan trombositopati (produksi trombosit degeneratif), dengan penyakit vaskular pada mikrovaskulatur, termasuk yang terkait dengan avitaminosis C (kudis).

Oleh karena itu, trombositopenia hanya dapat dibicarakan dalam kasus-kasus ketika sindrom hemoragik disertai dengan penurunan jumlah trombosit dalam darah..

Derajat trombositopenia

Tingkat keparahan gejala trombositopenia tergantung pada tingkat penurunan tingkat trombosit dalam darah. Jadi, jika konsentrasinya dalam darah melebihi 30.000 - 50.000 / μl, maka penyakitnya dapat berlanjut secara subklinis..

Dalam kasus seperti itu, mungkin ada kecenderungan mimisan, menstruasi yang lama dan berat pada wanita, serta pembentukan perdarahan intradermal dengan cedera ringan..

Jadi derajat ringan dari penyakit ini sering ditemukan secara kebetulan, selama pemeriksaan rutin atau studi tentang gambaran darah untuk penyakit lain..

Dengan trombositopenia sedang (20.000 - 50.000 / μl), ruam hemoragik yang khas muncul - purpura, yaitu beberapa perdarahan kecil pada kulit dan selaput lendir yang terlihat yang terjadi secara spontan.

Jika tingkat trombosit dalam darah turun di bawah 20.000 / μl, maka perdarahan gastrointestinal yang parah dan perdarahan ke organ dalam dapat terjadi..

Trombositopenia primer. Purpura trombositopenik autoimun idiopatik

Idiopathic autoimmune thrombocytopenic purpura (ITP) adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan kerusakan platelet oleh autoantibodi. Dalam hal ini, produksi trombosit di sumsum tulang normal atau meningkat. Penyebab patologi tidak diketahui..

Bedakan antara bentuk akut dan kronis perjalanan penyakit. Bentuk akut khas untuk anak-anak, bentuk kronis untuk orang dewasa. Durasi penyakit dalam bentuk akut tidak melebihi 6 bulan.

Trombositopenia primer pada anak-anak. Purpura trombositopenik autoimun idiopatik akut
Purpura trombositopenik akut idiopatik (ITP akut) berkembang paling sering pada anak-anak berusia 2-6 tahun 2-4 minggu setelah infeksi virus (lebih jarang vaksinasi). Pada usia ini, penyakit terjadi dengan frekuensi yang sama pada anak laki-laki dan perempuan. Namun, selama masa pubertas, anak perempuan lebih sering sakit 2 kali..

Prosesnya dimulai, sebagai suatu peraturan, dengan kekerasan. Sindrom hemoragik berkembang dengan cepat, seringkali tiba-tiba. Ciri-ciri purpura pada anak-anak adalah:

  • polikromi (secara harfiah "beraneka warna") - perdarahan dengan berbagai warna, dari ungu hingga kehijauan, dapat ditemukan pada kulit;
  • polimorfisme - ada titik (petechiae) dan elemen yang lebih besar (ecchymosis);
  • asimetri;
  • spontanitas kejadian (unsur baru ditemukan di pagi hari setelah tidur).

Gejala khas ITP akut adalah perdarahan (hidung, dari soket gigi yang dicabut, pada gadis pubertas - uterus). Dalam kasus yang parah, melena (tinja tertinggal karakteristik perdarahan gastrointestinal) dapat terjadi, kadang-kadang hematuria (darah dalam urin) terlihat dengan mata telanjang. Di masa depan, anemia pasca-hemoragik dapat berkembang..

Perdarahan di organ dalam dan otak relatif jarang (2-4% kasus). Pertanda komplikasi parah bisa berupa ruam pada mukosa mulut, perdarahan hebat, perdarahan retina.

Sekitar 10% anak mengalami splenomegali ringan (pembesaran limpa). Suhu tubuh tanpa adanya penyakit penyerta adalah normal.

Durasi perjalanan ITP akut adalah 4-6 minggu, jarang sampai 6 bulan. Prognosis untuk bentuk akut penyakit ini umumnya menguntungkan. Remisi spontan terjadi pada 80% kasus.

Namun, pada proporsi pasien tertentu, ITP akut menjadi kronis. Faktor predisposisi untuk perjalanan penyakit ini adalah:

  • kecenderungan perdarahan, diamati enam bulan atau lebih sebelum permulaan krisis;
  • "kemunculan tanpa sebab" dari sebuah krisis;
  • pasien memiliki fokus infeksi kronis;
  • respons limfositik di sumsum tulang;
  • perdarahan hebat dan persisten dalam kombinasi dengan purpura umum, resisten terhadap pengobatan;
  • perkembangan purpura trombositopenik idiopatik autoimun akut pada anak perempuan selama pubertas.

Pada anak-anak dan remaja, remisi spontan juga mungkin terjadi dalam bentuk penyakit kronis. Jika tidak, purpura trombositopenik idiopatik kronis terjadi pada anak-anak dan juga pada orang dewasa.

Trombositopenia primer pada orang dewasa. Purpura trombositopenik autoimun idiopatik kronis
Purpura trombositopenik idiopatik kronis (ITP kronis) biasanya berkembang antara usia 20 dan 40 tahun. Wanita lebih sering sakit daripada pria (rasio pria terhadap wanita di antara kasus: 1,2 hingga 3).

Penyakitnya berkembang secara bertahap. Dalam kasus ini, faktor pemicu, biasanya, tidak dapat diidentifikasi. Beberapa penulis mencatat hubungan dengan adanya fokus infeksi kronis (tonsilitis kronis), kontak lama dengan bahan kimia tertentu (cat, enamel nitro, pestisida).

Untuk waktu yang lama, penyakit ini berkembang dalam bentuk subklinis, dan dapat dideteksi secara kebetulan. Sindrom hemoragik berkembang secara bertahap, dengan tingkat keparahan yang bervariasi: dari memar tunggal dan perdarahan intradermal petekial (titik) hingga perdarahan hebat (hemoptisis, muntah berdarah, diare berdarah, darah terlihat dalam urin).

Perdarahan pada kulit biasanya terletak di permukaan depan batang dan tungkai. Mereka sering muncul di tempat suntikan. Perdarahan pada kulit wajah, pada konjungtiva dan selaput lendir bibir menunjukkan perjalanan penyakit yang parah.

Dalam kasus yang sangat parah, perdarahan di retina dan otak terjadi, dan anemia parah berkembang. Vesikel dan bula hemoragik (lepuh dan lepuh berisi darah) pada mukosa mulut bisa menjadi pertanda perdarahan otak.

Penyembuhan diri secara spontan pada pasien dewasa sangat jarang..

Trombositopenia selama kehamilan

Trombositopenia selama kehamilan terjadi pada 7% wanita dan biasanya berkembang pada trimester terakhir. Dalam hal ini, penurunan jumlah trombosit menjadi 100.000 - 150.000 / μl paling sering diamati, sehingga manifestasi klinis tidak diamati. Hanya 1% wanita hamil yang mengalami trombositopenia di bawah 100.000 / μL.

Mekanisme perkembangan patologi ini tidak sepenuhnya dipahami. Diasumsikan bahwa dalam kasus seperti itu, mekanisme non-imun (efek trombositopenik dari estrogen) dan mekanisme imun (pembentukan autoantibodi menjadi trombosit) dapat terjadi..

Trombositopenia imun selama kehamilan dapat membahayakan kesehatan bayi karena antibodi dapat melewati plasenta dan menyebabkan kerusakan trombosit pada janin..

Namun, dalam kebanyakan kasus trombositopenia pada wanita hamil, prognosisnya menguntungkan bagi ibu dan anak. Pengecualian adalah trombositopenia pada eklamsia.

Eklampsia terjadi dengan trombositopenia pada 10-35% wanita, dan pada kasus gestosis lanjut yang parah, penurunan kadar trombosit diamati pada masing-masing kasus. Seringkali ada komplikasi serius yang memerlukan intervensi darurat.