Utama > Aritmia

Anemia defisiensi zat besi

Sebuah studi komprehensif tentang komposisi kuantitatif dan kualitatif elemen yang terbentuk dan parameter biokimia darah, yang memungkinkan untuk menilai kejenuhan tubuh dengan zat besi dan mendeteksi kekurangan unsur mikro ini bahkan sebelum tanda klinis pertama dari kekurangan zat besi muncul..

Hasil penelitian dikeluarkan dengan komentar dokter gratis.

Tes kekurangan zat besi.

Metode fotometri kolorimetri, SLS (sodium lauryl sulfate) - metode, metode konduktometri, aliran sitometri, imunoturbidimetri.

Mcmol / L (mikromol per liter), * 10 ^ 9 / L, * 10 ^ 12 / L, g / L (gram per liter),% (persentase), fl (femtoliter), pg (pikogram).

Biomaterial apa yang bisa digunakan untuk penelitian?

Bagaimana mempersiapkan pelajaran dengan benar?

  1. Singkirkan alkohol dari makanan 24 jam sebelum penelitian.
  2. Berhenti makan 8 jam sebelum penelitian, Anda bisa minum air bersih non-karbonasi.
  3. Jangan minum obat selama 24 jam sebelum tes (berkonsultasi dengan dokter Anda).
  4. Hindari minum obat yang mengandung zat besi dalam 72 jam sebelum penelitian.
  5. Hilangkan stres fisik dan emosional dan jangan merokok selama 30 menit sebelum belajar.

Informasi umum tentang penelitian

Kekurangan zat besi biasa terjadi. Sekitar 80-90% dari semua bentuk anemia dikaitkan dengan defisiensi elemen jejak ini.

Zat besi ditemukan di semua sel tubuh dan memiliki beberapa fungsi penting. Bagian utamanya adalah bagian dari hemoglobin dan menyediakan transportasi oksigen dan karbon dioksida. Beberapa zat besi adalah kofaktor untuk enzim intraseluler dan terlibat dalam banyak reaksi biokimia.

Zat besi dari tubuh orang yang sehat secara konstan dikeluarkan melalui keringat, urine, sel pengelupas, serta aliran menstruasi pada wanita. Untuk mempertahankan jumlah elemen jejak pada tingkat fisiologis, asupan harian 1-2 mg zat besi diperlukan.

Penyerapan mikroelemen ini terjadi di duodenum dan bagian atas usus kecil. Ion besi bebas beracun bagi sel, oleh karena itu, di dalam tubuh manusia, ion ini diangkut dan disimpan dalam kompleks dengan protein. Di dalam darah, zat besi dibawa oleh protein melalui transferin ke tempat penggunaan atau penyimpanan. Apoferritin mengikat zat besi dan membentuk feritin, yang merupakan bentuk utama zat besi yang disimpan di dalam tubuh. Jumlahnya di dalam darah terkait dengan penyimpanan zat besi di jaringan..

Kapasitas pengikatan besi total serum (TIBC) adalah ukuran tidak langsung dari tingkat transferin darah. Ini memungkinkan Anda memperkirakan jumlah maksimum zat besi yang dapat dilampirkan ke protein transpor, dan tingkat kejenuhan transferin dengan elemen jejak. Dengan penurunan jumlah zat besi dalam darah, saturasi transferin menurun dan, karenanya, TIBC meningkat..

Kekurangan zat besi berkembang secara bertahap. Awalnya, ada keseimbangan negatif zat besi, di mana kebutuhan tubuh akan zat besi dan hilangnya elemen jejak ini melebihi volume asupannya dengan makanan. Bisa jadi karena kehilangan darah, kehamilan, percepatan pertumbuhan selama pubertas, atau tidak cukup makan makanan yang mengandung zat besi. Pertama-tama, zat besi dimobilisasi dari cadangan sistem retikuloendotelial untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Studi laboratorium selama periode ini mengungkapkan penurunan jumlah feritin serum tanpa mengubah indikator lain. Awalnya tidak ada gejala klinis, kadar zat besi dalam darah, TIBC dan indikator uji klinis darah berada dalam nilai acuan. Penipisan simpanan zat besi di jaringan secara bertahap disertai dengan peningkatan TIBC.

Pada tahap eritropoiesis defisiensi besi, sintesis hemoglobin menjadi tidak mencukupi dan anemia defisiensi besi berkembang dengan manifestasi klinis anemia. Dalam analisis klinis darah, ditemukan eritrosit kecil berwarna pucat, MHC (jumlah rata-rata hemoglobin dalam eritrosit), MCV (volume rata-rata eritrosit), MHC (konsentrasi rata-rata hemoglobin dalam eritrosit) menurun, kadar hemoglobin dan hematokrit turun. Dengan tidak adanya pengobatan, jumlah hemoglobin dalam darah semakin berkurang, bentuk sel darah merah berubah, dan kecepatan pembelahan sel di sumsum tulang menurun. Semakin dalam kekurangan zat besi, semakin cerah gejala klinisnya. Kelelahan berubah menjadi kelemahan dan kelesuan yang diucapkan, kemampuan untuk bekerja hilang, pucat kulit menjadi lebih terasa, struktur kuku berubah, retakan muncul di sudut bibir, atrofi selaput lendir terjadi, kulit menjadi kering, bersisik. Dengan kekurangan zat besi, kemampuan pasien untuk merasakan dan mencium berubah - ada keinginan untuk makan kapur, tanah liat, sereal mentah, dan menghirup bau aseton, bensin, terpentin..

Dengan diagnosis defisiensi zat besi yang tepat dan tepat dan alasan yang menyebabkannya, pengobatan dengan sediaan zat besi memungkinkan Anda untuk mengisi kembali cadangan elemen ini di dalam tubuh..

Untuk apa penelitian itu digunakan?

  • Untuk diagnosis awal defisiensi besi.
  • Untuk diagnosis banding anemia.
  • Untuk memantau terapi zat besi.
  • Untuk memeriksa individu yang sangat mungkin mengalami kekurangan zat besi.

Kapan pelajaran dijadwalkan?

  • Saat memeriksa anak selama periode pertumbuhan intensif.
  • Saat memeriksa wanita hamil.
  • Dengan gejala kekurangan zat besi pada tubuh (kulit pucat, kelemahan umum, kelelahan, atrofi selaput lendir lidah, perubahan struktur kuku, preferensi rasa tidak normal).
  • Saat mendeteksi anemia mikrositik hipokromik menurut data tes darah klinis.
  • Saat memeriksa anak perempuan dan wanita dengan aliran menstruasi yang deras dan perdarahan uterus.
  • Saat memeriksa pasien rheumatologis dan onkologis.
  • Saat memantau keefektifan penggunaan sediaan yang mengandung zat besi.
  • Saat memeriksa pasien dengan astenia yang tidak diketahui asalnya dan kelelahan parah.

Indikator tes darah anemia defisiensi besi

Darah tepi pada anemia defisiensi besi. Ciri perubahan morfologi darah adalah mikrositosis dan hipokromia. Namun, tanda-tanda ini mencerminkan kekurangan zat besi jangka panjang, dikombinasikan dengan anemia berat. Awalnya, ketika dalam proses hemoglobinogenesis ada efek negatif dari suplai zat besi yang tidak mencukupi ke sumsum tulang, hematopoiesis mulai beradaptasi dengan kondisi baru. Awalnya, volume sel darah merah menurun.

Mikrositosis dan normokromia umum terjadi pada wanita dengan indeks hemoglobin 9 hingga 10 g per 100 ml. Hipokromia berkembang ketika tingkat hemoglobin turun ke nilai yang lebih rendah, dan pada awalnya moderat, dan kemudian menjadi lebih jelas. Pada anemia berat, eritrosit memiliki aspek bercincin (annulosit) atau tampak seperti sel target. Poikilositosis diamati hanya pada bentuk anemia yang parah (Dachie et al.).

Indikator eritrosit menunjukkan volume kecil (kurang dari 80 μg3), jumlah hemoglobin kurang dari 27 pg dan konsentrasi rata-rata hemoglobin per eritrosit (kurang dari 30 g / 100 / ml.). Pada prinsipnya, jumlah retikulosit normal atau sedikit lebih tinggi; hanya dalam kasus yang jarang terjadi jumlah mereka diremehkan. Jumlah sel darah merah biasanya normal atau sedikit di bawah normal. Inilah mengapa definisi tersebut tidak memberikan indikasi yang akurat tentang tingkat keparahan anemia. Dalam beberapa kasus, terutama pada anak-anak, jumlah eritrosit melebihi 5 juta / mm3. Perlu dicatat bahwa, pada anemia defisiensi besi, resistensi eritrosit terhadap hipotensi meningkat..

Paling sering, jumlah leukosit berada dalam kisaran normal. Dengan defisiensi zat besi yang berkepanjangan, granulositopenia sedang berkembang. Dalam beberapa kasus, neutrofil hipersegmentasi terdeteksi. Penampilan mereka dengan kekurangan zat besi dapat dijelaskan dengan perkembangan defisiensi sekunder garam asam folat atau vitamin B12 (Bruckner et al.).

Dalam kebanyakan kasus, jumlah trombosit tinggi, tetapi penjelasan yang jelas untuk fenomena ini belum dikembangkan. Ide itu diungkapkan tentang kemungkinan trombositosis akibat perdarahan aktif. Dalam kasus anemia berat atau berkepanjangan, trombositopenia sedang dicatat, reversibel setelah terapi besi.

Pada penderita anemia defisiensi besi, jumlah massa sel di sumsum tulang lebih tinggi dari biasanya. Peningkatan sel sumsum tulang dijelaskan oleh peningkatan jumlah eritroblas. Yang terakhir, khususnya, polikromatofilik dan oksifilik, lebih kecil dari eritroblas normal karena penurunan jumlah sitoplasma. Pemeriksaan apusan pada kondisi anemia defisiensi besi tidak hanya menunjukkan ukuran kecil eritroblas, tetapi juga kontur "robek" yang tidak teratur. Dalam sel tersebut, aspek diseritropoiesis dan karyorrhexis, nukleus bertunas, dalam beberapa kasus multinukleasi dan fragmen inti telah dijelaskan..

Apusan darah untuk anemia defisiensi besi

Pemeriksaan langsung, tanpa warna, dari butiran sumsum tulang yang dihancurkan di kaca, tidak menunjukkan adanya agregat partikel emas kecil, tidak teratur, yang merupakan karakteristik hemosiderin. Pewarnaan Perls mengungkapkan tidak adanya besi penyimpanan di makrofag dan adanya sideroblas kurang dari 10% (Dachie et al.). Untuk menentukan penyakit anemia defisiensi besi, tes ini memiliki nilai diagnostik yang paling tinggi..

Zat besi serum untuk anemia defisiensi besi. Konsentrasi zat besi dalam serum selalu kurang dari 50 μg / 100 ml, dan dalam beberapa kasus tidak lebih dari 10 μg / 100 ml. Kapasitas pengikatan total zat besi (OSS), yang mencerminkan jumlah transferin dalam aliran darah, sering kali terlalu tinggi dan hanya dalam kasus yang jarang terjadi yang normal atau diremehkan. Pada pasien dengan CVS rendah, faktor lain, seperti hipoproteinemia (McGibbon dan Mollin5), juga dapat ikut campur. Saturasi transferin (serum besi / CBSS x 100) dalam hal apapun kurang dari 16%, tetapi ada juga kasus saturasi 1%..

Perhatian khusus harus diberikan pada interpretasi saturasi transferin pada wanita pada kuartal terakhir kehamilan. Yang terakhir, saturasi dengan transferin kurang dari 16% tidak selalu menunjukkan adanya kekurangan zat besi. Penjelasan untuk fenomena ini harus dicari dalam peningkatan jumlah transferin, yang khas untuk wanita hamil, terlepas dari kemungkinan kekurangan zat besi..

Indikator protoporphyrin bebas eritrosit (RBC), pada prinsipnya, ditandai dengan nilai tinggi - lebih dari 70 μg / 100 ml. dan dalam beberapa kasus bahkan lebih dari 300 μg / ml. Pada saat yang sama, perhatian harus diberikan pada fakta bahwa peningkatan level EIT lebih dipengaruhi oleh durasi defisiensi besi daripada intensitasnya (Dameshek).

Serum feritin, bentuk larut dari simpanan besi, kurang dari 12 μg / L. pada wanita dan anak kecil dan kurang dari 35 μg / l. pada pria. Ada hubungan yang jelas antara serum feritin dan jumlah zat besi yang terdeteksi di sumsum tulang dan hati dengan pewarnaan Mutiara.

Kinetika besi. Dalam proses mendeteksi kekurangan zat besi, kinetika yang terakhir tidak diterapkan sebagai metode saat ini. Saat menggunakan metode ini, klirens besi plasma yang sangat cepat terdeteksi, transfer zat besi ke sumsum tulang dan konsumsi oleh eritrosit normal atau meningkat, sedangkan intensitas dan laju metabolisme besi dalam eritrosit lebih tinggi dari biasanya. Data ini menunjukkan adanya hematopoiesis yang tidak efektif dalam kondisi kekurangan zat besi:

Mendiagnosis anemia defisiensi besi berat dari temuan klinis dan laboratorium sangat mudah dan didukung oleh uji coba terapeutik. Komplikasi muncul dengan bentuk anemia ringan dan tanda klinis dan laboratorium yang tidak jelas. Tabel di bawah ini menunjukkan data morfologi, biokimia dan sitokimia, yang menjadi dasar tahapan defisiensi besi.

Elemen diagnosis laboratorium dari tahap defisiensi besi

Anemia defisiensi besi harus dibedakan dari jenis anemia hipokromik lainnya. Di antara yang terakhir, di tempat kedua dalam frekuensi setelah anemia defisiensi besi, adalah beta thalassemia (menurut resepsi untuk pasien dengan penyakit darah di Pusat Hematologi). Mengingat tingkat keparahan penyakit, usia dini penderitanya dan gambaran klinis yang khas, beta-thalassemia berat (anemia Cooley) mudah dikenali..

Sebaliknya, bentuk beta-thalassemia ringan dalam beberapa kasus tidak dapat dibedakan dari anemia defisiensi besi dengan tanda klinis dan hasil tes darah morfologi. Riwayat perdarahan yang mungkin terjadi, perubahan yang diamati pada membran mukosa dan formasi horny, serta pucat serum, menunjukkan diagnosis anemia defisiensi besi. Hipokromia dan mikrositosis sering terjadi, untuk kedua kelompok fenomena tersebut, namun, dengan talasemia, mereka menonjol lebih jelas.

Kami mencatat bahwa, pada talasemia, ciri khas mikrositosis bukanlah diameter eritrosit yang berkurang, tetapi ketebalannya yang berkurang secara signifikan (mikroplastisitas). Inilah sebabnya mengapa hipokromia berat dengan nilai hemoglobin sekitar 10 g / 100 ml atau lebih mendorong diagnosis thalassemia. Juga, dengan anemia defisiensi besi dengan lebih dari 8 g / 100 ml hemoglobin, poikilositosis merupakan fenomena tunggal, sedangkan talasemia sering diamati. Dalam kondisi thalassemia, mikrositosis yang diucapkan tercermin dari peningkatan jumlah sel darah merah, dibandingkan dengan anemia defisiensi besi..

Sedangkan untuk data laboratorium lainnya, orang tidak boleh lupa bahwa dengan thalassemia, tanda-tanda seperti peningkatan jumlah retikulosit, eritrosit polikromatofilik dan adanya sel darah merah titik-basofilik lebih sering diamati, terlebih lagi, resistensi osmotik yang terakhir lebih besar..

Sehubungan dengan hal di atas, tes metabolisme zat besi memiliki nilai terbesar dalam membedakan kedua penyakit ini. Pada prinsipnya, pada talasemia, zat besi dalam darah ditandai dengan nilai normal atau terlalu tinggi. Jarang, pasien dengan perdarahan kronis mengalami hiposideremia. Dalam kasus seperti itu, OCSTI, yang indikatornya pada thalassemia ditandai dengan nilai rendah (biasanya kurang dari 250 μg / 100 ml), meningkat menjadi normal dan bahkan lebih..

Kecuali kasus yang dipersulit oleh defisiensi zat besi, simpanan zat besi sumsum tulang pada thalassemia normal atau sedikit lebih tinggi. Dalam beberapa kasus, jumlah zat besi di mitokondria normoblas sangat tinggi, yang menciptakan aspek sideroblas annular..

Anemia dengan kursus multi-minggu, yang berkembang dengan infeksi dan peradangan kronis, pada prinsipnya adalah normositik dan normokromik, dan karakteristik ini juga berlaku untuk anemia yang diamati dengan neoplasma segar. Namun setelah sekian lama dalam kondisi penyakit tersebut, anemia menjadi mikrositik dan hyiochromic. Dalam kasus seperti itu, membedakan anemia ini dari kekurangan zat besi dimungkinkan dengan mengidentifikasi penyakit primer, khususnya melalui tes laboratorium. Pemeriksaan morfologi darah tidak memberikan data yang berkontribusi pada diagnosis banding.

Elemen diagnosis banding pada anemia hipokromik

Konsentrasi zat besi dalam serum rendah pada kedua kelompok penyakit, sedangkan OCSTI pada prinsipnya tinggi pada anemia defisiensi besi dan rendah pada peradangan kronis dan neoplasma. Untuk alasan ini, koefisien saturasi transferin lebih rendah pada pasien dengan anemia defisiensi besi. Pemeriksaan ini dilengkapi dengan penentuan hemosiderin pada apusan sumsum tulang. Sumsum tulang dari mereka yang menderita peradangan kronis dan neoplasma mengandung makrofag yang mengandung hemosiderin, yang selalu tidak ada dalam kondisi anemia defisiensi besi. Pada kedua penyakit tersebut, sideroblas ditemukan dalam jumlah kecil atau sama sekali tidak ada..

Dalam proses diagnosis, timbul kesulitan pada kasus anemia sideroblastik. Namun, dalam kondisi anemia sideroblas, eritrosit berbeda dalam penampilan pribadinya. Di labirin, dua populasi eritrosit dibedakan, yang satu mikrositik dan hipokromik), yang lainnya adalah makrositik dan normokromik ("hipokromia parsial"). Diagnosis banding didasarkan pada penentuan metabolisme besi, yang pada anemia sideroblas mencerminkan sideroblas normal atau terlalu tinggi, OCST normal atau rendah, dan hemosiderin tinggi di sumsum tulang dengan sideroblas annular..

Dari anemia hemolitik, adanya hipokromia dicatat pada hemoglobinopati K, KS, E, Köln. Dalam beberapa kasus, sel target diamati. Tingkat sideremia dan hemosiderin yang tinggi di sumsum tulang menyingkirkan kemungkinan anemia defisiensi besi. Anemia hemolitik dengan hemolisis intravaskuler kronis, khususnya hemoglobinuria paroksismal nokturnal, dikombinasikan dengan gambaran karakteristik anemia defisiensi besi. Diferensiasi dimungkinkan berdasarkan tanda-tanda hemolisis dan data laboratorium untuk hemoglobinuria paroksismal nokturnal tertentu.

Setelah menjalani pengobatan dengan vitamin B12 atau asam folat, sideremia dan simpanan zat besi dengan cepat berkurang di bawah pengaruh eritropoiesis yang dipercepat. Penurunan ini jelas terlihat pada wanita dengan toko besi kecil. Diagnosis banding sulit dilakukan, karena tanda-tanda megaloblastosis di sumsum tulang menghilang setelah terapi spesifik. Dalam hal ini, yang paling penting adalah studi apusan darah, mengungkapkan adanya makrositosis dengan normokromia dan hipersegmentasi neutrofil..

Seringkali, pemeriksaan apusan darah dari kekurangan zat besi menunjukkan adanya normokromia. Itulah mengapa tampaknya penting untuk membuat diagnosis banding dibandingkan dengan kelompok anemia normokromik. Tidak adanya hemosiderin sumsum tulang menjadi ciri anemia defisiensi besi, bahkan dalam bentuk sedang..

Perlu diperhatikan bahwa pada kondisi polisitemia vera, eritrosit seringkali sudah hipokromik pada pemeriksaan pertama oleh dokter, sebelum membuka pembuluh darah vena. Selain itu, sideremia rendah dan kekurangan zat besi sumsum tulang ditemukan. Namun, polisitemia vera ditandai dengan gejala klinis dan laboratorium yang khas..

Anemia defisiensi zat besi. Penyebab, gejala, diagnosis dan pengobatan patologi

Anemia defisiensi besi (IDA) adalah penyakit darah yang disebabkan oleh kurangnya asupan zat besi ke dalam tubuh atau pelanggaran proses pemanfaatannya. IDA bukanlah penyakit primer, tetapi selalu disebabkan oleh beberapa patologi. Kekurangan zat besi dalam tubuh menyebabkan gangguan pada proses hematopoiesis - sintesis hemoglobin dalam eritrosit terganggu, akibatnya jumlah dan kemampuan fungsionalnya menurun.

Anemia defisiensi besi adalah patologi yang paling umum dari sistem darah dan anemia yang paling umum. Menurut WHO (Organisasi Kesehatan Dunia), lebih dari 2 miliar orang di planet ini kekurangan zat besi dalam tubuh mereka. Agak lebih sering, wanita menderita penyakit ini, yang berhubungan dengan kehamilan, menyusui, serta kehilangan darah secara berkala selama menstruasi..

Fakta Menarik

  • Penyebutan anemia defisiensi besi pertama yang didokumentasikan berasal dari tahun 1554. Pada masa itu, kebanyakan anak perempuan berusia 14 - 17 tahun menderita penyakit ini, yang berkaitan dengan penyakit itu disebut "de morbo virgineo", yang berarti "penyakit perawan"..
  • Upaya pertama untuk mengobati penyakit dengan sediaan zat besi dilakukan pada tahun 1700.
  • Kekurangan zat besi laten (laten) dapat terjadi pada anak-anak selama periode pertumbuhan intensif.
  • Seorang wanita hamil membutuhkan zat besi dua kali lebih banyak daripada dua pria dewasa yang sehat.
  • Selama kehamilan dan persalinan, seorang wanita kehilangan lebih dari 1 gram zat besi. Dengan pola makan normal, kerugian ini baru akan pulih setelah 3-4 tahun..

Apa itu eritrosit?

Struktur dan fungsi eritrosit

Ukuran eritrosit dewasa berkisar antara 7,5 hingga 8,3 mikrometer (μm). Ini memiliki bentuk cakram dua cekung, yang dipertahankan karena adanya protein struktural khusus dalam membran sel eritrosit - spektrin. Bentuk ini memberikan proses pertukaran gas yang paling efisien dalam tubuh, dan kehadiran spektrin memungkinkan eritrosit untuk bertransformasi saat melewati pembuluh darah terkecil (kapiler) dan kemudian mengembalikan bentuk aslinya..

Lebih dari 95% ruang intraseluler eritrosit diisi dengan hemoglobin - zat yang terdiri dari protein globin dan komponen non-protein - heme. Molekul hemoglobin terdiri dari empat rantai globin, di tengahnya masing-masing adalah heme. Setiap sel darah merah mengandung lebih dari 300 juta molekul hemoglobin.

Bagian non-protein dari hemoglobin, yaitu atom besi yang merupakan bagian dari heme, bertanggung jawab untuk pengangkutan oksigen ke dalam tubuh. Pengayaan darah dengan oksigen (oksigenasi) terjadi di kapiler paru, ketika melewati mana setiap atom besi menempelkan 4 molekul oksigen ke dirinya sendiri (oksihemoglobin terbentuk). Darah beroksigen dibawa melalui arteri ke semua jaringan tubuh, di mana oksigen ditransfer ke sel-sel organ. Sebaliknya, karbon dioksida dilepaskan dari sel (produk sampingan dari respirasi sel), yang melekat pada hemoglobin (terbentuk karbhemoglobin) dan diangkut melalui pembuluh darah ke paru-paru, di mana ia dilepaskan ke lingkungan bersama dengan udara yang dihembuskan..

Selain pengangkutan gas pernapasan, fungsi tambahan eritrosit adalah:

  • Fungsi antigenik. Eritrosit memiliki antigennya sendiri, yang ditentukan termasuk dalam salah satu dari empat golongan darah utama (menurut sistem AB0).
  • Fungsi transportasi. Antigen mikroorganisme, berbagai antibodi dan beberapa obat yang dibawa dengan aliran darah ke seluruh tubuh dapat menempel pada permukaan luar membran eritrosit..
  • Fungsi penyangga. Hemoglobin berperan dalam menjaga keseimbangan asam-basa dalam tubuh.
  • Menghentikan pendarahan. Eritrosit termasuk dalam bekuan darah yang terbentuk saat pembuluh rusak.

Pembentukan eritrosit

Dalam tubuh manusia, sel darah merah terbentuk dari apa yang disebut sel induk. Sel-sel unik ini terbentuk selama tahap perkembangan embrio. Mereka mengandung nukleus, yang berisi peralatan genetik (DNA - asam deoksiribonukleat), serta banyak organel lain yang menyediakan proses kehidupan dan reproduksi mereka. Sel induk memunculkan semua elemen seluler darah.

Untuk proses eritropoiesis normal, Anda membutuhkan:

  • Besi. Elemen jejak ini adalah bagian dari heme (bagian non-protein dari molekul hemoglobin) dan memiliki kemampuan untuk mengikat oksigen dan karbon dioksida secara reversibel, yang menentukan fungsi transpor eritrosit..
  • Vitamin (B2, B6, B9 dan B12). Mengatur pembentukan DNA dalam sel hematopoietik sumsum tulang merah, serta proses diferensiasi (pematangan) eritrosit.
  • Erythropoietin. Zat hormonal yang diproduksi oleh ginjal yang merangsang pembentukan sel darah merah di sumsum tulang merah. Dengan penurunan konsentrasi sel darah merah dalam darah, hipoksia (kekurangan oksigen) berkembang, yang merupakan stimulator utama produksi eritropoietin..
Pembentukan sel darah merah (eritropoiesis) dimulai pada akhir 3 minggu perkembangan embrio. Pada tahap awal perkembangan intrauterin, sel darah merah terbentuk terutama di hati dan limpa. Pada sekitar 4 bulan kehamilan, sel punca bermigrasi dari hati ke rongga tulang panggul, tengkorak, tulang belakang, tulang rusuk dan lain-lain, akibatnya sumsum tulang merah terbentuk di dalamnya, yang juga berperan aktif dalam proses hematopoiesis. Setelah anak lahir, fungsi hematopoietik dari hati dan limpa terhambat, dan sumsum tulang tetap menjadi satu-satunya organ yang mempertahankan komposisi sel darah..

Dalam proses transformasi menjadi eritrosit, sel induk mengalami sejumlah perubahan. Ini mengecil dalam ukuran, secara bertahap kehilangan inti dan hampir semua organel (akibatnya pembelahan lebih lanjut menjadi tidak mungkin), dan juga mengakumulasi hemoglobin. Tahap akhir eritropoiesis di sumsum tulang merah adalah retikulosit (eritrosit imatur). Itu dicuci keluar dari tulang ke dalam aliran darah perifer, dan dalam satu hari ia matang ke tahap eritrosit normal yang mampu menjalankan fungsinya sepenuhnya.

Penghancuran sel darah merah

Umur rata-rata sel darah merah adalah 90 hingga 120 hari. Setelah periode ini, membran sel mereka menjadi kurang plastik, akibatnya ia kehilangan kemampuannya untuk berubah bentuk secara reversibel saat melewati kapiler. Eritrosit "tua" ditangkap dan dihancurkan oleh sel-sel khusus dari sistem kekebalan - makrofag. Proses ini terjadi terutama di limpa dan (pada tingkat yang lebih rendah) di hati dan sumsum tulang merah. Sebagian kecil eritrosit dihancurkan langsung di dasar pembuluh darah.

Ketika eritrosit dihancurkan, hemoglobin dilepaskan darinya, yang dengan cepat terurai menjadi bagian protein dan non-protein. Globin mengalami serangkaian transformasi, menghasilkan pembentukan kompleks pigmen kuning - bilirubin (bentuk tak terikat). Ini tidak larut dalam air dan sangat beracun (mampu menembus ke dalam sel-sel tubuh, mengganggu proses vitalnya). Bilirubin dengan cepat diangkut ke hati, di mana ia mengikat asam glukuronat dan diekskresikan bersama dengan empedu..

Bagian non-protein dari hemoglobin (heme) juga rusak, menghasilkan pelepasan zat besi bebas. Ini beracun bagi tubuh, sehingga dengan cepat mengikat transferin (protein pengangkut darah). Sebagian besar zat besi yang dilepaskan selama penghancuran sel darah merah diangkut ke sumsum tulang merah, di mana ia digunakan kembali untuk sintesis sel darah merah..

Apa itu anemia defisiensi besi?

Anemia adalah suatu kondisi patologis yang ditandai dengan penurunan konsentrasi eritrosit dan hemoglobin dalam darah. Jika perkembangan kondisi ini disebabkan oleh kurangnya pasokan zat besi ke sumsum tulang merah dan gangguan eritropoiesis terkait, maka anemia disebut defisiensi zat besi..

Tubuh orang dewasa mengandung sekitar 4 gram zat besi. Angka ini bervariasi menurut jenis kelamin dan usia.

Konsentrasi zat besi dalam tubuh adalah:

  • pada bayi baru lahir - 75 mg per 1 kilogram berat badan (mg / kg);
  • pada pria - lebih dari 50 mg / kg;
  • pada wanita, 35 mg / kg (yang berhubungan dengan kehilangan darah bulanan).
Situs utama kandungan zat besi dalam tubuh adalah:
  • hemoglobin eritrosit - 57%;
  • otot - 27%;
  • hati - 7 - 8%.
Selain itu, besi merupakan bagian dari sejumlah enzim protein lainnya (sitokrom, katalase, reduktase). Mereka terlibat dalam proses redoks di dalam tubuh, dalam proses pembelahan sel dan regulasi banyak reaksi lainnya. Kekurangan zat besi dapat menyebabkan kekurangan enzim ini dan munculnya gangguan yang sesuai di tubuh..

Penyerapan zat besi dalam tubuh manusia terjadi terutama di duodenum, sedangkan semua zat besi yang masuk ke dalam tubuh biasanya terbagi menjadi heme (bivalen, Fe +2), terdapat pada daging hewan dan burung, pada ikan, dan non-heme (trivalent, Fe +3) ) yang sumber utamanya adalah produk susu dan sayuran. Kondisi penting untuk penyerapan zat besi yang normal adalah jumlah asam klorida yang cukup, yang merupakan bagian dari jus lambung. Dengan penurunan jumlahnya, penyerapan besi melambat secara signifikan.

Besi yang diserap mengikat transferin dan diangkut ke sumsum tulang merah, di mana ia digunakan untuk sintesis sel darah merah, serta ke organ depot. Penyimpanan zat besi dalam tubuh terutama diwakili oleh feritin - kompleks yang terdiri dari protein apoferritin dan atom besi. Setiap molekul feritin rata-rata mengandung 3-4 ribu atom besi. Dengan penurunan konsentrasi elemen jejak ini dalam darah, dilepaskan dari feritin dan digunakan untuk kebutuhan tubuh..

Tingkat penyerapan zat besi di usus dibatasi dengan ketat dan tidak boleh melebihi 2,5 mg per hari. Jumlah ini cukup hanya untuk mengembalikan hilangnya elemen jejak ini setiap hari, yang biasanya sekitar 1 mg pada pria dan 2 mg pada wanita. Akibatnya, dalam berbagai kondisi patologis, disertai gangguan absorpsi besi atau peningkatan kehilangan zat besi, defisiensi unsur mikro ini dapat terjadi. Dengan penurunan konsentrasi zat besi dalam plasma, jumlah hemoglobin yang disintesis menurun, akibatnya eritrosit yang dihasilkan akan lebih kecil. Selain itu, proses pertumbuhan eritrosit terganggu, yang menyebabkan penurunan jumlahnya.

Penyebab anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi dapat berkembang sebagai akibat dari asupan zat besi yang tidak mencukupi dalam tubuh, dan melanggar proses penggunaannya..

Kekurangan zat besi dalam tubuh dapat disebabkan oleh:

  • asupan zat besi yang tidak mencukupi dari makanan;
  • meningkatkan kebutuhan tubuh akan zat besi;
  • kekurangan zat besi bawaan dalam tubuh;
  • pelanggaran penyerapan zat besi;
  • pelanggaran sintesis transferin;
  • peningkatan kehilangan darah;
  • alkoholisme;
  • penggunaan obat.

Asupan zat besi dari makanan tidak mencukupi

Malnutrisi dapat menyebabkan perkembangan anemia defisiensi besi pada anak-anak dan orang dewasa.

Alasan utama kurangnya asupan zat besi dalam tubuh adalah:

  • puasa berkepanjangan;
  • vegetarianisme;
  • diet monoton rendah produk hewani.
Pada bayi baru lahir dan bayi, kebutuhan zat besi dipenuhi sepenuhnya dengan pemberian ASI (asalkan ibu tidak kekurangan zat besi). Jika terlalu dini untuk memindahkan bayi ke makanan buatan, ia mungkin juga mengalami gejala kekurangan zat besi dalam tubuh..

Peningkatan kebutuhan zat besi tubuh

Dalam kondisi fisiologis normal, peningkatan kebutuhan zat besi dapat terjadi. Ini biasa terjadi pada wanita selama kehamilan dan menyusui..

Terlepas dari kenyataan bahwa sebagian zat besi tetap ada selama kehamilan (karena tidak adanya perdarahan menstruasi), kebutuhan akan zat besi meningkat beberapa kali lipat..

SebabPerkiraan jumlah besi yang dapat dikonsumsi
Peningkatan volume darah yang bersirkulasi dan jumlah sel darah merah500 mg
Zat besi diteruskan ke janin300 mg
Besi dari plasenta200 mg
Kehilangan darah selama persalinan dan periode postpartum50 - 150 mg
Zat besi hilang dalam ASI selama seluruh periode menyusui400 - 500 mg

Kekurangan zat besi bawaan dalam tubuh

Tubuh anak menerima semua nutrisi yang diperlukan dari ibunya, termasuk zat besi. Namun, jika ibu atau janinnya mengidap penyakit tertentu, tidak menutup kemungkinan melahirkan bayi dengan kekurangan zat besi..

Penyebab kekurangan zat besi bawaan dalam tubuh bisa jadi:

  • anemia defisiensi besi ibu yang parah;
  • kehamilan ganda;
  • prematuritas.
Dalam salah satu kasus di atas, konsentrasi zat besi dalam darah bayi baru lahir jauh lebih rendah dari biasanya, dan gejala anemia defisiensi zat besi sudah dapat muncul sejak minggu-minggu pertama kehidupan..

Penyerapan zat besi terganggu

Penyerapan zat besi di duodenum hanya mungkin dilakukan dengan keadaan fungsional normal dari selaput lendir bagian usus ini. Berbagai penyakit pada saluran cerna dapat merusak selaput lendir dan secara signifikan mengurangi laju asupan zat besi dalam tubuh.

Penurunan penyerapan zat besi di duodenum dapat menyebabkan:

  • Enteritis - radang selaput lendir usus kecil.
  • Penyakit seliaka adalah kelainan bawaan yang ditandai dengan intoleransi terhadap gluten protein dan malabsorpsi terkait di usus kecil..
  • Helicobacter Pylori adalah agen infeksius yang mempengaruhi mukosa lambung, yang pada akhirnya menyebabkan penurunan sekresi asam klorida dan gangguan penyerapan zat besi..
  • Gastritis atrofi - penyakit yang berhubungan dengan atrofi (penurunan ukuran dan fungsi) mukosa lambung.
  • Gastritis autoimun adalah penyakit yang disebabkan oleh kerusakan sistem kekebalan dan produksi antibodi ke sel-sel mukosa lambung sendiri, diikuti oleh kerusakannya..
  • Pengangkatan lambung dan / atau usus kecil - ini mengurangi jumlah asam klorida yang terbentuk dan area fungsional duodenum, tempat zat besi diserap..
  • Penyakit Crohn adalah penyakit autoimun yang memanifestasikan dirinya sebagai lesi inflamasi pada selaput lendir semua bagian usus dan, mungkin, perut..
  • Fibrosis kistik adalah penyakit keturunan yang dimanifestasikan oleh pelanggaran sekresi semua kelenjar tubuh, termasuk mukosa lambung..
  • Kanker perut atau duodenum.

Gangguan sintesis transferin

Pembentukan protein transpor yang terganggu ini dapat dikaitkan dengan berbagai penyakit keturunan. Bayi baru lahir tidak akan mengalami gejala kekurangan zat besi, karena ia menerima jejak elemen ini dari tubuh ibu. Setelah lahir, cara utama asupan zat besi ke dalam tubuh anak adalah penyerapan di usus, namun karena kurangnya transferin, zat besi yang diserap tidak dapat dikirim ke organ depot dan ke sumsum tulang merah dan tidak dapat digunakan dalam sintesis eritrosit..

Karena transferin hanya disintesis dalam sel hati, berbagai lesi (sirosis, hepatitis dan lain-lain) juga dapat menyebabkan penurunan konsentrasi protein ini dalam plasma dan timbulnya gejala anemia defisiensi besi..

Meningkatnya kehilangan darah

Kehilangan darah dalam jumlah besar satu kali biasanya tidak menyebabkan perkembangan anemia defisiensi besi, karena ada cukup zat besi dalam tubuh untuk menggantikan kehilangan tersebut. Pada saat yang sama, dengan perdarahan internal yang kronis, berkepanjangan, seringkali tidak terlihat, tubuh manusia dapat kehilangan beberapa miligram zat besi setiap hari, selama beberapa minggu atau bahkan berbulan-bulan..

Kehilangan darah kronis dapat disebabkan oleh:

  • tukak lambung atau duodenum
  • wasir;
  • kolitis ulserativa (radang mukosa usus besar);
  • Penyakit Crohn;
  • poliposis usus;
  • tumor yang hancur dari saluran pencernaan (dan lokalisasi lainnya);
  • hernia pada pembukaan esofagus diafragma;
  • endometriosis (proliferasi sel di lapisan dalam dinding rahim);
  • lupus eritematosus sistemik;
  • vaskulitis sistemik (radang pembuluh darah dari berbagai lokalisasi);
  • donor darah lebih dari 4 kali setahun (300 ml darah donor mengandung sekitar 150 mg zat besi).
Jika penyebab kehilangan darah tidak segera diidentifikasi dan dihilangkan, ada kemungkinan besar untuk mengembangkan anemia defisiensi besi pada pasien, karena zat besi yang diserap di usus hanya mampu menutupi kebutuhan fisiologis untuk mikroelemen ini..

Alkoholisme

Penggunaan obat-obatan

Minum obat tertentu bisa mengganggu penyerapan dan pemanfaatan zat besi dalam tubuh. Ini biasanya terjadi dengan penggunaan obat dosis besar dalam waktu lama..

Obat-obatan yang dapat menyebabkan kekurangan zat besi pada tubuh adalah:

  • Obat antiinflamasi non steroid (aspirin dan lainnya). Mekanisme kerja obat ini dikaitkan dengan peningkatan aliran darah, yang dapat menyebabkan perdarahan internal kronis. Mereka juga berkontribusi pada perkembangan sakit maag..
  • Antasida (Rennie, Almagel). Kelompok obat ini menetralkan atau mengurangi laju sekresi asam lambung yang mengandung asam klorida, yang diperlukan untuk penyerapan zat besi secara normal..
  • Obat pengikat zat besi (Desferal, Exjade). Obat ini memiliki kemampuan untuk mengikat dan mengeluarkan zat besi dari tubuh, baik yang bebas maupun termasuk dalam transferin dan ferritin. Jika terjadi overdosis, perkembangan keadaan kekurangan zat besi dimungkinkan.
Untuk menghindari perkembangan anemia defisiensi besi, obat ini harus diminum hanya seperti yang diarahkan oleh dokter, dengan memperhatikan dosis dan durasi penggunaan dengan ketat..

Gejala anemia defisiensi besi

Gejala penyakit ini disebabkan oleh kekurangan zat besi dalam tubuh dan adanya pelanggaran hematopoiesis di sumsum tulang merah. Perlu dicatat bahwa kekurangan zat besi berkembang secara bertahap, sehingga pada permulaan penyakit, gejalanya bisa agak langka. Kekurangan zat besi laten (laten) dalam tubuh dapat menyebabkan gejala sindrom sideropenik (kekurangan zat besi). Beberapa saat kemudian, sindrom anemia berkembang, yang tingkat keparahannya ditentukan oleh tingkat hemoglobin dan eritrosit dalam tubuh, serta laju perkembangan anemia (semakin cepat berkembang, semakin jelas manifestasi klinisnya), kemampuan kompensasi tubuh (pada anak-anak dan orang tua, mereka kurang berkembang) dan adanya bersamaan penyakit.

Manifestasi dari anemia defisiensi besi adalah:

  • kelemahan otot;
  • peningkatan kelelahan;
  • dispnea;
  • palpitasi jantung;
  • perubahan pada kulit dan pelengkap (rambut, kuku);
  • kerusakan pada selaput lendir;
  • kekalahan lidah;
  • pelanggaran rasa dan bau;
  • kecenderungan penyakit menular;
  • cacat intelektual.

Kelemahan otot dan kelelahan

Sesak napas dan jantung berdebar-debar

Perubahan pada kulit dan pelengkap nya

Seperti yang disebutkan sebelumnya, besi adalah bagian dari banyak enzim yang terlibat dalam proses respirasi dan pembelahan sel. Kekurangan unsur mikro ini menyebabkan kerusakan pada kulit - menjadi kering, kurang elastis, bersisik dan pecah-pecah. Selain itu, eritrosit, yang terletak di kapiler organ-organ ini dan mengandung hemoglobin beroksigen, memberikan warna merah atau merah muda yang biasa pada selaput lendir dan kulit. Dengan penurunan konsentrasinya dalam darah, serta sebagai akibat dari penurunan pembentukan eritrosit, pucat pada kulit dapat terlihat..

Rambut menjadi lebih tipis, kehilangan kilau biasanya, menjadi kurang tahan lama, mudah patah dan rontok. Rambut abu-abu muncul lebih awal.

Kerusakan kuku adalah manifestasi yang sangat spesifik dari anemia defisiensi besi. Mereka menjadi lebih tipis, matte, terkelupas dan mudah pecah. Lurik kuku melintang adalah karakteristik. Dengan kekurangan zat besi yang parah, koilonychia dapat berkembang - ujung kuku naik dan menekuk ke arah yang berlawanan, memperoleh bentuk seperti sendok.

Lesi pada selaput lendir

Membran mukosa merupakan jaringan yang proses pembelahan selnya terjadi seintensif mungkin. Itulah mengapa kekalahan mereka adalah salah satu manifestasi pertama dari kekurangan zat besi dalam tubuh..

Dengan anemia defisiensi besi, itu terpengaruh:

  • Selaput lendir rongga mulut. Itu menjadi kering, pucat, area atrofi muncul. Proses mengunyah dan menelan makanan menjadi sulit. Hal ini juga ditandai dengan adanya retakan pada bibir, terbentuknya selai di sudut mulut (cheilosis). Pada kasus yang parah, perubahan warna dan kekuatan email gigi menurun.
  • Selaput lendir lambung dan usus. Dalam kondisi normal, selaput lendir organ ini berperan penting dalam penyerapan makanan, dan juga mengandung banyak kelenjar yang menghasilkan cairan lambung, lendir dan zat lainnya. Dengan atrofi (akibat kekurangan zat besi), pencernaan terganggu, yang dapat bermanifestasi dengan diare atau sembelit, sakit perut, dan malabsorpsi berbagai nutrisi..
  • Selaput lendir saluran pernapasan. Kekalahan laring dan trakea dapat dimanifestasikan dengan menggelitik, perasaan adanya benda asing di tenggorokan, yang akan disertai dengan batuk yang tidak produktif (kering, tanpa dahak). Selain itu, selaput lendir saluran pernapasan biasanya melakukan fungsi pelindung, mencegah mikroorganisme asing dan bahan kimia memasuki paru-paru. Dengan atrofinya, risiko terkena bronkitis, pneumonia, dan penyakit menular lainnya pada sistem pernapasan meningkat.
  • Selaput lendir dari sistem genitourinari. Pelanggaran fungsinya dapat memanifestasikan dirinya dengan rasa sakit saat buang air kecil dan saat berhubungan seksual, inkontinensia urin (lebih sering pada anak-anak), serta penyakit menular yang sering terjadi di daerah yang terkena..

Kalahkan lidah

Gangguan rasa dan bau

Seperti yang telah disebutkan, selaput lendir lidah kaya akan pengecap yang terletak terutama di papila. Dengan atrofinya, berbagai gangguan rasa dapat muncul, dimulai dengan penurunan nafsu makan dan intoleransi terhadap jenis makanan tertentu (biasanya makanan asam dan asin), dan diakhiri dengan penyimpangan rasa, kecanduan makan tanah, tanah liat, daging mentah, dan hal-hal lain yang tidak bisa dimakan..

Gangguan penciuman dapat dimanifestasikan dengan halusinasi penciuman (indra penciuman yang sebenarnya tidak ada) atau kecanduan pada bau yang tidak biasa (pernis, cat, bensin, dll.).

Kecenderungan penyakit menular
Dengan kekurangan zat besi, pembentukan eritrosit tidak hanya terganggu, tetapi juga leukosit - elemen seluler darah yang memberikan perlindungan tubuh dari mikroorganisme asing. Kurangnya sel-sel ini dalam darah perifer meningkatkan risiko berkembangnya berbagai infeksi bakteri dan virus, yang semakin meningkat dengan perkembangan anemia dan gangguan mikrosirkulasi darah di kulit dan organ lain..

Gangguan perkembangan intelektual

Diagnosis anemia defisiensi besi

Seorang dokter dari spesialisasi apa pun dapat mencurigai anemia seseorang berdasarkan manifestasi luar penyakitnya. Namun, penentuan jenis anemia, identifikasi penyebabnya, dan penunjukan pengobatan yang tepat harus ditangani oleh ahli hematologi. Dalam proses diagnosis, ia dapat meresepkan sejumlah studi laboratorium dan instrumental tambahan, dan, jika perlu, melibatkan spesialis dari bidang kedokteran lain..

Penting untuk dicatat bahwa pengobatan anemia defisiensi besi tidak akan efektif jika penyebab kemunculannya tidak diidentifikasi dan dihilangkan..

Dalam diagnosis anemia defisiensi besi, berikut ini digunakan:

  • wawancara dan pemeriksaan pasien;
  • analisis darah umum;
  • kimia darah;
  • tusukan sumsum tulang.

Wawancara dan pemeriksaan pasien

Hal pertama yang harus dilakukan dokter jika dicurigai anemia defisiensi besi adalah dengan hati-hati mewawancarai dan memeriksa pasien..

Dokter mungkin menanyakan pertanyaan-pertanyaan berikut:

  • Kapan dan dalam urutan apa gejala penyakit mulai muncul?
  • Seberapa cepat mereka berkembang?
  • Apakah anggota keluarga atau anggota keluarga dekat memiliki gejala serupa?
  • Bagaimana pasien makan??
  • Apakah pasien menderita kondisi medis kronis?
  • Bagaimana sikap terhadap alkohol?
  • Apakah pasien pernah minum obat dalam beberapa bulan terakhir?
  • Jika wanita hamil sakit, lamanya kehamilan, keberadaan dan hasil akhir kehamilan sebelumnya, apakah dia mengonsumsi suplemen zat besi.
  • Jika anak sakit, berat badannya saat lahir ditentukan, apakah ia lahir cukup bulan, apakah ibunya mengonsumsi suplemen zat besi selama kehamilan.
Selama pemeriksaan, dokter menilai:
  • Sifat diet - sesuai dengan tingkat keparahan lemak subkutan.
  • Warna kulit dan selaput lendir yang terlihat - perhatian khusus diberikan pada mukosa mulut dan lidah.
  • Pelengkap kulit - rambut, kuku.
  • Kekuatan otot - dokter meminta pasien untuk meremas tangannya atau menggunakan alat khusus (dinamometer).
  • Tekanan darah - itu bisa diturunkan.
  • Rasa dan bau.

Analisis darah umum

Ini adalah tes pertama yang diberikan kepada semua pasien dengan dugaan anemia. Ini memungkinkan Anda untuk mengkonfirmasi atau menyangkal adanya anemia, dan juga memberikan informasi tidak langsung tentang keadaan hematopoiesis di sumsum tulang merah.

Darah untuk analisis umum dapat diambil dari jari atau vena. Pilihan pertama lebih cocok jika analisis umum adalah satu-satunya tes laboratorium yang diberikan kepada pasien (bila jumlah darah yang sedikit sudah mencukupi). Sebelum pengambilan darah, kulit jari selalu dirawat dengan kapas yang dicelupkan ke dalam alkohol 70% untuk menghindari infeksi. Tusukan dilakukan dengan jarum sekali pakai khusus (scarifier) ​​hingga kedalaman 2 - 3 mm. Pendarahan dalam kasus ini ringan dan benar-benar berhenti segera setelah mengambil darah.

Jika direncanakan melakukan beberapa penelitian sekaligus (misalnya analisis umum dan biokimia), maka diambil darah vena, karena lebih mudah didapat dalam jumlah banyak. Sebelum mengambil darah, tourniquet karet dipasang di sepertiga tengah lengan atas, yang mengisi pembuluh darah dengan darah dan membuatnya lebih mudah untuk ditemukan di bawah kulit. Tempat tusukan juga harus dirawat dengan larutan alkohol, setelah itu perawat menusuk vena dengan jarum suntik sekali pakai dan mengambil darah untuk dianalisis..

Darah yang diperoleh dengan salah satu metode yang dijelaskan dikirim ke laboratorium, di mana darah tersebut diperiksa di penganalisis hematologi - perangkat presisi tinggi modern yang tersedia di sebagian besar laboratorium di dunia. Bagian dari darah yang dihasilkan diwarnai dengan pewarna khusus dan diperiksa dengan mikroskop cahaya, yang memungkinkan Anda untuk menilai secara visual bentuk eritrosit, strukturnya, dan jika tidak ada atau tidak berfungsinya penganalisis hematologi, untuk menghitung semua elemen seluler darah.

Pada anemia defisiensi besi, apusan darah tepi ditandai dengan:

  • Poikilositosis - adanya berbagai bentuk eritrosit di smear.
  • Mikrositosis - dominasi eritrosit, yang ukurannya kurang dari normal (eritrosit normal juga dapat ditemukan).
  • Hipokromia - warna sel darah merah berubah dari merah cerah menjadi merah muda pucat.
Indikator yang diselidikiApa?NormaKemungkinan perubahan anemia defisiensi besi
Konsentrasi eritrosit
(RBC)
Dengan menipisnya simpanan zat besi dalam tubuh, eritropoiesis di sumsum tulang merah terganggu, akibatnya konsentrasi total sel darah merah dalam darah akan berkurang..Pria (L):
4,0 - 5,0 x 10 12 / l.
Kurang dari 4,0 x 10 12 / l.
Wanita (W):
3,5 - 4,7 x 10 12 / l.
Kurang dari 3,5 x 10 12 / l.
Volume eritrosit rata-rata
(MCV)
Dengan kekurangan zat besi, proses pembentukan hemoglobin terganggu, akibatnya ukuran eritrosit itu sendiri berkurang. Penganalisis hematologi memungkinkan Anda menentukan indikator ini seakurat mungkin.75-100 mikrometer kubik (μm 3).Kurang dari 70 μm 3.
Konsentrasi trombosit
(PLT)
Trombosit adalah elemen seluler darah yang bertanggung jawab untuk menghentikan pendarahan. Perubahan konsentrasinya dapat diamati jika kekurangan zat besi disebabkan oleh kehilangan darah kronis, yang akan menyebabkan peningkatan kompensasi dalam pembentukannya di sumsum tulang..180 - 320 x 10 9 / l.Normal atau meningkat.
Konsentrasi leukosit
(WBC)
Dengan perkembangan komplikasi infeksi, konsentrasi leukosit dapat meningkat secara signifikan.4,0 - 9,0 x 10 9 / l.Normal atau meningkat.
Konsentrasi retikulosit
(MEMBASAHI)
Dalam kondisi normal, respons alami tubuh terhadap anemia adalah meningkatkan laju produksi sel darah merah di sumsum tulang merah. Namun, dengan defisiensi zat besi, perkembangan reaksi kompensasi ini tidak mungkin terjadi, karena jumlah retikulosit dalam darah menurun..M: 0,24 - 1,7%.Dikurangi atau di batas bawah norma.
W: 0,12 - 2,05%.
Tingkat hemoglobin total
(HGB)
Seperti yang telah disebutkan, kekurangan zat besi menyebabkan pelanggaran pembentukan hemoglobin. Semakin lama penyakit berlangsung, semakin rendah indikator ini..M: 130 - 170 g / l.Kurang dari 120 g / l.
W: 120 - 150 g / l.Kurang dari 110 g / l.
Kandungan hemoglobin rata-rata dalam satu eritrosit
(KIA)
Indikator ini lebih akurat mencirikan pelanggaran pembentukan hemoglobin.27-33 pikogram (pg).Kurang dari 24 pg.
Hematokrit
(Hct)
Indikator ini menampilkan jumlah elemen seluler dalam hubungannya dengan volume plasma. Karena mayoritas utama sel darah adalah eritrosit, penurunan jumlahnya akan menyebabkan penurunan hematokrit..J: 42 - 50%.Kurang dari 40%.
W: 38 - 47%.Kurang dari 35%.
Indeks warna
(CPU)
Indeks warna ditentukan dengan melewatkan gelombang cahaya dengan panjang tertentu melalui suspensi eritrosit, yang diserap secara eksklusif oleh hemoglobin. Semakin rendah konsentrasi kompleks ini dalam darah, semakin rendah nilai indeks warna.0.85 - 1.05.Kurang dari 0.8.
Laju sedimentasi eritrosit
(ESR)
Semua sel darah, serta endotel (permukaan dalam) pembuluh darah, memiliki muatan negatif. Mereka menolak satu sama lain, yang membantu menjaga eritrosit dalam suspensi. Dengan penurunan konsentrasi eritrosit, jarak antara eritrosit meningkat, dan gaya tolak menurun, akibatnya eritrosit akan mengendap di dasar tabung lebih cepat daripada dalam kondisi normal..M: 3 - 10 mm / jam.Lebih dari 15 mm / jam.
W: 5 - 15 mm / jam.Lebih dari 20 mm / jam.

Kimia darah

Selama studi ini, dimungkinkan untuk menetapkan konsentrasi berbagai bahan kimia dalam darah. Ini memberikan informasi tentang keadaan organ dalam (hati, ginjal, sumsum tulang, dan lainnya), dan juga memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi banyak penyakit..

Ada beberapa lusin indikator biokimia yang ditentukan dalam darah. Bagian ini akan menjelaskan hanya mereka yang penting dalam diagnosis anemia defisiensi besi..

Indikator yang diselidikiApa?NormaKemungkinan perubahan anemia defisiensi besi
Konsentrasi besi serumAwalnya, indikator ini mungkin normal, karena kekurangan zat besi akan dikompensasi dengan pelepasannya dari depot. Hanya dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan, konsentrasi zat besi dalam darah akan mulai berkurang.M: 17,9 - 22,5 μmol / l.Normal atau menurun.
W: 14,3 - 17,9 μmol / l.
Kadar feritin darahSeperti disebutkan sebelumnya, feritin adalah salah satu jenis penyimpanan besi utama. Dengan kekurangan unsur ini, ia mulai bergerak dari organ depot, yang menyebabkan penurunan konsentrasi feritin dalam plasma adalah salah satu tanda pertama keadaan kekurangan zat besi..Anak-anak: 7 - 140 nanogram dalam 1 mililiter darah (ng / ml).Semakin lama kekurangan zat besi, semakin rendah tingkat feritinnya.
M: 15 - 200 ng / ml.
F: 12 - 150 ng / ml.
Total kapasitas pengikatan besi wheyTes ini didasarkan pada kemampuan transferin dalam darah untuk mengikat zat besi. Dalam kondisi normal, setiap molekul transferin hanya terikat 1/3 pada besi. Dengan kekurangan elemen jejak ini, hati mulai mensintesis lebih banyak transferin. Konsentrasinya di dalam darah meningkat, tetapi jumlah zat besi per molekul menurun. Setelah menentukan berapa proporsi molekul transferin dalam keadaan tidak terikat dengan zat besi, seseorang dapat menarik kesimpulan tentang tingkat keparahan kekurangan zat besi dalam tubuh..45 - 77 μmol / l.
Jauh di atas normal.
Konsentrasi eritropoietinSeperti disebutkan sebelumnya, eritropoietin diekskresikan oleh ginjal ketika jaringan tubuh kekurangan oksigen. Biasanya, hormon ini merangsang eritropoiesis di sumsum tulang, namun dengan defisiensi zat besi, reaksi kompensasi ini tidak efektif..10-30 miliunit internasional per mililiter (mIU / ml).Jauh di atas normal.

Tusukan sumsum tulang

Penelitian ini terdiri dari menusuk salah satu tulang tubuh (biasanya sternum) dengan jarum berlubang khusus dan mengambil beberapa mililiter zat sumsum tulang, yang kemudian diperiksa di bawah mikroskop. Ini memungkinkan Anda untuk menilai secara langsung tingkat keparahan perubahan dalam struktur dan fungsi organ..

Pada awal penyakit, tidak akan ada perubahan pada sumsum tulang belang-belang. Dengan perkembangan anemia, mungkin ada peningkatan kuman eritroid hematopoiesis (peningkatan jumlah sel prekursor eritrosit).

Untuk mengidentifikasi penyebab anemia defisiensi besi, digunakan:

  • analisis tinja untuk keberadaan darah gaib;
  • Pemeriksaan sinar-X;
  • CT scan;
  • pemeriksaan endoskopi;
  • konsultasi dengan spesialis lain.

Pemeriksaan feses untuk darah gaib

Pendarahan dari tukak, kerusakan tumor, penyakit Crohn, kolitis ulserativa, dan penyakit lainnya dapat menyebabkan darah pada tinja (melena). Pendarahan yang melimpah secara visual mudah ditentukan oleh perubahan warna feses menjadi merah terang (dengan pendarahan dari bagian bawah usus anak sapi) atau hitam (dengan pendarahan dari pembuluh esofagus, lambung dan usus bagian atas).

Perdarahan tunggal masif praktis tidak menyebabkan perkembangan anemia defisiensi besi, karena dapat dengan cepat didiagnosis dan dihilangkan. Bahaya dalam hal ini diwakili oleh kehilangan darah dalam volume kecil dalam jangka panjang yang timbul dari kerusakan (atau ulserasi) pembuluh kecil limbah gastrointestinal. Dalam hal ini, dimungkinkan untuk mendeteksi darah dalam tinja hanya dengan bantuan penelitian khusus, yang ditentukan dalam semua kasus anemia yang tidak diketahui asalnya..

Pemeriksaan sinar-X

Sinar-X kontras digunakan untuk mendeteksi tumor atau tukak di lambung dan usus yang dapat menyebabkan perdarahan kronis. Dalam peran kontras, zat yang digunakan tidak menyerap sinar-X digunakan. Biasanya berupa suspensi barium dalam air, yang harus diminum pasien segera sebelum memulai pemeriksaan. Barium melapisi selaput lendir esofagus, lambung, dan usus, akibatnya bentuk, kontur, dan berbagai deformasi menjadi dapat dibedakan dengan jelas pada sinar-X.

Sebelum melakukan penelitian, perlu untuk mengecualikan asupan makanan selama 8 jam terakhir, dan saat memeriksa usus bagian bawah, enema pembersihan ditentukan..

Pemeriksaan endoskopi

Kelompok ini mencakup sejumlah studi, yang intinya adalah pengenalan ke dalam rongga tubuh alat khusus dengan kamera video di salah satu ujung yang terhubung ke monitor. Metode ini memungkinkan Anda untuk memeriksa selaput lendir organ dalam secara visual, menilai struktur dan fungsinya, dan juga mengidentifikasi tumor atau pendarahan..

Untuk menentukan penyebab anemia defisiensi besi, digunakan:

  • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS) - pengenalan endoskopi melalui mulut dan pemeriksaan selaput lendir esofagus, lambung dan usus bagian atas.
  • Sigmoidoskopi - pemeriksaan rektum dan bagian bawah kolon sigmoid.
  • Kolonoskopi - pemeriksaan selaput lendir usus besar.
  • Laparoskopi - menusuk kulit dinding perut anterior dan memasukkan endoskopi ke dalam rongga perut.
  • Kolposkopi - pemeriksaan bagian vagina pada serviks.

Konsultasi dengan spesialis lainnya

Ketika penyakit dari berbagai sistem dan organ terdeteksi, ahli hematologi dapat melibatkan spesialis dari bidang kedokteran lain untuk membuat diagnosis yang lebih akurat dan meresepkan pengobatan yang memadai..

Untuk mengidentifikasi penyebab anemia defisiensi besi, Anda mungkin perlu berkonsultasi:

  • Ahli gizi - ketika malnutrisi terdeteksi.
  • Ahli gastrologi - jika Anda mencurigai adanya maag atau penyakit lain pada saluran pencernaan.
  • Ahli bedah - di hadapan perdarahan dari saluran pencernaan atau lokalisasi lainnya.
  • Ahli onkologi - jika Anda mencurigai adanya tumor perut atau usus.
  • Dokter kandungan-ginekolog - jika ada tanda-tanda kehamilan.

Pengobatan untuk anemia defisiensi besi

Diet untuk anemia defisiensi besi

Nama produkKandungan zat besi dalam 100 g produk
Produk hewani
Hati babi20 mg
Hati ayam15 mg
Hati sapi11 mg
Kuning telur7 mg
Daging kelinci4,5 - 5 mg
Domba, daging sapi3 mg
Daging ayam2,5 mg
Pondok keju0,5 mg
Susu sapi0,1 - 0,2 mg
Produk sayuran
Buah mawar anjing20 mg
Rumput laut16 mg
Prune13 mg
Soba8 mg
Biji bunga matahari6 mg
Kismis hitam5,2 mg
Badam4,5 mg
Persik4 mg
Apel2,5 mg

Pengobatan anemia defisiensi besi dengan obat-obatan

Arahan utama dalam pengobatan penyakit ini adalah penggunaan sediaan zat besi. Terapi diet, meskipun merupakan tahap pengobatan yang penting, tidak dapat secara mandiri mengkompensasi kekurangan zat besi dalam tubuh.

Tablet adalah metode pilihan. Pemberian zat besi parenteral (intravena atau intramuskular) diresepkan jika penyerapan penuh mikroelemen ini di usus tidak mungkin (misalnya, setelah mengeluarkan bagian dari duodenum), perlu dengan cepat mengisi kembali simpanan zat besi (dengan kehilangan darah besar-besaran) atau dengan perkembangan reaksi merugikan dari penggunaan bentuk oral obat.

Nama obatMekanisme tindakan terapeutikCara pemberian dan dosisMemantau efektivitas pengobatan
Hemofer prolongatumSediaan besi sulfat yang mengisi kembali cadangan elemen jejak ini di dalam tubuh.Ambil secara oral, 60 menit sebelum atau 2 jam setelah makan, dengan segelas air.

Dosis yang dianjurkan:

  • anak-anak - 3 miligram per kilogram berat badan per hari (mg / kg / hari);
  • dewasa - 100 - 200 mg / hari.
Istirahat antara dua dosis zat besi berikutnya harus setidaknya 6 jam, karena selama periode ini sel-sel usus kebal terhadap dosis baru obat..

Durasi pengobatan adalah 4-6 bulan. Setelah normalisasi kadar hemoglobin, mereka beralih ke dosis pemeliharaan (30-50 mg / hari) selama 2-3 bulan lagi..Kriteria efektivitas pengobatan adalah:

  • Peningkatan jumlah retikulosit dalam analisis darah tepi pada hari ke 5-10 setelah dimulainya suplementasi zat besi.
  • Peningkatan kadar hemoglobin (biasanya dicatat setelah 3 hingga 4 minggu pengobatan).
  • Normalisasi kadar hemoglobin dan jumlah eritrosit pada 9-10 minggu pengobatan.
  • Normalisasi parameter laboratorium - kadar besi serum, feritin darah, kapasitas pengikatan besi total serum.
  • Gejala defisiensi zat besi secara bertahap membaik selama beberapa minggu atau bulan.
Kriteria ini digunakan untuk memantau efektivitas pengobatan dengan semua sediaan besi..Sorbifer DurulesSatu tablet obat mengandung 320 mg ferrous sulfate dan 60 mg asam askorbat, yang meningkatkan penyerapan elemen jejak ini di usus..Ambil secara oral, tanpa mengunyah, 30 menit sebelum makan, dengan segelas air.

Dosis yang dianjurkan:

  • untuk orang dewasa untuk pengobatan anemia - 2 tablet 2 kali sehari;
  • wanita dengan anemia selama kehamilan - 1 - 2 tablet 1 kali per hari.
Setelah normalisasi kadar hemoglobin, mereka beralih ke terapi pemeliharaan (20-50 mg sekali sehari).Ferro-foilObat kompleks yang mengandung:
  • sulfat besi;
  • asam folat;
  • vitamin B12.
Obat ini diresepkan untuk wanita selama kehamilan (ketika risiko kekurangan zat besi, asam folat, dan vitamin meningkat), serta untuk berbagai penyakit pada saluran pencernaan, ketika penyerapan tidak hanya zat besi, tetapi juga banyak zat lain terganggu..Diminum secara oral, 30 menit sebelum makan, 1 - 2 kapsul 2 kali sehari. Masa pengobatan - 1 - 4 bulan (tergantung penyakit yang mendasari).Ferrum LekPersiapan zat besi untuk pemberian intravena.Intravena, menetes, perlahan. Sebelum pemberian, obat harus diencerkan dalam larutan natrium klorida (0,9%) dengan perbandingan 1:20. Dosis dan durasi penggunaan ditentukan oleh dokter yang merawat secara individual dalam setiap kasus..

Dengan pemberian zat besi intravena, ada risiko overdosis yang tinggi, jadi prosedur ini harus dilakukan hanya di rumah sakit di bawah pengawasan dokter spesialis..
Penting untuk diingat bahwa beberapa obat (dan zat lain) dapat secara signifikan mempercepat atau memperlambat laju penyerapan zat besi di usus. Mereka harus digunakan dengan hati-hati dengan sediaan besi, karena ini dapat menyebabkan overdosis yang terakhir, atau, sebaliknya, kurangnya efek terapeutik.

Obat penyerapan zat besiZat yang mengganggu penyerapan zat besi
  • vitamin C;
  • asam suksinat (obat yang meningkatkan metabolisme);
  • fruktosa (zat nutrisi dan detoksifikasi);
  • sistein (asam amino);
  • sorbitol (diuretik);
  • nikotinamida (vitamin).
  • tanin (ditemukan di daun teh);
  • phytins (ditemukan dalam kedelai, beras);
  • fosfat (ditemukan pada ikan dan makanan laut lainnya);
  • garam kalsium;
  • antasida;
  • antibiotik tetrasiklin.

Transfusi eritrosit

Dengan kursus yang tidak rumit dan perawatan yang benar, tidak perlu prosedur ini.

Indikasi transfusi sel darah merah adalah:

  • kehilangan darah besar-besaran;
  • penurunan konsentrasi hemoglobin kurang dari 70 g / l;
  • penurunan tekanan darah sistolik yang terus-menerus (di bawah 70 milimeter merkuri);
  • intervensi bedah yang akan datang;
  • kelahiran yang akan datang.
Eritrosit harus ditransfusikan secepat mungkin sampai ancaman terhadap nyawa pasien diatasi. Prosedur ini bisa dipersulit oleh berbagai reaksi alergi, oleh karena itu, sebelum memulainya, perlu dilakukan sejumlah tes untuk mengetahui kompatibilitas darah donor dan penerima..

Prognosis untuk anemia defisiensi besi

Pada tahap perkembangan pengobatan saat ini, anemia defisiensi besi merupakan penyakit yang relatif mudah disembuhkan. Jika diagnosis dibuat tepat waktu, terapi yang komprehensif dan memadai telah dilakukan dan penyebab defisiensi zat besi telah dihilangkan, tidak akan ada efek residu..

Kesulitan dalam mengobati anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh:

  • salah didiagnosis;
  • penyebab defisiensi zat besi yang tidak diketahui;
  • terlambat memulai pengobatan;
  • mengambil dosis zat besi yang tidak mencukupi;
  • pelanggaran aturan minum obat atau diet.
Jika terjadi pelanggaran dalam diagnosis dan pengobatan penyakit, berbagai komplikasi dapat berkembang, beberapa di antaranya dapat membahayakan kesehatan dan kehidupan manusia..

Komplikasi anemia defisiensi besi dapat berupa:

  • Pertumbuhan dan perkembangan tertunda. Komplikasi ini biasa terjadi pada anak-anak. Ini disebabkan oleh iskemia dan perubahan terkait di berbagai organ, termasuk jaringan otak. Ada keterlambatan dalam perkembangan fisik dan pelanggaran kemampuan intelektual anak, yang, dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan, mungkin tidak dapat diubah..
  • Koma anemia. Perkembangan koma disebabkan oleh penurunan kritis dalam pengiriman oksigen ke otak. Secara lahiriah, ini dimanifestasikan oleh hilangnya kesadaran, kurangnya respons terhadap ucapan dan rangsangan nyeri. Koma adalah kondisi yang mengancam jiwa yang membutuhkan perhatian medis segera..
  • Perkembangan kegagalan organ dalam. Dengan kekurangan zat besi yang berkepanjangan dan adanya anemia, hampir semua organ tubuh manusia dapat terpengaruh. Yang paling umum adalah perkembangan gagal jantung, gagal ginjal, dan gagal hati.
  • Komplikasi infeksi. Seringkali infeksi berulang dapat disertai dengan kerusakan pada organ dalam dan perkembangan sepsis (menelan bakteri piogenik ke dalam aliran darah dan jaringan tubuh), yang sangat berbahaya pada anak-anak dan orang tua..